G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845","Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.ru":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.en":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8932"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:02Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:02Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:02Z"],"publication_grp":["123456789/8932"],"bi_4_dis_filter":["madelung’s disease\n|||\nMadelung’s disease","lipectomy\n|||\nlipectomy","диффузный симметричный липоматоз\n|||\nдиффузный симметричный липоматоз","шеи новообразования\n|||\nшеи новообразования","липэктомия\n|||\nлипэктомия","diffuse symmetric lipomatosis\n|||\ndiffuse symmetric lipomatosis","adipose tissue proliferation\n|||\nadipose tissue proliferation","жировой ткани разрастание\n|||\nжировой ткани разрастание","болезнь маделунга\n|||\nболезнь Маделунга","neck neoplasms\n|||\nneck neoplasms"],"bi_4_dis_partial":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_4_dis_value_filter":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_sort_1_sort":"systemic benign lipomatosis (madelung’s disease): experience of surgical treatment. clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:02Z","read":["g0"],"_version_":1837178072511545344},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:59:01.289Z","search.uniqueid":"2-8041","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8041,"handle":"123456789/8930","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-90-96"],"dc.abstract":["

Introduction. Squamous cell carcinoma (SCC) is the second most prevalent form of skin cancer, following basal cell carcinoma. The development of SCC on scarred tissue leads to a more aggressive form of the disease, characterized by a high metastatic potential. Surgical excision remains the primary treatment modality, with advanced reconstructive surgery techniques employed for defect repair. Materials and methods. We present the following clinical case. A 60-yearold female patient exhibited an extensive post-burn scar on her back, which was sustained at the age of fifteen. A clinical examination revealed an infiltrative-ulcerative tumor measuring 27x21 cm located on the right scapular region. The diagnosis was squamous cell carcinoma of the back, stage T3N2M0, clinical stage IVa, group II. Treatment involved tumor excision with the subsequent defect repair using a free split-thickness skin graft. The postoperative period was uneventful. Results and discussion. The free skin graft achieved over 95% uptake, successfully covering the wound surface. Prophylactic lymph node dissection demonstrated no impact on recurrence-free survival in the absence of regional metastases. Conclusion. SCC arising within burn scars tends to exhibit a more aggressive clinical behavior and is often diagnosed at advanced stages. To prevent malignant transformation of burn scars, we recommend meticulous wound care with protection against trauma and early skin grafting. Any alterations indicating a potential malignant transformation warrant excisional biopsy or radical excision. Patients require close monitoring post-treatment for the early detection of metastases.

","

Введение. Плоскоклеточный рак кожи (ПКРК) — второй по распространенности рак кожи после базальноклеточного. Развитие ПРК на фоне рубцовых поражений приводит к появлению более агрессивной формы рака, характеризующейся большим метастатическим потенциалом. Основным методом лечения является хирургический с использованием современных возможностей реконструктивной хирургии для закрытия раневого дефекта. Материалы и методы. Клинический случай: у пациентки 60 лет в анамнезе обширный ожог кожи спины, полученный в возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной области определяется инфильтративно-язвенная опухоль размерами 27×21 см. Выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи спины сT3N2M0 ст. IVa гр. II. Произведено иссечение опухоли кожи (пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Послеоперационный период протекал без осложнений. Результаты и обсуждение. Иссечение опухоли кожи с пластикой свободным кожным лоскутом позволило успешно закрыть раневую поверхность и добиться приживления лоскута более 95 %. Проведение профилактической лимфодиссекции при отсутствии регионарных метастазов не влияет на безрецидивную выживаемость. Заключение. ПКРК на фоне ожоговых рубцов протекает более агрессивно и чаще всего диагностируется на поздних стадиях заболевания. Чтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать эпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений, указывающих на перерождение, следует провести эксцизионную биопсию или радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Squamous cell carcinoma (SCC) is the second most prevalent form of skin cancer, following basal cell carcinoma. The development of SCC on scarred tissue leads to a more aggressive form of the disease, characterized by a high metastatic potential. Surgical excision remains the primary treatment modality, with advanced reconstructive surgery techniques employed for defect repair. Materials and methods. We present the following clinical case. A 60-yearold female patient exhibited an extensive post-burn scar on her back, which was sustained at the age of fifteen. A clinical examination revealed an infiltrative-ulcerative tumor measuring 27x21 cm located on the right scapular region. The diagnosis was squamous cell carcinoma of the back, stage T3N2M0, clinical stage IVa, group II. Treatment involved tumor excision with the subsequent defect repair using a free split-thickness skin graft. The postoperative period was uneventful. Results and discussion. The free skin graft achieved over 95% uptake, successfully covering the wound surface. Prophylactic lymph node dissection demonstrated no impact on recurrence-free survival in the absence of regional metastases. Conclusion. SCC arising within burn scars tends to exhibit a more aggressive clinical behavior and is often diagnosed at advanced stages. To prevent malignant transformation of burn scars, we recommend meticulous wound care with protection against trauma and early skin grafting. Any alterations indicating a potential malignant transformation warrant excisional biopsy or radical excision. Patients require close monitoring post-treatment for the early detection of metastases.

"],"subject":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"subject_keyword":["squamous cell carcinoma","squamous cell carcinoma","burns","burns","hypertrophic scar","hypertrophic scar","post-burn complications","post-burn complications","lymph node dissection","lymph node dissection","skin graft","skin graft","reconstructive surgery","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","ожоги","гипертрофический рубец","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","лимфодиссекция","кожный лоскут","кожный лоскут","реконструктивная хирургия","реконструктивная хирургия"],"subject_ac":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"subject_tax_0_filter":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"subject_filter":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"dc.subject_mlt":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.subject":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.subject.en":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery"],"title":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"title_keyword":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"title_ac":["advanced squamous cell carcinoma arising from an extensive post‑burn scar: clinical case\n|||\nAdvanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)\n|||\nРаспространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_sort":"Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","dc.title_hl":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_mlt":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_stored":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Плоскоклеточный рак кожи (ПКРК) — второй по распространенности рак кожи после базальноклеточного. Развитие ПРК на фоне рубцовых поражений приводит к появлению более агрессивной формы рака, характеризующейся большим метастатическим потенциалом. Основным методом лечения является хирургический с использованием современных возможностей реконструктивной хирургии для закрытия раневого дефекта. Материалы и методы. Клинический случай: у пациентки 60 лет в анамнезе обширный ожог кожи спины, полученный в возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной области определяется инфильтративно-язвенная опухоль размерами 27×21 см. Выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи спины сT3N2M0 ст. IVa гр. II. Произведено иссечение опухоли кожи (пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Послеоперационный период протекал без осложнений. Результаты и обсуждение. Иссечение опухоли кожи с пластикой свободным кожным лоскутом позволило успешно закрыть раневую поверхность и добиться приживления лоскута более 95 %. Проведение профилактической лимфодиссекции при отсутствии регионарных метастазов не влияет на безрецидивную выживаемость. Заключение. ПКРК на фоне ожоговых рубцов протекает более агрессивно и чаще всего диагностируется на поздних стадиях заболевания. Чтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать эпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений, указывающих на перерождение, следует провести эксцизионную биопсию или радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nОдну из ведущих локализаций в структуре заболеваемости среди обоих полов занимает рак кожи (РК)\n(11,8 %). У мужчин он встречается несколько чаще, чем\nу женщин (соотношение 3:1) [1, 2]. Чаще всего поражается область головы и шеи (70 %), в 5–10 % рак развивается на коже конечностей и туловища [3]. Несмотря\nна достаточно простую диагностику рака кожи, в 1,5 %\nопухоль определяется уже на III и IV стадиях. В Республике Башкортостан за 2022 год выявлено 1302 новых\nслучая заболеваний (население 3,9 млн человек). Преимущественно это пациенты с I (82,3 %) и II (15,4 %) стадиями, на долю III и IV стадий приходится 2,2 и 0,4 %\nсоответственно.\nНаиболее значимыми факторами риска, приводящими\nк развитию РК, являются воздействие ультрафиолетовых лучей, пожилой возраст, светлая кожа (I–III типы\nкожи по Фитцпатрику) и иммуносупрессивное состояние организма [2]. Заболеваемость увеличивается\nс возрастом, при этом пик заболеваемости приходится\nна 60 лет.\nИммуносупрессивное состояние также является важным фактором возникновения РК; у пациентов, перенесших трансплантацию органов, риск развития РК\nвозрастает в 65–250 раз по сравнению с общей популяцией.\nТакже к развитию РК могут приводить токсические\nи термические повреждения кожи, приводящие к развитию рубцов. Аналогично к развитию рубцовой\nткани на коже приводят отморожения, ранения различной этиологии и операции. Плоскоклеточный рак\nкожи (ПКРК) — это злокачественная опухоль, которая\nразвивается из клеток эпидермиса. ПКРК обычно появляется на фоне предраковых поражений, таких как\nактинический кератоз, болезнь Боуэна или склерозирующий и атрофический лишай [4–6]. Кроме того, иногда\nон развивается из-за ожоговых рубцов (1–2 % случаев\nот всей группы пациентов с ожогами). При массивном\nповреждении кожных покровов на фоне ожога развиваются рубцовые контрактуры, которые являются местом хронического воспаления. Считается, что в рубцовых тканях снижается иммунная функция клеток,\nчто приводит к развитию РК.\nНет определенных данных, через какое время может\nразвиться РК на фоне рубца, в среднем манифестация\nзаболевания наступает через 10 лет [7]. Для описания\nрубцов в момент осмотра и в динамике может использоваться Ванкуверская шкала оценки рубцов (Vancouver\nScar Scale, 1990). Она включает в себя 4 параметра: васкуляризация, высота или толщина, эластичность и наличие пигментации рубца. Также используется оценочная шкала пациента и наблюдателя (Patient and observer\nscar assessment scale, POSAS), которая включает в себя\nне только внешние параметры рубца, но и жалобы пациента (дискомфорт, зуд, жжение в области рубца). Чем\nвыше балл в системе этих шкал, тем хуже состояние\nрубца [8].\nОтмечается, что ПКРК на фоне ожоговых рубцов имеет\nагрессивное течение с ранним появлением метастазов\nв регионарные лимфоузлы [7, 8]. Частота метастазирования данной формы рака составляет около 30 %.\nСреди всех случаев метастазирования 85 % составляют\nметастазы в регионарные лимфоузлы и 15 % — в висцеральные органы (легкие) и кости [3, 5]. Также стоит\nотметить, что наличие рубцовой контрактуры может\nмаскировать развитие ПКРК, что затрудняет раннюю\nдиагностику.\nУчитывая вышеуказанные факторы, выбор тактики\nлечения пациентов со злокачественными новообразованиями кожи, возникших на фоне ожоговых рубцов,\nможет представлять определенную проблему. Необходимо учитывать распространенность и локализацию\nпервичной опухоли, высокий риск наличия метастазов\nв регионарные лимфоузлы, возраст, риск повторного\nрецидива и возможные функциональные и косметические результаты после лечения.\nПоказатели смертности от ПКРК недостаточно тщательно документированы [9]. По данным онкологического реестра Норвегии, в 2000–2011 гг. 5-летняя общая\nвыживаемость при локализованном ПКРК составила\n88 % у женщин и 82 % у мужчин, при распространенном\nПКРК — 64 и 51 % соответственно [10].\nОсновным методом лечения на сегодняшний день остается хирургическое удаление. При этом отступ от видимых краев опухоли должен составлять не менее 2 см\n[11–13]. При локализации опухоли в сложной анатомической зоне или больших размерах опухоли подходит\nкомбинированный подход лечения. В этом случае проводится предоперационный дистанционный курс лучевой терапии для уменьшения размеров самой опухоли\nи инфильтрации вокруг нее. В дальнейшем это облегчает хирургический этап и приводит к лучшим функциональным результатам. В случае нерезектабельной\nопухоли и наличии противопоказаний к проведению\nлучевой терапии опцией лечения остается назначение\nсистемной терапии, такой как терапия моноклональными антителами, блокирующими взаимодействие\nмежду рецептором программируемой смерти (PD-1)\nи его лигандами (PD- L1 и PD-L2) (ниволумаб, пембролизумаб) [11].\nВ запущенных случаях, когда есть угроза здоровью\nпациента или распад опухоли, остается только опция\nхирургического лечения. В качестве примера представляем клиническое наблюдение успешно пролеченного местнораспространенного плоскоклеточного рака\nкожи спины с метастазами в регионарные лимфоузлы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ феврале 2024 г. в Республиканский онкологический\nдиспансер г. Уфы обратилась пациентка 1964 г. р. с жалобами на незаживающее и постепенно увеличивающееся\nв течение 2 лет образование на коже спины. В январе\n2024 пациентка находилась на стационарном лечении\nв хирургическом отделении ЦРБ по месту жительства\nпо поводу кровотечения из опухоли кожи спины, где\nпроводилась консервативная терапия и перевязки.\nВ анамнезе: обширный ожог кожи спины, полученный\nв возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной и поясничной областях определяется\nинфильтративно-язвенная опухоль с экзофитным ростом размерами 27×21 см (рис. 1). Вокруг опухоли визуально определяется зона старых ожоговых рубцов.\nВыполнена морфологическая верификация диагноза\nпутем инцизионной биопсии опухоли краевого участка\nновообразования. Гистологическое заключение: высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома\nкожи. В правой подмышечной области пальпируются увеличенные лимфоузлы до 3 см в диаметре. Под\nконтролем УЗИ выполнена тонкоигольная пункция\nправого подмышечного лимфоузла, цитологическое заключение: метастаз плоскоклеточного рака. По данным\nкомпьютерной томографии органов грудной клетки,\nбрюшной полости, а также УЗИ периферических лимфоузлов других метастазов не обнаружено. Таким образом, выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи\nспины сT3N2M0 ст. IVa гр. II.\nПроведен онкологический консилиум в составе хирурга, химиотерапевта и радиолога. Первоначально\nобсуждалось применение комбинированного способа\nлечения: предоперационной лучевой терапии с последующим хирургическим лечением.\nНо, учитывая наличие множественных регионарных\nметастазов и частичный распад опухоли, угрозу повторного кровотечения, методом выбора остается\nтолько хирургическое лечение.\n28.03.2024 произведено широкое иссечение опухоли\nкожи спины с минимальным отступом от краев опухоли 2 см, с реконструктивно-пластическим компонентом\n(пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Размеры дефекта составили 32×26 см.\nДля закрытия дефекта на коже правого бедра по наружной поверхности с помощью дискового дерматома были\nмобилизованы 3 кожных лоскута, перфорированы\nи уложены на дно дефекта. Лоскуты фиксированы степлером. Вторым этапом пациентка уложена на левый\nбок, выполнена подмышечная лимфодиссекция справа.\nГистологическое заключение операционного материала: высокодифференцированная плоскоклеточная\nкарцинома кожи. Лимфоваскулярная инвазия определяется. Венозная инвазия достоверно не определяется. Периневральная инвазия не определяется. Линии\nрезекции свободны от опухолевого роста. Метастазы\nплоскоклеточного рака в 3 лимфоузла из 12 исследованных.\nПослеоперационный период протекал без осложнений.\nФиксирующие скобы сняты на 20 сутки. Приживление\nлоскута составило более 95 % (рис. 2).\nОдним из противопоказаний к проведению адъювантной лучевой терапии является локализация опухоли\nв области послеожогового рубца [11, 14]. Учитывая\nнеблагоприятные прогностические факторы (наличие\nлимфоваскулярной инвазии, размеры опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах), пациентке\nназначена терапия ингибиторами PD-1 (пембролизумаб, 2 мг/кг массы 1 раз в 21 день) [11, 12]. В данный\nмомент пациентка продолжает лечение, по данным визуального осмотра и инструментальных обследований\nрецидива заболевания не наблюдаетсяРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nВ представленном клиническом случае ПКРК развился через 40 лет после полученной ожоговой травмы.\nНа момент постановки диагноза у пациентки обнаружены регионарные метастазы, что говорит об агрессивном характере опухоли. Проведенное оперативное\nвмешательство с пластикой свободным кожным лоскутом позволило радикально удалить опухоль, и удалось\nдостигнуть приживления лоскута свыше 95 %.\nИз-за агрессивного развития ПКРК на фоне рубцов\nи диагностики на поздних стадиях заболевания данная\nгруппа пациентов требует индивидуального подхода.\nВсе рубцовые изменения кожи нуждаются в динамическом наблюдении у дерматологов или онкологов. Необходимо учитывать не только внешние параметры рубцового поражения, но и жалобы и наличие возможных\nсимптомов у пациентов.\nМанифестация заболевания может проявиться через разное время после ожога, по данным мировой литературы\nПКРК чаще всего развивается в промежуток 53–57 лет\n[14]. Среднее время развития ПКРК после получения\nожога составляет 20–40 лет [15]. Также стоит отметить\nанатомическую локализацию стандартного ПКРК: чаще\nвсего он развивается в области головы и шеи (70%),\nв то время как ПКРК в ожоговых рубцах чаще появляется\nв области нижних конечностей, где хуже кровоснабжение\nи выше риск получения ожога [6, 16, 17]. В исследовании\nUlker Gül и др. [18] у 20 из 36 пациентов ПКРК на фоне\nожогового рубца развился на нижних конечностях\n(55,5%), в области головы и шеи у 8 пациентов (22,2%).\nНа сегодняшний день лучшей методикой выбора является хирургическое лечение. Широкое иссечение с отступом в 2 см и исследованием краев резекции остается общепринятым стандартом. Несмотря на высокий\nриск регионарного метастазирования, большинство\nавторов сходятся во мнении, что выполнять лимфодиссекцию необходимо только при подтвержденных\nметастазах в лимфоузлы [17, 19, 20]. Выполнение профилактической лимфодиссекции не приводит к достоверному увеличению общей выживаемости. Показаниями к ампутации может быть поражение опухолью\nсуставов, костей или обширная инфильтрация мягких\nтканей. Использование предоперационной лучевой\nтерапии с целью уменьшения размеров опухоли является утвержденной опцией в клинических рекомендациях, что в некоторых случаях может позволить\nобойтись без ампутации или облегчить проведение\nхирургического этапа за счет уменьшения размеров\nдефекта. С развитием реконструктивно-пластических\nметодик достижение хирургической радикальности\nи хороших функциональных результатов становится\nзначительно проще. В представленном клиническом\nслучае расположение и размеры опухоли, наличие\nмножественных метастазов в подмышечные лимфоузлы и угроза кровотечения ограничивали нас в выборе методик, поэтому хирургический метод оказался\nпредпочтительнее. Использование пластики свободными расщепленными кожными лоскутами позволило добиться хорошего эффекта в виде приживления\nлоскутов более 95 %.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПациенты с рубцовыми поражениями кожи, сопровождающимися дискомфортом, болевыми ощущениями,\nзудом, должны находиться под пристальным наблюдением дерматологов. При наличии эрозий или язв\nв области рубца необходима консультация онколога.\nВ некоторых случаях диагностика может быть затруднена и может потребоваться несколько биопсий для\nверификации диагноза (особенно эксцизионная биопсия).\nПо данным мировой литературы, наличие рубцовых\nизменений кожи различной этиологии может приводить к развитию РК. Чаще всего развивается плосклеточная форма рака кожи, которая может протекать\nзаметно агрессивнее. Для лечения распространенного\nрака кожи необходимо применять комбинированные\nметодики лечения, даже на ранних стадиях заболевания, в связи с его агрессивным течением.\nЧтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать\nэпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений,\nуказывающих на злокачественную трансформацию,\nследует провести радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nОдну из ведущих локализаций в структуре заболеваемости среди обоих полов занимает рак кожи (РК)\n(11,8 %). У мужчин он встречается несколько чаще, чем\nу женщин (соотношение 3:1) [1, 2]. Чаще всего поражается область головы и шеи (70 %), в 5–10 % рак развивается на коже конечностей и туловища [3]. Несмотря\nна достаточно простую диагностику рака кожи, в 1,5 %\nопухоль определяется уже на III и IV стадиях. В Республике Башкортостан за 2022 год выявлено 1302 новых\nслучая заболеваний (население 3,9 млн человек). Преимущественно это пациенты с I (82,3 %) и II (15,4 %) стадиями, на долю III и IV стадий приходится 2,2 и 0,4 %\nсоответственно.\nНаиболее значимыми факторами риска, приводящими\nк развитию РК, являются воздействие ультрафиолетовых лучей, пожилой возраст, светлая кожа (I–III типы\nкожи по Фитцпатрику) и иммуносупрессивное состояние организма [2]. Заболеваемость увеличивается\nс возрастом, при этом пик заболеваемости приходится\nна 60 лет.\nИммуносупрессивное состояние также является важным фактором возникновения РК; у пациентов, перенесших трансплантацию органов, риск развития РК\nвозрастает в 65–250 раз по сравнению с общей популяцией.\nТакже к развитию РК могут приводить токсические\nи термические повреждения кожи, приводящие к развитию рубцов. Аналогично к развитию рубцовой\nткани на коже приводят отморожения, ранения различной этиологии и операции. Плоскоклеточный рак\nкожи (ПКРК) — это злокачественная опухоль, которая\nразвивается из клеток эпидермиса. ПКРК обычно появляется на фоне предраковых поражений, таких как\nактинический кератоз, болезнь Боуэна или склерозирующий и атрофический лишай [4–6]. Кроме того, иногда\nон развивается из-за ожоговых рубцов (1–2 % случаев\nот всей группы пациентов с ожогами). При массивном\nповреждении кожных покровов на фоне ожога развиваются рубцовые контрактуры, которые являются местом хронического воспаления. Считается, что в рубцовых тканях снижается иммунная функция клеток,\nчто приводит к развитию РК.\nНет определенных данных, через какое время может\nразвиться РК на фоне рубца, в среднем манифестация\nзаболевания наступает через 10 лет [7]. Для описания\nрубцов в момент осмотра и в динамике может использоваться Ванкуверская шкала оценки рубцов (Vancouver\nScar Scale, 1990). Она включает в себя 4 параметра: васкуляризация, высота или толщина, эластичность и наличие пигментации рубца. Также используется оценочная шкала пациента и наблюдателя (Patient and observer\nscar assessment scale, POSAS), которая включает в себя\nне только внешние параметры рубца, но и жалобы пациента (дискомфорт, зуд, жжение в области рубца). Чем\nвыше балл в системе этих шкал, тем хуже состояние\nрубца [8].\nОтмечается, что ПКРК на фоне ожоговых рубцов имеет\nагрессивное течение с ранним появлением метастазов\nв регионарные лимфоузлы [7, 8]. Частота метастазирования данной формы рака составляет около 30 %.\nСреди всех случаев метастазирования 85 % составляют\nметастазы в регионарные лимфоузлы и 15 % — в висцеральные органы (легкие) и кости [3, 5]. Также стоит\nотметить, что наличие рубцовой контрактуры может\nмаскировать развитие ПКРК, что затрудняет раннюю\nдиагностику.\nУчитывая вышеуказанные факторы, выбор тактики\nлечения пациентов со злокачественными новообразованиями кожи, возникших на фоне ожоговых рубцов,\nможет представлять определенную проблему. Необходимо учитывать распространенность и локализацию\nпервичной опухоли, высокий риск наличия метастазов\nв регионарные лимфоузлы, возраст, риск повторного\nрецидива и возможные функциональные и косметические результаты после лечения.\nПоказатели смертности от ПКРК недостаточно тщательно документированы [9]. По данным онкологического реестра Норвегии, в 2000–2011 гг. 5-летняя общая\nвыживаемость при локализованном ПКРК составила\n88 % у женщин и 82 % у мужчин, при распространенном\nПКРК — 64 и 51 % соответственно [10].\nОсновным методом лечения на сегодняшний день остается хирургическое удаление. При этом отступ от видимых краев опухоли должен составлять не менее 2 см\n[11–13]. При локализации опухоли в сложной анатомической зоне или больших размерах опухоли подходит\nкомбинированный подход лечения. В этом случае проводится предоперационный дистанционный курс лучевой терапии для уменьшения размеров самой опухоли\nи инфильтрации вокруг нее. В дальнейшем это облегчает хирургический этап и приводит к лучшим функциональным результатам. В случае нерезектабельной\nопухоли и наличии противопоказаний к проведению\nлучевой терапии опцией лечения остается назначение\nсистемной терапии, такой как терапия моноклональными антителами, блокирующими взаимодействие\nмежду рецептором программируемой смерти (PD-1)\nи его лигандами (PD- L1 и PD-L2) (ниволумаб, пембролизумаб) [11].\nВ запущенных случаях, когда есть угроза здоровью\nпациента или распад опухоли, остается только опция\nхирургического лечения. В качестве примера представляем клиническое наблюдение успешно пролеченного местнораспространенного плоскоклеточного рака\nкожи спины с метастазами в регионарные лимфоузлы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ феврале 2024 г. в Республиканский онкологический\nдиспансер г. Уфы обратилась пациентка 1964 г. р. с жалобами на незаживающее и постепенно увеличивающееся\nв течение 2 лет образование на коже спины. В январе\n2024 пациентка находилась на стационарном лечении\nв хирургическом отделении ЦРБ по месту жительства\nпо поводу кровотечения из опухоли кожи спины, где\nпроводилась консервативная терапия и перевязки.\nВ анамнезе: обширный ожог кожи спины, полученный\nв возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной и поясничной областях определяется\nинфильтративно-язвенная опухоль с экзофитным ростом размерами 27×21 см (рис. 1). Вокруг опухоли визуально определяется зона старых ожоговых рубцов.\nВыполнена морфологическая верификация диагноза\nпутем инцизионной биопсии опухоли краевого участка\nновообразования. Гистологическое заключение: высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома\nкожи. В правой подмышечной области пальпируются увеличенные лимфоузлы до 3 см в диаметре. Под\nконтролем УЗИ выполнена тонкоигольная пункция\nправого подмышечного лимфоузла, цитологическое заключение: метастаз плоскоклеточного рака. По данным\nкомпьютерной томографии органов грудной клетки,\nбрюшной полости, а также УЗИ периферических лимфоузлов других метастазов не обнаружено. Таким образом, выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи\nспины сT3N2M0 ст. IVa гр. II.\nПроведен онкологический консилиум в составе хирурга, химиотерапевта и радиолога. Первоначально\nобсуждалось применение комбинированного способа\nлечения: предоперационной лучевой терапии с последующим хирургическим лечением.\nНо, учитывая наличие множественных регионарных\nметастазов и частичный распад опухоли, угрозу повторного кровотечения, методом выбора остается\nтолько хирургическое лечение.\n28.03.2024 произведено широкое иссечение опухоли\nкожи спины с минимальным отступом от краев опухоли 2 см, с реконструктивно-пластическим компонентом\n(пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Размеры дефекта составили 32×26 см.\nДля закрытия дефекта на коже правого бедра по наружной поверхности с помощью дискового дерматома были\nмобилизованы 3 кожных лоскута, перфорированы\nи уложены на дно дефекта. Лоскуты фиксированы степлером. Вторым этапом пациентка уложена на левый\nбок, выполнена подмышечная лимфодиссекция справа.\nГистологическое заключение операционного материала: высокодифференцированная плоскоклеточная\nкарцинома кожи. Лимфоваскулярная инвазия определяется. Венозная инвазия достоверно не определяется. Периневральная инвазия не определяется. Линии\nрезекции свободны от опухолевого роста. Метастазы\nплоскоклеточного рака в 3 лимфоузла из 12 исследованных.\nПослеоперационный период протекал без осложнений.\nФиксирующие скобы сняты на 20 сутки. Приживление\nлоскута составило более 95 % (рис. 2).\nОдним из противопоказаний к проведению адъювантной лучевой терапии является локализация опухоли\nв области послеожогового рубца [11, 14]. Учитывая\nнеблагоприятные прогностические факторы (наличие\nлимфоваскулярной инвазии, размеры опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах), пациентке\nназначена терапия ингибиторами PD-1 (пембролизумаб, 2 мг/кг массы 1 раз в 21 день) [11, 12]. В данный\nмомент пациентка продолжает лечение, по данным визуального осмотра и инструментальных обследований\nрецидива заболевания не наблюдаетсяРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nВ представленном клиническом случае ПКРК развился через 40 лет после полученной ожоговой травмы.\nНа момент постановки диагноза у пациентки обнаружены регионарные метастазы, что говорит об агрессивном характере опухоли. Проведенное оперативное\nвмешательство с пластикой свободным кожным лоскутом позволило радикально удалить опухоль, и удалось\nдостигнуть приживления лоскута свыше 95 %.\nИз-за агрессивного развития ПКРК на фоне рубцов\nи диагностики на поздних стадиях заболевания данная\nгруппа пациентов требует индивидуального подхода.\nВсе рубцовые изменения кожи нуждаются в динамическом наблюдении у дерматологов или онкологов. Необходимо учитывать не только внешние параметры рубцового поражения, но и жалобы и наличие возможных\nсимптомов у пациентов.\nМанифестация заболевания может проявиться через разное время после ожога, по данным мировой литературы\nПКРК чаще всего развивается в промежуток 53–57 лет\n[14]. Среднее время развития ПКРК после получения\nожога составляет 20–40 лет [15]. Также стоит отметить\nанатомическую локализацию стандартного ПКРК: чаще\nвсего он развивается в области головы и шеи (70%),\nв то время как ПКРК в ожоговых рубцах чаще появляется\nв области нижних конечностей, где хуже кровоснабжение\nи выше риск получения ожога [6, 16, 17]. В исследовании\nUlker Gül и др. [18] у 20 из 36 пациентов ПКРК на фоне\nожогового рубца развился на нижних конечностях\n(55,5%), в области головы и шеи у 8 пациентов (22,2%).\nНа сегодняшний день лучшей методикой выбора является хирургическое лечение. Широкое иссечение с отступом в 2 см и исследованием краев резекции остается общепринятым стандартом. Несмотря на высокий\nриск регионарного метастазирования, большинство\nавторов сходятся во мнении, что выполнять лимфодиссекцию необходимо только при подтвержденных\nметастазах в лимфоузлы [17, 19, 20]. Выполнение профилактической лимфодиссекции не приводит к достоверному увеличению общей выживаемости. Показаниями к ампутации может быть поражение опухолью\nсуставов, костей или обширная инфильтрация мягких\nтканей. Использование предоперационной лучевой\nтерапии с целью уменьшения размеров опухоли является утвержденной опцией в клинических рекомендациях, что в некоторых случаях может позволить\nобойтись без ампутации или облегчить проведение\nхирургического этапа за счет уменьшения размеров\nдефекта. С развитием реконструктивно-пластических\nметодик достижение хирургической радикальности\nи хороших функциональных результатов становится\nзначительно проще. В представленном клиническом\nслучае расположение и размеры опухоли, наличие\nмножественных метастазов в подмышечные лимфоузлы и угроза кровотечения ограничивали нас в выборе методик, поэтому хирургический метод оказался\nпредпочтительнее. Использование пластики свободными расщепленными кожными лоскутами позволило добиться хорошего эффекта в виде приживления\nлоскутов более 95 %.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПациенты с рубцовыми поражениями кожи, сопровождающимися дискомфортом, болевыми ощущениями,\nзудом, должны находиться под пристальным наблюдением дерматологов. При наличии эрозий или язв\nв области рубца необходима консультация онколога.\nВ некоторых случаях диагностика может быть затруднена и может потребоваться несколько биопсий для\nверификации диагноза (особенно эксцизионная биопсия).\nПо данным мировой литературы, наличие рубцовых\nизменений кожи различной этиологии может приводить к развитию РК. Чаще всего развивается плосклеточная форма рака кожи, которая может протекать\nзаметно агрессивнее. Для лечения распространенного\nрака кожи необходимо применять комбинированные\nметодики лечения, даже на ранних стадиях заболевания, в связи с его агрессивным течением.\nЧтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать\nэпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений,\nуказывающих на злокачественную трансформацию,\nследует провести радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов."],"dc.subject.ru":["плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.title.ru":["Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["90-96"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["CLINICAL CASE","КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.section.en":["CLINICAL CASE"],"dc.section.ru":["КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"author_keyword":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"author_ac":["м. м. замилов\n|||\nМ. М. Замилов","m. m. zamilov\n|||\nM. M. Zamilov","к. в. меньшиков\n|||\nК. В. Меньшиков","k. v. menshikov\n|||\nK. V. Menshikov","р. и. латыпов\n|||\nР. И. Латыпов","r. i. latypov\n|||\nR. I. Latypov","д. р. ахмеров\n|||\nД. Р. Ахмеров","d. r. akhmerov\n|||\nD. R. Akhmerov","р. и. гиматдинов\n|||\nР. И. Гиматдинов","r. i. gimatdinov\n|||\nR. I. Gimatdinov","ш. и. мусин\n|||\nШ. И. Мусин","s. i. musin\n|||\nS. I. Musin","г. и. замилова\n|||\nГ. И. Замилова","g. i. zamilova\n|||\nG. I. Zamilova","р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. ayupov\n|||\nR. T. Ayupov"],"author_filter":["м. м. замилов\n|||\nМ. М. Замилов","m. m. zamilov\n|||\nM. M. Zamilov","к. в. меньшиков\n|||\nК. В. Меньшиков","k. v. menshikov\n|||\nK. V. Menshikov","р. и. латыпов\n|||\nР. И. Латыпов","r. i. latypov\n|||\nR. I. Latypov","д. р. ахмеров\n|||\nД. Р. Ахмеров","d. r. akhmerov\n|||\nD. R. Akhmerov","р. и. гиматдинов\n|||\nР. И. Гиматдинов","r. i. gimatdinov\n|||\nR. I. Gimatdinov","ш. и. мусин\n|||\nШ. И. Мусин","s. i. musin\n|||\nS. I. Musin","г. и. замилова\n|||\nГ. И. Замилова","g. i. zamilova\n|||\nG. I. Zamilova","р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. ayupov\n|||\nR. T. Ayupov"],"dc.author.name":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"dc.author.name.ru":["М. М. Замилов","К. В. Меньшиков","Р. И. Латыпов","Д. Р. Ахмеров","Р. И. Гиматдинов","Ш. И. Мусин","Г. И. Замилова","Р. Т. Аюпов"],"dc.author.affiliation":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Dispensary","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.affiliation.ru":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский ожоговый центр","Республиканский ожоговый центр","Республиканский ожоговый центр","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.full":["М. М. Замилов | Республиканский клинический онкологический диспансер","M. M. Zamilov | Republican Clinical Oncology Dispensary","К. В. Меньшиков | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Р. И. Латыпов | Республиканский ожоговый центр","R. I. Latypov | Republican Burn Center","Д. Р. Ахмеров | Республиканский ожоговый центр","D. R. Akhmerov | Republican Burn Center","Р. И. Гиматдинов | Республиканский ожоговый центр","R. I. Gimatdinov | Republican Burn Center","Ш. И. Мусин | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","S. I. Musin | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Г. И. Замилова | Башкирский государственный медицинский университет","G. I. Zamilova | Bashkir State Medical University","Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер","R. T. Ayupov | Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.full.ru":["М. М. Замилов | Республиканский клинический онкологический диспансер","К. В. Меньшиков | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Р. И. Латыпов | Республиканский ожоговый центр","Д. Р. Ахмеров | Республиканский ожоговый центр","Р. И. Гиматдинов | Республиканский ожоговый центр","Ш. И. Мусин | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Г. И. Замилова | Башкирский государственный медицинский университет","Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.name.en":["M. M. Zamilov","K. V. Menshikov","R. I. Latypov","D. R. Akhmerov","R. I. Gimatdinov","S. I. Musin","G. I. Zamilova","R. T. Ayupov"],"dc.author.affiliation.en":["Republican Clinical Oncology Dispensary","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Republican Burn Center","Republican Burn Center","Republican Burn Center","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.full.en":["M. M. Zamilov | Republican Clinical Oncology Dispensary","K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","R. I. Latypov | Republican Burn Center","D. R. Akhmerov | Republican Burn Center","R. I. Gimatdinov | Republican Burn Center","S. I. Musin | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","G. I. Zamilova | Bashkir State Medical University","R. T. Ayupov | Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0918-3993\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u041c. \\u0417\\u0430\\u043c\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0918-3993\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"M. M. Zamilov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-3734-2779\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440 ; \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0412. \\u041c\\u0435\\u043d\\u044c\\u0448\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-3734-2779\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. V. Menshikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0008-8100-6792\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0418. \\u041b\\u0430\\u0442\\u044b\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0008-8100-6792\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"R. I. Latypov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-2302-3745\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0420. \\u0410\\u0445\\u043c\\u0435\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-2302-3745\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"D. R. Akhmerov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0009-4246-6371\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0418. \\u0413\\u0438\\u043c\\u0430\\u0442\\u0434\\u0438\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0009-4246-6371\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"R. I. Gimatdinov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1185-977X\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440 ; \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u0418. \\u041c\\u0443\\u0441\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1185-977X\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"S. I. Musin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0005-1017-2564\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0413. \\u0418. \\u0417\\u0430\\u043c\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0005-1017-2564\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"G. I. Zamilova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6769-7194\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0422. \\u0410\\u044e\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6769-7194\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"R. T. Ayupov\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1091"],"dc.citation":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007","Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.citation.ru":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.citation.en":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8930"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:01Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:01Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:01Z"],"publication_grp":["123456789/8930"],"bi_4_dis_filter":["lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","skin graft\n|||\nskin graft","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","ожоги\n|||\nожоги","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns"],"bi_4_dis_partial":["гипертрофический рубец","ожоги","lymph node dissection","reconstructive surgery","реконструктивная хирургия","послеожоговые осложнения","кожный лоскут","hypertrophic scar","skin graft","post-burn complications","squamous cell carcinoma","burns","плоскоклеточный рак кожи","лимфодиссекция"],"bi_4_dis_value_filter":["гипертрофический рубец","ожоги","lymph node dissection","reconstructive surgery","реконструктивная хирургия","послеожоговые осложнения","кожный лоскут","hypertrophic scar","skin graft","post-burn complications","squamous cell carcinoma","burns","плоскоклеточный рак кожи","лимфодиссекция"],"bi_sort_1_sort":"advanced squamous cell carcinoma arising from an extensive post‑burn scar: clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:01Z","read":["g0"],"_version_":1837178071337140224},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-12-26T05:55:36.023Z","search.uniqueid":"2-6985","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6985,"handle":"123456789/7863","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["

Introduction. A decrease in nutrition of cancer patients affects all vital functions of the body, which is, according to numerous studies, typical of patients with gastrointestinal disturbances.

Materials and methods. The study was set out to investigate the effect of correcting protein-energy malnutrition on the symptoms manifestation, including pain, fatigue, sleep disorder, poor appetite, nausea, vomiting, constipation and diarrhea in patients with generalized forms of gastrointestinal cancer. The study involved questionnaire method applied prior to the study and three months after. Three groups, equivalent in terms of selection criteria, participated in the study. For this purpose, the study participants were given nutridrink compact protein and omega-3 polyunsaturated fatty acid.

Results and discussion. This study found out that timely nutritional support contributes toward reducing the negative symptoms of cancer and, when combined with supportive care and pain management, leads to significantly better results in terms of improving quality of life.

Conclusion. Timely nutritional support has a positive effect on reducing the negative symptoms associated with cancer (pain, fatigue, sleep disorder, poor appetite, nausea, vomiting, constipation and diarrhea), and, along with supportive care and pain management, improves the quality of life more significantly.

","

Введение. Снижение питания у онкологических больных влияет на снижение всех жизненно важных функций организма, и, как показывают многочисленные исследования, это чаще всего пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Материалы и методы. В статье отражены результаты проведенного исследования влияния коррекции белково-энергетической недостаточности на проявление основных симптомов, таких как боль, общая слабость, нарушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры и диарея у больных генерализованными формами рака органов желудочно-кишечного тракта. Исследование проводилось методом анкетирования до и через три месяца от начала исследования в трех равнозначных по критериям отбора группах. Для этих целей у пациентов, участвующих в исследовании, использовалось специализированное питание nutridrinc compact protein и полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты.

Результаты и обсуждение. В результате проведенного исследования установлено, что своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания, и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

Заключение. Своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита, тошноту, рвоту, запор и диарею) и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. A decrease in nutrition of cancer patients affects all vital functions of the body, which is, according to numerous studies, typical of patients with gastrointestinal disturbances.

Materials and methods. The study was set out to investigate the effect of correcting protein-energy malnutrition on the symptoms manifestation, including pain, fatigue, sleep disorder, poor appetite, nausea, vomiting, constipation and diarrhea in patients with generalized forms of gastrointestinal cancer. The study involved questionnaire method applied prior to the study and three months after. Three groups, equivalent in terms of selection criteria, participated in the study. For this purpose, the study participants were given nutridrink compact protein and omega-3 polyunsaturated fatty acid.

Results and discussion. This study found out that timely nutritional support contributes toward reducing the negative symptoms of cancer and, when combined with supportive care and pain management, leads to significantly better results in terms of improving quality of life.

Conclusion. Timely nutritional support has a positive effect on reducing the negative symptoms associated with cancer (pain, fatigue, sleep disorder, poor appetite, nausea, vomiting, constipation and diarrhea), and, along with supportive care and pain management, improves the quality of life more significantly.

"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Снижение питания у онкологических больных влияет на снижение всех жизненно важных функций организма, и, как показывают многочисленные исследования, это чаще всего пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Материалы и методы. В статье отражены результаты проведенного исследования влияния коррекции белково-энергетической недостаточности на проявление основных симптомов, таких как боль, общая слабость, нарушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры и диарея у больных генерализованными формами рака органов желудочно-кишечного тракта. Исследование проводилось методом анкетирования до и через три месяца от начала исследования в трех равнозначных по критериям отбора группах. Для этих целей у пациентов, участвующих в исследовании, использовалось специализированное питание nutridrinc compact protein и полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты.

Результаты и обсуждение. В результате проведенного исследования установлено, что своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания, и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

Заключение. Своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита, тошноту, рвоту, запор и диарею) и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary"],"dc.author.full":["О. М. Петрова | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","O. M. Petrova | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","О. Н. Липатов | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","O. N. Lipatov | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","Л. Н. Кудряшова | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","L. N. Kudryashova | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary"],"dc.author.full.ru":["О. М. Петрова | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","О. Н. Липатов | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер","Л. Н. Кудряшова | Башкирский государственный медицинский университет; Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.full.en":["O. M. Petrova | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","O. N. Lipatov | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary","L. N. Kudryashova | Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary"],"author":["О. М. Петрова","O. M. Petrova","О. Н. Липатов","O. N. Lipatov","Л. Н. Кудряшова","L. N. Kudryashova"],"author_keyword":["О. М. Петрова","O. M. Petrova","О. Н. Липатов","O. N. Lipatov","Л. Н. Кудряшова","L. N. Kudryashova"],"author_ac":["о. м. петрова\n|||\nО. М. Петрова","o. m. petrova\n|||\nO. M. Petrova","о. н. липатов\n|||\nО. Н. Липатов","o. n. lipatov\n|||\nO. N. Lipatov","л. н. кудряшова\n|||\nЛ. Н. Кудряшова","l. n. kudryashova\n|||\nL. N. Kudryashova"],"author_filter":["о. м. петрова\n|||\nО. М. Петрова","o. m. petrova\n|||\nO. M. Petrova","о. н. липатов\n|||\nО. Н. Липатов","o. n. lipatov\n|||\nO. N. Lipatov","л. н. кудряшова\n|||\nЛ. Н. Кудряшова","l. n. kudryashova\n|||\nL. N. Kudryashova"],"dc.author.name":["О. М. Петрова","O. M. Petrova","О. Н. Липатов","O. N. Lipatov","Л. Н. Кудряшова","L. N. Kudryashova"],"dc.author.name.ru":["О. М. Петрова","О. Н. Липатов","Л. Н. Кудряшова"],"dc.author.name.en":["O. M. Petrova","O. N. Lipatov","L. N. Kudryashova"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u041c. \\u041f\\u0435\\u0442\\u0440\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary\", \"full_name\": \"O. M. Petrova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-8867-504X\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u041d. \\u041b\\u0438\\u043f\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-8867-504X\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary\", \"full_name\": \"O. N. Lipatov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041b. \\u041d. \\u041a\\u0443\\u0434\\u0440\\u044f\\u0448\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Republican Clinical Oncological Dispensary\", \"full_name\": \"L. N. Kudryashova\"}}]}"],"dc.citation":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2020 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2021.","Абдуллаев А.Г., Аллахвердиев А.К., Бесова Н.С. и др. Рак желудка. Клинические рекомендации. М., 2018.","Неред С.Н., Стилиди И.С., Рохоев Г.А. Качество жизни больных старческого возраста после хирургического лечения по поводу рака желудка. Российский онкологический журнал. 2017;22(6):313–5. DOI: 10.18821/1028-9984-2017-22-6-313-315","Guo Z.Q., Yu J.M., Li W., Fu Z.M., Lin Y., Shi Y.Y., et al. Survey and analysis of the nutritional status in hospitalized patients with malignant gastric tumors and its influence on the quality of life. Support Care Cancer. 2020;28(1):373–80. DOI: 10.1007/s00520-019-04803-3","Rosa F., Quero G., Fiorillo C., Bissolati M., Cipollari C., Rausei S., et al. Total vs proximal gastrectomy for adenocarcinoma of the upper third of the stomach: a propensity-score-matched analysis of a multicenter western experience (On behalf of the Italian Research Group for Gastric Cancer-GIRCG). Gastric Cancer. 2018;21(5):845–52. DOI: 10.1007/s10120-018-0804-3","Самоховец К.В. Эффективность нутритивной поддержки в системе лечебного питания онкологических больных. Известия Российской военно-медицинской академии. 2019;38(S1-2):131–5.","Virizuela J.A., Camblor-Álvarez M., Luengo-Pérez L.M., Grande E., Álvarez-Hernández J., Sendrós-Madroño M.J., et al. Nutritional support and parenteral nutrition in cancer patients: an expert consensus report. Clin Transl Oncol. 2018;20(5):619–29. DOI: 10.1007/s12094-017-1757-4","Alvaro Sanz E., Garrido Siles M., Rey Fernández L., Villatoro Roldán R., Rueda Domínguez A., Abiles J. Nutritional risk and malnutrition rates at diagnosis of cancer in patients treated in outpatient settings: Early intervention protocol. Nutrition. 2019;57:148–53. DOI: 10.1016/j.nut.2018.05.021","Chalamaiah M., Yu W., Wu J. Immunomodulatory and anticancer protein hydrolysates (peptides) from food proteins: A review. Food Chem. 2018;245:205–22. DOI: 10.1016/j.foodchem.2017.10.087","Sandmael J.A., Sand K., Bye A., Solheim T.S., Oldervoll L., Helvik A.S. Nutritional experiences in head and neck cancer patients. Eur J Cancer Care (Engl). 2019;28(6):e13168. DOI: 10.1111/ecc.13168","Arends J. Struggling with nutrition in patients with advanced cancer: nutrition and nourishment-focusing on metabolism and supportive care. Ann Oncol. 2018;29(suppl_2):ii27–34. DOI: 10.1093/annonc/mdy093","Bennett M.I., Kaasa S., Barke A., Korwisi B., Rief W., Treede R.D. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic can - cer-related pain. Pain. 2019;160(1):38–44. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001363","Deftereos I., Kiss N., Isenring E., Carter V.M., Yeung J.M. A systematic review of the effect of preoperative nutrition support on nutritional status and treatment outcomes in upper gastrointestinal cancer resection. Eur J Surg Oncol. 2020;46(8):1423–34. DOI: 10.1016/j.ejso.2020.04.008","Aiolfi A., Asti E., Bonitta G., Bonavina L. Esophagectomy for stage IV achalasia: Case series and literature review. Eur Surg. 2018;50(2):58–64. DOI: 10.1007/s10353-018-0514-4","Pattamatta M., Fransen L.F.C., Dolmans-Zwartjes A.C.P., Nieuwenhuijzen G.A.P., Evers S.M.A.A., Kouwenhoven E.A., et al. Effect of direct oral feeding following minimally invasive esophagectomy on costs and quality of life. J Med Econ. 2021;24(1):54–60. DOI: 10.1080/13696998.2020.1859843","Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications on outcomes after oesophagectomy for cancer. Br J Surg. 2019;106(1):111–19. DOI: 10.1002/bjs.11000","Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2020 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2021.","Абдуллаев А.Г., Аллахвердиев А.К., Бесова Н.С. и др. Рак желудка. Клинические рекомендации. М., 2018.","Неред С.Н., Стилиди И.С., Рохоев Г.А. Качество жизни больных старческого возраста после хирургического лечения по поводу рака желудка. Российский онкологический журнал. 2017;22(6):313–5. DOI: 10.18821/1028-9984-2017-22-6-313-315","Guo Z.Q., Yu J.M., Li W., Fu Z.M., Lin Y., Shi Y.Y., et al. Survey and analysis of the nutritional status in hospitalized patients with malignant gastric tumors and its influence on the quality of life. Support Care Cancer. 2020;28(1):373–80. DOI: 10.1007/s00520-019-04803-3","Rosa F., Quero G., Fiorillo C., Bissolati M., Cipollari C., Rausei S., et al. Total vs proximal gastrectomy for adenocarcinoma of the upper third of the stomach: a propensity-score-matched analysis of a multicenter western experience (On behalf of the Italian Research Group for Gastric Cancer-GIRCG). Gastric Cancer. 2018;21(5):845–52. DOI: 10.1007/s10120-018-0804-3","Самоховец К.В. Эффективность нутритивной поддержки в системе лечебного питания онкологических больных. Известия Российской военно-медицинской академии. 2019;38(S1-2):131–5.","Virizuela J.A., Camblor-Álvarez M., Luengo-Pérez L.M., Grande E., Álvarez-Hernández J., Sendrós-Madroño M.J., et al. Nutritional support and parenteral nutrition in cancer patients: an expert consensus report. Clin Transl Oncol. 2018;20(5):619–29. DOI: 10.1007/s12094-017-1757-4","Alvaro Sanz E., Garrido Siles M., Rey Fernández L., Villatoro Roldán R., Rueda Domínguez A., Abiles J. Nutritional risk and malnutrition rates at diagnosis of cancer in patients treated in outpatient settings: Early intervention protocol. Nutrition. 2019;57:148–53. DOI: 10.1016/j.nut.2018.05.021","Chalamaiah M., Yu W., Wu J. Immunomodulatory and anticancer protein hydrolysates (peptides) from food proteins: A review. Food Chem. 2018;245:205–22. DOI: 10.1016/j.foodchem.2017.10.087","Sandmael J.A., Sand K., Bye A., Solheim T.S., Oldervoll L., Helvik A.S. Nutritional experiences in head and neck cancer patients. Eur J Cancer Care (Engl). 2019;28(6):e13168. DOI: 10.1111/ecc.13168","Arends J. Struggling with nutrition in patients with advanced cancer: nutrition and nourishment-focusing on metabolism and supportive care. Ann Oncol. 2018;29(suppl_2):ii27–34. DOI: 10.1093/annonc/mdy093","Bennett M.I., Kaasa S., Barke A., Korwisi B., Rief W., Treede R.D. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic can - cer-related pain. Pain. 2019;160(1):38–44. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001363","Deftereos I., Kiss N., Isenring E., Carter V.M., Yeung J.M. A systematic review of the effect of preoperative nutrition support on nutritional status and treatment outcomes in upper gastrointestinal cancer resection. Eur J Surg Oncol. 2020;46(8):1423–34. DOI: 10.1016/j.ejso.2020.04.008","Aiolfi A., Asti E., Bonitta G., Bonavina L. Esophagectomy for stage IV achalasia: Case series and literature review. Eur Surg. 2018;50(2):58–64. DOI: 10.1007/s10353-018-0514-4","Pattamatta M., Fransen L.F.C., Dolmans-Zwartjes A.C.P., Nieuwenhuijzen G.A.P., Evers S.M.A.A., Kouwenhoven E.A., et al. Effect of direct oral feeding following minimally invasive esophagectomy on costs and quality of life. J Med Econ. 2021;24(1):54–60. DOI: 10.1080/13696998.2020.1859843","Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications on outcomes after oesophagectomy for cancer. Br J Surg. 2019;106(1):111–19. DOI: 10.1002/bjs.11000"],"dc.citation.ru":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2020 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2021.","Абдуллаев А.Г., Аллахвердиев А.К., Бесова Н.С. и др. Рак желудка. Клинические рекомендации. М., 2018.","Неред С.Н., Стилиди И.С., Рохоев Г.А. Качество жизни больных старческого возраста после хирургического лечения по поводу рака желудка. Российский онкологический журнал. 2017;22(6):313–5. DOI: 10.18821/1028-9984-2017-22-6-313-315","Guo Z.Q., Yu J.M., Li W., Fu Z.M., Lin Y., Shi Y.Y., et al. Survey and analysis of the nutritional status in hospitalized patients with malignant gastric tumors and its influence on the quality of life. Support Care Cancer. 2020;28(1):373–80. DOI: 10.1007/s00520-019-04803-3","Rosa F., Quero G., Fiorillo C., Bissolati M., Cipollari C., Rausei S., et al. Total vs proximal gastrectomy for adenocarcinoma of the upper third of the stomach: a propensity-score-matched analysis of a multicenter western experience (On behalf of the Italian Research Group for Gastric Cancer-GIRCG). Gastric Cancer. 2018;21(5):845–52. DOI: 10.1007/s10120-018-0804-3","Самоховец К.В. Эффективность нутритивной поддержки в системе лечебного питания онкологических больных. Известия Российской военно-медицинской академии. 2019;38(S1-2):131–5.","Virizuela J.A., Camblor-Álvarez M., Luengo-Pérez L.M., Grande E., Álvarez-Hernández J., Sendrós-Madroño M.J., et al. Nutritional support and parenteral nutrition in cancer patients: an expert consensus report. Clin Transl Oncol. 2018;20(5):619–29. DOI: 10.1007/s12094-017-1757-4","Alvaro Sanz E., Garrido Siles M., Rey Fernández L., Villatoro Roldán R., Rueda Domínguez A., Abiles J. Nutritional risk and malnutrition rates at diagnosis of cancer in patients treated in outpatient settings: Early intervention protocol. Nutrition. 2019;57:148–53. DOI: 10.1016/j.nut.2018.05.021","Chalamaiah M., Yu W., Wu J. Immunomodulatory and anticancer protein hydrolysates (peptides) from food proteins: A review. Food Chem. 2018;245:205–22. DOI: 10.1016/j.foodchem.2017.10.087","Sandmael J.A., Sand K., Bye A., Solheim T.S., Oldervoll L., Helvik A.S. Nutritional experiences in head and neck cancer patients. Eur J Cancer Care (Engl). 2019;28(6):e13168. DOI: 10.1111/ecc.13168","Arends J. Struggling with nutrition in patients with advanced cancer: nutrition and nourishment-focusing on metabolism and supportive care. Ann Oncol. 2018;29(suppl_2):ii27–34. DOI: 10.1093/annonc/mdy093","Bennett M.I., Kaasa S., Barke A., Korwisi B., Rief W., Treede R.D. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic can - cer-related pain. Pain. 2019;160(1):38–44. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001363","Deftereos I., Kiss N., Isenring E., Carter V.M., Yeung J.M. A systematic review of the effect of preoperative nutrition support on nutritional status and treatment outcomes in upper gastrointestinal cancer resection. Eur J Surg Oncol. 2020;46(8):1423–34. DOI: 10.1016/j.ejso.2020.04.008","Aiolfi A., Asti E., Bonitta G., Bonavina L. Esophagectomy for stage IV achalasia: Case series and literature review. Eur Surg. 2018;50(2):58–64. DOI: 10.1007/s10353-018-0514-4","Pattamatta M., Fransen L.F.C., Dolmans-Zwartjes A.C.P., Nieuwenhuijzen G.A.P., Evers S.M.A.A., Kouwenhoven E.A., et al. Effect of direct oral feeding following minimally invasive esophagectomy on costs and quality of life. J Med Econ. 2021;24(1):54–60. DOI: 10.1080/13696998.2020.1859843","Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications on outcomes after oesophagectomy for cancer. Br J Surg. 2019;106(1):111–19. DOI: 10.1002/bjs.11000"],"dc.citation.en":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2020 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2021.","Абдуллаев А.Г., Аллахвердиев А.К., Бесова Н.С. и др. Рак желудка. Клинические рекомендации. М., 2018.","Неред С.Н., Стилиди И.С., Рохоев Г.А. Качество жизни больных старческого возраста после хирургического лечения по поводу рака желудка. Российский онкологический журнал. 2017;22(6):313–5. DOI: 10.18821/1028-9984-2017-22-6-313-315","Guo Z.Q., Yu J.M., Li W., Fu Z.M., Lin Y., Shi Y.Y., et al. Survey and analysis of the nutritional status in hospitalized patients with malignant gastric tumors and its influence on the quality of life. Support Care Cancer. 2020;28(1):373–80. DOI: 10.1007/s00520-019-04803-3","Rosa F., Quero G., Fiorillo C., Bissolati M., Cipollari C., Rausei S., et al. Total vs proximal gastrectomy for adenocarcinoma of the upper third of the stomach: a propensity-score-matched analysis of a multicenter western experience (On behalf of the Italian Research Group for Gastric Cancer-GIRCG). Gastric Cancer. 2018;21(5):845–52. DOI: 10.1007/s10120-018-0804-3","Самоховец К.В. Эффективность нутритивной поддержки в системе лечебного питания онкологических больных. Известия Российской военно-медицинской академии. 2019;38(S1-2):131–5.","Virizuela J.A., Camblor-Álvarez M., Luengo-Pérez L.M., Grande E., Álvarez-Hernández J., Sendrós-Madroño M.J., et al. Nutritional support and parenteral nutrition in cancer patients: an expert consensus report. Clin Transl Oncol. 2018;20(5):619–29. DOI: 10.1007/s12094-017-1757-4","Alvaro Sanz E., Garrido Siles M., Rey Fernández L., Villatoro Roldán R., Rueda Domínguez A., Abiles J. Nutritional risk and malnutrition rates at diagnosis of cancer in patients treated in outpatient settings: Early intervention protocol. Nutrition. 2019;57:148–53. DOI: 10.1016/j.nut.2018.05.021","Chalamaiah M., Yu W., Wu J. Immunomodulatory and anticancer protein hydrolysates (peptides) from food proteins: A review. Food Chem. 2018;245:205–22. DOI: 10.1016/j.foodchem.2017.10.087","Sandmael J.A., Sand K., Bye A., Solheim T.S., Oldervoll L., Helvik A.S. Nutritional experiences in head and neck cancer patients. Eur J Cancer Care (Engl). 2019;28(6):e13168. DOI: 10.1111/ecc.13168","Arends J. Struggling with nutrition in patients with advanced cancer: nutrition and nourishment-focusing on metabolism and supportive care. Ann Oncol. 2018;29(suppl_2):ii27–34. DOI: 10.1093/annonc/mdy093","Bennett M.I., Kaasa S., Barke A., Korwisi B., Rief W., Treede R.D. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic can - cer-related pain. Pain. 2019;160(1):38–44. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001363","Deftereos I., Kiss N., Isenring E., Carter V.M., Yeung J.M. A systematic review of the effect of preoperative nutrition support on nutritional status and treatment outcomes in upper gastrointestinal cancer resection. Eur J Surg Oncol. 2020;46(8):1423–34. DOI: 10.1016/j.ejso.2020.04.008","Aiolfi A., Asti E., Bonitta G., Bonavina L. Esophagectomy for stage IV achalasia: Case series and literature review. Eur Surg. 2018;50(2):58–64. DOI: 10.1007/s10353-018-0514-4","Pattamatta M., Fransen L.F.C., Dolmans-Zwartjes A.C.P., Nieuwenhuijzen G.A.P., Evers S.M.A.A., Kouwenhoven E.A., et al. Effect of direct oral feeding following minimally invasive esophagectomy on costs and quality of life. J Med Econ. 2021;24(1):54–60. DOI: 10.1080/13696998.2020.1859843","Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications on outcomes after oesophagectomy for cancer. Br J Surg. 2019;106(1):111–19. DOI: 10.1002/bjs.11000"],"dc.date.accessioned_dt":"2023-10-13T09:59:04Z","dc.date.accessioned":["2023-10-13T09:59:04Z"],"dc.date.available":["2023-10-13T09:59:04Z"],"dateIssued":["2022-12-02"],"dateIssued_keyword":["2022-12-02","2022"],"dateIssued_ac":["2022-12-02\n|||\n2022-12-02","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-12-02"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-4-288-294"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Многочисленные исследования, проведенные в области онкологии, описанные как в отечественной, так и зарубежной литературе, показали, что снижение нутритивного статуса в той или иной степени имеет практически каждый пациент, причем наибольшее количество больных, столкнувшихся с данной проблемой, — это пациенты с запущенной формой рака органов желудочно-кишечного тракта [1–5]. Снижение нутритивного статуса зачастую неблагоприятно влияет на все жизненно важные функции организма, причиняя дополнительные страдания пациенту [2][3][6–9]. Наиболее частые симптомы: боль, общая слабость, нарушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры и диарея [3][6][10–13].

\n

Симптоматическая терапия у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является необходимым компонентом паллиативного лечения на всех этапах курации, а в комплексе с нутритивной поддержкой, как показывают результаты исследований, значительно улучшает не только качество, но и продолжительность жизни [2][3][10][11][14–16].

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

Отбор для исследования производился из числа пациентов, получивших лечение в отделении общей онкологии на койках паллиативной помощи в 2020 году. Всего было отобрано 153 человека — это пациенты со злокачественными новообразованиями (ЗНО) органов пищеварения, генерализованной формой и прогнозом для жизни 6 и более месяцев.

\n

Все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от проведения нутритивной поддержки и применения полиненасыщенных жирных кислот омега-3:

\n

\n
• 1-я группа (n = 51) — пациенты получали нутритивную поддержку и паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое);
\n
• 2-я группа (n = 49) — пациенты получали нутритивную поддержку, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое),
\n
• 3-я группа (n = 53) — контрольная, пациенты получали паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое).
\n

\n

Далее был проведен анализ полученных результатов анкетирования пациентов до начала лечения и через 3 месяца на выраженность основных симптомов, сопровождающих злокачественные новообразования ЖКТ.

\n

Статистическая обработка данных производилась средствами Microsoft Windows XP с помощью компьютерных программ Microsoft Word XP, Microsoft Excel XP. В работе были использованы следующие сборы информации: ретроспективные наблюдения, опрос. В процессе обработки и анализа материалов исследований применялись аналитический метод и методы санитарной статистики (оценка достоверности различий средних и относительных величин).

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

\n

Боль — сильнейший агрессивный фактор. Если она длится неделями и месяцами, то сама эта боль превращается в тяжелую хроническую болезнь и ухудшает как качество, так и продолжительность жизни, поэтому лечению боли нами уделялось особое внимание.

\n

На начало исследования (табл.) хронический болевой синдром (ХБС), требующий системной фармакотерапии, наблюдался у 27,5 % (14 человек) первой группы; у 18,3 % (9 человек) второй группы и у 22,6 % (12 человек) третьей группы. Более половины пациентов отрицали наличие постоянного болевого синдрома: 72,5 % (37 человек), 81,7 % (40 человек) и 77,4 % (38 человек) соответственно. Через 3 месяца от начала исследования доля больных, отрицавших наличие ХБС, увеличилась в группах, получавших нутритивную поддержку, на 5,5 % и составила 76,5 %; у получавших нутритивную поддержку и полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 — на 8,4 % и составила 87,8 %. Что касается контрольной группы, то доля этих пациентов уменьшилась на 7,4 % и составила 71,7 %.

\n

Слабая и умеренная боль (1, 2 балла по ШВО), не требующая приема наркотических анальгетиков, составляла в группе, получавшей нутритивную поддержку, 23,6 %; в группе, получавшей нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, — 16,3 %; в контрольной группе — 20,7 %. Хотелось бы отметить, что сильную боль (3 балла по ШВО) на начало исследования отмечали лишь 3,9 % пациентов 1-й группы: 2,0 % — 2-й и 1,9 % — 3-й групп. Больных с нестерпимой болью (4 балла по ШВО), требующих инвазивных методов обезболивания, в группах наблюдения не было.

\n

Через 3 месяца выяснилось, что в 1-й группе больных, получавших дополнительно к симптоматической и противоболевой терапии нутритивную поддержку, увеличилась доля больных, отрицающих наличие ХБС, до 76,5 %, количество больных со слабой болью не изменилась и составило 11,8 %, а что касается пациентов с умеренной и сильной болью, то их количество уменьшилось с 11,8 до 9,8 % и с 3,9 до 1,9 % соответственно. Во 2-й группе, получавшей дополнительно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, также увеличилась доля пациентов без боли до 87,8 %, увеличилось число больных со слабой болью с 6 до 8,1%, количество больных с умеренной болью не изменилось — 4,1 %, пациентов с сильной и нестерпимой болью не было. Что касается пациентов контрольной группы, то в ней уменьшилось количество больных без боли на 7,4 % и составило 71,7 %, со слабой болью на 6,9 % и составило на конец исследования 9,4 %. В то же время увеличилась доля больных с умеренной болью на 29,3 % и к концу исследования составила 13,3 %, а также увеличилась доля больных с сильной болью с 1,9 до 5,6 %.

\n

На основании полученных результатов можно утверждать, что проведение нутритивной поддержки помогает контролировать интенсивность ХБС в комплексной терапии боли.

\n

Одним из немаловажных симптомов, влияющим на качество жизни, является слабость. Общая слабость является самым распространенным симптомом онкологического заболевания. Причем слабость как следствие рака коренным образом отличается от той, которую испытывают люди, не болеющие злокачественными новообразованиями. Она обычно длится дольше, бывает выраженной и может не проходить после отдыха. Слабость может развиваться постепенно или появиться внезапно, затрудняя выполнение повседневных задач и тем самым ухудшая качество жизни. Причиной общей слабости при заболевании раком желудочно-кишечного тракта является чаще всего потеря аппетита и получение недостаточного количества калорий и питательных веществ. Поэтому в нашем исследовании до начала лечения и через 3 месяца был проведен опрос пациентов методом анкетирования на наличие слабости.

\n

На начало исследования, как видно из данных, представленных в таблице, не отмечали наличие слабости лишь около 10 % пациентов всех групп. Умеренная слабость наблюдалась у каждого третьего пациента: 1-я группа — 27,2 % (14 больных); 2-я — 26,5 % (13 больных) и 3-я группа — 26,4 % (17 больных). Выраженная общая слабость была более чем у 60 % пациентов (62,8; 65,3; 62,3 % соответственно).

\n\n

Через 3 месяца если в группах, получавших нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3, доля больных, которые не отмечали общей слабости, увеличилась с 9,8 до 11,8 % и с 8,2 до 14,3 % соответственно, то доля таких больных контрольной группы уменьшилась с 11,3 до 3,8 %. Что касается больных, отмечавших умеренную общую слабость, то их количество увеличилось во всех группах: в 1-й до 43,1 %; во 2-й до 40,3 % и в 3-й до 32,1 %. По-разному меняется ситуация и с больными, отмечающими выраженную общую слабость. Так, если количество больных, получавших нутритивную поддержку, а также нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3, уменьшилось с 62,8 до 45,1 % и с 65,3 до 44,9 %, то количество таких больных контрольной группы увеличилось с 62,3 до 64,2 %.

\n

Причин нарушения сна у онкологических больных много, механизм развития бессонницы сложный, но одной из причин является нарушение аппетита и, как следствие, недостаточное поступление жиров и углеводов с пищей. Нарушение сна влечет за собой ряд других изменений у больного, таких как хроническая усталость, сонливость, раздражительность, а это, в свою очередь, отражается на качестве жизни не только самого пациента, но и всего его окружения. Поэтому считается, то нарушение сна необходимо лечить активно. В нашем исследовании у больных проводился опрос методом анкетирования на наличие бессонницы до исследования и через 3 месяца (табл.) на фоне проведения коррекции белково-энергетической недостаточности. В результате установлено, что около 50 % больных не отмечали нарушения сна. Бессонница была в 1-й группе у 15,7 % (8 человек), во 2-й — у 10,2 % (5 человек), в 3-й — у 11,3 %. Остальные пациенты отмечали, что нарушения сна имеют периодический характер.

\n

Через 3 месяца в группах, получавших дополнительно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, увеличилась доля пациентов без нарушения сна с 45,1 до 49 % и с 42,9 до 55,1 % соответственно и одновременно уменьшилась доля пациентов, которые были вынуждены регулярно принимать снотворные, с 15,7 до 13,7 % и 10,2 до 6,1 % соответственно. В контрольной группе, получавшей только симптоматическую терапию, снизилось количество пациентов без нарушения сна с 45,3 до 32,1 % и увеличилось доля больных, страдающих бессонницей, с 11,3 до 18,9 %. Таким образом, в группах, получивших нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, пациентов с нарушением сна стало меньше по сравнению с контрольной группой.

\n

Еще одним симптомом, влияющим на качество жизни, является наличие аппетита. Плохой аппетит или его полное отсутствие — довольно распространенная проблема у онкологических больных. На начало исследования около половины пациентов жаловались на плохой аппетит. На полное отсутствие аппетита указывали: 1-я группа — 25,5 % (13 человек); 2-я группа — 20,4 % (10 человек); 3-я группа — 17,0 % (9 человек). Лишь у 23,5, 28,6 и 34,0 % соответственно аппетит был стабильным.

\n

Через 3 месяца от начала исследования доля больных с сохраненным аппетитом увеличилась в группах, получавших нутритивную поддержку, с 23,5 до 53 %; нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3 с 28,6 до 61,2 % и снизилась в контрольной группе с 34 до 13,2 %. Что касается жалоб на плохой аппетит или его отсутствие, то доля этих пациентов снизилась в 1-й группе до 35,2 и 11,8 %; во 2-й — до 34,7 и 4,1 % соответственно. В 3-й (контрольной) группе доля пациентов с плохим аппетитом увеличилась до 56,6 %, с полным отсутствием аппетита — до 30,2 %.

\n

Тошнота и рвота, — два симптома, которые сопровождают заболевания ЖКТ, значительно ухудшая качество жизни пациентов. Тошнота всегда вызывает тягостные ощущения в желудке и глотке, сопровождается слабостью, повышенным слюнотечением, потоотделением и часто предшествует рвоте, при которой происходит резкое непроизвольное опорожнение желудка.

\n

Проявление симптомов тошноты и рвоты на начало исследования в 1-й группе, получавшей кроме симптоматической терапии нутритивную поддержку, в 86,3 % случаев (44 человека) отрицали, лишь в 11,8 % случаев (6 человек) симптомы возникали периодически, а в 1,9 % случаев (1 человек) отмечался постоянный характер.

\n

Во 2-й группе, дополнительно получавшей ПНЖК омега-3, тошнота в 75,5 % случаев (37 человек) и рвота в 85,7 % случаев (42 человека) отсутствовали, в 20,4 % случаев (10 человек) и 10,2 % (5 человек) соответственно возникали иногда, и в 4,1 % случаев (2 человека) имели постоянный характер.

\n

В 3-й группе, получавшей только симптоматическую терапию, вышеуказанные симптомы распределились следующим образом: не было тошноты в 73,6 % случаев (39 человек), рвоты — в 75,5 % случаев (40 человек); появлялись иногда тошнота в 20,8 % случаев (11 человек) и рвота — 17,0 % случаев (9 человек); постоянная тошнота и рвота наблюдались в 5,6 % случаев (3 человека) и в 7,5 % случаев (4 человека) соответственно.

\n

Через 3 месяца увеличилась доля пациентов без тошноты до 94,2 и 94,2 % соответственно и рвоты до 94,2 и 93,9 % соответственно в группах, получавших нутритивное питание и полиненасыщенные жирные кислоты, и уменьшилась в контрольной группе: с тошнотой до 52,8 % и рвотой до 54,7 %. Хотелось бы отметить, что в контрольной группе увеличилось количество пациентов с тошнотой, возникающей периодически, с 20,8 до 32,1 % и постоянной — с 5,6 до 15,1 %. Увеличилось в контрольной группе и количество пациентов с рвотой, возникающей иногда, до 30,2 % и постоянной рвотой до 15,1 %.

\n

Следующими симптомами, которые учитывались при проведении исследования, были запор и диарея.

\n

Запор (констипация) — это состояние, характеризующееся затруднением опорожнения кишечника, является одним из наиболее проблемных и стойких симптомов при ЗНО желудочно-кишечного тракта. Как показывают исследования, постоянный запор, требующий регулярного приема слабительных или очистительных клизм, наблюдался в 1-й группе у 11,8 % больных, во 2-й — у 8,2 % и в 3-й — у 9,4 %. Склонность к запорам или периодические нарушения стула в виде запоров отмечали 23,5 % больных первой группы, 16,3 % — второй и 17,0 % — контрольной группы.

\n

Через 3 месяца от начала лечения доля пациентов, отрицающих наличие запора, увеличилась в группах, получавших дополнительно нутритивное питание и ПНЖК омега-3, с 64,7 до 72,7 % и с 75,5 до 89,8 % соответственно. Одновременно уменьшилось количество пациентов с периодически возникающим и стойким запором в вышеуказанных группах, на конец исследования составив 19,6 и 8,2 % и 7,8 и 2,0 % соответственно. Что касается контрольной группы, то через 3 месяца доля пациентов с периодически возникающим и стойким запором увеличилась и составила 32,1 и 18,9 % соответственно.

\n

Диарея у больных генерализованными формами ЗНО желудочно-кишечного тракта часто является угрожающей для жизни, прежде всего из-за потери жидкости, поэтому каждый пациент в начале и конце исследования проходил опрос методом анкетирования на предмет наличия жидкого стула.

\n

В результате опроса было установлено, что на начало исследования диарею отрицали около 80 % респондентов всех групп (табл.). Периодически возникающий жидкий стул отмечали 11,8 % пациентов 1-й группы; 10,2 % — 2-й группы и 22,6 % — 3-й группы. На постоянную диарею указали 1,9 % пациентов, получавших симптоматическую терапию и НП; 4,1 % пациентов, получавших симптоматическую терапию, НП и полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, и 3,8 % пациентов контрольной группы. Через 3 месяца в первой и второй группах увеличилась доля больных без диареи (94,2 и 93,9 % соответственно), в то же время уменьшилась доля больных с периодически возникающей диареей (3,9 и 6,1 % соответственно) и с постоянной диареей (1,9 и 0 % соответственно). Что касается контрольной группы, то картина прямо противоположная: уменьшилась доля больных с нормальным стулом, составив на конец исследования 52,8 %, и увеличилась доля пациентов с иногда возникающей диареей (32,1 %) и постоянной диареей (15,1 %).

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Анализ проведенного исследования позволяет сделать заключение, что своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита, тошноту, рвоту, запор и диарею), и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Многочисленные исследования, проведенные в области онкологии, описанные как в отечественной, так и зарубежной литературе, показали, что снижение нутритивного статуса в той или иной степени имеет практически каждый пациент, причем наибольшее количество больных, столкнувшихся с данной проблемой, — это пациенты с запущенной формой рака органов желудочно-кишечного тракта [1–5]. Снижение нутритивного статуса зачастую неблагоприятно влияет на все жизненно важные функции организма, причиняя дополнительные страдания пациенту [2][3][6–9]. Наиболее частые симптомы: боль, общая слабость, нарушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры и диарея [3][6][10–13].

\n

Симптоматическая терапия у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является необходимым компонентом паллиативного лечения на всех этапах курации, а в комплексе с нутритивной поддержкой, как показывают результаты исследований, значительно улучшает не только качество, но и продолжительность жизни [2][3][10][11][14–16].

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

Отбор для исследования производился из числа пациентов, получивших лечение в отделении общей онкологии на койках паллиативной помощи в 2020 году. Всего было отобрано 153 человека — это пациенты со злокачественными новообразованиями (ЗНО) органов пищеварения, генерализованной формой и прогнозом для жизни 6 и более месяцев.

\n

Все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от проведения нутритивной поддержки и применения полиненасыщенных жирных кислот омега-3:

\n

\n
• 1-я группа (n = 51) — пациенты получали нутритивную поддержку и паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое);
\n
• 2-я группа (n = 49) — пациенты получали нутритивную поддержку, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое),
\n
• 3-я группа (n = 53) — контрольная, пациенты получали паллиативное лечение (симптоматическое + противоболевое).
\n

\n

Далее был проведен анализ полученных результатов анкетирования пациентов до начала лечения и через 3 месяца на выраженность основных симптомов, сопровождающих злокачественные новообразования ЖКТ.

\n

Статистическая обработка данных производилась средствами Microsoft Windows XP с помощью компьютерных программ Microsoft Word XP, Microsoft Excel XP. В работе были использованы следующие сборы информации: ретроспективные наблюдения, опрос. В процессе обработки и анализа материалов исследований применялись аналитический метод и методы санитарной статистики (оценка достоверности различий средних и относительных величин).

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

\n

Боль — сильнейший агрессивный фактор. Если она длится неделями и месяцами, то сама эта боль превращается в тяжелую хроническую болезнь и ухудшает как качество, так и продолжительность жизни, поэтому лечению боли нами уделялось особое внимание.

\n

На начало исследования (табл.) хронический болевой синдром (ХБС), требующий системной фармакотерапии, наблюдался у 27,5 % (14 человек) первой группы; у 18,3 % (9 человек) второй группы и у 22,6 % (12 человек) третьей группы. Более половины пациентов отрицали наличие постоянного болевого синдрома: 72,5 % (37 человек), 81,7 % (40 человек) и 77,4 % (38 человек) соответственно. Через 3 месяца от начала исследования доля больных, отрицавших наличие ХБС, увеличилась в группах, получавших нутритивную поддержку, на 5,5 % и составила 76,5 %; у получавших нутритивную поддержку и полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 — на 8,4 % и составила 87,8 %. Что касается контрольной группы, то доля этих пациентов уменьшилась на 7,4 % и составила 71,7 %.

\n

Слабая и умеренная боль (1, 2 балла по ШВО), не требующая приема наркотических анальгетиков, составляла в группе, получавшей нутритивную поддержку, 23,6 %; в группе, получавшей нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, — 16,3 %; в контрольной группе — 20,7 %. Хотелось бы отметить, что сильную боль (3 балла по ШВО) на начало исследования отмечали лишь 3,9 % пациентов 1-й группы: 2,0 % — 2-й и 1,9 % — 3-й групп. Больных с нестерпимой болью (4 балла по ШВО), требующих инвазивных методов обезболивания, в группах наблюдения не было.

\n

Через 3 месяца выяснилось, что в 1-й группе больных, получавших дополнительно к симптоматической и противоболевой терапии нутритивную поддержку, увеличилась доля больных, отрицающих наличие ХБС, до 76,5 %, количество больных со слабой болью не изменилась и составило 11,8 %, а что касается пациентов с умеренной и сильной болью, то их количество уменьшилось с 11,8 до 9,8 % и с 3,9 до 1,9 % соответственно. Во 2-й группе, получавшей дополнительно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, также увеличилась доля пациентов без боли до 87,8 %, увеличилось число больных со слабой болью с 6 до 8,1%, количество больных с умеренной болью не изменилось — 4,1 %, пациентов с сильной и нестерпимой болью не было. Что касается пациентов контрольной группы, то в ней уменьшилось количество больных без боли на 7,4 % и составило 71,7 %, со слабой болью на 6,9 % и составило на конец исследования 9,4 %. В то же время увеличилась доля больных с умеренной болью на 29,3 % и к концу исследования составила 13,3 %, а также увеличилась доля больных с сильной болью с 1,9 до 5,6 %.

\n

На основании полученных результатов можно утверждать, что проведение нутритивной поддержки помогает контролировать интенсивность ХБС в комплексной терапии боли.

\n

Одним из немаловажных симптомов, влияющим на качество жизни, является слабость. Общая слабость является самым распространенным симптомом онкологического заболевания. Причем слабость как следствие рака коренным образом отличается от той, которую испытывают люди, не болеющие злокачественными новообразованиями. Она обычно длится дольше, бывает выраженной и может не проходить после отдыха. Слабость может развиваться постепенно или появиться внезапно, затрудняя выполнение повседневных задач и тем самым ухудшая качество жизни. Причиной общей слабости при заболевании раком желудочно-кишечного тракта является чаще всего потеря аппетита и получение недостаточного количества калорий и питательных веществ. Поэтому в нашем исследовании до начала лечения и через 3 месяца был проведен опрос пациентов методом анкетирования на наличие слабости.

\n

На начало исследования, как видно из данных, представленных в таблице, не отмечали наличие слабости лишь около 10 % пациентов всех групп. Умеренная слабость наблюдалась у каждого третьего пациента: 1-я группа — 27,2 % (14 больных); 2-я — 26,5 % (13 больных) и 3-я группа — 26,4 % (17 больных). Выраженная общая слабость была более чем у 60 % пациентов (62,8; 65,3; 62,3 % соответственно).

\n\n

Через 3 месяца если в группах, получавших нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3, доля больных, которые не отмечали общей слабости, увеличилась с 9,8 до 11,8 % и с 8,2 до 14,3 % соответственно, то доля таких больных контрольной группы уменьшилась с 11,3 до 3,8 %. Что касается больных, отмечавших умеренную общую слабость, то их количество увеличилось во всех группах: в 1-й до 43,1 %; во 2-й до 40,3 % и в 3-й до 32,1 %. По-разному меняется ситуация и с больными, отмечающими выраженную общую слабость. Так, если количество больных, получавших нутритивную поддержку, а также нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3, уменьшилось с 62,8 до 45,1 % и с 65,3 до 44,9 %, то количество таких больных контрольной группы увеличилось с 62,3 до 64,2 %.

\n

Причин нарушения сна у онкологических больных много, механизм развития бессонницы сложный, но одной из причин является нарушение аппетита и, как следствие, недостаточное поступление жиров и углеводов с пищей. Нарушение сна влечет за собой ряд других изменений у больного, таких как хроническая усталость, сонливость, раздражительность, а это, в свою очередь, отражается на качестве жизни не только самого пациента, но и всего его окружения. Поэтому считается, то нарушение сна необходимо лечить активно. В нашем исследовании у больных проводился опрос методом анкетирования на наличие бессонницы до исследования и через 3 месяца (табл.) на фоне проведения коррекции белково-энергетической недостаточности. В результате установлено, что около 50 % больных не отмечали нарушения сна. Бессонница была в 1-й группе у 15,7 % (8 человек), во 2-й — у 10,2 % (5 человек), в 3-й — у 11,3 %. Остальные пациенты отмечали, что нарушения сна имеют периодический характер.

\n

Через 3 месяца в группах, получавших дополнительно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, увеличилась доля пациентов без нарушения сна с 45,1 до 49 % и с 42,9 до 55,1 % соответственно и одновременно уменьшилась доля пациентов, которые были вынуждены регулярно принимать снотворные, с 15,7 до 13,7 % и 10,2 до 6,1 % соответственно. В контрольной группе, получавшей только симптоматическую терапию, снизилось количество пациентов без нарушения сна с 45,3 до 32,1 % и увеличилось доля больных, страдающих бессонницей, с 11,3 до 18,9 %. Таким образом, в группах, получивших нутритивную поддержку и омега-3 жирные кислоты, пациентов с нарушением сна стало меньше по сравнению с контрольной группой.

\n

Еще одним симптомом, влияющим на качество жизни, является наличие аппетита. Плохой аппетит или его полное отсутствие — довольно распространенная проблема у онкологических больных. На начало исследования около половины пациентов жаловались на плохой аппетит. На полное отсутствие аппетита указывали: 1-я группа — 25,5 % (13 человек); 2-я группа — 20,4 % (10 человек); 3-я группа — 17,0 % (9 человек). Лишь у 23,5, 28,6 и 34,0 % соответственно аппетит был стабильным.

\n

Через 3 месяца от начала исследования доля больных с сохраненным аппетитом увеличилась в группах, получавших нутритивную поддержку, с 23,5 до 53 %; нутритивную поддержку и ПНЖК омега-3 с 28,6 до 61,2 % и снизилась в контрольной группе с 34 до 13,2 %. Что касается жалоб на плохой аппетит или его отсутствие, то доля этих пациентов снизилась в 1-й группе до 35,2 и 11,8 %; во 2-й — до 34,7 и 4,1 % соответственно. В 3-й (контрольной) группе доля пациентов с плохим аппетитом увеличилась до 56,6 %, с полным отсутствием аппетита — до 30,2 %.

\n

Тошнота и рвота, — два симптома, которые сопровождают заболевания ЖКТ, значительно ухудшая качество жизни пациентов. Тошнота всегда вызывает тягостные ощущения в желудке и глотке, сопровождается слабостью, повышенным слюнотечением, потоотделением и часто предшествует рвоте, при которой происходит резкое непроизвольное опорожнение желудка.

\n

Проявление симптомов тошноты и рвоты на начало исследования в 1-й группе, получавшей кроме симптоматической терапии нутритивную поддержку, в 86,3 % случаев (44 человека) отрицали, лишь в 11,8 % случаев (6 человек) симптомы возникали периодически, а в 1,9 % случаев (1 человек) отмечался постоянный характер.

\n

Во 2-й группе, дополнительно получавшей ПНЖК омега-3, тошнота в 75,5 % случаев (37 человек) и рвота в 85,7 % случаев (42 человека) отсутствовали, в 20,4 % случаев (10 человек) и 10,2 % (5 человек) соответственно возникали иногда, и в 4,1 % случаев (2 человека) имели постоянный характер.

\n

В 3-й группе, получавшей только симптоматическую терапию, вышеуказанные симптомы распределились следующим образом: не было тошноты в 73,6 % случаев (39 человек), рвоты — в 75,5 % случаев (40 человек); появлялись иногда тошнота в 20,8 % случаев (11 человек) и рвота — 17,0 % случаев (9 человек); постоянная тошнота и рвота наблюдались в 5,6 % случаев (3 человека) и в 7,5 % случаев (4 человека) соответственно.

\n

Через 3 месяца увеличилась доля пациентов без тошноты до 94,2 и 94,2 % соответственно и рвоты до 94,2 и 93,9 % соответственно в группах, получавших нутритивное питание и полиненасыщенные жирные кислоты, и уменьшилась в контрольной группе: с тошнотой до 52,8 % и рвотой до 54,7 %. Хотелось бы отметить, что в контрольной группе увеличилось количество пациентов с тошнотой, возникающей периодически, с 20,8 до 32,1 % и постоянной — с 5,6 до 15,1 %. Увеличилось в контрольной группе и количество пациентов с рвотой, возникающей иногда, до 30,2 % и постоянной рвотой до 15,1 %.

\n

Следующими симптомами, которые учитывались при проведении исследования, были запор и диарея.

\n

Запор (констипация) — это состояние, характеризующееся затруднением опорожнения кишечника, является одним из наиболее проблемных и стойких симптомов при ЗНО желудочно-кишечного тракта. Как показывают исследования, постоянный запор, требующий регулярного приема слабительных или очистительных клизм, наблюдался в 1-й группе у 11,8 % больных, во 2-й — у 8,2 % и в 3-й — у 9,4 %. Склонность к запорам или периодические нарушения стула в виде запоров отмечали 23,5 % больных первой группы, 16,3 % — второй и 17,0 % — контрольной группы.

\n

Через 3 месяца от начала лечения доля пациентов, отрицающих наличие запора, увеличилась в группах, получавших дополнительно нутритивное питание и ПНЖК омега-3, с 64,7 до 72,7 % и с 75,5 до 89,8 % соответственно. Одновременно уменьшилось количество пациентов с периодически возникающим и стойким запором в вышеуказанных группах, на конец исследования составив 19,6 и 8,2 % и 7,8 и 2,0 % соответственно. Что касается контрольной группы, то через 3 месяца доля пациентов с периодически возникающим и стойким запором увеличилась и составила 32,1 и 18,9 % соответственно.

\n

Диарея у больных генерализованными формами ЗНО желудочно-кишечного тракта часто является угрожающей для жизни, прежде всего из-за потери жидкости, поэтому каждый пациент в начале и конце исследования проходил опрос методом анкетирования на предмет наличия жидкого стула.

\n

В результате опроса было установлено, что на начало исследования диарею отрицали около 80 % респондентов всех групп (табл.). Периодически возникающий жидкий стул отмечали 11,8 % пациентов 1-й группы; 10,2 % — 2-й группы и 22,6 % — 3-й группы. На постоянную диарею указали 1,9 % пациентов, получавших симптоматическую терапию и НП; 4,1 % пациентов, получавших симптоматическую терапию, НП и полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, и 3,8 % пациентов контрольной группы. Через 3 месяца в первой и второй группах увеличилась доля больных без диареи (94,2 и 93,9 % соответственно), в то же время уменьшилась доля больных с периодически возникающей диареей (3,9 и 6,1 % соответственно) и с постоянной диареей (1,9 и 0 % соответственно). Что касается контрольной группы, то картина прямо противоположная: уменьшилась доля больных с нормальным стулом, составив на конец исследования 52,8 %, и увеличилась доля пациентов с иногда возникающей диареей (32,1 %) и постоянной диареей (15,1 %).

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Анализ проведенного исследования позволяет сделать заключение, что своевременная нутритивная поддержка положительно влияет на снижение негативных симптомов, сопровождающих онкологические заболевания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита, тошноту, рвоту, запор и диарею), и на фоне симптоматической и противоболевой терапии дает значительно лучшие результаты в повышении качества жизни.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nМногочисленные исследования, проведенные в об-\nласти онкологии, описанные как в отечественной, так\nи зарубежной литературе, показали, что снижение\nнутритивного статуса в той или иной степени име-\nет практически каждый пациент, причем наибольшее\nколичество больных, столкнувшихся с данной про-\nблемой, — это пациенты с запущенной формой рака\nорганов желудочно-кишечного тракта [1–5]. Снижение\nнутритивного статуса зачастую неблагоприятно влия-\nет на все жизненно важные функции организма, при-\nчиняя дополнительные страдания пациенту [2, 3, 6–9].\nНаиболее частые симптомы: боль, общая слабость, на-\nрушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запо-\nры и диарея [3, 6, 10–13].\nСимптоматическая терапия у больных генерализо-\nванными формами рака желудочно-кишечного тракта\n(ЖКТ) является необходимым компонентом паллиа-\nтивного лечения на всех этапах курации, а в комплексе\nс нутритивной поддержкой, как показывают резуль-\nтаты исследований, значительно улучшает не только\nкачество, но и продолжительность жизни [2, 3, 10, 11,\n14–16].\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nОтбор для исследования производился из числа па-\nциентов, получивших лечение в отделении общей он-\nкологии на койках паллиативной помощи в 2020 году.\nВсего было отобрано 153 человека — это пациенты со\nзлокачественными новообразованиями (ЗНО) органов\nпищеварения, генерализованной формой и прогнозом\nдля жизни 6 и более месяцев.\nВсе пациенты были разделены на 3 группы в зависимо-\nсти от проведения нутритивной поддержки и примене-\nния полиненасыщенных жирных кислот омега-3:\n– 1-я группа (n = 51) — пациенты получали нутритив-\nную поддержку и паллиативное лечение (симптомати-\nческое + противоболевое);\n– 2-я группа (n = 49) — пациенты получали нутритив-\nную поддержку, полиненасыщенные жирные кислоты\nомега-3 и паллиативное лечение (симптоматическое +\nпротивоболевое),\n– 3-я группа (n = 53) — контрольная, пациенты полу-\nчали паллиативное лечение (симптоматическое + про-\nтивоболевое).\nДалее был проведен анализ полученных результатов\nанкетирования пациентов до начала лечения и через\n3 месяца на выраженность основных симптомов, со-\nпровождающих злокачественные новообразования\nЖКТ.\nСтатистическая обработка данных производилась\nсредствами Microsoft Windows XP с помощью компью-\nтерных программ Microsoft Word XP, Microsoft Excel XP.\nВ работе были использованы следующие сборы инфор-\nмации: ретроспективные наблюдения, опрос. В процес-\nсе обработки и анализа материалов исследований при-\nменялись аналитический метод и методы санитарной\nстатистики (оценка достоверности различий средних\nи относительных величин).\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nБоль — сильнейший агрессивный фактор. Если она\nдлится неделями и месяцами, то сама эта боль превра-\nщается в тяжелую хроническую болезнь и ухудшает\nкак качество, так и продолжительность жизни, поэтому\nлечению боли нами уделялось особое внимание.\nНа начало исследования (табл.) хронический болевой\nсиндром (ХБС), требующий системной фармакотерапии,\nнаблюдался у 27,5 % (14 человек) первой группы; у 18,3 %\n(9 человек) второй группы и у 22,6 % (12 человек) третьей\nгруппы. Более половины пациентов отрицали наличие\nпостоянного болевого синдрома: 72,5 % (37 человек),\n81,7 % (40 человек) и 77,4 % (38 человек) соответственно.\nЧерез 3 месяца от начала исследования доля больных,\nотрицавших наличие ХБС, увеличилась в группах, полу-\nчавших нутритивную поддержку, на 5,5 % и составила\n76,5 %; у получавших нутритивную поддержку и полине-\nнасыщенные жирные кислоты омега-3 — на 8,4 % и со-\nставила 87,8 %. Что касается контрольной группы, то доля\nэтих пациентов уменьшилась на 7,4 % и составила 71,7 %.\nСлабая и умеренная боль (1, 2 балла по ШВО), не тре-\nбующая приема наркотических анальгетиков, состав-\nляла в группе, получавшей нутритивную поддержку,\n23,6 %; в группе, получавшей нутритивную поддержку\nи омега-3 жирные кислоты, — 16,3 %; в контрольной\nгруппе — 20,7 %. Хотелось бы отметить, что сильную\nболь (3 балла по ШВО) на начало исследования отме-\nчали лишь 3,9 % пациентов 1-й группы: 2,0 % — 2-й\nи 1,9 % — 3-й групп. Больных с нестерпимой болью\n(4 балла по ШВО), требующих инвазивных методов\nобезболивания, в группах наблюдения не было.\nЧерез 3 месяца выяснилось, что в 1-й группе боль-\nных, получавших дополнительно к симптоматической\nи противоболевой терапии нутритивную поддержку,\nувеличилась доля больных, отрицающих наличие ХБС,\nдо 76,5 %, количество больных со слабой болью не из-\nменилась и составило 11,8 %, а что касается пациентов\nс умеренной и сильной болью, то их количество умень-\nшилось с 11,8 до 9,8 % и с 3,9 до 1,9 % соответственно.\nВо 2-й группе, получавшей дополнительно нутритив-\nную поддержку и омега-3 жирные кислоты, также увели-\nчилась доля пациентов без боли до 87,8 %, увеличилось\nчисло больных со слабой болью с 6 до 8,1%, количество\nбольных с умеренной болью не изменилось — 4,1 %,\nпациентов с сильной и нестерпимой болью не было.\nЧто касается пациентов контрольной группы, то в ней\nуменьшилось количество больных без боли на 7,4 %\nи составило 71,7 %, со слабой болью на 6,9 % и состави-\nло на конец исследования 9,4 %. В то же время увеличи-\nлась доля больных с умеренной болью на 29,3 % и к кон-\nцу исследования составила 13,3 %, а также увеличилась\nдоля больных с сильной болью с 1,9 до 5,6 %.\nНа основании полученных результатов можно утверж-\nдать, что проведение нутритивной поддержки помога-\nет контролировать интенсивность ХБС в комплексной\nтерапии боли.\nОдним из немаловажных симптомов, влияющим на каче-\nство жизни, является слабость. Общая слабость является\nсамым распространенным симптомом онкологического \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nзаболевания. Причем слабость как следствие рака корен-\nным образом отличается от той, которую испытывают\nлюди, не болеющие злокачественными новообразова-\nниями. Она обычно длится дольше, бывает выраженной\nи может не проходить после отдыха. Слабость может\nразвиваться постепенно или появиться внезапно, за-\nтрудняя выполнение повседневных задач и тем самым\nухудшая качество жизни. Причиной общей слабости\nпри заболевании раком желудочно-кишечного тракта\nявляется чаще всего потеря аппетита и получение недо-\nстаточного количества калорий и питательных веществ.\nПоэтому в нашем исследовании до начала лечения и че-\nрез 3 месяца был проведен опрос пациентов методом ан-\nкетирования на наличие слабости.\nНа начало исследования, как видно из данных, пред-\nставленных в таблице, не отмечали наличие слабости\nлишь около 10 % пациентов всех групп. Умеренная сла-\nбость наблюдалась у каждого третьего пациента: 1-я\nгруппа — 27,2 % (14 больных); 2-я — 26,5 % (13 боль-\nных) и 3-я группа — 26,4 % (17 больных). Выраженная\nобщая слабость была более чем у 60 % пациентов (62,8;\n65,3; 62,3 % соответственно).\nЧерез 3 месяца если в группах, получавших нутритив-\nную поддержку и ПНЖК омега-3, доля больных, кото-\nрые не отмечали общей слабости, увеличилась с 9,8 до\n11,8 % и с 8,2 до 14,3 % соответственно, то доля таких\nбольных контрольной группы уменьшилась с 11,3 до\n3,8 %. Что касается больных, отмечавших умерен-\nную общую слабость, то их количество увеличилось\nво всех группах: в 1-й до 43,1 %; во 2-й до 40,3 % и в 3-й\nдо 32,1 %. По-разному меняется ситуация и с больны-\nми, отмечающими выраженную общую слабость. Так,\nесли количество больных, получавших нутритивную\nподдержку, а также нутритивную поддержку и ПНЖК\nомега-3, уменьшилось с 62,8 до 45,1 % и с 65,3 до 44,9 %,\nто количество таких больных контрольной группы уве-\nличилось с 62,3 до 64,2 %.\nПричин нарушения сна у онкологических больных мно-\nго, механизм развития бессонницы сложный, но одной\nиз причин является нарушение аппетита и, как след-\nствие, недостаточное поступление жиров и углеводов\nс пищей. Нарушение сна влечет за собой ряд других из-\nменений у больного, таких как хроническая усталость,\nсонливость, раздражительность, а это, в свою очередь,\nотражается на качестве жизни не только самого па-\nциента, но и всего его окружения. Поэтому считается,\nчто нарушение сна необходимо лечить активно. В нашем\nисследовании у больных проводился опрос методом ан-\nкетирования на наличие бессонницы до исследования\nи через 3 месяца (табл.) на фоне проведения коррекции\nбелково-энергетической недостаточности. В результате\nустановлено, что около 50 % больных не отмечали нару-\nшения сна. Бессонница была в 1-й группе у 15,7 % (8 че-\nловек), во 2-й — у 10,2 % (5 человек), в 3-й — у 11,3 %.\nОстальные пациенты отмечали, что нарушения сна име-\nют периодический характер.\nЧерез 3 месяца в группах, получавших дополнитель-\nно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кис-\nлоты, увеличилась доля пациентов без нарушения\nсна с 45,1 до 49 % и с 42,9 до 55,1 % соответственно\nи одновременно уменьшилась доля пациентов, кото-\nрые были вынуждены регулярно принимать снотвор-\nные, с 15,7 до 13,7 % и 10,2 до 6,1 % соответственно.\nВ контрольной группе, получавшей только симптома-\nтическую терапию, снизилось количество пациентов\nбез нарушения сна с 45,3 до 32,1 % и увеличилось доля\nбольных, страдающих бессонницей, с 11,3 до 18,9 %.\nТаким образом, в группах, получивших нутритивную\nподдержку и омега-3 жирные кислоты, пациентов\nс нарушением сна стало меньше по сравнению с кон-\nтрольной группой.\nЕще одним симптомом, влияющим на качество жизни,\nявляется наличие аппетита. Плохой аппетит или его\nполное отсутствие — довольно распространенная про-\nблема у онкологических больных. На начало исследова-\nния около половины пациентов жаловались на плохой\nаппетит. На полное отсутствие аппетита указывали:\n1-я группа — 25,5 % (13 человек); 2-я группа — 20,4 %\n(10 человек); 3-я группа — 17,0 % (9 человек). Лишь\nу 23,5, 28,6 и 34,0 % соответственно аппетит был ста-\nбильным.\nЧерез 3 месяца от начала исследования доля больных\nс сохраненным аппетитом увеличилась в группах, по-\nлучавших нутритивную поддержку, с 23,5 до 53 %;\nнутритивную поддержку и ПНЖК омега-3 с 28,6 до\n61,2 % и снизилась в контрольной группе с 34 до 13,2 %.\nЧто касается жалоб на плохой аппетит или его отсут-\nствие, то доля этих пациентов снизилась в 1-й группе\nдо 35,2 и 11,8 %; во 2-й — до 34,7 и 4,1 % соответствен-\nно. В 3-й (контрольной) группе доля пациентов с пло-\nхим аппетитом увеличилась до 56,6 %, с полным отсут-\nствием аппетита — до 30,2 %.\nТошнота и рвота, — два симптома, которые сопрово-\nждают заболевания ЖКТ, значительно ухудшая ка-\nчество жизни пациентов. Тошнота всегда вызывает\nтягостные ощущения в желудке и глотке, сопровожда-\nется слабостью, повышенным слюнотечением, пото-\nотделением и часто предшествует рвоте, при которой\nпроисходит резкое непроизвольное опорожнение же-\nлудка.\nПроявление симптомов тошноты и рвоты на начало\nисследования в 1-й группе, получавшей кроме симпто-\nматической терапии нутритивную поддержку, в 86,3 %\nслучаев (44 человека) отрицали, лишь в 11,8 % случаев\n(6 человек) симптомы возникали периодически, а в 1,9 %\nслучаев (1 человек) отмечался постоянный характер.\nВо 2-й группе, дополнительно получавшей ПНЖК\nомега-3, тошнота в 75,5 % случаев (37 человек) и рвота\nв 85,7 % случаев (42 человека) отсутствовали, в 20,4 %\nслучаев (10 человек) и 10,2 % (5 человек) соответствен-\nно возникали иногда, и в 4,1 % случаев (2 человека)\nимели постоянный характер.\nВ 3-й группе, получавшей только симптоматическую\nтерапию, вышеуказанные симптомы распределились\nследующим образом: не было тошноты в 73,6 % случаев\n(39 человек), рвоты — в 75,5 % случаев (40 человек); по-\nявлялись иногда тошнота в 20,8 % случаев (11 человек)\nи рвота — 17,0 % случаев (9 человек); постоянная тош-\nнота и рвота наблюдались в 5,6 % случаев (3 человека)\nи в 7,5 % случаев (4 человека) соответственно.\nЧерез 3 месяца увеличилась доля пациентов\nбез тошноты до 94,2 и 94,2 % соответственно и рво-\nты до 94,2 и 93,9 % соответственно в группах, полу-\nчавших нутритивное питание и полиненасыщенные\nжирные кислоты, и уменьшилась в контрольной груп-\nпе: с тошнотой до 52,8 % и рвотой до 54,7 %. Хотелось\nбы отметить, что в контрольной группе увеличилось\nколичество пациентов с тошнотой, возникающей пери-\nодически, с 20,8 до 32,1 % и постоянной — с 5,6 до 15,1 %.\nУвеличилось в контрольной группе и количество паци-\nентов с рвотой, возникающей иногда, до 30,2 % и посто-\nянной рвотой до 15,1 %.\nСледующими симптомами, которые учитывались при\nпроведении исследования, были запор и диарея.\nЗапор (констипация) — это состояние, характеризую-\nщееся затруднением опорожнения кишечника, являет-\nся одним из наиболее проблемных и стойких симптомов\nпри ЗНО желудочно-кишечного тракта. Как показыва-\nют исследования, постоянный запор, требующий ре-\nгулярного приема слабительных или очистительных клизм, наблюдался в 1-й группе у 11,8 % больных,\nво 2-й — у 8,2 % и в 3-й — у 9,4 %. Склонность к запо-\nрам или периодические нарушения стула в виде запо-\nров отмечали 23,5 % больных первой группы, 16,3 % —\nвторой и 17,0 % — контрольной группы.\nЧерез 3 месяца от начала лечения доля пациентов, отри-\nцающих наличие запора, увеличилась в группах, полу-\nчавших дополнительно нутритивное питание и ПНЖК\nомега-3, с 64,7 до 72,7 % и с 75,5 до 89,8 % соответствен-\nно. Одновременно уменьшилось количество пациентов\nс периодически возникающим и стойким запором в вы-\nшеуказанных группах, на конец исследования составив\n19,6 и 8,2 % и 7,8 и 2,0 % соответственно. Что касается\nконтрольной группы, то через 3 месяца доля пациентов\nс периодически возникающим и стойким запором уве-\nличилась и составила 32,1 и 18,9 % соответственно.\nДиарея у больных генерализованными формами ЗНО\nжелудочно-кишечного тракта часто является угрожаю-\nщей для жизни, прежде всего из-за потери жидкости,\nпоэтому каждый пациент в начале и конце исследова-\nния проходил опрос методом анкетирования на пред-\nмет наличия жидкого стула.\nВ результате опроса было установлено, что на начало\nисследования диарею отрицали около 80 % респонден-\nтов всех групп (табл.). Периодически возникающий\nжидкий стул отмечали 11,8 % пациентов 1-й группы;\n10,2 % — 2-й группы и 22,6 % — 3-й группы. На посто-\nянную диарею указали 1,9 % пациентов, получавших\nсимптоматическую терапию и НП; 4,1 % пациентов,\nполучавших симптоматическую терапию, НП и поли-\nненасыщенные жирные кислоты омега-3, и 3,8 % па-\nциентов контрольной группы. Через 3 месяца в первой\nи второй группах увеличилась доля больных без диареи\n(94,2 и 93,9 % соответственно), в то же время уменьши-\nлась доля больных с периодически возникающей диаре-\nей (3,9 и 6,1 % соответственно) и с постоянной диареей\n(1,9 и 0 % соответственно). Что касается контрольной\nгруппы, то картина прямо противоположная: умень-\nшилась доля больных с нормальным стулом, составив\nна конец исследования 52,8 %, и увеличилась доля па-\nциентов с иногда возникающей диареей (32,1 %) и по-\nстоянной диареей (15,1 %).\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nАнализ проведенного исследования позволяет сделать\nзаключение, что своевременная нутритивная под-\nдержка положительно влияет на снижение негативных\nсимп томов, сопровождающих онкологические заболе-\nвания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита,\nтошноту, рвоту, запор и диарею), и на фоне симптома-\nтической и противоболевой терапии дает значительно\nлучшие результаты в повышении качества жизни."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nМногочисленные исследования, проведенные в об-\nласти онкологии, описанные как в отечественной, так\nи зарубежной литературе, показали, что снижение\nнутритивного статуса в той или иной степени име-\nет практически каждый пациент, причем наибольшее\nколичество больных, столкнувшихся с данной про-\nблемой, — это пациенты с запущенной формой рака\nорганов желудочно-кишечного тракта [1–5]. Снижение\nнутритивного статуса зачастую неблагоприятно влия-\nет на все жизненно важные функции организма, при-\nчиняя дополнительные страдания пациенту [2, 3, 6–9].\nНаиболее частые симптомы: боль, общая слабость, на-\nрушение сна, снижение аппетита, тошнота, рвота, запо-\nры и диарея [3, 6, 10–13].\nСимптоматическая терапия у больных генерализо-\nванными формами рака желудочно-кишечного тракта\n(ЖКТ) является необходимым компонентом паллиа-\nтивного лечения на всех этапах курации, а в комплексе\nс нутритивной поддержкой, как показывают резуль-\nтаты исследований, значительно улучшает не только\nкачество, но и продолжительность жизни [2, 3, 10, 11,\n14–16].\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nОтбор для исследования производился из числа па-\nциентов, получивших лечение в отделении общей он-\nкологии на койках паллиативной помощи в 2020 году.\nВсего было отобрано 153 человека — это пациенты со\nзлокачественными новообразованиями (ЗНО) органов\nпищеварения, генерализованной формой и прогнозом\nдля жизни 6 и более месяцев.\nВсе пациенты были разделены на 3 группы в зависимо-\nсти от проведения нутритивной поддержки и примене-\nния полиненасыщенных жирных кислот омега-3:\n– 1-я группа (n = 51) — пациенты получали нутритив-\nную поддержку и паллиативное лечение (симптомати-\nческое + противоболевое);\n– 2-я группа (n = 49) — пациенты получали нутритив-\nную поддержку, полиненасыщенные жирные кислоты\nомега-3 и паллиативное лечение (симптоматическое +\nпротивоболевое),\n– 3-я группа (n = 53) — контрольная, пациенты полу-\nчали паллиативное лечение (симптоматическое + про-\nтивоболевое).\nДалее был проведен анализ полученных результатов\nанкетирования пациентов до начала лечения и через\n3 месяца на выраженность основных симптомов, со-\nпровождающих злокачественные новообразования\nЖКТ.\nСтатистическая обработка данных производилась\nсредствами Microsoft Windows XP с помощью компью-\nтерных программ Microsoft Word XP, Microsoft Excel XP.\nВ работе были использованы следующие сборы инфор-\nмации: ретроспективные наблюдения, опрос. В процес-\nсе обработки и анализа материалов исследований при-\nменялись аналитический метод и методы санитарной\nстатистики (оценка достоверности различий средних\nи относительных величин).\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nБоль — сильнейший агрессивный фактор. Если она\nдлится неделями и месяцами, то сама эта боль превра-\nщается в тяжелую хроническую болезнь и ухудшает\nкак качество, так и продолжительность жизни, поэтому\nлечению боли нами уделялось особое внимание.\nНа начало исследования (табл.) хронический болевой\nсиндром (ХБС), требующий системной фармакотерапии,\nнаблюдался у 27,5 % (14 человек) первой группы; у 18,3 %\n(9 человек) второй группы и у 22,6 % (12 человек) третьей\nгруппы. Более половины пациентов отрицали наличие\nпостоянного болевого синдрома: 72,5 % (37 человек),\n81,7 % (40 человек) и 77,4 % (38 человек) соответственно.\nЧерез 3 месяца от начала исследования доля больных,\nотрицавших наличие ХБС, увеличилась в группах, полу-\nчавших нутритивную поддержку, на 5,5 % и составила\n76,5 %; у получавших нутритивную поддержку и полине-\nнасыщенные жирные кислоты омега-3 — на 8,4 % и со-\nставила 87,8 %. Что касается контрольной группы, то доля\nэтих пациентов уменьшилась на 7,4 % и составила 71,7 %.\nСлабая и умеренная боль (1, 2 балла по ШВО), не тре-\nбующая приема наркотических анальгетиков, состав-\nляла в группе, получавшей нутритивную поддержку,\n23,6 %; в группе, получавшей нутритивную поддержку\nи омега-3 жирные кислоты, — 16,3 %; в контрольной\nгруппе — 20,7 %. Хотелось бы отметить, что сильную\nболь (3 балла по ШВО) на начало исследования отме-\nчали лишь 3,9 % пациентов 1-й группы: 2,0 % — 2-й\nи 1,9 % — 3-й групп. Больных с нестерпимой болью\n(4 балла по ШВО), требующих инвазивных методов\nобезболивания, в группах наблюдения не было.\nЧерез 3 месяца выяснилось, что в 1-й группе боль-\nных, получавших дополнительно к симптоматической\nи противоболевой терапии нутритивную поддержку,\nувеличилась доля больных, отрицающих наличие ХБС,\nдо 76,5 %, количество больных со слабой болью не из-\nменилась и составило 11,8 %, а что касается пациентов\nс умеренной и сильной болью, то их количество умень-\nшилось с 11,8 до 9,8 % и с 3,9 до 1,9 % соответственно.\nВо 2-й группе, получавшей дополнительно нутритив-\nную поддержку и омега-3 жирные кислоты, также увели-\nчилась доля пациентов без боли до 87,8 %, увеличилось\nчисло больных со слабой болью с 6 до 8,1%, количество\nбольных с умеренной болью не изменилось — 4,1 %,\nпациентов с сильной и нестерпимой болью не было.\nЧто касается пациентов контрольной группы, то в ней\nуменьшилось количество больных без боли на 7,4 %\nи составило 71,7 %, со слабой болью на 6,9 % и состави-\nло на конец исследования 9,4 %. В то же время увеличи-\nлась доля больных с умеренной болью на 29,3 % и к кон-\nцу исследования составила 13,3 %, а также увеличилась\nдоля больных с сильной болью с 1,9 до 5,6 %.\nНа основании полученных результатов можно утверж-\nдать, что проведение нутритивной поддержки помога-\nет контролировать интенсивность ХБС в комплексной\nтерапии боли.\nОдним из немаловажных симптомов, влияющим на каче-\nство жизни, является слабость. Общая слабость является\nсамым распространенным симптомом онкологического \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nзаболевания. Причем слабость как следствие рака корен-\nным образом отличается от той, которую испытывают\nлюди, не болеющие злокачественными новообразова-\nниями. Она обычно длится дольше, бывает выраженной\nи может не проходить после отдыха. Слабость может\nразвиваться постепенно или появиться внезапно, за-\nтрудняя выполнение повседневных задач и тем самым\nухудшая качество жизни. Причиной общей слабости\nпри заболевании раком желудочно-кишечного тракта\nявляется чаще всего потеря аппетита и получение недо-\nстаточного количества калорий и питательных веществ.\nПоэтому в нашем исследовании до начала лечения и че-\nрез 3 месяца был проведен опрос пациентов методом ан-\nкетирования на наличие слабости.\nНа начало исследования, как видно из данных, пред-\nставленных в таблице, не отмечали наличие слабости\nлишь около 10 % пациентов всех групп. Умеренная сла-\nбость наблюдалась у каждого третьего пациента: 1-я\nгруппа — 27,2 % (14 больных); 2-я — 26,5 % (13 боль-\nных) и 3-я группа — 26,4 % (17 больных). Выраженная\nобщая слабость была более чем у 60 % пациентов (62,8;\n65,3; 62,3 % соответственно).\nЧерез 3 месяца если в группах, получавших нутритив-\nную поддержку и ПНЖК омега-3, доля больных, кото-\nрые не отмечали общей слабости, увеличилась с 9,8 до\n11,8 % и с 8,2 до 14,3 % соответственно, то доля таких\nбольных контрольной группы уменьшилась с 11,3 до\n3,8 %. Что касается больных, отмечавших умерен-\nную общую слабость, то их количество увеличилось\nво всех группах: в 1-й до 43,1 %; во 2-й до 40,3 % и в 3-й\nдо 32,1 %. По-разному меняется ситуация и с больны-\nми, отмечающими выраженную общую слабость. Так,\nесли количество больных, получавших нутритивную\nподдержку, а также нутритивную поддержку и ПНЖК\nомега-3, уменьшилось с 62,8 до 45,1 % и с 65,3 до 44,9 %,\nто количество таких больных контрольной группы уве-\nличилось с 62,3 до 64,2 %.\nПричин нарушения сна у онкологических больных мно-\nго, механизм развития бессонницы сложный, но одной\nиз причин является нарушение аппетита и, как след-\nствие, недостаточное поступление жиров и углеводов\nс пищей. Нарушение сна влечет за собой ряд других из-\nменений у больного, таких как хроническая усталость,\nсонливость, раздражительность, а это, в свою очередь,\nотражается на качестве жизни не только самого па-\nциента, но и всего его окружения. Поэтому считается,\nчто нарушение сна необходимо лечить активно. В нашем\nисследовании у больных проводился опрос методом ан-\nкетирования на наличие бессонницы до исследования\nи через 3 месяца (табл.) на фоне проведения коррекции\nбелково-энергетической недостаточности. В результате\nустановлено, что около 50 % больных не отмечали нару-\nшения сна. Бессонница была в 1-й группе у 15,7 % (8 че-\nловек), во 2-й — у 10,2 % (5 человек), в 3-й — у 11,3 %.\nОстальные пациенты отмечали, что нарушения сна име-\nют периодический характер.\nЧерез 3 месяца в группах, получавших дополнитель-\nно нутритивную поддержку и омега-3 жирные кис-\nлоты, увеличилась доля пациентов без нарушения\nсна с 45,1 до 49 % и с 42,9 до 55,1 % соответственно\nи одновременно уменьшилась доля пациентов, кото-\nрые были вынуждены регулярно принимать снотвор-\nные, с 15,7 до 13,7 % и 10,2 до 6,1 % соответственно.\nВ контрольной группе, получавшей только симптома-\nтическую терапию, снизилось количество пациентов\nбез нарушения сна с 45,3 до 32,1 % и увеличилось доля\nбольных, страдающих бессонницей, с 11,3 до 18,9 %.\nТаким образом, в группах, получивших нутритивную\nподдержку и омега-3 жирные кислоты, пациентов\nс нарушением сна стало меньше по сравнению с кон-\nтрольной группой.\nЕще одним симптомом, влияющим на качество жизни,\nявляется наличие аппетита. Плохой аппетит или его\nполное отсутствие — довольно распространенная про-\nблема у онкологических больных. На начало исследова-\nния около половины пациентов жаловались на плохой\nаппетит. На полное отсутствие аппетита указывали:\n1-я группа — 25,5 % (13 человек); 2-я группа — 20,4 %\n(10 человек); 3-я группа — 17,0 % (9 человек). Лишь\nу 23,5, 28,6 и 34,0 % соответственно аппетит был ста-\nбильным.\nЧерез 3 месяца от начала исследования доля больных\nс сохраненным аппетитом увеличилась в группах, по-\nлучавших нутритивную поддержку, с 23,5 до 53 %;\nнутритивную поддержку и ПНЖК омега-3 с 28,6 до\n61,2 % и снизилась в контрольной группе с 34 до 13,2 %.\nЧто касается жалоб на плохой аппетит или его отсут-\nствие, то доля этих пациентов снизилась в 1-й группе\nдо 35,2 и 11,8 %; во 2-й — до 34,7 и 4,1 % соответствен-\nно. В 3-й (контрольной) группе доля пациентов с пло-\nхим аппетитом увеличилась до 56,6 %, с полным отсут-\nствием аппетита — до 30,2 %.\nТошнота и рвота, — два симптома, которые сопрово-\nждают заболевания ЖКТ, значительно ухудшая ка-\nчество жизни пациентов. Тошнота всегда вызывает\nтягостные ощущения в желудке и глотке, сопровожда-\nется слабостью, повышенным слюнотечением, пото-\nотделением и часто предшествует рвоте, при которой\nпроисходит резкое непроизвольное опорожнение же-\nлудка.\nПроявление симптомов тошноты и рвоты на начало\nисследования в 1-й группе, получавшей кроме симпто-\nматической терапии нутритивную поддержку, в 86,3 %\nслучаев (44 человека) отрицали, лишь в 11,8 % случаев\n(6 человек) симптомы возникали периодически, а в 1,9 %\nслучаев (1 человек) отмечался постоянный характер.\nВо 2-й группе, дополнительно получавшей ПНЖК\nомега-3, тошнота в 75,5 % случаев (37 человек) и рвота\nв 85,7 % случаев (42 человека) отсутствовали, в 20,4 %\nслучаев (10 человек) и 10,2 % (5 человек) соответствен-\nно возникали иногда, и в 4,1 % случаев (2 человека)\nимели постоянный характер.\nВ 3-й группе, получавшей только симптоматическую\nтерапию, вышеуказанные симптомы распределились\nследующим образом: не было тошноты в 73,6 % случаев\n(39 человек), рвоты — в 75,5 % случаев (40 человек); по-\nявлялись иногда тошнота в 20,8 % случаев (11 человек)\nи рвота — 17,0 % случаев (9 человек); постоянная тош-\nнота и рвота наблюдались в 5,6 % случаев (3 человека)\nи в 7,5 % случаев (4 человека) соответственно.\nЧерез 3 месяца увеличилась доля пациентов\nбез тошноты до 94,2 и 94,2 % соответственно и рво-\nты до 94,2 и 93,9 % соответственно в группах, полу-\nчавших нутритивное питание и полиненасыщенные\nжирные кислоты, и уменьшилась в контрольной груп-\nпе: с тошнотой до 52,8 % и рвотой до 54,7 %. Хотелось\nбы отметить, что в контрольной группе увеличилось\nколичество пациентов с тошнотой, возникающей пери-\nодически, с 20,8 до 32,1 % и постоянной — с 5,6 до 15,1 %.\nУвеличилось в контрольной группе и количество паци-\nентов с рвотой, возникающей иногда, до 30,2 % и посто-\nянной рвотой до 15,1 %.\nСледующими симптомами, которые учитывались при\nпроведении исследования, были запор и диарея.\nЗапор (констипация) — это состояние, характеризую-\nщееся затруднением опорожнения кишечника, являет-\nся одним из наиболее проблемных и стойких симптомов\nпри ЗНО желудочно-кишечного тракта. Как показыва-\nют исследования, постоянный запор, требующий ре-\nгулярного приема слабительных или очистительных клизм, наблюдался в 1-й группе у 11,8 % больных,\nво 2-й — у 8,2 % и в 3-й — у 9,4 %. Склонность к запо-\nрам или периодические нарушения стула в виде запо-\nров отмечали 23,5 % больных первой группы, 16,3 % —\nвторой и 17,0 % — контрольной группы.\nЧерез 3 месяца от начала лечения доля пациентов, отри-\nцающих наличие запора, увеличилась в группах, полу-\nчавших дополнительно нутритивное питание и ПНЖК\nомега-3, с 64,7 до 72,7 % и с 75,5 до 89,8 % соответствен-\nно. Одновременно уменьшилось количество пациентов\nс периодически возникающим и стойким запором в вы-\nшеуказанных группах, на конец исследования составив\n19,6 и 8,2 % и 7,8 и 2,0 % соответственно. Что касается\nконтрольной группы, то через 3 месяца доля пациентов\nс периодически возникающим и стойким запором уве-\nличилась и составила 32,1 и 18,9 % соответственно.\nДиарея у больных генерализованными формами ЗНО\nжелудочно-кишечного тракта часто является угрожаю-\nщей для жизни, прежде всего из-за потери жидкости,\nпоэтому каждый пациент в начале и конце исследова-\nния проходил опрос методом анкетирования на пред-\nмет наличия жидкого стула.\nВ результате опроса было установлено, что на начало\nисследования диарею отрицали около 80 % респонден-\nтов всех групп (табл.). Периодически возникающий\nжидкий стул отмечали 11,8 % пациентов 1-й группы;\n10,2 % — 2-й группы и 22,6 % — 3-й группы. На посто-\nянную диарею указали 1,9 % пациентов, получавших\nсимптоматическую терапию и НП; 4,1 % пациентов,\nполучавших симптоматическую терапию, НП и поли-\nненасыщенные жирные кислоты омега-3, и 3,8 % па-\nциентов контрольной группы. Через 3 месяца в первой\nи второй группах увеличилась доля больных без диареи\n(94,2 и 93,9 % соответственно), в то же время уменьши-\nлась доля больных с периодически возникающей диаре-\nей (3,9 и 6,1 % соответственно) и с постоянной диареей\n(1,9 и 0 % соответственно). Что касается контрольной\nгруппы, то картина прямо противоположная: умень-\nшилась доля больных с нормальным стулом, составив\nна конец исследования 52,8 %, и увеличилась доля па-\nциентов с иногда возникающей диареей (32,1 %) и по-\nстоянной диареей (15,1 %).\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nАнализ проведенного исследования позволяет сделать\nзаключение, что своевременная нутритивная под-\nдержка положительно влияет на снижение негативных\nсимп томов, сопровождающих онкологические заболе-\nвания (боль, общую слабость, сон, нарушение аппетита,\nтошноту, рвоту, запор и диарею), и на фоне симптома-\nтической и противоболевой терапии дает значительно\nлучшие результаты в повышении качества жизни."],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7863"],"dc.issue.number":["4"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/733"],"dc.pages":["288-294"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["nutritional support","protein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer","nutritional status","pain","supportive care","quality of life","нутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус","боль","симптоматическая терапия","качество жизни"],"subject_keyword":["nutritional support","nutritional support","protein-energy malnutrition","protein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer","gastrointestinal cancer","nutritional status","nutritional status","pain","pain","supportive care","supportive care","quality of life","quality of life","нутритивная поддержка","нутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность","белково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта","рак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус","нутритивный статус","боль","боль","симптоматическая терапия","симптоматическая терапия","качество жизни","качество жизни"],"subject_ac":["nutritional support\n|||\nnutritional support","protein-energy malnutrition\n|||\nprotein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer\n|||\ngastrointestinal cancer","nutritional status\n|||\nnutritional status","pain\n|||\npain","supportive care\n|||\nsupportive care","quality of life\n|||\nquality of life","нутритивная поддержка\n|||\nнутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность\n|||\nбелково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта\n|||\nрак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус\n|||\nнутритивный статус","боль\n|||\nболь","симптоматическая терапия\n|||\nсимптоматическая терапия","качество жизни\n|||\nкачество жизни"],"subject_tax_0_filter":["nutritional support\n|||\nnutritional support","protein-energy malnutrition\n|||\nprotein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer\n|||\ngastrointestinal cancer","nutritional status\n|||\nnutritional status","pain\n|||\npain","supportive care\n|||\nsupportive care","quality of life\n|||\nquality of life","нутритивная поддержка\n|||\nнутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность\n|||\nбелково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта\n|||\nрак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус\n|||\nнутритивный статус","боль\n|||\nболь","симптоматическая терапия\n|||\nсимптоматическая терапия","качество жизни\n|||\nкачество жизни"],"subject_filter":["nutritional support\n|||\nnutritional support","protein-energy malnutrition\n|||\nprotein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer\n|||\ngastrointestinal cancer","nutritional status\n|||\nnutritional status","pain\n|||\npain","supportive care\n|||\nsupportive care","quality of life\n|||\nquality of life","нутритивная поддержка\n|||\nнутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность\n|||\nбелково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта\n|||\nрак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус\n|||\nнутритивный статус","боль\n|||\nболь","симптоматическая терапия\n|||\nсимптоматическая терапия","качество жизни\n|||\nкачество жизни"],"dc.subject_mlt":["nutritional support","protein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer","nutritional status","pain","supportive care","quality of life","нутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус","боль","симптоматическая терапия","качество жизни"],"dc.subject":["nutritional support","protein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer","nutritional status","pain","supportive care","quality of life","нутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус","боль","симптоматическая терапия","качество жизни"],"dc.subject.en":["nutritional support","protein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer","nutritional status","pain","supportive care","quality of life"],"dc.subject.ru":["нутритивная поддержка","белково-энергетическая недостаточность","рак желудочно-кишечного тракта","нутритивный статус","боль","симптоматическая терапия","качество жизни"],"title":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"title_keyword":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"title_ac":["supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer\n|||\nSupportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта\n|||\nСимптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"dc.title_sort":"Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","dc.title_hl":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"dc.title_mlt":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"dc.title":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"dc.title_stored":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer"],"dc.title.ru":["Симптоматическая терапия на фоне коррекции белково-энергетической недостаточности у больных генерализованными формами рака желудочно-кишечного тракта"],"publication_grp":["123456789/7863"],"bi_4_dis_filter":["nutritional support\n|||\nnutritional support","pain\n|||\npain","боль\n|||\nболь","качество жизни\n|||\nкачество жизни","supportive care\n|||\nsupportive care","рак желудочно-кишечного тракта\n|||\nрак желудочно-кишечного тракта","quality of life\n|||\nquality of life","нутритивная поддержка\n|||\nнутритивная поддержка","nutritional status\n|||\nnutritional status","белково-энергетическая недостаточность\n|||\nбелково-энергетическая недостаточность","нутритивный статус\n|||\nнутритивный статус","симптоматическая терапия\n|||\nсимптоматическая терапия","protein-energy malnutrition\n|||\nprotein-energy malnutrition","gastrointestinal cancer\n|||\ngastrointestinal cancer"],"bi_4_dis_partial":["рак желудочно-кишечного тракта","nutritional status","pain","protein-energy malnutrition","качество жизни","нутритивная поддержка","боль","симптоматическая терапия","nutritional support","gastrointestinal cancer","supportive care","белково-энергетическая недостаточность","quality of life","нутритивный статус"],"bi_4_dis_value_filter":["рак желудочно-кишечного тракта","nutritional status","pain","protein-energy malnutrition","качество жизни","нутритивная поддержка","боль","симптоматическая терапия","nutritional support","gastrointestinal cancer","supportive care","белково-энергетическая недостаточность","quality of life","нутритивный статус"],"bi_sort_1_sort":"supportive care against correcting protein-energy malnutrition in patients with generalized gastrointestinal cancer","bi_sort_3_sort":"2023-10-13T09:59:04Z","read":["g0"],"_version_":1786322758968279040},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-12-26T05:59:14.88Z","search.uniqueid":"2-6990","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6990,"handle":"123456789/7868","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["

Peritoneal metastasis occurs in a number of heterogeneous tumors originating from the ovaries, stomach, intestines, pancreas, lungs, breast, and melanoma. Peritoneal carcinomatosis significantly reduces overall survival. While being almost unresponsive to treatment, dissemination of tumor cells along the peritoneum aggravates the course of the disease. Despite the use of locoregional treatment, peritoneal carcinomatosis is still considered to be an aggravating factor with a poor prognosis. Peritoneal carcinomatosis cannot be defined as a separate locoregional process with its own biology and oncogenesis due to the lack of clear understanding the molecular and biological features of peritoneal metastasis, as well as generally recognized standards for diagnosis and treatment of malignant neoplasms with various localizations. Addressing peritoneal carcinomatosis as a separate developing molecular event will enhance the understanding of its morpho- and oncogenesis and strengthen the search for therapeutic, diagnostic and preventive approaches to its management. Th e paper presents a bibliographic study of publications on exploring peritoneal metastases from various sites, including the abdominal and pelvic organs. Th e known mechanisms of tumors metastasis to the peritoneum are characterized in the paper. Diagnostic approaches to peritoneal carcinomatosis were assessed and compared. Th e collected data analysis revealed the main gaps in the understanding of peritoneal carcinomatosis oncogenesis.

","

Метастазирование в брюшину встречается при ряде гетерогенных опухолей, происходящих из яичников, желудка, кишечника, поджелудочной железы, легких, молочной железы и меланомы. Возникновение перитонеального канцероматоза значительно снижает общую выживаемость. Диссеминация опухолевых клеток по брюшине усугубляет течение заболевания и трудно поддается лечению. Несмотря на применение локорегионарного воздействия, перитонеальный канцероматоз все так же считается отягощающим фактором с неблагоприятным прогнозом. Отсутствие полного представления о молекулярно-биологических особенностях метастазирования опухолей в брюшину, общепризнанных стандартов диагностики и лечения при злокачественных новообразованиях различных локализаций не позволяет обозначить перитонеальный канцероматоз как отдельный локорегионарный процесс со своей биологией и онкогенезом. Рассмотрение канцероматоза брюшины как отдельного развивающегося молекулярного события расширит представление о его морфо- и онкогенезе, позволит усилить поиск не только лечебно-диагностических подходов, но и профилактических мер для его предупреждения. В данной статье представлен обзор публикаций, связанных с перитонеальными метастазами от различных локализаций, включающих органы брюшной полости и малого таза. Охарактеризованы известные механизмы метастазирования опухолей в брюшину. Проведена сравнительная оценка диагностических подходов в обнаружении канцероматоза брюшины. Исходя из собранных данных выявлены основные пробелы в знаниях онкогенеза перитонеального канцероматоза.

"],"dc.abstract.en":["

Peritoneal metastasis occurs in a number of heterogeneous tumors originating from the ovaries, stomach, intestines, pancreas, lungs, breast, and melanoma. Peritoneal carcinomatosis significantly reduces overall survival. While being almost unresponsive to treatment, dissemination of tumor cells along the peritoneum aggravates the course of the disease. Despite the use of locoregional treatment, peritoneal carcinomatosis is still considered to be an aggravating factor with a poor prognosis. Peritoneal carcinomatosis cannot be defined as a separate locoregional process with its own biology and oncogenesis due to the lack of clear understanding the molecular and biological features of peritoneal metastasis, as well as generally recognized standards for diagnosis and treatment of malignant neoplasms with various localizations. Addressing peritoneal carcinomatosis as a separate developing molecular event will enhance the understanding of its morpho- and oncogenesis and strengthen the search for therapeutic, diagnostic and preventive approaches to its management. Th e paper presents a bibliographic study of publications on exploring peritoneal metastases from various sites, including the abdominal and pelvic organs. Th e known mechanisms of tumors metastasis to the peritoneum are characterized in the paper. Diagnostic approaches to peritoneal carcinomatosis were assessed and compared. Th e collected data analysis revealed the main gaps in the understanding of peritoneal carcinomatosis oncogenesis.

"],"dc.abstract.ru":["

Метастазирование в брюшину встречается при ряде гетерогенных опухолей, происходящих из яичников, желудка, кишечника, поджелудочной железы, легких, молочной железы и меланомы. Возникновение перитонеального канцероматоза значительно снижает общую выживаемость. Диссеминация опухолевых клеток по брюшине усугубляет течение заболевания и трудно поддается лечению. Несмотря на применение локорегионарного воздействия, перитонеальный канцероматоз все так же считается отягощающим фактором с неблагоприятным прогнозом. Отсутствие полного представления о молекулярно-биологических особенностях метастазирования опухолей в брюшину, общепризнанных стандартов диагностики и лечения при злокачественных новообразованиях различных локализаций не позволяет обозначить перитонеальный канцероматоз как отдельный локорегионарный процесс со своей биологией и онкогенезом. Рассмотрение канцероматоза брюшины как отдельного развивающегося молекулярного события расширит представление о его морфо- и онкогенезе, позволит усилить поиск не только лечебно-диагностических подходов, но и профилактических мер для его предупреждения. В данной статье представлен обзор публикаций, связанных с перитонеальными метастазами от различных локализаций, включающих органы брюшной полости и малого таза. Охарактеризованы известные механизмы метастазирования опухолей в брюшину. Проведена сравнительная оценка диагностических подходов в обнаружении канцероматоза брюшины. Исходя из собранных данных выявлены основные пробелы в знаниях онкогенеза перитонеального канцероматоза.

"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University"],"dc.author.full":["К. Р. Ишмуратова | Башкирский государственный медицинский университет","K. R. Ishmuratova | Bashkir State Medical University","К. Ш. Ганцев | Башкирский государственный медицинский университет","K. Sh. Gantsev | Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["К. Р. Ишмуратова | Башкирский государственный медицинский университет","К. Ш. Ганцев | Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.full.en":["K. R. Ishmuratova | Bashkir State Medical University","K. Sh. Gantsev | Bashkir State Medical University"],"author":["К. Р. Ишмуратова","K. R. Ishmuratova","К. Ш. Ганцев","K. Sh. Gantsev"],"author_keyword":["К. Р. Ишмуратова","K. R. Ishmuratova","К. Ш. Ганцев","K. Sh. Gantsev"],"author_ac":["к. р. ишмуратова\n|||\nК. Р. Ишмуратова","k. r. ishmuratova\n|||\nK. R. Ishmuratova","к. ш. ганцев\n|||\nК. Ш. Ганцев","k. sh. gantsev\n|||\nK. Sh. Gantsev"],"author_filter":["к. р. ишмуратова\n|||\nК. Р. Ишмуратова","k. r. ishmuratova\n|||\nK. R. Ishmuratova","к. ш. ганцев\n|||\nК. Ш. Ганцев","k. sh. gantsev\n|||\nK. Sh. Gantsev"],"dc.author.name":["К. Р. Ишмуратова","K. R. Ishmuratova","К. Ш. Ганцев","K. Sh. Gantsev"],"dc.author.name.ru":["К. Р. Ишмуратова","К. Ш. Ганцев"],"dc.author.name.en":["K. R. Ishmuratova","K. Sh. Gantsev"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-3342-1974\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0420. \\u0418\\u0448\\u043c\\u0443\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-3342-1974\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. R. Ishmuratova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7562-5684\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0428. \\u0413\\u0430\\u043d\\u0446\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7562-5684\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. Sh. Gantsev\"}}]}"],"dc.citation":["Li J., Guo T. Role of peritoneal mesothelial cells in the progression of peritoneal metastases. Cancers (Basel). 2022;14(12):2856. DOI: 10.3390/cancers14122856","Peng S., Chen D., Cai J., Yuan Z., Huang B., Li Y., et al. Enhancing cancer-associated fibroblast fatty acid catabolism within a metabolically challenging tumor microenvironment drives colon cancer peritoneal metastasis. Mol Oncol. 2021;15(5):1391–411. DOI: 10.1002/1878-0261.12917","Sánchez-Hidalgo J.M., Rodríguez-Ortiz L., Arjona-Sánchez Á., RufiánPeña S., Casado-Adam Á., Cosano-Álvarez A., et al. Colorectal peritoneal metastases: Optimal management review. World J Gastroenterol. 2019;25(27):3484–502. DOI: 10.3748/wjg.v25.i27.3484","Leiting J.L., Grotz T.E. Optimizing outcomes for patients with gastric cancer peritoneal carcinomatosis. World J Gastrointest Oncol. 2018;10(10):282–9. DOI: 10.4251/wjgo.v10.i10.282","Franko J. Therapeutic efficacy of systemic therapy for colorectal peritoneal carcinomatosis: Surgeon’s perspective. Pleura Peritoneum. 2018;3(1):20180102. DOI: 10.1515/pp-2018-0102","Quénet F., Elias D., Roca L., Goéré D., Ghouti L., Pocard M., et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus cytoreductive surgery alone for colorectal peritoneal metastases (PRODIGE 7): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2021;22(2):256–66. DOI: 10.1016/S1470-2045(20)30599-4","McMullen J.R.W., Selleck M., Wall N.R., Senthil M. Peritoneal carcinomatosis: limits of diagnosis and the case for liquid biopsy. Oncotarget. 2017;8(26):43481–90. DOI: 10.18632/oncotarget.16480","Kim S.H., Choi Y.H., Kim J.W., Oh S., Lee S., Kim B.G., et al. Clinical significance of computed tomography-detected ascites in gastric cancer patients with peritoneal metastases. Medicine (Baltimore). 2018;97(8):e9343. DOI: 10.1097/MD.0000000000009343","Ritch S.J., Telleria C.M. The Transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Mutsaers S.E., Prêle C.M., Pengelly S., Herrick S.E. Mesothelial cells and peritoneal homeostasis. Fertil Steril. 2016;106(5):1018–24. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.09.005","Hu Q., Xia X., Kang X., Song P., Liu Z., Wang M., et al. A review of physiological and cellular mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs.54403","Capobianco A., Cottone L., Monno A., Manfredi A.A., RovereQuerini P. The peritoneum: healing, immunity, and diseases. J Pathol. 2017;243(2):137–47. DOI: 10.1002/path.4942","Paget S. The distribution of secondary growths in cancer of the breast. Lancet. 1889;1:571–3. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)49915-0","Ewing J. Neoplastic Diseases: a treatise on tumours. Br. J. Surg. 1928;16:174–5. DOI: 10.1002/bjs.1800166126","Sugarbaker E.V. Cancer metastasis: a product of tumor-host interactions. Curr Probl Cancer. 1979;3:1–59. DOI: 10.1016/S0147-0272(79)80008-2","Deguchi A., Maru Y. Inflammation-associated premetastatic niche formation. Inflamm Regen. 2022;42(1):22. DOI: 10.1186/s41232-022-00208-8","Klymenko Y., Kim O., Loughran E., Yang J., Lombard R., Alber M., et al. Cadherin composition and multicellular aggregate invasion in organotypic models of epithelial ovarian cancer intraperitoneal metastasis. Oncogene. 2017;36(42):5840–51. DOI: 10.1038/onc.2017.171","Mikuła-Pietrasik J., Uruski P., Tykarski A., Książek K. The peritoneal “soil” for a cancerous “seed”: a comprehensive review of the pathogenesis of intraperitoneal cancer metastases. Cell Mol Life Sci. 2018;75(3):509–25. DOI: 10.1007/s00018-017-2663-1","Deng G., Qu J., Zhang Y., Che X., Cheng Y., Fan Y., et al. Gastric cancer-derived exosomes promote peritoneal metastasis by dest - roying the mesothelial barrier. FEBS Lett. 2017;591(14):2167–79. DOI: 10.1002/1873-3468.12722","Dhaliwal D., Shepherd T.G. Molecular and cellular mechanisms controlling integrin-mediated cell adhesion and tumor progression in ovarian cancer metastasis: a review. Clin Exp Metastasis. 2022;39(2):291–301. DOI: 10.1007/s10585-021-10136-5","Kang D., Kim I.H. Molecular mechanisms and potential rationale of immunotherapy in peritoneal metastasis of advanced gastric cancer. Biomedicines. 2022;10(6):1376. DOI: 10.3390/biomedicines10061376","van Baal J.O.A.M., van Noorden C.J.F., Nieuwland R., Van de Vijver K.K., Sturk A., van Driel W.J., et al. Development of peritoneal carcinomatosis in epithelial ovarian cancer: a review. J Histochem Cytochem. 2018;66(2):67–83. DOI: 10.1369/0022155417742897","Cui N., Hu M., Khalil R.A. Biochemical and biological attributes of matrix metalloproteinases. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017;147:1–73. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2017.02.005","Laronha H., Caldeira J. Structure and function of human matrix metalloproteinases. Cells. 2020;9(5):1076. DOI: 10.3390/cells9051076","Wang X., Khalil R.A. Matrix metalloproteinases, vascular remodeling, and vascular disease. Adv Pharmacol. 2018;81:241–330. DOI: 10.1016/bs.apha.2017.08.002","Shahid S., Iman A., Matti U., Rachid K., Assaf A., Eveno C., et al. Fibrin deposit on the peritoneal surface serves as a niche for cancer expansion in carcinomatosis patients. Neoplasia. 2019;21(11):1091–101. DOI: 10.1016/j.neo.2019.08.006","Соломенный С.В., Ганцев К.Ш., Кзыргалин Ш.Р., Минигазимов Р.С. Анатомические предпосылки развития и особенности течения канцероматоза брюшины. Ульяновский медико-биологический журнал. 2016;3:91–9.","Ritch S.J., Telleria C.M. The transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Dasari S., Fang Y., Mitra A.K. Cancer associated fibroblasts: naughty neighbors that drive ovarian cancer progression. Cancers (Basel). 2018;10(11):406. DOI: 10.3390/cancers10110406","Czekay R.P., Cheon D.J., Samarakoon R., Kutz S.M., Higgins P.J. Cancer-associated fibroblasts: mechanisms of tumor progression and novel therapeutic targets. Cancers (Basel). 2022;14(5):1231. DOI: 10.3390/cancers14051231","Varghese S., Burness M., Xu H., Beresnev T., Pingpank J., Alexander H.R. Site-specific gene expression profiles and novel molecular prognostic factors in patients with lower gastrointestinal adenocarcinoma diffusely metastatic to liver or peritoneum. Ann Surg Oncol. 2007;14(12):3460–71. DOI: 10.1245/s10434-007-9557-7","Gao Q., Yang Z., Xu S., Li X., Yang X., Jin P., et al. Heterotypic CAFtumor spheroids promote early peritoneal metastatis of ovarian cancer. J Exp Med. 2019;216(3):688–703. DOI: 10.1084/jem.20180765","Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–74. DOI: 10.1016/j.cell.2011.02.013","Yin L., Li J., Ma D., Li D., Sun Y. Angiogenesis in primary colorectal cancer and matched metastatic tissues: Biological and clinical implications for anti-angiogenic therapies. Oncol Lett. 2020;19(5):3558–66. DOI: 10.3892/ol.2020.11450","Huang Z.Y., Zhang L.H., Zhao C., Liu R., Tong H., Gan C., et al. High HIF-1α expression predicts poor prognosis of patients with colon adenocarcinoma. Int J Clin Exp Pathol. 2018;11(12):5635–46. PMID: 31949650","Kampoli K., Foukas P.G., Ntavatzikos A., Arkadopoulos N., Koumarianou A. Interrogating the interplay of angiogenesis and immunity in metastatic colorectal cancer. World J Methodol. 2022;12(1):43–53. DOI: 10.5662/wjm.v12.i1.43","Dohan A., Hoeffel C., Soyer P., Jannot A.S., Valette P.J., Thivolet A., et al. Evaluation of the peritoneal carcinomatosis index with CT and MRI. Br J Surg. 2017;104(9):1244–9. DOI: 10.1002/bjs.10527","Chia C.S., Wong L.C.K., Hennedige T.P., Ong W.S., Zhu H.Y., Tan G.H.C., et al. Prospective comparison of the performance of MRI versus CT in the detection and evaluation of peritoneal surface malignancies. Cancers (Basel). 2022;14(13):3179. DOI: 10.3390/cancers14133179","Kim S.J., Lee S.W. Diagnostic accuracy of 18F-FDG PET/CT for detection of peritoneal carcinomatosis; a systematic review and meta-analysis. Br J Radiol. 2018;91(1081):20170519. DOI: 10.1259/bjr.20170519","Fischerova D., Zikan M., Semeradova I., Slama J., Kocian R., Dundr P., et al. Ultrasound in preoperative assessment of pelvic and abdominal spread in patients with ovarian cancer: a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017;49(2):263–74. DOI: 10.1002/uog.15942","Qi Z., Zhang Y., Dai Q., Xia Y., Jiang Y. Peritoneal carcinomatosis in primary ovarian cancer: ultrasound detection and comparison with computed tomography. Ultrasound Med Biol. 2017;43(9):1811–9. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2017.02.016","Laghi A., Bellini D., Rengo M., Accarpio F., Caruso D., Biacchi D., et al. Diagnostic performance of computed tomography and magnetic resonance imaging for detecting peritoneal metastases: systematic review and meta-analysis. Radiol Med. 2017;122(1):1–15. DOI: 10.1007/s11547-016-0682-x","Cho J.H., Kim S.S. Peritoneal carcinomatosis and its mimics: review of CT findings for differential diagnosis. J Belg Soc Radiol. 2020;104(1):8. DOI: 10.5334/jbsr.1940","Saiz Martínez R., Dromain C., Vietti Violi N. Imaging of gastric carcinomatosis. J Clin Med. 2021;10(22):5294. DOI: 10.3390/jcm10225294","van ‘t Sant I., Engbersen M.P., Bhairosing P.A., Lambregts D.M.J., Beets-Tan R.G.H., van Driel W.J., et al. Diagnostic performance of imaging for the detection of peritoneal metastases: a meta-analysis. Eur Radiol. 2020;30(6):3101–12. DOI: 10.1007/s00330-019-06524-x","Dohan A., Hobeika C., Najah H., Pocard M., Rousset P., Eveno C. Preoperative assessment of peritoneal carcinomatosis of colorectal origin. J Visc Surg. 2018;155(4):293–303. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2018.01.002","Leeman M.F., Patel D., Anderson J., O ̛Neill J.R., Paterson-Brown S. Multidetector computed tomography versus staging laparoscopy for the detection of peritoneal metastases in esophagogastric junctional and gastric cancer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2017;27(5):369–74. DOI: 10.1097/SLE.0000000000000451","Carboni F., Federici O., Giofrè M., Valle M. An 18-year experience in diagnostic laparoscopy of peritoneal carcinomatosis: results from 744 patients. J Gastrointest Surg. 2020;24(9):2096–103. DOI: 10.1007/s11605-019-04368-w","Najah H., Malgras B., Dohan A., Gronnier C., Eveno C., Pocard M. The role of single-incision laparoscopic peritoneal exploration in the management of patients with peritoneal metastases. Surg Endosc. 2020;34(5):2040–9. DOI: 10.1007/s00464-019-06984-8","Wang P.H. The role of laparoscopy and the value of peritoneal carcinomatosis index in patients with intra-abdominal malignancies who are scheduled to laparotomy. Gynecol Minim Invasive Ther. 2019;8(2):51–2. DOI: 10.4103/GMIT.GMIT_93_18","Jacquet P., Sugarbaker P.H. Clinical research methodologies in diagnosis and staging of patients with peritoneal carcinomatosis. Cancer Treat Res. 1996;82:359–74. DOI: 10.1007/978-1-4613-1247-5_23","de Boer N.L., Brandt-Kerkhof A.R.M., Madsen E.V.E., Doukas M., Verhoef C., Burger J.W.A. The accuracy of the surgical peritoneal cancer index in patients with peritoneal metastases of colorectal cancer. Dig Surg. 2021;38(3):205–11. DOI: 10.1159/000513353","Bhatt A., Yonemura Y., Mehta S., Benzerdjeb N., Kammar P., Parikh L., et al. The pathologic peritoneal cancer index (PCI) strongly differs from the surgical PCI in peritoneal metastases arising from various primary tumors. Ann Surg Oncol. 2020;27(8):2985–96. DOI: 10.1245/s10434-020-08234-x","Li J., Guo T. Role of peritoneal mesothelial cells in the progression of peritoneal metastases. Cancers (Basel). 2022;14(12):2856. DOI: 10.3390/cancers14122856","Peng S., Chen D., Cai J., Yuan Z., Huang B., Li Y., et al. Enhancing cancer-associated fibroblast fatty acid catabolism within a metabolically challenging tumor microenvironment drives colon cancer peritoneal metastasis. Mol Oncol. 2021;15(5):1391–411. DOI: 10.1002/1878-0261.12917","Sánchez-Hidalgo J.M., Rodríguez-Ortiz L., Arjona-Sánchez Á., RufiánPeña S., Casado-Adam Á., Cosano-Álvarez A., et al. Colorectal peritoneal metastases: Optimal management review. World J Gastroenterol. 2019;25(27):3484–502. DOI: 10.3748/wjg.v25.i27.3484","Leiting J.L., Grotz T.E. Optimizing outcomes for patients with gastric cancer peritoneal carcinomatosis. World J Gastrointest Oncol. 2018;10(10):282–9. DOI: 10.4251/wjgo.v10.i10.282","Franko J. Therapeutic efficacy of systemic therapy for colorectal peritoneal carcinomatosis: Surgeon’s perspective. Pleura Peritoneum. 2018;3(1):20180102. DOI: 10.1515/pp-2018-0102","Quénet F., Elias D., Roca L., Goéré D., Ghouti L., Pocard M., et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus cytoreductive surgery alone for colorectal peritoneal metastases (PRODIGE 7): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2021;22(2):256–66. DOI: 10.1016/S1470-2045(20)30599-4","McMullen J.R.W., Selleck M., Wall N.R., Senthil M. Peritoneal carcinomatosis: limits of diagnosis and the case for liquid biopsy. Oncotarget. 2017;8(26):43481–90. DOI: 10.18632/oncotarget.16480","Kim S.H., Choi Y.H., Kim J.W., Oh S., Lee S., Kim B.G., et al. Clinical significance of computed tomography-detected ascites in gastric cancer patients with peritoneal metastases. Medicine (Baltimore). 2018;97(8):e9343. DOI: 10.1097/MD.0000000000009343","Ritch S.J., Telleria C.M. The Transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Mutsaers S.E., Prêle C.M., Pengelly S., Herrick S.E. Mesothelial cells and peritoneal homeostasis. Fertil Steril. 2016;106(5):1018–24. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.09.005","Hu Q., Xia X., Kang X., Song P., Liu Z., Wang M., et al. A review of physiological and cellular mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs.54403","Capobianco A., Cottone L., Monno A., Manfredi A.A., RovereQuerini P. The peritoneum: healing, immunity, and diseases. J Pathol. 2017;243(2):137–47. DOI: 10.1002/path.4942","Paget S. The distribution of secondary growths in cancer of the breast. Lancet. 1889;1:571–3. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)49915-0","Ewing J. Neoplastic Diseases: a treatise on tumours. Br. J. Surg. 1928;16:174–5. DOI: 10.1002/bjs.1800166126","Sugarbaker E.V. Cancer metastasis: a product of tumor-host interactions. Curr Probl Cancer. 1979;3:1–59. DOI: 10.1016/S0147-0272(79)80008-2","Deguchi A., Maru Y. Inflammation-associated premetastatic niche formation. Inflamm Regen. 2022;42(1):22. DOI: 10.1186/s41232-022-00208-8","Klymenko Y., Kim O., Loughran E., Yang J., Lombard R., Alber M., et al. Cadherin composition and multicellular aggregate invasion in organotypic models of epithelial ovarian cancer intraperitoneal metastasis. Oncogene. 2017;36(42):5840–51. DOI: 10.1038/onc.2017.171","Mikuła-Pietrasik J., Uruski P., Tykarski A., Książek K. The peritoneal “soil” for a cancerous “seed”: a comprehensive review of the pathogenesis of intraperitoneal cancer metastases. Cell Mol Life Sci. 2018;75(3):509–25. DOI: 10.1007/s00018-017-2663-1","Deng G., Qu J., Zhang Y., Che X., Cheng Y., Fan Y., et al. Gastric cancer-derived exosomes promote peritoneal metastasis by dest - roying the mesothelial barrier. FEBS Lett. 2017;591(14):2167–79. DOI: 10.1002/1873-3468.12722","Dhaliwal D., Shepherd T.G. Molecular and cellular mechanisms controlling integrin-mediated cell adhesion and tumor progression in ovarian cancer metastasis: a review. Clin Exp Metastasis. 2022;39(2):291–301. DOI: 10.1007/s10585-021-10136-5","Kang D., Kim I.H. Molecular mechanisms and potential rationale of immunotherapy in peritoneal metastasis of advanced gastric cancer. Biomedicines. 2022;10(6):1376. DOI: 10.3390/biomedicines10061376","van Baal J.O.A.M., van Noorden C.J.F., Nieuwland R., Van de Vijver K.K., Sturk A., van Driel W.J., et al. Development of peritoneal carcinomatosis in epithelial ovarian cancer: a review. J Histochem Cytochem. 2018;66(2):67–83. DOI: 10.1369/0022155417742897","Cui N., Hu M., Khalil R.A. Biochemical and biological attributes of matrix metalloproteinases. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017;147:1–73. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2017.02.005","Laronha H., Caldeira J. Structure and function of human matrix metalloproteinases. Cells. 2020;9(5):1076. DOI: 10.3390/cells9051076","Wang X., Khalil R.A. Matrix metalloproteinases, vascular remodeling, and vascular disease. Adv Pharmacol. 2018;81:241–330. DOI: 10.1016/bs.apha.2017.08.002","Shahid S., Iman A., Matti U., Rachid K., Assaf A., Eveno C., et al. Fibrin deposit on the peritoneal surface serves as a niche for cancer expansion in carcinomatosis patients. Neoplasia. 2019;21(11):1091–101. DOI: 10.1016/j.neo.2019.08.006","Соломенный С.В., Ганцев К.Ш., Кзыргалин Ш.Р., Минигазимов Р.С. Анатомические предпосылки развития и особенности течения канцероматоза брюшины. Ульяновский медико-биологический журнал. 2016;3:91–9.","Ritch S.J., Telleria C.M. The transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Dasari S., Fang Y., Mitra A.K. Cancer associated fibroblasts: naughty neighbors that drive ovarian cancer progression. Cancers (Basel). 2018;10(11):406. DOI: 10.3390/cancers10110406","Czekay R.P., Cheon D.J., Samarakoon R., Kutz S.M., Higgins P.J. Cancer-associated fibroblasts: mechanisms of tumor progression and novel therapeutic targets. Cancers (Basel). 2022;14(5):1231. DOI: 10.3390/cancers14051231","Varghese S., Burness M., Xu H., Beresnev T., Pingpank J., Alexander H.R. Site-specific gene expression profiles and novel molecular prognostic factors in patients with lower gastrointestinal adenocarcinoma diffusely metastatic to liver or peritoneum. Ann Surg Oncol. 2007;14(12):3460–71. DOI: 10.1245/s10434-007-9557-7","Gao Q., Yang Z., Xu S., Li X., Yang X., Jin P., et al. Heterotypic CAFtumor spheroids promote early peritoneal metastatis of ovarian cancer. J Exp Med. 2019;216(3):688–703. DOI: 10.1084/jem.20180765","Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–74. DOI: 10.1016/j.cell.2011.02.013","Yin L., Li J., Ma D., Li D., Sun Y. Angiogenesis in primary colorectal cancer and matched metastatic tissues: Biological and clinical implications for anti-angiogenic therapies. Oncol Lett. 2020;19(5):3558–66. DOI: 10.3892/ol.2020.11450","Huang Z.Y., Zhang L.H., Zhao C., Liu R., Tong H., Gan C., et al. High HIF-1α expression predicts poor prognosis of patients with colon adenocarcinoma. Int J Clin Exp Pathol. 2018;11(12):5635–46. PMID: 31949650","Kampoli K., Foukas P.G., Ntavatzikos A., Arkadopoulos N., Koumarianou A. Interrogating the interplay of angiogenesis and immunity in metastatic colorectal cancer. World J Methodol. 2022;12(1):43–53. DOI: 10.5662/wjm.v12.i1.43","Dohan A., Hoeffel C., Soyer P., Jannot A.S., Valette P.J., Thivolet A., et al. Evaluation of the peritoneal carcinomatosis index with CT and MRI. Br J Surg. 2017;104(9):1244–9. DOI: 10.1002/bjs.10527","Chia C.S., Wong L.C.K., Hennedige T.P., Ong W.S., Zhu H.Y., Tan G.H.C., et al. Prospective comparison of the performance of MRI versus CT in the detection and evaluation of peritoneal surface malignancies. Cancers (Basel). 2022;14(13):3179. DOI: 10.3390/cancers14133179","Kim S.J., Lee S.W. Diagnostic accuracy of 18F-FDG PET/CT for detection of peritoneal carcinomatosis; a systematic review and meta-analysis. Br J Radiol. 2018;91(1081):20170519. DOI: 10.1259/bjr.20170519","Fischerova D., Zikan M., Semeradova I., Slama J., Kocian R., Dundr P., et al. Ultrasound in preoperative assessment of pelvic and abdominal spread in patients with ovarian cancer: a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017;49(2):263–74. DOI: 10.1002/uog.15942","Qi Z., Zhang Y., Dai Q., Xia Y., Jiang Y. Peritoneal carcinomatosis in primary ovarian cancer: ultrasound detection and comparison with computed tomography. Ultrasound Med Biol. 2017;43(9):1811–9. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2017.02.016","Laghi A., Bellini D., Rengo M., Accarpio F., Caruso D., Biacchi D., et al. Diagnostic performance of computed tomography and magnetic resonance imaging for detecting peritoneal metastases: systematic review and meta-analysis. Radiol Med. 2017;122(1):1–15. DOI: 10.1007/s11547-016-0682-x","Cho J.H., Kim S.S. Peritoneal carcinomatosis and its mimics: review of CT findings for differential diagnosis. J Belg Soc Radiol. 2020;104(1):8. DOI: 10.5334/jbsr.1940","Saiz Martínez R., Dromain C., Vietti Violi N. Imaging of gastric carcinomatosis. J Clin Med. 2021;10(22):5294. DOI: 10.3390/jcm10225294","van ‘t Sant I., Engbersen M.P., Bhairosing P.A., Lambregts D.M.J., Beets-Tan R.G.H., van Driel W.J., et al. Diagnostic performance of imaging for the detection of peritoneal metastases: a meta-analysis. Eur Radiol. 2020;30(6):3101–12. DOI: 10.1007/s00330-019-06524-x","Dohan A., Hobeika C., Najah H., Pocard M., Rousset P., Eveno C. Preoperative assessment of peritoneal carcinomatosis of colorectal origin. J Visc Surg. 2018;155(4):293–303. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2018.01.002","Leeman M.F., Patel D., Anderson J., O ̛Neill J.R., Paterson-Brown S. Multidetector computed tomography versus staging laparoscopy for the detection of peritoneal metastases in esophagogastric junctional and gastric cancer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2017;27(5):369–74. DOI: 10.1097/SLE.0000000000000451","Carboni F., Federici O., Giofrè M., Valle M. An 18-year experience in diagnostic laparoscopy of peritoneal carcinomatosis: results from 744 patients. J Gastrointest Surg. 2020;24(9):2096–103. DOI: 10.1007/s11605-019-04368-w","Najah H., Malgras B., Dohan A., Gronnier C., Eveno C., Pocard M. The role of single-incision laparoscopic peritoneal exploration in the management of patients with peritoneal metastases. Surg Endosc. 2020;34(5):2040–9. DOI: 10.1007/s00464-019-06984-8","Wang P.H. The role of laparoscopy and the value of peritoneal carcinomatosis index in patients with intra-abdominal malignancies who are scheduled to laparotomy. Gynecol Minim Invasive Ther. 2019;8(2):51–2. DOI: 10.4103/GMIT.GMIT_93_18","Jacquet P., Sugarbaker P.H. Clinical research methodologies in diagnosis and staging of patients with peritoneal carcinomatosis. Cancer Treat Res. 1996;82:359–74. DOI: 10.1007/978-1-4613-1247-5_23","de Boer N.L., Brandt-Kerkhof A.R.M., Madsen E.V.E., Doukas M., Verhoef C., Burger J.W.A. The accuracy of the surgical peritoneal cancer index in patients with peritoneal metastases of colorectal cancer. Dig Surg. 2021;38(3):205–11. DOI: 10.1159/000513353","Bhatt A., Yonemura Y., Mehta S., Benzerdjeb N., Kammar P., Parikh L., et al. The pathologic peritoneal cancer index (PCI) strongly differs from the surgical PCI in peritoneal metastases arising from various primary tumors. Ann Surg Oncol. 2020;27(8):2985–96. DOI: 10.1245/s10434-020-08234-x"],"dc.citation.ru":["Li J., Guo T. Role of peritoneal mesothelial cells in the progression of peritoneal metastases. Cancers (Basel). 2022;14(12):2856. DOI: 10.3390/cancers14122856","Peng S., Chen D., Cai J., Yuan Z., Huang B., Li Y., et al. Enhancing cancer-associated fibroblast fatty acid catabolism within a metabolically challenging tumor microenvironment drives colon cancer peritoneal metastasis. Mol Oncol. 2021;15(5):1391–411. DOI: 10.1002/1878-0261.12917","Sánchez-Hidalgo J.M., Rodríguez-Ortiz L., Arjona-Sánchez Á., RufiánPeña S., Casado-Adam Á., Cosano-Álvarez A., et al. Colorectal peritoneal metastases: Optimal management review. World J Gastroenterol. 2019;25(27):3484–502. DOI: 10.3748/wjg.v25.i27.3484","Leiting J.L., Grotz T.E. Optimizing outcomes for patients with gastric cancer peritoneal carcinomatosis. World J Gastrointest Oncol. 2018;10(10):282–9. DOI: 10.4251/wjgo.v10.i10.282","Franko J. Therapeutic efficacy of systemic therapy for colorectal peritoneal carcinomatosis: Surgeon’s perspective. Pleura Peritoneum. 2018;3(1):20180102. DOI: 10.1515/pp-2018-0102","Quénet F., Elias D., Roca L., Goéré D., Ghouti L., Pocard M., et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus cytoreductive surgery alone for colorectal peritoneal metastases (PRODIGE 7): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2021;22(2):256–66. DOI: 10.1016/S1470-2045(20)30599-4","McMullen J.R.W., Selleck M., Wall N.R., Senthil M. Peritoneal carcinomatosis: limits of diagnosis and the case for liquid biopsy. Oncotarget. 2017;8(26):43481–90. DOI: 10.18632/oncotarget.16480","Kim S.H., Choi Y.H., Kim J.W., Oh S., Lee S., Kim B.G., et al. Clinical significance of computed tomography-detected ascites in gastric cancer patients with peritoneal metastases. Medicine (Baltimore). 2018;97(8):e9343. DOI: 10.1097/MD.0000000000009343","Ritch S.J., Telleria C.M. The Transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Mutsaers S.E., Prêle C.M., Pengelly S., Herrick S.E. Mesothelial cells and peritoneal homeostasis. Fertil Steril. 2016;106(5):1018–24. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.09.005","Hu Q., Xia X., Kang X., Song P., Liu Z., Wang M., et al. A review of physiological and cellular mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs.54403","Capobianco A., Cottone L., Monno A., Manfredi A.A., RovereQuerini P. The peritoneum: healing, immunity, and diseases. J Pathol. 2017;243(2):137–47. DOI: 10.1002/path.4942","Paget S. The distribution of secondary growths in cancer of the breast. Lancet. 1889;1:571–3. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)49915-0","Ewing J. Neoplastic Diseases: a treatise on tumours. Br. J. Surg. 1928;16:174–5. DOI: 10.1002/bjs.1800166126","Sugarbaker E.V. Cancer metastasis: a product of tumor-host interactions. Curr Probl Cancer. 1979;3:1–59. DOI: 10.1016/S0147-0272(79)80008-2","Deguchi A., Maru Y. Inflammation-associated premetastatic niche formation. Inflamm Regen. 2022;42(1):22. DOI: 10.1186/s41232-022-00208-8","Klymenko Y., Kim O., Loughran E., Yang J., Lombard R., Alber M., et al. Cadherin composition and multicellular aggregate invasion in organotypic models of epithelial ovarian cancer intraperitoneal metastasis. Oncogene. 2017;36(42):5840–51. DOI: 10.1038/onc.2017.171","Mikuła-Pietrasik J., Uruski P., Tykarski A., Książek K. The peritoneal “soil” for a cancerous “seed”: a comprehensive review of the pathogenesis of intraperitoneal cancer metastases. Cell Mol Life Sci. 2018;75(3):509–25. DOI: 10.1007/s00018-017-2663-1","Deng G., Qu J., Zhang Y., Che X., Cheng Y., Fan Y., et al. Gastric cancer-derived exosomes promote peritoneal metastasis by dest - roying the mesothelial barrier. FEBS Lett. 2017;591(14):2167–79. DOI: 10.1002/1873-3468.12722","Dhaliwal D., Shepherd T.G. Molecular and cellular mechanisms controlling integrin-mediated cell adhesion and tumor progression in ovarian cancer metastasis: a review. Clin Exp Metastasis. 2022;39(2):291–301. DOI: 10.1007/s10585-021-10136-5","Kang D., Kim I.H. Molecular mechanisms and potential rationale of immunotherapy in peritoneal metastasis of advanced gastric cancer. Biomedicines. 2022;10(6):1376. DOI: 10.3390/biomedicines10061376","van Baal J.O.A.M., van Noorden C.J.F., Nieuwland R., Van de Vijver K.K., Sturk A., van Driel W.J., et al. Development of peritoneal carcinomatosis in epithelial ovarian cancer: a review. J Histochem Cytochem. 2018;66(2):67–83. DOI: 10.1369/0022155417742897","Cui N., Hu M., Khalil R.A. Biochemical and biological attributes of matrix metalloproteinases. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017;147:1–73. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2017.02.005","Laronha H., Caldeira J. Structure and function of human matrix metalloproteinases. Cells. 2020;9(5):1076. DOI: 10.3390/cells9051076","Wang X., Khalil R.A. Matrix metalloproteinases, vascular remodeling, and vascular disease. Adv Pharmacol. 2018;81:241–330. DOI: 10.1016/bs.apha.2017.08.002","Shahid S., Iman A., Matti U., Rachid K., Assaf A., Eveno C., et al. Fibrin deposit on the peritoneal surface serves as a niche for cancer expansion in carcinomatosis patients. Neoplasia. 2019;21(11):1091–101. DOI: 10.1016/j.neo.2019.08.006","Соломенный С.В., Ганцев К.Ш., Кзыргалин Ш.Р., Минигазимов Р.С. Анатомические предпосылки развития и особенности течения канцероматоза брюшины. Ульяновский медико-биологический журнал. 2016;3:91–9.","Ritch S.J., Telleria C.M. The transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Dasari S., Fang Y., Mitra A.K. Cancer associated fibroblasts: naughty neighbors that drive ovarian cancer progression. Cancers (Basel). 2018;10(11):406. DOI: 10.3390/cancers10110406","Czekay R.P., Cheon D.J., Samarakoon R., Kutz S.M., Higgins P.J. Cancer-associated fibroblasts: mechanisms of tumor progression and novel therapeutic targets. Cancers (Basel). 2022;14(5):1231. DOI: 10.3390/cancers14051231","Varghese S., Burness M., Xu H., Beresnev T., Pingpank J., Alexander H.R. Site-specific gene expression profiles and novel molecular prognostic factors in patients with lower gastrointestinal adenocarcinoma diffusely metastatic to liver or peritoneum. Ann Surg Oncol. 2007;14(12):3460–71. DOI: 10.1245/s10434-007-9557-7","Gao Q., Yang Z., Xu S., Li X., Yang X., Jin P., et al. Heterotypic CAFtumor spheroids promote early peritoneal metastatis of ovarian cancer. J Exp Med. 2019;216(3):688–703. DOI: 10.1084/jem.20180765","Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–74. DOI: 10.1016/j.cell.2011.02.013","Yin L., Li J., Ma D., Li D., Sun Y. Angiogenesis in primary colorectal cancer and matched metastatic tissues: Biological and clinical implications for anti-angiogenic therapies. Oncol Lett. 2020;19(5):3558–66. DOI: 10.3892/ol.2020.11450","Huang Z.Y., Zhang L.H., Zhao C., Liu R., Tong H., Gan C., et al. High HIF-1α expression predicts poor prognosis of patients with colon adenocarcinoma. Int J Clin Exp Pathol. 2018;11(12):5635–46. PMID: 31949650","Kampoli K., Foukas P.G., Ntavatzikos A., Arkadopoulos N., Koumarianou A. Interrogating the interplay of angiogenesis and immunity in metastatic colorectal cancer. World J Methodol. 2022;12(1):43–53. DOI: 10.5662/wjm.v12.i1.43","Dohan A., Hoeffel C., Soyer P., Jannot A.S., Valette P.J., Thivolet A., et al. Evaluation of the peritoneal carcinomatosis index with CT and MRI. Br J Surg. 2017;104(9):1244–9. DOI: 10.1002/bjs.10527","Chia C.S., Wong L.C.K., Hennedige T.P., Ong W.S., Zhu H.Y., Tan G.H.C., et al. Prospective comparison of the performance of MRI versus CT in the detection and evaluation of peritoneal surface malignancies. Cancers (Basel). 2022;14(13):3179. DOI: 10.3390/cancers14133179","Kim S.J., Lee S.W. Diagnostic accuracy of 18F-FDG PET/CT for detection of peritoneal carcinomatosis; a systematic review and meta-analysis. Br J Radiol. 2018;91(1081):20170519. DOI: 10.1259/bjr.20170519","Fischerova D., Zikan M., Semeradova I., Slama J., Kocian R., Dundr P., et al. Ultrasound in preoperative assessment of pelvic and abdominal spread in patients with ovarian cancer: a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017;49(2):263–74. DOI: 10.1002/uog.15942","Qi Z., Zhang Y., Dai Q., Xia Y., Jiang Y. Peritoneal carcinomatosis in primary ovarian cancer: ultrasound detection and comparison with computed tomography. Ultrasound Med Biol. 2017;43(9):1811–9. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2017.02.016","Laghi A., Bellini D., Rengo M., Accarpio F., Caruso D., Biacchi D., et al. Diagnostic performance of computed tomography and magnetic resonance imaging for detecting peritoneal metastases: systematic review and meta-analysis. Radiol Med. 2017;122(1):1–15. DOI: 10.1007/s11547-016-0682-x","Cho J.H., Kim S.S. Peritoneal carcinomatosis and its mimics: review of CT findings for differential diagnosis. J Belg Soc Radiol. 2020;104(1):8. DOI: 10.5334/jbsr.1940","Saiz Martínez R., Dromain C., Vietti Violi N. Imaging of gastric carcinomatosis. J Clin Med. 2021;10(22):5294. DOI: 10.3390/jcm10225294","van ‘t Sant I., Engbersen M.P., Bhairosing P.A., Lambregts D.M.J., Beets-Tan R.G.H., van Driel W.J., et al. Diagnostic performance of imaging for the detection of peritoneal metastases: a meta-analysis. Eur Radiol. 2020;30(6):3101–12. DOI: 10.1007/s00330-019-06524-x","Dohan A., Hobeika C., Najah H., Pocard M., Rousset P., Eveno C. Preoperative assessment of peritoneal carcinomatosis of colorectal origin. J Visc Surg. 2018;155(4):293–303. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2018.01.002","Leeman M.F., Patel D., Anderson J., O ̛Neill J.R., Paterson-Brown S. Multidetector computed tomography versus staging laparoscopy for the detection of peritoneal metastases in esophagogastric junctional and gastric cancer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2017;27(5):369–74. DOI: 10.1097/SLE.0000000000000451","Carboni F., Federici O., Giofrè M., Valle M. An 18-year experience in diagnostic laparoscopy of peritoneal carcinomatosis: results from 744 patients. J Gastrointest Surg. 2020;24(9):2096–103. DOI: 10.1007/s11605-019-04368-w","Najah H., Malgras B., Dohan A., Gronnier C., Eveno C., Pocard M. The role of single-incision laparoscopic peritoneal exploration in the management of patients with peritoneal metastases. Surg Endosc. 2020;34(5):2040–9. DOI: 10.1007/s00464-019-06984-8","Wang P.H. The role of laparoscopy and the value of peritoneal carcinomatosis index in patients with intra-abdominal malignancies who are scheduled to laparotomy. Gynecol Minim Invasive Ther. 2019;8(2):51–2. DOI: 10.4103/GMIT.GMIT_93_18","Jacquet P., Sugarbaker P.H. Clinical research methodologies in diagnosis and staging of patients with peritoneal carcinomatosis. Cancer Treat Res. 1996;82:359–74. DOI: 10.1007/978-1-4613-1247-5_23","de Boer N.L., Brandt-Kerkhof A.R.M., Madsen E.V.E., Doukas M., Verhoef C., Burger J.W.A. The accuracy of the surgical peritoneal cancer index in patients with peritoneal metastases of colorectal cancer. Dig Surg. 2021;38(3):205–11. DOI: 10.1159/000513353","Bhatt A., Yonemura Y., Mehta S., Benzerdjeb N., Kammar P., Parikh L., et al. The pathologic peritoneal cancer index (PCI) strongly differs from the surgical PCI in peritoneal metastases arising from various primary tumors. Ann Surg Oncol. 2020;27(8):2985–96. DOI: 10.1245/s10434-020-08234-x"],"dc.citation.en":["Li J., Guo T. Role of peritoneal mesothelial cells in the progression of peritoneal metastases. Cancers (Basel). 2022;14(12):2856. DOI: 10.3390/cancers14122856","Peng S., Chen D., Cai J., Yuan Z., Huang B., Li Y., et al. Enhancing cancer-associated fibroblast fatty acid catabolism within a metabolically challenging tumor microenvironment drives colon cancer peritoneal metastasis. Mol Oncol. 2021;15(5):1391–411. DOI: 10.1002/1878-0261.12917","Sánchez-Hidalgo J.M., Rodríguez-Ortiz L., Arjona-Sánchez Á., RufiánPeña S., Casado-Adam Á., Cosano-Álvarez A., et al. Colorectal peritoneal metastases: Optimal management review. World J Gastroenterol. 2019;25(27):3484–502. DOI: 10.3748/wjg.v25.i27.3484","Leiting J.L., Grotz T.E. Optimizing outcomes for patients with gastric cancer peritoneal carcinomatosis. World J Gastrointest Oncol. 2018;10(10):282–9. DOI: 10.4251/wjgo.v10.i10.282","Franko J. Therapeutic efficacy of systemic therapy for colorectal peritoneal carcinomatosis: Surgeon’s perspective. Pleura Peritoneum. 2018;3(1):20180102. DOI: 10.1515/pp-2018-0102","Quénet F., Elias D., Roca L., Goéré D., Ghouti L., Pocard M., et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus cytoreductive surgery alone for colorectal peritoneal metastases (PRODIGE 7): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2021;22(2):256–66. DOI: 10.1016/S1470-2045(20)30599-4","McMullen J.R.W., Selleck M., Wall N.R., Senthil M. Peritoneal carcinomatosis: limits of diagnosis and the case for liquid biopsy. Oncotarget. 2017;8(26):43481–90. DOI: 10.18632/oncotarget.16480","Kim S.H., Choi Y.H., Kim J.W., Oh S., Lee S., Kim B.G., et al. Clinical significance of computed tomography-detected ascites in gastric cancer patients with peritoneal metastases. Medicine (Baltimore). 2018;97(8):e9343. DOI: 10.1097/MD.0000000000009343","Ritch S.J., Telleria C.M. The Transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Mutsaers S.E., Prêle C.M., Pengelly S., Herrick S.E. Mesothelial cells and peritoneal homeostasis. Fertil Steril. 2016;106(5):1018–24. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.09.005","Hu Q., Xia X., Kang X., Song P., Liu Z., Wang M., et al. A review of physiological and cellular mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs.54403","Capobianco A., Cottone L., Monno A., Manfredi A.A., RovereQuerini P. The peritoneum: healing, immunity, and diseases. J Pathol. 2017;243(2):137–47. DOI: 10.1002/path.4942","Paget S. The distribution of secondary growths in cancer of the breast. Lancet. 1889;1:571–3. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)49915-0","Ewing J. Neoplastic Diseases: a treatise on tumours. Br. J. Surg. 1928;16:174–5. DOI: 10.1002/bjs.1800166126","Sugarbaker E.V. Cancer metastasis: a product of tumor-host interactions. Curr Probl Cancer. 1979;3:1–59. DOI: 10.1016/S0147-0272(79)80008-2","Deguchi A., Maru Y. Inflammation-associated premetastatic niche formation. Inflamm Regen. 2022;42(1):22. DOI: 10.1186/s41232-022-00208-8","Klymenko Y., Kim O., Loughran E., Yang J., Lombard R., Alber M., et al. Cadherin composition and multicellular aggregate invasion in organotypic models of epithelial ovarian cancer intraperitoneal metastasis. Oncogene. 2017;36(42):5840–51. DOI: 10.1038/onc.2017.171","Mikuła-Pietrasik J., Uruski P., Tykarski A., Książek K. The peritoneal “soil” for a cancerous “seed”: a comprehensive review of the pathogenesis of intraperitoneal cancer metastases. Cell Mol Life Sci. 2018;75(3):509–25. DOI: 10.1007/s00018-017-2663-1","Deng G., Qu J., Zhang Y., Che X., Cheng Y., Fan Y., et al. Gastric cancer-derived exosomes promote peritoneal metastasis by dest - roying the mesothelial barrier. FEBS Lett. 2017;591(14):2167–79. DOI: 10.1002/1873-3468.12722","Dhaliwal D., Shepherd T.G. Molecular and cellular mechanisms controlling integrin-mediated cell adhesion and tumor progression in ovarian cancer metastasis: a review. Clin Exp Metastasis. 2022;39(2):291–301. DOI: 10.1007/s10585-021-10136-5","Kang D., Kim I.H. Molecular mechanisms and potential rationale of immunotherapy in peritoneal metastasis of advanced gastric cancer. Biomedicines. 2022;10(6):1376. DOI: 10.3390/biomedicines10061376","van Baal J.O.A.M., van Noorden C.J.F., Nieuwland R., Van de Vijver K.K., Sturk A., van Driel W.J., et al. Development of peritoneal carcinomatosis in epithelial ovarian cancer: a review. J Histochem Cytochem. 2018;66(2):67–83. DOI: 10.1369/0022155417742897","Cui N., Hu M., Khalil R.A. Biochemical and biological attributes of matrix metalloproteinases. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017;147:1–73. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2017.02.005","Laronha H., Caldeira J. Structure and function of human matrix metalloproteinases. Cells. 2020;9(5):1076. DOI: 10.3390/cells9051076","Wang X., Khalil R.A. Matrix metalloproteinases, vascular remodeling, and vascular disease. Adv Pharmacol. 2018;81:241–330. DOI: 10.1016/bs.apha.2017.08.002","Shahid S., Iman A., Matti U., Rachid K., Assaf A., Eveno C., et al. Fibrin deposit on the peritoneal surface serves as a niche for cancer expansion in carcinomatosis patients. Neoplasia. 2019;21(11):1091–101. DOI: 10.1016/j.neo.2019.08.006","Соломенный С.В., Ганцев К.Ш., Кзыргалин Ш.Р., Минигазимов Р.С. Анатомические предпосылки развития и особенности течения канцероматоза брюшины. Ульяновский медико-биологический журнал. 2016;3:91–9.","Ritch S.J., Telleria C.M. The transcoelomic ecosystem and epithelial ovarian cancer dissemination. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:886533. DOI: 10.3389/fendo.2022.886533","Dasari S., Fang Y., Mitra A.K. Cancer associated fibroblasts: naughty neighbors that drive ovarian cancer progression. Cancers (Basel). 2018;10(11):406. DOI: 10.3390/cancers10110406","Czekay R.P., Cheon D.J., Samarakoon R., Kutz S.M., Higgins P.J. Cancer-associated fibroblasts: mechanisms of tumor progression and novel therapeutic targets. Cancers (Basel). 2022;14(5):1231. DOI: 10.3390/cancers14051231","Varghese S., Burness M., Xu H., Beresnev T., Pingpank J., Alexander H.R. Site-specific gene expression profiles and novel molecular prognostic factors in patients with lower gastrointestinal adenocarcinoma diffusely metastatic to liver or peritoneum. Ann Surg Oncol. 2007;14(12):3460–71. DOI: 10.1245/s10434-007-9557-7","Gao Q., Yang Z., Xu S., Li X., Yang X., Jin P., et al. Heterotypic CAFtumor spheroids promote early peritoneal metastatis of ovarian cancer. J Exp Med. 2019;216(3):688–703. DOI: 10.1084/jem.20180765","Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–74. DOI: 10.1016/j.cell.2011.02.013","Yin L., Li J., Ma D., Li D., Sun Y. Angiogenesis in primary colorectal cancer and matched metastatic tissues: Biological and clinical implications for anti-angiogenic therapies. Oncol Lett. 2020;19(5):3558–66. DOI: 10.3892/ol.2020.11450","Huang Z.Y., Zhang L.H., Zhao C., Liu R., Tong H., Gan C., et al. High HIF-1α expression predicts poor prognosis of patients with colon adenocarcinoma. Int J Clin Exp Pathol. 2018;11(12):5635–46. PMID: 31949650","Kampoli K., Foukas P.G., Ntavatzikos A., Arkadopoulos N., Koumarianou A. Interrogating the interplay of angiogenesis and immunity in metastatic colorectal cancer. World J Methodol. 2022;12(1):43–53. DOI: 10.5662/wjm.v12.i1.43","Dohan A., Hoeffel C., Soyer P., Jannot A.S., Valette P.J., Thivolet A., et al. Evaluation of the peritoneal carcinomatosis index with CT and MRI. Br J Surg. 2017;104(9):1244–9. DOI: 10.1002/bjs.10527","Chia C.S., Wong L.C.K., Hennedige T.P., Ong W.S., Zhu H.Y., Tan G.H.C., et al. Prospective comparison of the performance of MRI versus CT in the detection and evaluation of peritoneal surface malignancies. Cancers (Basel). 2022;14(13):3179. DOI: 10.3390/cancers14133179","Kim S.J., Lee S.W. Diagnostic accuracy of 18F-FDG PET/CT for detection of peritoneal carcinomatosis; a systematic review and meta-analysis. Br J Radiol. 2018;91(1081):20170519. DOI: 10.1259/bjr.20170519","Fischerova D., Zikan M., Semeradova I., Slama J., Kocian R., Dundr P., et al. Ultrasound in preoperative assessment of pelvic and abdominal spread in patients with ovarian cancer: a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017;49(2):263–74. DOI: 10.1002/uog.15942","Qi Z., Zhang Y., Dai Q., Xia Y., Jiang Y. Peritoneal carcinomatosis in primary ovarian cancer: ultrasound detection and comparison with computed tomography. Ultrasound Med Biol. 2017;43(9):1811–9. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2017.02.016","Laghi A., Bellini D., Rengo M., Accarpio F., Caruso D., Biacchi D., et al. Diagnostic performance of computed tomography and magnetic resonance imaging for detecting peritoneal metastases: systematic review and meta-analysis. Radiol Med. 2017;122(1):1–15. DOI: 10.1007/s11547-016-0682-x","Cho J.H., Kim S.S. Peritoneal carcinomatosis and its mimics: review of CT findings for differential diagnosis. J Belg Soc Radiol. 2020;104(1):8. DOI: 10.5334/jbsr.1940","Saiz Martínez R., Dromain C., Vietti Violi N. Imaging of gastric carcinomatosis. J Clin Med. 2021;10(22):5294. DOI: 10.3390/jcm10225294","van ‘t Sant I., Engbersen M.P., Bhairosing P.A., Lambregts D.M.J., Beets-Tan R.G.H., van Driel W.J., et al. Diagnostic performance of imaging for the detection of peritoneal metastases: a meta-analysis. Eur Radiol. 2020;30(6):3101–12. DOI: 10.1007/s00330-019-06524-x","Dohan A., Hobeika C., Najah H., Pocard M., Rousset P., Eveno C. Preoperative assessment of peritoneal carcinomatosis of colorectal origin. J Visc Surg. 2018;155(4):293–303. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2018.01.002","Leeman M.F., Patel D., Anderson J., O ̛Neill J.R., Paterson-Brown S. Multidetector computed tomography versus staging laparoscopy for the detection of peritoneal metastases in esophagogastric junctional and gastric cancer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2017;27(5):369–74. DOI: 10.1097/SLE.0000000000000451","Carboni F., Federici O., Giofrè M., Valle M. An 18-year experience in diagnostic laparoscopy of peritoneal carcinomatosis: results from 744 patients. J Gastrointest Surg. 2020;24(9):2096–103. DOI: 10.1007/s11605-019-04368-w","Najah H., Malgras B., Dohan A., Gronnier C., Eveno C., Pocard M. The role of single-incision laparoscopic peritoneal exploration in the management of patients with peritoneal metastases. Surg Endosc. 2020;34(5):2040–9. DOI: 10.1007/s00464-019-06984-8","Wang P.H. The role of laparoscopy and the value of peritoneal carcinomatosis index in patients with intra-abdominal malignancies who are scheduled to laparotomy. Gynecol Minim Invasive Ther. 2019;8(2):51–2. DOI: 10.4103/GMIT.GMIT_93_18","Jacquet P., Sugarbaker P.H. Clinical research methodologies in diagnosis and staging of patients with peritoneal carcinomatosis. Cancer Treat Res. 1996;82:359–74. DOI: 10.1007/978-1-4613-1247-5_23","de Boer N.L., Brandt-Kerkhof A.R.M., Madsen E.V.E., Doukas M., Verhoef C., Burger J.W.A. The accuracy of the surgical peritoneal cancer index in patients with peritoneal metastases of colorectal cancer. Dig Surg. 2021;38(3):205–11. DOI: 10.1159/000513353","Bhatt A., Yonemura Y., Mehta S., Benzerdjeb N., Kammar P., Parikh L., et al. The pathologic peritoneal cancer index (PCI) strongly differs from the surgical PCI in peritoneal metastases arising from various primary tumors. Ann Surg Oncol. 2020;27(8):2985–96. DOI: 10.1245/s10434-020-08234-x"],"dc.date.accessioned_dt":"2023-10-13T09:59:06Z","dc.date.accessioned":["2023-10-13T09:59:06Z"],"dc.date.available":["2023-10-13T09:59:06Z"],"dateIssued":["2022-12-05"],"dateIssued_keyword":["2022-12-05","2022"],"dateIssued_ac":["2022-12-05\n|||\n2022-12-05","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-12-05"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-4-328-336"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Метастазирование в брюшину встречается при ряде гетерогенных опухолей, происходящих из яичников, желудка, кишечника, поджелудочной железы, легких, молочной железы и меланомы [1]. Диссеминация опухолевых клеток по брюшине усугубляет течение основного заболевания, трудно поддается лечению и значительно снижает общую выживаемость [2].

\n

Перитонеальный канцероматоз (ПК) не имеет специфичных клинических симптомов и, как правило, обнаруживается на поздней стадии заболевания, когда опухолевые диссеминаты широко рассеяны на поверхности брюшины. Лечение такого распространенного процесса сопряжено с определенными периоперационными рисками, а внутрибрюшинная химиотерапия (ХТ) не всегда возможна ввиду выраженных общесоматических нарушений, обусловленных как злокачественным процессом, так и сопутствующей патологией. Для проведения хирургической циторедукции с внутрибрюшинной химиотерапией проводится строгий отбор пациентов [3]. Применение только циторедуктивной хирургии или только системной химиотерапии является спорным, но также рассматривается как альтернативный подход в лечении ПК [4–6]. Несмотря на достижения последних десятилетий, канцероматоз брюшины все так же считается отягощающим фактором с неблагоприятным прогнозом.

\n

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПК

\n

Перитонеальный канцероматоз в большей степени протекает бессимптомно. Однако все же удалось выявить ряд неспецифических симптомов, сопровождающих его течение. По мере развития могут появляться такие симптомы, как тошнота, метеоризм, диарея, боль в животе и потеря веса. Наиболее грозным симптомом служит развитие кишечной непроходимости [7].

\n

Распространенным симптомом метастатического поражения брюшины является накопление жидкости в перитонеальной полости, известное как асцит. В нормальных условиях перитонеальная полость содержит 5–20 мл жидкости [8]. Эта жидкость в основном состоит из экссудата яичников, транссудата плазмы, макрофагов, иммунных и свободно плавающих мезотелиальных клеток. Перитонеальная жидкость постоянно циркулирует благодаря гравитации, обеспечивающей нисходящий поток, и дыхательным движениям диафрагмы, создающим восходящий поток. Различные механические и анатомические факторы перитонеальной жидкости уменьшают трение между органами брюшной полости, обеспечивают обмен жидкости с плазмой, содержащимися в ней факторами и иммунными клетками. В патологических условиях часто наблюдается увеличение объема жидкости. Изменение объема циркуляторной жидкости вызывается нарушением баланса между ее секрецией и дренажом. Это связано с физической обструкцией лимфатических сосудов опухолевыми клетками, а также увеличением проницаемости сосудов из-за повышения уровня факторов роста и цитокинов в перитонеальной жидкости. Увеличение проницаемости сосудов, в свою очередь, приводит к утечке белка, вызывает сдвиг осмотических сил и приводит к притоку жидкости в перитонеальную полость, способствуя асциту. Увеличение объема асцитической жидкости связано с худшим прогнозом и повышенным метастатическим потенциалом опухолевых клеток при раке яичников [9]. Асцит способствует усиленному распространению опухолевых диссеминатов и прогрессированию онкологического заболевания, обеспечивая необходимые условия для будущей микросреды опухоли на поверхности брюшины.

\n

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ

\n

Брюшина представляет собой специфический орган со сложной структурной организацией и рядом важнейших органоспецифичных функций. Она состоит из монослоя мезотелиальных клеток, поддерживаемых базальной мембраной, опирающейся на слой соединительной ткани, называемой субмезотелием [10]. Транспортная функция заключается в облегчении переноса жидкости и содержащихся в ней клеточных элементов благодаря скользящей поверхности, небольшому количеству жидкости, содержащей фосфатидилхолин, который вырабатывается каждой мезотелиальной клеткой. Брюшина также является барьером для проникновения различных элементов благодаря своему составу и физическим свойствам. Брюшина способна выделять различные провоспалительные цитокины и хемокины в ответ на внутрибрюшные инфекции. Восстановительная функция брюшины обеспечивается путем высвобождения факторов роста в ответ на ее повреждение. Также брюшина выполняет важную структурную функцию для содержимого брюшной полости [11][12].

\n

ПАТОГЕНЕЗ

\n

Существует несколько теорий метастазирования злокачественных новообразований. Согласно теории Стивена Пэджета, данный процесс регулируется взаимодействием между отделившимися от опухоли раковыми клетками и будущей микросредой по типу «семена и почва». Успешная имплантация раковых клеток зависит от состояния и молекулярных особенностей микросреды конкретного принимаемого органа или ткани, то есть является органоспецифичной [13]. Большое количество клинических данных и экспериментальных исследований подтвердило предрасположенность метастатических опухолевых клеток к определенной благоприятной для дальнейшего распространения и роста микросреде. Юинг утверждал, что основной путь метастазирования определяет взаимосвязь механических факторов с анатомическими особенностями сосудистого и лимфатического дренажа опухоли [14]. Данная анатомико-механическая гипотеза постулирует неспецифическое распространение злокачественных клеток по ходу кровотока, исходящего из первичного очага. Шугабейкер представил более усовершенствованную теорию распространения опухолей, согласно которой локорегионарное метастазирование происходит за счет анатомико-механических особенностей, а отдаленное метастазирование может быть органоспецифичным [15]. Из вышесказанного следует, что в процессе метастазирования играют роль как анатомические особенности и факторы механической природы, так и молекулярная предрасположенность отторгшихся от первичного очага раковых клеток и принимаемой их микросреды.

\n

Вторичный канцероматоз брюшины является результатом метастазирования опухолей различных нозологий и чаще всего оценивается исходя из локализации первичного опухолевого очага. Исследования и систематические обзоры, посвященные ПК как отдельной патологии, встречаются крайне редко. Отсутствие полного представления о молекулярно-биологических особенностях метастазирования опухолей в брюшину не позволяет обозначить ПК как отдельный локорегионарный процесс со своей биологией и онкогенезом. Рассмотрение канцероматоза брюшины как отдельного развивающегося молекулярного события расширит представление о его морфо- и онкогенезе, позволит усилить поиск не только лечебно-диагностических подходов, но и профилактических мер для его предупреждения.

\n

В результате обзора литературы при различных локализациях выявлены и охарактеризованы общие механизмы перитонеального метастатического каскада. Метастазирование представляет собой сложный многоступенчатый биологический процесс, при котором небольшая популяция раковых клеток с высоким метастатическим потенциалом отделяется от первичной опухоли, вызывает деградацию внеклеточного матрикса, интравазируется в кровеносные или лимфатические сосуды, а также экстравазируется и колонизируется в отдаленные органы. На сегодня идентифицирован ряд цитокинов, участвующих в процессе метастазирования. К ним относят фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор стромальных клеток 1 (SDF-1), трансформирующий фактор роста b (TGF-b) и фактор некроза опухоли (TNF), которые образуют преметастатические ниши для будущего опухолевого обсеменения [16]. Раковые клетки подвергаются эпителиально-мезенхимальной трансформации, экспрессируя при этом различные молекулы адгезии.

\n

Во время эпителиально-мезенхимальной трансформации снижается экспрессия эпителиального Е-кадгерина, который оказывает супрессивное влияние на подвижность клеток, способность к инвазии и метастазированию. Снижение экспрессии Е-кадгерина вызывает усиленную пролиферацию раковых клеток в асцитической жидкости. Другие кадгерины, такие как нейронный (N)-кадгерин и тромбоцитарный (P)-кадгерин, наоборот, способствуют подвижности, инвазии и ангиогенезу. Попав в перитонеальную жидкость, опухолевые клетки свободно мигрируют внутри нее. Объем перитонеальной жидкости увеличивается в связи с нарушением ее образования и дренажа через диафрагмальную лимфатическую систему. Также накоплению асцитической жидкости способствует стимуляция первичной опухолью медиаторов воспаления. Перистальтика кишечника, дыхательные движения обеспечивают циркуляцию перитонеальной жидкости и тем самым способствуют распространению опухолевых клеток в предпочтительные участки брюшины. В трансмезотелиальном распространении участвуют различные молекулы адгезии, экспрессируемые мезотелиальными клетками. Адгезии раковых клеток к мезотелию способствуют интегрины. Интегрины представляют кальций- и магний-зависимые молекулы гетеродимера, состоящие из α- и β-субъединицы, расположенной на клеточной мембране [17].

\n

В результате активации воспалительного ответа под действием опухоли с участием медиаторов воспаления (фактор некроза тканей (TNF)-α, интерферон (IFN)-γ, интерлейкин (IL)-1β и IL-6) происходит увеличение адгезии раковых клеток к мезотелию брюшины [18]. Цитокины, такие как трансформирующий фактор роста (TGF)-β1 и IL-1β, усиливают экспрессию молекул межклеточной и сосудистой адгезии клеток ICAM-1 и VCAM-1 на мезотелиоцитах, вызывают миофибробластный фенотип в мезотелиальных клетках после перехода от мезотелия к мезенхимальному типу. Миофибробластный фенотип, в свою очередь, усиливает интегрин-зависимую адгезию раковых клеток. В процессе адгезии клеток опухоли участвуют как интегрин-зависимые, так и интегрин-независимые молекулы адгезии (CD43, CD44, CA125/MUC16, L1CAM, GnRH) [19–21]. Мезотелий является мощным барьером проникновению опухолевых клеток в строму брюшины. Соответственно, для его преодоления необходимо значительное усилие со стороны опухоли. Было показано, что проникновению раковых клеток в субмезотелиальную строму может способствовать нарушение целостности мезотелия в результате хирургического воздействия или инфекционно-воспалительных изменений [12][22]. Определенную роль во вторжении раковых клеток в брюшину играют матричные металлопротеиназы (ММП). Это семейство цинк-зависимых ферментов, которые участвуют в деградации различных белков внеклеточного матрикса. MMП вызывают деградацию коллагена и эластина, играют роль в ремоделировании тканей во время различных физиологических процессов, таких какангиогенез, восстановление ран, а также в патологических состояниях, таких как инфаркт миокарда, фиброзные расстройства, остеоартрит и рак. MMП также играют важную роль в инфильтрации лейкоцитов и воспалении тканей. Повышенный уровень данных ферментов обнаруживался при раке и был связан с прогрессированием и способностью опухоли к инвазии [23–25]. Сообщалось, что повышенный уровень матричных металлопротеиназ MMП-1, MMП-2, MMП-7, MMП-9, MMП-13 и MMП-14 обеспечивает облегчение инвазии субмезотелиальной стромы путем непосредственного разрушения компонентов внеклеточного матрикса [22][26].

\n

Еще один механизм проникновения опухоли протекает через физиологические межклеточные пространства, так называемые серозно-лимфатические люки брюшины. Под влиянием дыхательных движений диафрагмы происходит расширение небольших устьев между мезотелиальными клетками и обнажение субмезотелиальной стромы. Данный транслимфатический механизм может служить примером непосредственного проникновения раковых клеток в субмезотелий [27].

\n

После проникновения через мезотелий и базальную мембрану раковые клетки попадают в богатую питательными веществами строму. Определенный каскад реакций с участием активированных медиаторов воспаления способствует росту и выживанию раковых клеток в завоеванной микросреде с усилением производства необходимых метаболитов (протеаз, ангиогенных факторов, факторов роста, иммуносупрессивных цитокинов). Преобразование стромальных структур подвоздействием раковых клеток создает благоприятную микросреду для опухоли, способствуя ее росту и инвазии [28]. К примеру, нормальные фибробласты под воздействием раковых клеток трансформируются в миофибробластные клетки, известные как CAF (фибробласты, связанные с раком). CAF производят различные цитокины, факторы роста и компоненты внеклеточного матрикса, помогают адгезии раковых клеток и их миграции, стимулируют рост опухоли и ангиогенез. Ангиогенез поддерживает пролиферацию опухоли и дальнейший ее рост в новой среде [29][30]. В данном процессе участвуют рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) [31][32]. Ангиогенез индуцируется путем производства достаточного количества ангиогенных факторов опухолевыми клетками [33]. Ключевыми игроками в этом процессе являются фактор, вызываемый гипоксией-1 (HIF-1), и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Экспрессия HIF-1α увеличивается по мере снижения уровня кислорода в клетке. Высокие уровни экспрессии данного фактора положительно коррелировали с увеличением стадии заболевания по TNM и повышенным метастатическим потенциалом [34][35]. VEGF в нормальных тканях увеличивает выживаемость, пролиферацию, миграцию и дифференциацию эндотелиальных клеток. В исследованиях было показано, что ингибирование VEGF снижает васкуляризацию, тем самым угнетая дальнейший рост и пролиферацию как опухолевых, так и эндотелиальных клеток [36].

\n

Удивительным фактом является поверхностное распространение опухолевых отложений брюшины, что отличает весь процесс от метастатического поражения других органов. Особенностью опухолевой микросреды в брюшине является подавление глубокой инвазии. Однако конкретные механизмы и факторы, препятствующие глубокой инвазии опухоли, до сих пор неизвестны. Таким образом, ПК представляет собой сложный взаимозависимый каскад молекулярно-биологических процессов, в котором немаловажную роль играет как злокачественный потенциал опухолевых клеток, так и биологические характеристики принимаемой микросреды. Мезотелиальные клетки способны трансформироваться, вырабатывать необходимые цитокины, факторы роста, реконструировать внеклеточный матрикс, создавая благоприятную среду, облегчая пролиферацию, инвазию и метастазирование опухоли в брюшину.

\n

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО КАНЦЕРОМАТОЗА

\n

Для диагностики ПК применяют визуализирующие инструментальные методы, такие как УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ [37–39]. Результаты сравнительного анализа показали преимущество выполнения ультразвукового исследования для обнаружения асцита как самого быстрого, доступного и недорогого метода. При оценке опухолевого обсеменения органов брюшной полости ультразвук показал высокую точность и специфичность, но относительно низкую чувствительность в отдельных областях брюшной полости. К примеру, специфичность обнаружения ПК верхнего и среднего этажа брюшной полости была высокой, однако чувствительность метода не превышала 50 % [40][41].

\n

Предпочтительным методом дооперационной диагностики ПК остается компьютерная томография (КТ) [42]. В многочисленных исследованиях было показано, что компьютерная томография позволяет диагностировать наличие канцероматоза. Однако метод не является достаточно точным и специфичным при оценке степени выраженности ПК, определении прогноза и планирования лечения. Помимо того, ПК на КТ может имитировать другие заболевания брюшины, такие какпсевдомиксома брюшины, лейомиоматоз, перитонеальная злокачественная мезотелиома, туберкулез [43]. Выявление отдельных канцероматозных узлов, в особенности отсевов размерами менее 1 см, затруднительно. Канцероматозные узлы размерами 1 см обнаруживаютcя в 25–50 % случаев, а размером менее 5 мм — лишь в 11 % случаев [44].

\n

Магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография показали сопоставимую диагностическую эффективность МРТ (ДВ) и ПЭТ (КТ) для выявления метастазов брюшины у больных раком яичников и желудочно-кишечного тракта [45]. Однако у обоих методов есть недостатки, такие как артефакты перистальтики движения, дороговизна методов и их ограниченная доступность. Сочетание методов МРТ и КТ значительно улучшает оценку степени поражения брюшины по сравнению с обособленной КТ [46]. Однако это приводит к увеличению затрат и времени диагностики на дооперационном этапе. Применение комбинации данных методов требует четкой обоснованности и не всегда может быть исполнимо в условиях одного лечебного учреждения.

\n

Таким образом, предоперационная диагностика при локализованном ПК достаточно затруднительна. Мультиспиральная компьютерная томография не позволяет заменить диагностическую лапароскопию в виду более низкой чувствительностипо сравнению с последней (~59 % против ~94 %) [47]. По мнению многих авторов, прямая визуализация брюшины является наиболее эффективным методом диагностики ПК. Инвазивные методы оказались наиболее точными и для прогностической оценки возможной циторедуктивной хирургии и гипертермической внутриперитонеальной химиотерапии (CRS и HIPEC). Диагностическая лапароскопия показала наиболее высокую чувствительность по сравнению с вышеуказанными методами [48][49]. Данный метод визуализации показал более хорошие сроки общей выживаемости, сокращение сроков госпитализации и укорочение интервала до начала лечения, чем эксплориативная лапаротомия [50]. Следует помнить, что каждое инвазивное вмешательство в брюшной полости сопряжено с высоким риском местного воспалительного ответа, который при проведении лапароскопических манипуляций гораздо менее выражен, чем прилапаротомии.

\n

Введение в клиническую практику оценки перитонеального ракового индекса PCI сделало его важным диагностическим и прогностическим маркером. Оценка степени канцероматоза с помощью PCI предложена Шугабейкером еще в 1996 г. Степень диссеминации опухоли по брюшине в данном случае определяется путем анатомического деления полости брюшины на 13 регионов. Размеры поражения (LS) оцениваются по наибольшему диаметру опухолевых отсевов во всех 13 регионах по отдельности. Каждому региону присваивается значение LS от 0 до 3 баллов. Оценка PCI проводится суммированием баллов всех регионов брюшной полости и может принимать значения от 0 до 39 [51]. Многочисленные исследования показали несоответствие PCI на до- и послеоперационном этапах. До операции PCI оценивается инструментальными методами (КТ, МРТ, ПЭТ/КТ). Как правило, после проведения диагностической лапаротомии PCI возрастает. Помимо разницы в уровне PCI до и во время проведения лапаротомии, данный индекс может быть отличен после патоморфологического анализа. В 2021 г. нидерландские исследователи в ретроспективном анализе продемонстрировали подобную разницу между визуальной оценкой PCI хирургами во время операции и патологоанатомами при макро- и микроскопическом анализе у 119 пациентов, получивших полную циторедукцию (СС-0 по шкале полноты циторедукции Sugarbaker). Общий PCI, выставленный патологоанатомами, был ниже, чем PCI, оцененный хирургами у 80/119 пациентов (67,2 %). У 21 пациента (17,6 %) общий хирургический PCI был переоценен на ≥5 баллов [52]. Завышение PCI хирургами говорит о хорошей оценке поражений брюшины во время операции. Однако дифференциация злокачественности видимых поражений от реактивных изменений глазами хирурга затруднительна и должна быть подвержена повторной оценке патологоанатомами, что крайне важно для определения необходимости продолжения дальнейшего адъювантного лечения. В другом исследовании патоморфологическая оценка индекса продемонстрировала как завышение, так и занижение уровня операционного PCI [53]. Это различие является важным фактом, так как напрямую влияет на выбор тактики лечения пациентов. Превышение определенного уровня PCI во многих странах является противопоказанием к проведению процедур CRS и HIPEC. Патоморфологическая переоценка перитонеального индекса позволяет расширить когорту пациентов, подходящих для проведения локорегионарного метода лечения, и является рекомендованной опцией при уточнении степени поражения брюшины.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

В завершение данного обзора хочется отметить отсутствие единого диагностического подхода, общепризнанных критериев оценки распространенности ПК как отдельно развивающегося локорегионарного процесса. Диагностика ПК основана на визуализации поражения брюшины с помощью ряда неинвазивных и инвазивных методов (УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ, лапаротомия, лапароскопия). Известно множество молекул, способствующих распространению, адгезии и росту опухоли в брюшине. Однако полного единого представления о патогенезе ПК до сих пор нет. Диагностика ПК, основанная на обнаружении специфичных молекулярных маркеров, не представляется возможной. Несмотря на наличие определенных знаний о патофизиологии ПК, молекулярно-биологические механизмы метастатического поражения брюшины требуют дальнейшего детального изучения.

\n

Преодоление пробелов в знаниях о свойствах брюшины, способностях ее противостояния опухоли, основах структурно-функциональной организации перитонеального барьера является определяющим для объяснения механизмов поверхностной инвазии раковыми клетками и роли микросреды в онкогенезе ПК. Рассмотрение ПК как отдельного локорегионарного состояния с обособленным онкогенезом является необходимым направлением в онкологии и требует мультидисциплинарного подхода.

\n

Изучение раннего доклинического проявления ПК позволит определить молекулярные точки приложения для борьбы с подобным агрессивным проявлением онкологического заболевания и ориентирует будущие направления в разработке стратегий лечения.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship data. This work is not funded.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Метастазирование в брюшину встречается при ряде гетерогенных опухолей, происходящих из яичников, желудка, кишечника, поджелудочной железы, легких, молочной железы и меланомы [1]. Диссеминация опухолевых клеток по брюшине усугубляет течение основного заболевания, трудно поддается лечению и значительно снижает общую выживаемость [2].

\n

Перитонеальный канцероматоз (ПК) не имеет специфичных клинических симптомов и, как правило, обнаруживается на поздней стадии заболевания, когда опухолевые диссеминаты широко рассеяны на поверхности брюшины. Лечение такого распространенного процесса сопряжено с определенными периоперационными рисками, а внутрибрюшинная химиотерапия (ХТ) не всегда возможна ввиду выраженных общесоматических нарушений, обусловленных как злокачественным процессом, так и сопутствующей патологией. Для проведения хирургической циторедукции с внутрибрюшинной химиотерапией проводится строгий отбор пациентов [3]. Применение только циторедуктивной хирургии или только системной химиотерапии является спорным, но также рассматривается как альтернативный подход в лечении ПК [4–6]. Несмотря на достижения последних десятилетий, канцероматоз брюшины все так же считается отягощающим фактором с неблагоприятным прогнозом.

\n

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПК

\n

Перитонеальный канцероматоз в большей степени протекает бессимптомно. Однако все же удалось выявить ряд неспецифических симптомов, сопровождающих его течение. По мере развития могут появляться такие симптомы, как тошнота, метеоризм, диарея, боль в животе и потеря веса. Наиболее грозным симптомом служит развитие кишечной непроходимости [7].

\n

Распространенным симптомом метастатического поражения брюшины является накопление жидкости в перитонеальной полости, известное как асцит. В нормальных условиях перитонеальная полость содержит 5–20 мл жидкости [8]. Эта жидкость в основном состоит из экссудата яичников, транссудата плазмы, макрофагов, иммунных и свободно плавающих мезотелиальных клеток. Перитонеальная жидкость постоянно циркулирует благодаря гравитации, обеспечивающей нисходящий поток, и дыхательным движениям диафрагмы, создающим восходящий поток. Различные механические и анатомические факторы перитонеальной жидкости уменьшают трение между органами брюшной полости, обеспечивают обмен жидкости с плазмой, содержащимися в ней факторами и иммунными клетками. В патологических условиях часто наблюдается увеличение объема жидкости. Изменение объема циркуляторной жидкости вызывается нарушением баланса между ее секрецией и дренажом. Это связано с физической обструкцией лимфатических сосудов опухолевыми клетками, а также увеличением проницаемости сосудов из-за повышения уровня факторов роста и цитокинов в перитонеальной жидкости. Увеличение проницаемости сосудов, в свою очередь, приводит к утечке белка, вызывает сдвиг осмотических сил и приводит к притоку жидкости в перитонеальную полость, способствуя асциту. Увеличение объема асцитической жидкости связано с худшим прогнозом и повышенным метастатическим потенциалом опухолевых клеток при раке яичников [9]. Асцит способствует усиленному распространению опухолевых диссеминатов и прогрессированию онкологического заболевания, обеспечивая необходимые условия для будущей микросреды опухоли на поверхности брюшины.

\n

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ

\n

Брюшина представляет собой специфический орган со сложной структурной организацией и рядом важнейших органоспецифичных функций. Она состоит из монослоя мезотелиальных клеток, поддерживаемых базальной мембраной, опирающейся на слой соединительной ткани, называемой субмезотелием [10]. Транспортная функция заключается в облегчении переноса жидкости и содержащихся в ней клеточных элементов благодаря скользящей поверхности, небольшому количеству жидкости, содержащей фосфатидилхолин, который вырабатывается каждой мезотелиальной клеткой. Брюшина также является барьером для проникновения различных элементов благодаря своему составу и физическим свойствам. Брюшина способна выделять различные провоспалительные цитокины и хемокины в ответ на внутрибрюшные инфекции. Восстановительная функция брюшины обеспечивается путем высвобождения факторов роста в ответ на ее повреждение. Также брюшина выполняет важную структурную функцию для содержимого брюшной полости [11][12].

\n

ПАТОГЕНЕЗ

\n

Существует несколько теорий метастазирования злокачественных новообразований. Согласно теории Стивена Пэджета, данный процесс регулируется взаимодействием между отделившимися от опухоли раковыми клетками и будущей микросредой по типу «семена и почва». Успешная имплантация раковых клеток зависит от состояния и молекулярных особенностей микросреды конкретного принимаемого органа или ткани, то есть является органоспецифичной [13]. Большое количество клинических данных и экспериментальных исследований подтвердило предрасположенность метастатических опухолевых клеток к определенной благоприятной для дальнейшего распространения и роста микросреде. Юинг утверждал, что основной путь метастазирования определяет взаимосвязь механических факторов с анатомическими особенностями сосудистого и лимфатического дренажа опухоли [14]. Данная анатомико-механическая гипотеза постулирует неспецифическое распространение злокачественных клеток по ходу кровотока, исходящего из первичного очага. Шугабейкер представил более усовершенствованную теорию распространения опухолей, согласно которой локорегионарное метастазирование происходит за счет анатомико-механических особенностей, а отдаленное метастазирование может быть органоспецифичным [15]. Из вышесказанного следует, что в процессе метастазирования играют роль как анатомические особенности и факторы механической природы, так и молекулярная предрасположенность отторгшихся от первичного очага раковых клеток и принимаемой их микросреды.

\n

Вторичный канцероматоз брюшины является результатом метастазирования опухолей различных нозологий и чаще всего оценивается исходя из локализации первичного опухолевого очага. Исследования и систематические обзоры, посвященные ПК как отдельной патологии, встречаются крайне редко. Отсутствие полного представления о молекулярно-биологических особенностях метастазирования опухолей в брюшину не позволяет обозначить ПК как отдельный локорегионарный процесс со своей биологией и онкогенезом. Рассмотрение канцероматоза брюшины как отдельного развивающегося молекулярного события расширит представление о его морфо- и онкогенезе, позволит усилить поиск не только лечебно-диагностических подходов, но и профилактических мер для его предупреждения.

\n

В результате обзора литературы при различных локализациях выявлены и охарактеризованы общие механизмы перитонеального метастатического каскада. Метастазирование представляет собой сложный многоступенчатый биологический процесс, при котором небольшая популяция раковых клеток с высоким метастатическим потенциалом отделяется от первичной опухоли, вызывает деградацию внеклеточного матрикса, интравазируется в кровеносные или лимфатические сосуды, а также экстравазируется и колонизируется в отдаленные органы. На сегодня идентифицирован ряд цитокинов, участвующих в процессе метастазирования. К ним относят фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор стромальных клеток 1 (SDF-1), трансформирующий фактор роста b (TGF-b) и фактор некроза опухоли (TNF), которые образуют преметастатические ниши для будущего опухолевого обсеменения [16]. Раковые клетки подвергаются эпителиально-мезенхимальной трансформации, экспрессируя при этом различные молекулы адгезии.

\n

Во время эпителиально-мезенхимальной трансформации снижается экспрессия эпителиального Е-кадгерина, который оказывает супрессивное влияние на подвижность клеток, способность к инвазии и метастазированию. Снижение экспрессии Е-кадгерина вызывает усиленную пролиферацию раковых клеток в асцитической жидкости. Другие кадгерины, такие как нейронный (N)-кадгерин и тромбоцитарный (P)-кадгерин, наоборот, способствуют подвижности, инвазии и ангиогенезу. Попав в перитонеальную жидкость, опухолевые клетки свободно мигрируют внутри нее. Объем перитонеальной жидкости увеличивается в связи с нарушением ее образования и дренажа через диафрагмальную лимфатическую систему. Также накоплению асцитической жидкости способствует стимуляция первичной опухолью медиаторов воспаления. Перистальтика кишечника, дыхательные движения обеспечивают циркуляцию перитонеальной жидкости и тем самым способствуют распространению опухолевых клеток в предпочтительные участки брюшины. В трансмезотелиальном распространении участвуют различные молекулы адгезии, экспрессируемые мезотелиальными клетками. Адгезии раковых клеток к мезотелию способствуют интегрины. Интегрины представляют кальций- и магний-зависимые молекулы гетеродимера, состоящие из α- и β-субъединицы, расположенной на клеточной мембране [17].

\n

В результате активации воспалительного ответа под действием опухоли с участием медиаторов воспаления (фактор некроза тканей (TNF)-α, интерферон (IFN)-γ, интерлейкин (IL)-1β и IL-6) происходит увеличение адгезии раковых клеток к мезотелию брюшины [18]. Цитокины, такие как трансформирующий фактор роста (TGF)-β1 и IL-1β, усиливают экспрессию молекул межклеточной и сосудистой адгезии клеток ICAM-1 и VCAM-1 на мезотелиоцитах, вызывают миофибробластный фенотип в мезотелиальных клетках после перехода от мезотелия к мезенхимальному типу. Миофибробластный фенотип, в свою очередь, усиливает интегрин-зависимую адгезию раковых клеток. В процессе адгезии клеток опухоли участвуют как интегрин-зависимые, так и интегрин-независимые молекулы адгезии (CD43, CD44, CA125/MUC16, L1CAM, GnRH) [19–21]. Мезотелий является мощным барьером проникновению опухолевых клеток в строму брюшины. Соответственно, для его преодоления необходимо значительное усилие со стороны опухоли. Было показано, что проникновению раковых клеток в субмезотелиальную строму может способствовать нарушение целостности мезотелия в результате хирургического воздействия или инфекционно-воспалительных изменений [12][22]. Определенную роль во вторжении раковых клеток в брюшину играют матричные металлопротеиназы (ММП). Это семейство цинк-зависимых ферментов, которые участвуют в деградации различных белков внеклеточного матрикса. MMП вызывают деградацию коллагена и эластина, играют роль в ремоделировании тканей во время различных физиологических процессов, таких какангиогенез, восстановление ран, а также в патологических состояниях, таких как инфаркт миокарда, фиброзные расстройства, остеоартрит и рак. MMП также играют важную роль в инфильтрации лейкоцитов и воспалении тканей. Повышенный уровень данных ферментов обнаруживался при раке и был связан с прогрессированием и способностью опухоли к инвазии [23–25]. Сообщалось, что повышенный уровень матричных металлопротеиназ MMП-1, MMП-2, MMП-7, MMП-9, MMП-13 и MMП-14 обеспечивает облегчение инвазии субмезотелиальной стромы путем непосредственного разрушения компонентов внеклеточного матрикса [22][26].

\n

Еще один механизм проникновения опухоли протекает через физиологические межклеточные пространства, так называемые серозно-лимфатические люки брюшины. Под влиянием дыхательных движений диафрагмы происходит расширение небольших устьев между мезотелиальными клетками и обнажение субмезотелиальной стромы. Данный транслимфатический механизм может служить примером непосредственного проникновения раковых клеток в субмезотелий [27].

\n

После проникновения через мезотелий и базальную мембрану раковые клетки попадают в богатую питательными веществами строму. Определенный каскад реакций с участием активированных медиаторов воспаления способствует росту и выживанию раковых клеток в завоеванной микросреде с усилением производства необходимых метаболитов (протеаз, ангиогенных факторов, факторов роста, иммуносупрессивных цитокинов). Преобразование стромальных структур подвоздействием раковых клеток создает благоприятную микросреду для опухоли, способствуя ее росту и инвазии [28]. К примеру, нормальные фибробласты под воздействием раковых клеток трансформируются в миофибробластные клетки, известные как CAF (фибробласты, связанные с раком). CAF производят различные цитокины, факторы роста и компоненты внеклеточного матрикса, помогают адгезии раковых клеток и их миграции, стимулируют рост опухоли и ангиогенез. Ангиогенез поддерживает пролиферацию опухоли и дальнейший ее рост в новой среде [29][30]. В данном процессе участвуют рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) [31][32]. Ангиогенез индуцируется путем производства достаточного количества ангиогенных факторов опухолевыми клетками [33]. Ключевыми игроками в этом процессе являются фактор, вызываемый гипоксией-1 (HIF-1), и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Экспрессия HIF-1α увеличивается по мере снижения уровня кислорода в клетке. Высокие уровни экспрессии данного фактора положительно коррелировали с увеличением стадии заболевания по TNM и повышенным метастатическим потенциалом [34][35]. VEGF в нормальных тканях увеличивает выживаемость, пролиферацию, миграцию и дифференциацию эндотелиальных клеток. В исследованиях было показано, что ингибирование VEGF снижает васкуляризацию, тем самым угнетая дальнейший рост и пролиферацию как опухолевых, так и эндотелиальных клеток [36].

\n

Удивительным фактом является поверхностное распространение опухолевых отложений брюшины, что отличает весь процесс от метастатического поражения других органов. Особенностью опухолевой микросреды в брюшине является подавление глубокой инвазии. Однако конкретные механизмы и факторы, препятствующие глубокой инвазии опухоли, до сих пор неизвестны. Таким образом, ПК представляет собой сложный взаимозависимый каскад молекулярно-биологических процессов, в котором немаловажную роль играет как злокачественный потенциал опухолевых клеток, так и биологические характеристики принимаемой микросреды. Мезотелиальные клетки способны трансформироваться, вырабатывать необходимые цитокины, факторы роста, реконструировать внеклеточный матрикс, создавая благоприятную среду, облегчая пролиферацию, инвазию и метастазирование опухоли в брюшину.

\n

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО КАНЦЕРОМАТОЗА

\n

Для диагностики ПК применяют визуализирующие инструментальные методы, такие как УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ [37–39]. Результаты сравнительного анализа показали преимущество выполнения ультразвукового исследования для обнаружения асцита как самого быстрого, доступного и недорогого метода. При оценке опухолевого обсеменения органов брюшной полости ультразвук показал высокую точность и специфичность, но относительно низкую чувствительность в отдельных областях брюшной полости. К примеру, специфичность обнаружения ПК верхнего и среднего этажа брюшной полости была высокой, однако чувствительность метода не превышала 50 % [40][41].

\n

Предпочтительным методом дооперационной диагностики ПК остается компьютерная томография (КТ) [42]. В многочисленных исследованиях было показано, что компьютерная томография позволяет диагностировать наличие канцероматоза. Однако метод не является достаточно точным и специфичным при оценке степени выраженности ПК, определении прогноза и планирования лечения. Помимо того, ПК на КТ может имитировать другие заболевания брюшины, такие какпсевдомиксома брюшины, лейомиоматоз, перитонеальная злокачественная мезотелиома, туберкулез [43]. Выявление отдельных канцероматозных узлов, в особенности отсевов размерами менее 1 см, затруднительно. Канцероматозные узлы размерами 1 см обнаруживаютcя в 25–50 % случаев, а размером менее 5 мм — лишь в 11 % случаев [44].

\n

Магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография показали сопоставимую диагностическую эффективность МРТ (ДВ) и ПЭТ (КТ) для выявления метастазов брюшины у больных раком яичников и желудочно-кишечного тракта [45]. Однако у обоих методов есть недостатки, такие как артефакты перистальтики движения, дороговизна методов и их ограниченная доступность. Сочетание методов МРТ и КТ значительно улучшает оценку степени поражения брюшины по сравнению с обособленной КТ [46]. Однако это приводит к увеличению затрат и времени диагностики на дооперационном этапе. Применение комбинации данных методов требует четкой обоснованности и не всегда может быть исполнимо в условиях одного лечебного учреждения.

\n

Таким образом, предоперационная диагностика при локализованном ПК достаточно затруднительна. Мультиспиральная компьютерная томография не позволяет заменить диагностическую лапароскопию в виду более низкой чувствительностипо сравнению с последней (~59 % против ~94 %) [47]. По мнению многих авторов, прямая визуализация брюшины является наиболее эффективным методом диагностики ПК. Инвазивные методы оказались наиболее точными и для прогностической оценки возможной циторедуктивной хирургии и гипертермической внутриперитонеальной химиотерапии (CRS и HIPEC). Диагностическая лапароскопия показала наиболее высокую чувствительность по сравнению с вышеуказанными методами [48][49]. Данный метод визуализации показал более хорошие сроки общей выживаемости, сокращение сроков госпитализации и укорочение интервала до начала лечения, чем эксплориативная лапаротомия [50]. Следует помнить, что каждое инвазивное вмешательство в брюшной полости сопряжено с высоким риском местного воспалительного ответа, который при проведении лапароскопических манипуляций гораздо менее выражен, чем прилапаротомии.

\n

Введение в клиническую практику оценки перитонеального ракового индекса PCI сделало его важным диагностическим и прогностическим маркером. Оценка степени канцероматоза с помощью PCI предложена Шугабейкером еще в 1996 г. Степень диссеминации опухоли по брюшине в данном случае определяется путем анатомического деления полости брюшины на 13 регионов. Размеры поражения (LS) оцениваются по наибольшему диаметру опухолевых отсевов во всех 13 регионах по отдельности. Каждому региону присваивается значение LS от 0 до 3 баллов. Оценка PCI проводится суммированием баллов всех регионов брюшной полости и может принимать значения от 0 до 39 [51]. Многочисленные исследования показали несоответствие PCI на до- и послеоперационном этапах. До операции PCI оценивается инструментальными методами (КТ, МРТ, ПЭТ/КТ). Как правило, после проведения диагностической лапаротомии PCI возрастает. Помимо разницы в уровне PCI до и во время проведения лапаротомии, данный индекс может быть отличен после патоморфологического анализа. В 2021 г. нидерландские исследователи в ретроспективном анализе продемонстрировали подобную разницу между визуальной оценкой PCI хирургами во время операции и патологоанатомами при макро- и микроскопическом анализе у 119 пациентов, получивших полную циторедукцию (СС-0 по шкале полноты циторедукции Sugarbaker). Общий PCI, выставленный патологоанатомами, был ниже, чем PCI, оцененный хирургами у 80/119 пациентов (67,2 %). У 21 пациента (17,6 %) общий хирургический PCI был переоценен на ≥5 баллов [52]. Завышение PCI хирургами говорит о хорошей оценке поражений брюшины во время операции. Однако дифференциация злокачественности видимых поражений от реактивных изменений глазами хирурга затруднительна и должна быть подвержена повторной оценке патологоанатомами, что крайне важно для определения необходимости продолжения дальнейшего адъювантного лечения. В другом исследовании патоморфологическая оценка индекса продемонстрировала как завышение, так и занижение уровня операционного PCI [53]. Это различие является важным фактом, так как напрямую влияет на выбор тактики лечения пациентов. Превышение определенного уровня PCI во многих странах является противопоказанием к проведению процедур CRS и HIPEC. Патоморфологическая переоценка перитонеального индекса позволяет расширить когорту пациентов, подходящих для проведения локорегионарного метода лечения, и является рекомендованной опцией при уточнении степени поражения брюшины.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

В завершение данного обзора хочется отметить отсутствие единого диагностического подхода, общепризнанных критериев оценки распространенности ПК как отдельно развивающегося локорегионарного процесса. Диагностика ПК основана на визуализации поражения брюшины с помощью ряда неинвазивных и инвазивных методов (УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ, лапаротомия, лапароскопия). Известно множество молекул, способствующих распространению, адгезии и росту опухоли в брюшине. Однако полного единого представления о патогенезе ПК до сих пор нет. Диагностика ПК, основанная на обнаружении специфичных молекулярных маркеров, не представляется возможной. Несмотря на наличие определенных знаний о патофизиологии ПК, молекулярно-биологические механизмы метастатического поражения брюшины требуют дальнейшего детального изучения.

\n

Преодоление пробелов в знаниях о свойствах брюшины, способностях ее противостояния опухоли, основах структурно-функциональной организации перитонеального барьера является определяющим для объяснения механизмов поверхностной инвазии раковыми клетками и роли микросреды в онкогенезе ПК. Рассмотрение ПК как отдельного локорегионарного состояния с обособленным онкогенезом является необходимым направлением в онкологии и требует мультидисциплинарного подхода.

\n

Изучение раннего доклинического проявления ПК позволит определить молекулярные точки приложения для борьбы с подобным агрессивным проявлением онкологического заболевания и ориентирует будущие направления в разработке стратегий лечения.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship data. This work is not funded.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nМетастазирование в брюшину встречается при ряде\nгетерогенных опухолей, происходящих из яичников,\nжелудка, кишечника, поджелудочной железы, легких,\nмолочной железы и меланомы [1]. Диссеминация опу-\nхолевых клеток по брюшине усугубляет течение основ-\nного заболевания, трудно поддается лечению и значи-\nтельно снижает общую выживаемость [2].\nПеритонеальный канцероматоз (ПК) не имеет спе-\nцифичных клинических симптомов и, как правило,\nобнаруживается на поздней стадии заболевания, когда\nопухолевые диссеминаты широко рассеяны на поверх-\nности брюшины. Лечение такого распространенного\nпроцесса сопряжено с определенными периопераци-\nонными рисками, а внутрибрюшинная химиотерапия\n(ХТ) не всегда возможна ввиду выраженных общесо-\nматических нарушений, обусловленных как злокаче-\nственным процессом, так и сопутствующей патологией.\nДля проведения хирургической циторедукции с вну-\nтрибрюшинной химиотерапией проводится строгий\nотбор пациентов [3]. Применение только циторедук-\nтивной хирургии или только системной химиотерапии\nявляется спорным, но также рассматривается как аль-\nтернативный подход в лечении ПК [4–6]. Несмотря\nна достижения последних десятилетий, канцероматоз\nбрюшины все так же считается отягощающим факто-\nром с неблагоприятным прогнозом.\nОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПК\nПеритонеальный канцероматоз в большей степени\nпротекает бессимптомно. Однако все же удалось вы-\nявить ряд неспецифических симптомов, сопровождаю-\nщих его течение. По мере развития могут появляться\nтакие симптомы, как тошнота, метеоризм, диарея, боль\nв животе и потеря веса. Наиболее грозным симптомом\nслужит развитие кишечной непроходимости [7].\nРаспространенным симптомом метастатического по-\nражения брюшины является накопление жидкости\nв перитонеальной полости, известное как асцит. В нор-\nмальных условиях перитонеальная полость содержит\n5–20 мл жидкости [8]. Эта жидкость в основном со-\nстоит из экссудата яичников, транссудата плазмы, ма-\nкрофагов, иммунных и свободно плавающих мезотели-\nальных клеток. Перитонеальная жидкость постоянно\nциркулирует благодаря гравитации, обеспечивающей\nнисходящий поток, и дыхательным движениям диа-\nфрагмы, создающим восходящий поток. Различные\nмеханические и анатомические факторы перитоне-\nальной жидкости уменьшают трение между органа-\nми брюшной полости, обеспечивают обмен жидкости\nс плазмой, содержащимися в ней факторами и иммун-\nными клетками. В патологических условиях часто на-\nблюдается увеличение объема жидкости. Изменение\nобъема циркуляторной жидкости вызывается нару-\nшением баланса между ее секрецией и дренажом. Это\nсвязано с физической обструкцией лимфатических\nсосудов опухолевыми клетками, а также увеличением\nпроницаемости сосудов из-за повышения уровня фак-\nторов роста и цитокинов в перитонеальной жидкости.\nУвеличение проницаемости сосудов, в свою очередь,\nприводит к утечке белка, вызывает сдвиг осмотических\nсил и приводит к притоку жидкости в перитонеальную\nполость, способствуя асциту. Увеличение объема асци-\nтической жидкости связано с худшим прогнозом и по-\nвышенным метастатическим потенциалом опухолевых\nклеток при раке яичников [9]. Асцит способствует уси-\nленному распространению опухолевых диссеминатов\nи прогрессированию онкологического заболевания,\nобеспечивая необходимые условия для будущей ми-\nкросреды опухоли на поверхности брюшины.\nАНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ\nОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ\nБрюшина представляет собой специфический орган\nсо сложной структурной организацией и рядом важ-\nнейших органоспецифичных функций. Она состоит\nиз монослоя мезотелиальных клеток, поддерживае-\nмых базальной мембраной, опирающейся на слой со-\nединительной ткани, называемой субмезотелием [10].\nТранспортная функция заключается в облегчении\nпереноса жидкости и содержащихся в ней клеточных\nэлементов благодаря скользящей поверхности, не-\nбольшому количеству жидкости, содержащей фосфа-\nтидилхолин, который вырабатывается каждой мезоте-\nлиальной клеткой. Брюшина также является барьером\nдля проникновения различных элементов благодаря\nсвоему составу и физическим свойствам. Брюшина\nспособна выделять различные провоспалительные ци-\nтокины и хемокины в ответ на внутрибрюшные инфек-\nции. Восстановительная функция брюшины обеспечи-\nвается путем высвобождения факторов роста в ответ\nна ее повреждение. Также брюшина выполняет важную\nструктурную функцию для содержимого брюшной по-\nлости [11, 12].\nПАТОГЕНЕЗ\nСуществует несколько теорий метастазирования зло-\nкачественных новообразований. Согласно теории\nСтивена Пэджета, данный процесс регулируется вза-\nимодействием между отделившимися от опухоли ра-\nковыми клетками и будущей микросредой по типу\n«семена и почва». Успешная имплантация раковых\nклеток зависит от состояния и молекулярных особен-\nностей микросреды конкретного принимаемого ор-\nгана или ткани, то есть является органоспецифичной\n[13]. Большое количество клинических данных и экс-\nпериментальных исследований подтвердило предрас-\nположенность метастатических опухолевых клеток\nк определенной благоприятной для дальнейшего рас-\nпространения и роста микросреде. Юинг утверждал,\nчто основной путь метастазирования определяет вза-\nимосвязь механических факторов с анатомическими\nособенностями сосудистого и лимфатического дре-\nнажа опухоли [14]. Данная анатомико-механическая\nгипотеза постулирует неспецифическое распростра-\nнение злокачественных клеток по ходу кровотока, ис-\nходящего из первичного очага. Шугабейкер представил\nболее усовершенствованную теорию распространения опухолей, согласно которой локорегионарное мета-\nстазирование происходит за счет анатомико-механи-\nческих особенностей, а отдаленное метастазирование\nможет быть органоспецифичным [15]. Из вышесказан-\nного следует, что в процессе метастазирования играют\nроль как анатомические особенности и факторы меха-\nнической природы, так и молекулярная предрасполо-\nженность отторгшихся от первичного очага раковых\nклеток и принимаемой их микросреды.\nВторичный канцероматоз брюшины является резуль-\nтатом метастазирования опухолей различных нозоло-\nгий и чаще всего оценивается исходя из локализации\nпервичного опухолевого очага. Исследования и систе-\nматические обзоры, посвященные ПК как отдельной\nпатологии, встречаются крайне редко. Отсутствие\nполного представления о молекулярно-биологических\nособенностях метастазирования опухолей в брюшину\nне позволяет обозначить ПК как отдельный локореги-\nонарный процесс со своей биологией и онкогенезом.\nРассмотрение канцероматоза брюшины как отдельно-\nго развивающегося молекулярного события расширит\nпредставление о его морфо- и онкогенезе, позволит\nусилить поиск не только лечебно-диагностических под-\nходов, но и профилактических мер для его предупреж-\nдения.\nВ результате обзора литературы при различных лока-\nлизациях выявлены и охарактеризованы общие ме-\nханизмы перитонеального метастатического каскада.\nМетастазирование представляет собой сложный мно-\nгоступенчатый биологический процесс, при котором\nнебольшая популяция раковых клеток с высоким ме-\nтастатическим потенциалом отделяется от первичной\nопухоли, вызывает деградацию внеклеточного матрик-\nса, интравазируется в кровеносные или лимфатические\nсосуды, а также экстравазируется и колонизируется\nв отдаленные органы. На сегодня идентифицирован\nряд цитокинов, участвующих в процессе метастази-\nрования. К ним относят фактор роста эндотелия со-\nсудов (VEGF), фактор стромальных клеток 1 (SDF-1),\nтрансформирующий фактор роста b (TGF-b) и фактор\nнекроза опухоли (TNF), которые образуют преметаста-\nтические ниши для будущего опухолевого обсеменения\n[16]. Раковые клетки подвергаются эпителиально-ме-\nзенхимальной трансформации, экспрессируя при этом\nразличные молекулы адгезии.\nВо время эпителиально-мезенхимальной трансформа-\nции снижается экспрессия эпителиального Е-кадгерина,\nкоторый оказывает супрессивное влияние на подвиж-\nность клеток, способность к инвазии и метастазирова-\nнию. Снижение экспрессии Е-кадгерина вызывает уси-\nленную пролиферацию раковых клеток в асцитической\nжидкости. Другие кадгерины, такие как нейронный\n(N)-кадгерин и тромбоцитарный (P)-кадгерин, наобо-\nрот, способствуют подвижности, инвазии и ангиогенезу.\nПопав в перитонеальную жидкость, опухолевые клетки\nсвободно мигрируют внутри нее. Объем перитонеаль-\nной жидкости увеличивается в связи с нарушением ее\nобразования и дренажа через диафрагмальную лим-\nфатическую систему. Также накоплению асцитической\nжидкости способствует стимуляция первичной опухо-\nлью медиаторов воспаления. Перистальтика кишечника,\nдыхательные движения обеспечивают циркуляцию пе-\nритонеальной жидкости и тем самым способствуют рас-\nпространению опухолевых клеток в предпочтительные\nучастки брюшины. В трансмезотелиальном распростра-\nнении участвуют различные молекулы адгезии, экспрес-\nсируемые мезотелиальными клетками. Адгезии раковых\nклеток к мезотелию способствуют интегрины. Интегри-\nны представляют кальций- и магний-зависимые моле-\nкулы гетеродимера, состоящие из α- и β-субъединицы,\nрасположенной на клеточной мембране [17].\nВ результате активации воспалительного ответа\nпод действием опухоли с участием медиаторов воспа-\nления (фактор некроза тканей (TNF)-α, интерферон\n(IFN)-γ, интерлейкин (IL)-1β и IL-6) происходит уве-\nличение адгезии раковых клеток к мезотелию брю-\nшины [18]. Цитокины, такие как трансформирующий\nфактор роста (TGF)-β1 и IL-1β, усиливают экспрессию\nмолекул межклеточной и сосудистой адгезии клеток\nICAM-1 и VCAM-1 на мезотелиоцитах, вызывают мио-\nфибробластный фенотип в мезотелиальных клетках\nпосле перехода от мезотелия к мезенхимальному типу.\nМиофибробластный фенотип, в свою очередь, усилива-\nет интегрин-зависимую адгезию раковых клеток. В про-\nцессе адгезии клеток опухоли участвуют как интегрин-\nзависимые, так и интегрин-независимые молекулы\nадгезии (CD43, CD44, CA125/MUC16, L1CAM, GnRH)\n[19–21]. Мезотелий является мощным барьером про-\nникновению опухолевых клеток в строму брюшины.\nСоответственно, для его преодоления необходимо зна-\nчительное усилие со стороны опухоли. Было показано,\nчто проникновению раковых клеток в субмезотелиаль-\nную строму может способствовать нарушение целост-\nности мезотелия в результате хирургического воздей-\nствия или инфекционно-воспалительных изменений\n[12, 22]. Определенную роль во вторжении раковых\nклеток в брюшину играют матричные металлопротеи-\nназы (ММП). Это семейство цинк-зависимых фермен-\nтов, которые участвуют в деградации различных белков\nвнеклеточного матрикса. MMП вызывают деградацию\nколлагена и эластина, играют роль в ремоделировании\nтканей во время различных физиологических процес-\nсов, таких как ангиогенез, восстановление ран, а также\nв патологических состояниях, таких как инфаркт ми-\nокарда, фиброзные расстройства, остеоартрит и рак.\nMMП также играют важную роль в инфильтрации\nлейкоцитов и воспалении тканей. Повышенный уро-\nвень данных ферментов обнаруживался при раке и был\nсвязан с прогрессированием и способностью опухоли\nк инвазии [23–25]. Сообщалось, что повышенный уро-\nвень матричных металлопротеиназ MMП-1, MMП-2,\nMMП-7, MMП-9, MMП-13 и MMП-14 обеспечивает\nоблегчение инвазии субмезотелиальной стромы путем\nнепосредственного разрушения компонентов внекле-\nточного матрикса [22, 26].\nЕще один механизм проникновения опухоли проте-\nкает через физиологические межклеточные простран-\nства, так называемые серозно-лимфатические люки брюшины. Под влиянием дыхательных движений диа-\nфрагмы происходит расширение небольших устьев\nмежду мезотелиальными клетками и обнажение суб-\nмезотелиальной стромы. Данный транслимфатический\nмеханизм может служить примером непосредственно-\nго проникновения раковых клеток в субмезотелий [27].\nПосле проникновения через мезотелий и базальную\nмембрану раковые клетки попадают в богатую пита-\nтельными веществами строму. Определенный каскад\nреакций с участием активированных медиаторов вос-\nпаления способствует росту и выживанию раковых\nклеток в завоеванной микросреде с усилением произ-\nводства необходимых метаболитов (протеаз, ангиоген-\nных факторов, факторов роста, иммуносупрессивных\nцитокинов). Преобразование стромальных структур\nпод воздействием раковых клеток создает благопри-\nятную микросреду для опухоли, способствуя ее росту\nи инвазии [28]. К примеру, нормальные фибробласты\nпод воздействием раковых клеток трансформируют-\nся в миофибробластные клетки, известные как CAF\n(фибробласты, связанные с раком). CAF производят\nразличные цитокины, факторы роста и компоненты\nвнеклеточного матрикса, помогают адгезии раковых\nклеток и их миграции, стимулируют рост опухоли и ан-\nгиогенез. Ангиогенез поддерживает пролиферацию\nопухоли и дальнейший ее рост в новой среде [29, 30].\nВ данном процессе участвуют рецептор эпидермально-\nго фактора роста (EGFR) и инсулиноподобный фактор\nроста-1 (IGF-1) [31, 32]. Ангиогенез индуцируется пу-\nтем производства достаточного количества ангиоген-\nных факторов опухолевыми клетками [33]. Ключевыми\nигроками в этом процессе являются фактор, вызыва-\nемый гипоксией-1 (HIF-1), и фактор роста эндотелия\nсосудов (VEGF). Экспрессия HIF-1α увеличивается\nпо мере снижения уровня кислорода в клетке. Высокие\nуровни экспрессии данного фактора положительно\nкоррелировали с увеличением стадии заболевания\nпо TNM и повышенным метастатическим потенциалом\n[34, 35]. VEGF в нормальных тканях увеличивает вы-\nживаемость, пролиферацию, миграцию и дифферен-\nциацию эндотелиальных клеток. В исследованиях было\nпоказано, что ингибирование VEGF снижает васкуля-\nризацию, тем самым угнетая дальнейший рост и про-\nлиферацию как опухолевых, так и эндотелиальных кле-\nток [36].\nУдивительным фактом является поверхностное рас-\nпространение опухолевых отложений брюшины,\nчто отличает весь процесс от метастатического по-\nражения других органов. Особенностью опухолевой\nмикросреды в брюшине является подавление глубокой\nинвазии. Однако конкретные механизмы и факторы,\nпрепятствующие глубокой инвазии опухоли, до сих пор\nнеизвестны. Таким образом, ПК представляет собой\nсложный взаимозависимый каскад молекулярно-био-\nлогических процессов, в котором немаловажную роль\nиграет как злокачественный потенциал опухолевых\nклеток, так и биологические характеристики прини-\nмаемой микросреды. Мезотелиальные клетки способ-\nны трансформироваться, вырабатывать необходимые\nцитокины, факторы роста, реконструировать внекле-\nточный матрикс, создавая благоприятную среду, об-\nлегчая пролиферацию, инвазию и метастазирование\nопухоли в брюшину.\nДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО\nКАНЦЕРОМАТОЗА\nДля диагностики ПК применяют визуализирующие\nинструментальные методы, такие как УЗИ, КТ, МРТ,\nПЭТ/КТ [37–39]. Результаты сравнительного анализа\nпоказали преимущество выполнения ультразвуково-\nго исследования для обнаружения асцита как само-\nго быстрого, доступного и недорогого метода. При\nоценке опухолевого обсеменения органов брюшной\nполости ультразвук показал высокую точность и спец-\nифичность, но относительно низкую чувствительность\nв отдельных областях брюшной полости. К примеру,\nспе цифичность обнаружения ПК верхнего и среднего\nэтажа брюшной полости была высокой, однако чув-\nствительность метода не превышала 50 % [40, 41].\nПредпочтительным методом дооперационной диагно-\nстики ПК остается компьютерная томография (КТ)\n[42]. В многочисленных исследованиях было показано,\nчто компьютерная томография позволяет диагности-\nровать наличие канцероматоза. Однако метод не яв-\nляется достаточно точным и специфичным при оцен-\nке степени выраженности ПК, определении прогноза\nи планирования лечения. Помимо того, ПК на КТ мо-\nжет имитировать другие заболевания брюшины, такие\nкак псевдомиксома брюшины, лейомиоматоз, пери-\nтонеальная злокачественная мезотелиома, туберкулез\n[43]. Выявление отдельных канцероматозных узлов,\nв особенности отсевов размерами менее 1 см, затруд-\nнительно. Канцероматозные узлы размерами 1 см\nобнаруживаютcя в 25–50 % случаев, а размером менее\n5 мм — лишь в 11 % случаев [44].\nМагнитно-резонансная томография и позитронно-\nэмиссионная томография показали сопоставимую диа-\nгностическую эффективность МРТ (ДВ) и ПЭТ (КТ)\nдля выявления метастазов брюшины у больных раком\nяичников и желудочно-кишечного тракта [45]. Однако\nу обоих методов есть недостатки, такие как артефакты\nперистальтики движения, дороговизна методов и их\nограниченная доступность. Сочетание методов МРТ\nи КТ значительно улучшает оценку степени пораже-\nния брюшины по сравнению с обособленной КТ [46].\nОднако это приводит к увеличению затрат и времени\nдиагностики на дооперационном этапе. Применение\nкомбинации данных методов требует четкой обосно-\nванности и не всегда может быть исполнимо в условиях\nодного лечебного учреждения.\nТаким образом, предоперационная диагностика при лока-\nлизованном ПК достаточно затруднительна. Мультиспи-\nральная компьютерная томография не позволяет заме-\nнить диагностическую лапароскопию ввиду более низкой\nчувствительности по сравнению с последней (~59 % про-\nтив ~94 %) [47]. По мнению многих авторов, прямая ви-\nзуализация брюшины является наиболее эффективным\nметодом диагностики ПК. Инвазивные методы оказались наиболее точными и для прогностической оценки воз-\nможной циторедуктивной хирургии и гипертермической\nвнутриперитонеальной химиотерапии (CRS и HIPEC).\nДиагностическая лапароскопия показала наиболее высо-\nкую чувствительность по сравнению с вышеуказанными\nметодами [48, 49]. Данный метод визуализации показал\nболее хорошие сроки общей выживаемости, сокращение\nсроков госпитализации и укорочение интервала до начала\nлечения, чем эксплориативная лапаротомия [50]. Следует\nпомнить, что каждое инвазивное вмешательство в брюш-\nной полости сопряжено с высоким риском местного вос-\nпалительного ответа, который при проведении лапаро-\nскопических манипуляций гораздо менее выражен, чем\nпри лапаротомии.\nВведение в клиническую практику оценки перитоне-\nального ракового индекса PCI сделало его важным диа-\nгностическим и прогностическим маркером. Оценка\nстепени канцероматоза с помощью PCI предложена\nШугабейкером еще в 1996 г. Степень диссеминации\nопухоли по брюшине в данном случае определяет-\nся путем анатомического деления полости брюшины\nна 13 регионов. Размеры поражения (LS) оцениваются\nпо наибольшему диаметру опухолевых отсевов во всех\n13 регионах по отдельности. Каждому региону присва-\nивается значение LS от 0 до 3 баллов. Оценка PCI прово-\nдится суммированием баллов всех регионов брюшной\nполости и может принимать значения от 0 до 39 [51].\nМногочисленные исследования показали несоответ-\nствие PCI на до- и послеоперационном этапах. До опе-\nрации PCI оценивается инструментальными методами\n(КТ, МРТ, ПЭТ/КТ). Как правило, после проведения\nдиагностической лапаротомии PCI возрастает. Помимо\nразницы в уровне PCI до и во время проведения лапа-\nротомии, данный индекс может быть отличен после\nпатоморфологического анализа. В 2021 г. нидерланд-\nские исследователи в ретроспективном анализе проде-\nмонстрировали подобную разницу между визуальной\nоценкой PCI хирургами во время операции и патоло-\nгоанатомами при макро- и микроскопическом анализе\nу 119 пациентов, получивших полную циторедукцию\n(СС-0 по шкале полноты циторедукции Sugarbaker).\nОбщий PCI, выставленный патологоанатомами, был\nниже, чем PCI, оцененный хирургами у 80/119 пациен-\nтов (67,2 %). У 21 пациента (17,6 %) общий хирургиче-\nский PCI был переоценен на ≥5 баллов [52]. Завышение\nPCI хирургами говорит о хорошей оценке поражений\nбрюшины во время операции. Однако дифференциация\nзлокачественности видимых поражений от реактивных\nизменений глазами хирурга затруднительна и должна\nбыть подвержена повторной оценке патологоанатома-\nми, что крайне важно для определения необходимости\nпродолжения дальнейшего адъювантного лечения.\nВ другом исследовании патоморфологическая оценка\nиндекса продемонстрировала как завышение, так и за-\nнижение уровня операционного PCI [53]. Это различие\nявляется важным фактом, так как напрямую влияет\nна выбор тактики лечения пациентов. Превышение\nопределенного уровня PCI во многих странах являет-\nся противопоказанием к проведению процедур CRS\nи HIPEC. Патоморфологическая переоценка перитоне-\nального индекса позволяет расширить когорту паци-\nентов, подходящих для проведения локорегионарного\nметода лечения, и является рекомендованной опцией\nпри уточнении степени поражения брюшины.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nВ завершение данного обзора хочется отметить от-\nсутствие единого диагностического подхода, обще-\nпризнанных критериев оценки распространенности\nПК как отдельно развивающегося локорегионарного\nпроцесса. Диагностика ПК основана на визуализации\nпоражения брюшины с помощью ряда неинвазивных\nи инвазивных методов (УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ, лапа-\nротомия, лапароскопия). Известно множество молекул,\nспособствующих распространению, адгезии и росту\nопухоли в брюшине. Однако полного единого пред-\nставления о патогенезе ПК до сих пор нет. Диагностика\nПК, основанная на обнаружении специфичных моле-\nкулярных маркеров, не представляется возможной.\nНесмотря на наличие определенных знаний о патофи-\nзиологии ПК, молекулярно-биологические механизмы\nметастатического поражения брюшины требуют даль-\nнейшего детального изучения.\nПреодоление пробелов в знаниях о свойствах брюши-\nны, способностях ее противостояния опухоли, основах\nструктурно-функциональной организации перито-\nнеального барьера является определяющим для объ-\nяснения механизмов поверхностной инвазии рако-\nвыми клетками и роли микросреды в онкогенезе ПК.\nРассмотрение ПК как отдельного локорегионарного\nсостояния с обособленным онкогенезом является не-\nобходимым направлением в онкологии и требует муль-\nтидисциплинарного подхода.\nИзучение раннего доклинического проявления ПК по-\nзволит определить молекулярные точки приложения\nдля борьбы с подобным агрессивным проявлением он-\nкологического заболевания и ориентирует будущие на-\nправления в разработке стратегий лечения."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nМетастазирование в брюшину встречается при ряде\nгетерогенных опухолей, происходящих из яичников,\nжелудка, кишечника, поджелудочной железы, легких,\nмолочной железы и меланомы [1]. Диссеминация опу-\nхолевых клеток по брюшине усугубляет течение основ-\nного заболевания, трудно поддается лечению и значи-\nтельно снижает общую выживаемость [2].\nПеритонеальный канцероматоз (ПК) не имеет спе-\nцифичных клинических симптомов и, как правило,\nобнаруживается на поздней стадии заболевания, когда\nопухолевые диссеминаты широко рассеяны на поверх-\nности брюшины. Лечение такого распространенного\nпроцесса сопряжено с определенными периопераци-\nонными рисками, а внутрибрюшинная химиотерапия\n(ХТ) не всегда возможна ввиду выраженных общесо-\nматических нарушений, обусловленных как злокаче-\nственным процессом, так и сопутствующей патологией.\nДля проведения хирургической циторедукции с вну-\nтрибрюшинной химиотерапией проводится строгий\nотбор пациентов [3]. Применение только циторедук-\nтивной хирургии или только системной химиотерапии\nявляется спорным, но также рассматривается как аль-\nтернативный подход в лечении ПК [4–6]. Несмотря\nна достижения последних десятилетий, канцероматоз\nбрюшины все так же считается отягощающим факто-\nром с неблагоприятным прогнозом.\nОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПК\nПеритонеальный канцероматоз в большей степени\nпротекает бессимптомно. Однако все же удалось вы-\nявить ряд неспецифических симптомов, сопровождаю-\nщих его течение. По мере развития могут появляться\nтакие симптомы, как тошнота, метеоризм, диарея, боль\nв животе и потеря веса. Наиболее грозным симптомом\nслужит развитие кишечной непроходимости [7].\nРаспространенным симптомом метастатического по-\nражения брюшины является накопление жидкости\nв перитонеальной полости, известное как асцит. В нор-\nмальных условиях перитонеальная полость содержит\n5–20 мл жидкости [8]. Эта жидкость в основном со-\nстоит из экссудата яичников, транссудата плазмы, ма-\nкрофагов, иммунных и свободно плавающих мезотели-\nальных клеток. Перитонеальная жидкость постоянно\nциркулирует благодаря гравитации, обеспечивающей\nнисходящий поток, и дыхательным движениям диа-\nфрагмы, создающим восходящий поток. Различные\nмеханические и анатомические факторы перитоне-\nальной жидкости уменьшают трение между органа-\nми брюшной полости, обеспечивают обмен жидкости\nс плазмой, содержащимися в ней факторами и иммун-\nными клетками. В патологических условиях часто на-\nблюдается увеличение объема жидкости. Изменение\nобъема циркуляторной жидкости вызывается нару-\nшением баланса между ее секрецией и дренажом. Это\nсвязано с физической обструкцией лимфатических\nсосудов опухолевыми клетками, а также увеличением\nпроницаемости сосудов из-за повышения уровня фак-\nторов роста и цитокинов в перитонеальной жидкости.\nУвеличение проницаемости сосудов, в свою очередь,\nприводит к утечке белка, вызывает сдвиг осмотических\nсил и приводит к притоку жидкости в перитонеальную\nполость, способствуя асциту. Увеличение объема асци-\nтической жидкости связано с худшим прогнозом и по-\nвышенным метастатическим потенциалом опухолевых\nклеток при раке яичников [9]. Асцит способствует уси-\nленному распространению опухолевых диссеминатов\nи прогрессированию онкологического заболевания,\nобеспечивая необходимые условия для будущей ми-\nкросреды опухоли на поверхности брюшины.\nАНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ\nОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ\nБрюшина представляет собой специфический орган\nсо сложной структурной организацией и рядом важ-\nнейших органоспецифичных функций. Она состоит\nиз монослоя мезотелиальных клеток, поддерживае-\nмых базальной мембраной, опирающейся на слой со-\nединительной ткани, называемой субмезотелием [10].\nТранспортная функция заключается в облегчении\nпереноса жидкости и содержащихся в ней клеточных\nэлементов благодаря скользящей поверхности, не-\nбольшому количеству жидкости, содержащей фосфа-\nтидилхолин, который вырабатывается каждой мезоте-\nлиальной клеткой. Брюшина также является барьером\nдля проникновения различных элементов благодаря\nсвоему составу и физическим свойствам. Брюшина\nспособна выделять различные провоспалительные ци-\nтокины и хемокины в ответ на внутрибрюшные инфек-\nции. Восстановительная функция брюшины обеспечи-\nвается путем высвобождения факторов роста в ответ\nна ее повреждение. Также брюшина выполняет важную\nструктурную функцию для содержимого брюшной по-\nлости [11, 12].\nПАТОГЕНЕЗ\nСуществует несколько теорий метастазирования зло-\nкачественных новообразований. Согласно теории\nСтивена Пэджета, данный процесс регулируется вза-\nимодействием между отделившимися от опухоли ра-\nковыми клетками и будущей микросредой по типу\n«семена и почва». Успешная имплантация раковых\nклеток зависит от состояния и молекулярных особен-\nностей микросреды конкретного принимаемого ор-\nгана или ткани, то есть является органоспецифичной\n[13]. Большое количество клинических данных и экс-\nпериментальных исследований подтвердило предрас-\nположенность метастатических опухолевых клеток\nк определенной благоприятной для дальнейшего рас-\nпространения и роста микросреде. Юинг утверждал,\nчто основной путь метастазирования определяет вза-\nимосвязь механических факторов с анатомическими\nособенностями сосудистого и лимфатического дре-\nнажа опухоли [14]. Данная анатомико-механическая\nгипотеза постулирует неспецифическое распростра-\nнение злокачественных клеток по ходу кровотока, ис-\nходящего из первичного очага. Шугабейкер представил\nболее усовершенствованную теорию распространения опухолей, согласно которой локорегионарное мета-\nстазирование происходит за счет анатомико-механи-\nческих особенностей, а отдаленное метастазирование\nможет быть органоспецифичным [15]. Из вышесказан-\nного следует, что в процессе метастазирования играют\nроль как анатомические особенности и факторы меха-\nнической природы, так и молекулярная предрасполо-\nженность отторгшихся от первичного очага раковых\nклеток и принимаемой их микросреды.\nВторичный канцероматоз брюшины является резуль-\nтатом метастазирования опухолей различных нозоло-\nгий и чаще всего оценивается исходя из локализации\nпервичного опухолевого очага. Исследования и систе-\nматические обзоры, посвященные ПК как отдельной\nпатологии, встречаются крайне редко. Отсутствие\nполного представления о молекулярно-биологических\nособенностях метастазирования опухолей в брюшину\nне позволяет обозначить ПК как отдельный локореги-\nонарный процесс со своей биологией и онкогенезом.\nРассмотрение канцероматоза брюшины как отдельно-\nго развивающегося молекулярного события расширит\nпредставление о его морфо- и онкогенезе, позволит\nусилить поиск не только лечебно-диагностических под-\nходов, но и профилактических мер для его предупреж-\nдения.\nВ результате обзора литературы при различных лока-\nлизациях выявлены и охарактеризованы общие ме-\nханизмы перитонеального метастатического каскада.\nМетастазирование представляет собой сложный мно-\nгоступенчатый биологический процесс, при котором\nнебольшая популяция раковых клеток с высоким ме-\nтастатическим потенциалом отделяется от первичной\nопухоли, вызывает деградацию внеклеточного матрик-\nса, интравазируется в кровеносные или лимфатические\nсосуды, а также экстравазируется и колонизируется\nв отдаленные органы. На сегодня идентифицирован\nряд цитокинов, участвующих в процессе метастази-\nрования. К ним относят фактор роста эндотелия со-\nсудов (VEGF), фактор стромальных клеток 1 (SDF-1),\nтрансформирующий фактор роста b (TGF-b) и фактор\nнекроза опухоли (TNF), которые образуют преметаста-\nтические ниши для будущего опухолевого обсеменения\n[16]. Раковые клетки подвергаются эпителиально-ме-\nзенхимальной трансформации, экспрессируя при этом\nразличные молекулы адгезии.\nВо время эпителиально-мезенхимальной трансформа-\nции снижается экспрессия эпителиального Е-кадгерина,\nкоторый оказывает супрессивное влияние на подвиж-\nность клеток, способность к инвазии и метастазирова-\nнию. Снижение экспрессии Е-кадгерина вызывает уси-\nленную пролиферацию раковых клеток в асцитической\nжидкости. Другие кадгерины, такие как нейронный\n(N)-кадгерин и тромбоцитарный (P)-кадгерин, наобо-\nрот, способствуют подвижности, инвазии и ангиогенезу.\nПопав в перитонеальную жидкость, опухолевые клетки\nсвободно мигрируют внутри нее. Объем перитонеаль-\nной жидкости увеличивается в связи с нарушением ее\nобразования и дренажа через диафрагмальную лим-\nфатическую систему. Также накоплению асцитической\nжидкости способствует стимуляция первичной опухо-\nлью медиаторов воспаления. Перистальтика кишечника,\nдыхательные движения обеспечивают циркуляцию пе-\nритонеальной жидкости и тем самым способствуют рас-\nпространению опухолевых клеток в предпочтительные\nучастки брюшины. В трансмезотелиальном распростра-\nнении участвуют различные молекулы адгезии, экспрес-\nсируемые мезотелиальными клетками. Адгезии раковых\nклеток к мезотелию способствуют интегрины. Интегри-\nны представляют кальций- и магний-зависимые моле-\nкулы гетеродимера, состоящие из α- и β-субъединицы,\nрасположенной на клеточной мембране [17].\nВ результате активации воспалительного ответа\nпод действием опухоли с участием медиаторов воспа-\nления (фактор некроза тканей (TNF)-α, интерферон\n(IFN)-γ, интерлейкин (IL)-1β и IL-6) происходит уве-\nличение адгезии раковых клеток к мезотелию брю-\nшины [18]. Цитокины, такие как трансформирующий\nфактор роста (TGF)-β1 и IL-1β, усиливают экспрессию\nмолекул межклеточной и сосудистой адгезии клеток\nICAM-1 и VCAM-1 на мезотелиоцитах, вызывают мио-\nфибробластный фенотип в мезотелиальных клетках\nпосле перехода от мезотелия к мезенхимальному типу.\nМиофибробластный фенотип, в свою очередь, усилива-\nет интегрин-зависимую адгезию раковых клеток. В про-\nцессе адгезии клеток опухоли участвуют как интегрин-\nзависимые, так и интегрин-независимые молекулы\nадгезии (CD43, CD44, CA125/MUC16, L1CAM, GnRH)\n[19–21]. Мезотелий является мощным барьером про-\nникновению опухолевых клеток в строму брюшины.\nСоответственно, для его преодоления необходимо зна-\nчительное усилие со стороны опухоли. Было показано,\nчто проникновению раковых клеток в субмезотелиаль-\nную строму может способствовать нарушение целост-\nности мезотелия в результате хирургического воздей-\nствия или инфекционно-воспалительных изменений\n[12, 22]. Определенную роль во вторжении раковых\nклеток в брюшину играют матричные металлопротеи-\nназы (ММП). Это семейство цинк-зависимых фермен-\nтов, которые участвуют в деградации различных белков\nвнеклеточного матрикса. MMП вызывают деградацию\nколлагена и эластина, играют роль в ремоделировании\nтканей во время различных физиологических процес-\nсов, таких как ангиогенез, восстановление ран, а также\nв патологических состояниях, таких как инфаркт ми-\nокарда, фиброзные расстройства, остеоартрит и рак.\nMMП также играют важную роль в инфильтрации\nлейкоцитов и воспалении тканей. Повышенный уро-\nвень данных ферментов обнаруживался при раке и был\nсвязан с прогрессированием и способностью опухоли\nк инвазии [23–25]. Сообщалось, что повышенный уро-\nвень матричных металлопротеиназ MMП-1, MMП-2,\nMMП-7, MMП-9, MMП-13 и MMП-14 обеспечивает\nоблегчение инвазии субмезотелиальной стромы путем\nнепосредственного разрушения компонентов внекле-\nточного матрикса [22, 26].\nЕще один механизм проникновения опухоли проте-\nкает через физиологические межклеточные простран-\nства, так называемые серозно-лимфатические люки брюшины. Под влиянием дыхательных движений диа-\nфрагмы происходит расширение небольших устьев\nмежду мезотелиальными клетками и обнажение суб-\nмезотелиальной стромы. Данный транслимфатический\nмеханизм может служить примером непосредственно-\nго проникновения раковых клеток в субмезотелий [27].\nПосле проникновения через мезотелий и базальную\nмембрану раковые клетки попадают в богатую пита-\nтельными веществами строму. Определенный каскад\nреакций с участием активированных медиаторов вос-\nпаления способствует росту и выживанию раковых\nклеток в завоеванной микросреде с усилением произ-\nводства необходимых метаболитов (протеаз, ангиоген-\nных факторов, факторов роста, иммуносупрессивных\nцитокинов). Преобразование стромальных структур\nпод воздействием раковых клеток создает благопри-\nятную микросреду для опухоли, способствуя ее росту\nи инвазии [28]. К примеру, нормальные фибробласты\nпод воздействием раковых клеток трансформируют-\nся в миофибробластные клетки, известные как CAF\n(фибробласты, связанные с раком). CAF производят\nразличные цитокины, факторы роста и компоненты\nвнеклеточного матрикса, помогают адгезии раковых\nклеток и их миграции, стимулируют рост опухоли и ан-\nгиогенез. Ангиогенез поддерживает пролиферацию\nопухоли и дальнейший ее рост в новой среде [29, 30].\nВ данном процессе участвуют рецептор эпидермально-\nго фактора роста (EGFR) и инсулиноподобный фактор\nроста-1 (IGF-1) [31, 32]. Ангиогенез индуцируется пу-\nтем производства достаточного количества ангиоген-\nных факторов опухолевыми клетками [33]. Ключевыми\nигроками в этом процессе являются фактор, вызыва-\nемый гипоксией-1 (HIF-1), и фактор роста эндотелия\nсосудов (VEGF). Экспрессия HIF-1α увеличивается\nпо мере снижения уровня кислорода в клетке. Высокие\nуровни экспрессии данного фактора положительно\nкоррелировали с увеличением стадии заболевания\nпо TNM и повышенным метастатическим потенциалом\n[34, 35]. VEGF в нормальных тканях увеличивает вы-\nживаемость, пролиферацию, миграцию и дифферен-\nциацию эндотелиальных клеток. В исследованиях было\nпоказано, что ингибирование VEGF снижает васкуля-\nризацию, тем самым угнетая дальнейший рост и про-\nлиферацию как опухолевых, так и эндотелиальных кле-\nток [36].\nУдивительным фактом является поверхностное рас-\nпространение опухолевых отложений брюшины,\nчто отличает весь процесс от метастатического по-\nражения других органов. Особенностью опухолевой\nмикросреды в брюшине является подавление глубокой\nинвазии. Однако конкретные механизмы и факторы,\nпрепятствующие глубокой инвазии опухоли, до сих пор\nнеизвестны. Таким образом, ПК представляет собой\nсложный взаимозависимый каскад молекулярно-био-\nлогических процессов, в котором немаловажную роль\nиграет как злокачественный потенциал опухолевых\nклеток, так и биологические характеристики прини-\nмаемой микросреды. Мезотелиальные клетки способ-\nны трансформироваться, вырабатывать необходимые\nцитокины, факторы роста, реконструировать внекле-\nточный матрикс, создавая благоприятную среду, об-\nлегчая пролиферацию, инвазию и метастазирование\nопухоли в брюшину.\nДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО\nКАНЦЕРОМАТОЗА\nДля диагностики ПК применяют визуализирующие\nинструментальные методы, такие как УЗИ, КТ, МРТ,\nПЭТ/КТ [37–39]. Результаты сравнительного анализа\nпоказали преимущество выполнения ультразвуково-\nго исследования для обнаружения асцита как само-\nго быстрого, доступного и недорогого метода. При\nоценке опухолевого обсеменения органов брюшной\nполости ультразвук показал высокую точность и спец-\nифичность, но относительно низкую чувствительность\nв отдельных областях брюшной полости. К примеру,\nспе цифичность обнаружения ПК верхнего и среднего\nэтажа брюшной полости была высокой, однако чув-\nствительность метода не превышала 50 % [40, 41].\nПредпочтительным методом дооперационной диагно-\nстики ПК остается компьютерная томография (КТ)\n[42]. В многочисленных исследованиях было показано,\nчто компьютерная томография позволяет диагности-\nровать наличие канцероматоза. Однако метод не яв-\nляется достаточно точным и специфичным при оцен-\nке степени выраженности ПК, определении прогноза\nи планирования лечения. Помимо того, ПК на КТ мо-\nжет имитировать другие заболевания брюшины, такие\nкак псевдомиксома брюшины, лейомиоматоз, пери-\nтонеальная злокачественная мезотелиома, туберкулез\n[43]. Выявление отдельных канцероматозных узлов,\nв особенности отсевов размерами менее 1 см, затруд-\nнительно. Канцероматозные узлы размерами 1 см\nобнаруживаютcя в 25–50 % случаев, а размером менее\n5 мм — лишь в 11 % случаев [44].\nМагнитно-резонансная томография и позитронно-\nэмиссионная томография показали сопоставимую диа-\nгностическую эффективность МРТ (ДВ) и ПЭТ (КТ)\nдля выявления метастазов брюшины у больных раком\nяичников и желудочно-кишечного тракта [45]. Однако\nу обоих методов есть недостатки, такие как артефакты\nперистальтики движения, дороговизна методов и их\nограниченная доступность. Сочетание методов МРТ\nи КТ значительно улучшает оценку степени пораже-\nния брюшины по сравнению с обособленной КТ [46].\nОднако это приводит к увеличению затрат и времени\nдиагностики на дооперационном этапе. Применение\nкомбинации данных методов требует четкой обосно-\nванности и не всегда может быть исполнимо в условиях\nодного лечебного учреждения.\nТаким образом, предоперационная диагностика при лока-\nлизованном ПК достаточно затруднительна. Мультиспи-\nральная компьютерная томография не позволяет заме-\nнить диагностическую лапароскопию ввиду более низкой\nчувствительности по сравнению с последней (~59 % про-\nтив ~94 %) [47]. По мнению многих авторов, прямая ви-\nзуализация брюшины является наиболее эффективным\nметодом диагностики ПК. Инвазивные методы оказались наиболее точными и для прогностической оценки воз-\nможной циторедуктивной хирургии и гипертермической\nвнутриперитонеальной химиотерапии (CRS и HIPEC).\nДиагностическая лапароскопия показала наиболее высо-\nкую чувствительность по сравнению с вышеуказанными\nметодами [48, 49]. Данный метод визуализации показал\nболее хорошие сроки общей выживаемости, сокращение\nсроков госпитализации и укорочение интервала до начала\nлечения, чем эксплориативная лапаротомия [50]. Следует\nпомнить, что каждое инвазивное вмешательство в брюш-\nной полости сопряжено с высоким риском местного вос-\nпалительного ответа, который при проведении лапаро-\nскопических манипуляций гораздо менее выражен, чем\nпри лапаротомии.\nВведение в клиническую практику оценки перитоне-\nального ракового индекса PCI сделало его важным диа-\nгностическим и прогностическим маркером. Оценка\nстепени канцероматоза с помощью PCI предложена\nШугабейкером еще в 1996 г. Степень диссеминации\nопухоли по брюшине в данном случае определяет-\nся путем анатомического деления полости брюшины\nна 13 регионов. Размеры поражения (LS) оцениваются\nпо наибольшему диаметру опухолевых отсевов во всех\n13 регионах по отдельности. Каждому региону присва-\nивается значение LS от 0 до 3 баллов. Оценка PCI прово-\nдится суммированием баллов всех регионов брюшной\nполости и может принимать значения от 0 до 39 [51].\nМногочисленные исследования показали несоответ-\nствие PCI на до- и послеоперационном этапах. До опе-\nрации PCI оценивается инструментальными методами\n(КТ, МРТ, ПЭТ/КТ). Как правило, после проведения\nдиагностической лапаротомии PCI возрастает. Помимо\nразницы в уровне PCI до и во время проведения лапа-\nротомии, данный индекс может быть отличен после\nпатоморфологического анализа. В 2021 г. нидерланд-\nские исследователи в ретроспективном анализе проде-\nмонстрировали подобную разницу между визуальной\nоценкой PCI хирургами во время операции и патоло-\nгоанатомами при макро- и микроскопическом анализе\nу 119 пациентов, получивших полную циторедукцию\n(СС-0 по шкале полноты циторедукции Sugarbaker).\nОбщий PCI, выставленный патологоанатомами, был\nниже, чем PCI, оцененный хирургами у 80/119 пациен-\nтов (67,2 %). У 21 пациента (17,6 %) общий хирургиче-\nский PCI был переоценен на ≥5 баллов [52]. Завышение\nPCI хирургами говорит о хорошей оценке поражений\nбрюшины во время операции. Однако дифференциация\nзлокачественности видимых поражений от реактивных\nизменений глазами хирурга затруднительна и должна\nбыть подвержена повторной оценке патологоанатома-\nми, что крайне важно для определения необходимости\nпродолжения дальнейшего адъювантного лечения.\nВ другом исследовании патоморфологическая оценка\nиндекса продемонстрировала как завышение, так и за-\nнижение уровня операционного PCI [53]. Это различие\nявляется важным фактом, так как напрямую влияет\nна выбор тактики лечения пациентов. Превышение\nопределенного уровня PCI во многих странах являет-\nся противопоказанием к проведению процедур CRS\nи HIPEC. Патоморфологическая переоценка перитоне-\nального индекса позволяет расширить когорту паци-\nентов, подходящих для проведения локорегионарного\nметода лечения, и является рекомендованной опцией\nпри уточнении степени поражения брюшины.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nВ завершение данного обзора хочется отметить от-\nсутствие единого диагностического подхода, обще-\nпризнанных критериев оценки распространенности\nПК как отдельно развивающегося локорегионарного\nпроцесса. Диагностика ПК основана на визуализации\nпоражения брюшины с помощью ряда неинвазивных\nи инвазивных методов (УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ/КТ, лапа-\nротомия, лапароскопия). Известно множество молекул,\nспособствующих распространению, адгезии и росту\nопухоли в брюшине. Однако полного единого пред-\nставления о патогенезе ПК до сих пор нет. Диагностика\nПК, основанная на обнаружении специфичных моле-\nкулярных маркеров, не представляется возможной.\nНесмотря на наличие определенных знаний о патофи-\nзиологии ПК, молекулярно-биологические механизмы\nметастатического поражения брюшины требуют даль-\nнейшего детального изучения.\nПреодоление пробелов в знаниях о свойствах брюши-\nны, способностях ее противостояния опухоли, основах\nструктурно-функциональной организации перито-\nнеального барьера является определяющим для объ-\nяснения механизмов поверхностной инвазии рако-\nвыми клетками и роли микросреды в онкогенезе ПК.\nРассмотрение ПК как отдельного локорегионарного\nсостояния с обособленным онкогенезом является не-\nобходимым направлением в онкологии и требует муль-\nтидисциплинарного подхода.\nИзучение раннего доклинического проявления ПК по-\nзволит определить молекулярные точки приложения\nдля борьбы с подобным агрессивным проявлением он-\nкологического заболевания и ориентирует будущие на-\nправления в разработке стратегий лечения."],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7868"],"dc.issue.number":["4"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/740"],"dc.pages":["328-336"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["malignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis","metastatic spread","pathogenesis","diagnosis","ascites","peritoneum","peritoneal cancer index","злокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","патогенез","диагностика","асцит","брюшина","перитонеальный раковый индекс"],"subject_keyword":["malignant neoplasms","malignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis","peritoneal carcinomatosis","metastatic spread","metastatic spread","pathogenesis","pathogenesis","diagnosis","diagnosis","ascites","ascites","peritoneum","peritoneum","peritoneal cancer index","peritoneal cancer index","злокачественные новообразования","злокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","метастазирование","патогенез","патогенез","диагностика","диагностика","асцит","асцит","брюшина","брюшина","перитонеальный раковый индекс","перитонеальный раковый индекс"],"subject_ac":["malignant neoplasms\n|||\nmalignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis\n|||\nperitoneal carcinomatosis","metastatic spread\n|||\nmetastatic spread","pathogenesis\n|||\npathogenesis","diagnosis\n|||\ndiagnosis","ascites\n|||\nascites","peritoneum\n|||\nperitoneum","peritoneal cancer index\n|||\nperitoneal cancer index","злокачественные новообразования\n|||\nзлокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз\n|||\nперитонеальный канцероматоз","метастазирование\n|||\nметастазирование","патогенез\n|||\nпатогенез","диагностика\n|||\nдиагностика","асцит\n|||\nасцит","брюшина\n|||\nбрюшина","перитонеальный раковый индекс\n|||\nперитонеальный раковый индекс"],"subject_tax_0_filter":["malignant neoplasms\n|||\nmalignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis\n|||\nperitoneal carcinomatosis","metastatic spread\n|||\nmetastatic spread","pathogenesis\n|||\npathogenesis","diagnosis\n|||\ndiagnosis","ascites\n|||\nascites","peritoneum\n|||\nperitoneum","peritoneal cancer index\n|||\nperitoneal cancer index","злокачественные новообразования\n|||\nзлокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз\n|||\nперитонеальный канцероматоз","метастазирование\n|||\nметастазирование","патогенез\n|||\nпатогенез","диагностика\n|||\nдиагностика","асцит\n|||\nасцит","брюшина\n|||\nбрюшина","перитонеальный раковый индекс\n|||\nперитонеальный раковый индекс"],"subject_filter":["malignant neoplasms\n|||\nmalignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis\n|||\nperitoneal carcinomatosis","metastatic spread\n|||\nmetastatic spread","pathogenesis\n|||\npathogenesis","diagnosis\n|||\ndiagnosis","ascites\n|||\nascites","peritoneum\n|||\nperitoneum","peritoneal cancer index\n|||\nperitoneal cancer index","злокачественные новообразования\n|||\nзлокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз\n|||\nперитонеальный канцероматоз","метастазирование\n|||\nметастазирование","патогенез\n|||\nпатогенез","диагностика\n|||\nдиагностика","асцит\n|||\nасцит","брюшина\n|||\nбрюшина","перитонеальный раковый индекс\n|||\nперитонеальный раковый индекс"],"dc.subject_mlt":["malignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis","metastatic spread","pathogenesis","diagnosis","ascites","peritoneum","peritoneal cancer index","злокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","патогенез","диагностика","асцит","брюшина","перитонеальный раковый индекс"],"dc.subject":["malignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis","metastatic spread","pathogenesis","diagnosis","ascites","peritoneum","peritoneal cancer index","злокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","патогенез","диагностика","асцит","брюшина","перитонеальный раковый индекс"],"dc.subject.en":["malignant neoplasms","peritoneal carcinomatosis","metastatic spread","pathogenesis","diagnosis","ascites","peritoneum","peritoneal cancer index"],"dc.subject.ru":["злокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","патогенез","диагностика","асцит","брюшина","перитонеальный раковый индекс"],"title":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"title_keyword":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"title_ac":["new views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis\n|||\nNew views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза\n|||\nНовые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"dc.title_sort":"New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","dc.title_hl":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"dc.title_mlt":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"dc.title":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"dc.title_stored":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["New views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis"],"dc.title.ru":["Новые взгляды на патогенез и диагностику перитонеального канцероматоза"],"publication_grp":["123456789/7868"],"bi_4_dis_filter":["брюшина\n|||\nбрюшина","ascites\n|||\nascites","peritoneal cancer index\n|||\nperitoneal cancer index","diagnosis\n|||\ndiagnosis","peritoneal carcinomatosis\n|||\nperitoneal carcinomatosis","peritoneum\n|||\nperitoneum","диагностика\n|||\nдиагностика","pathogenesis\n|||\npathogenesis","метастазирование\n|||\nметастазирование","malignant neoplasms\n|||\nmalignant neoplasms","metastatic spread\n|||\nmetastatic spread","асцит\n|||\nасцит","перитонеальный раковый индекс\n|||\nперитонеальный раковый индекс","патогенез\n|||\nпатогенез","злокачественные новообразования\n|||\nзлокачественные новообразования","перитонеальный канцероматоз\n|||\nперитонеальный канцероматоз"],"bi_4_dis_partial":["брюшина","peritoneum","malignant neoplasms","metastatic spread","diagnosis","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","peritoneal carcinomatosis","патогенез","pathogenesis","peritoneal cancer index","ascites","перитонеальный раковый индекс","злокачественные новообразования","диагностика","асцит"],"bi_4_dis_value_filter":["брюшина","peritoneum","malignant neoplasms","metastatic spread","diagnosis","перитонеальный канцероматоз","метастазирование","peritoneal carcinomatosis","патогенез","pathogenesis","peritoneal cancer index","ascites","перитонеальный раковый индекс","злокачественные новообразования","диагностика","асцит"],"bi_sort_1_sort":"new views on pathogenesis and diagnosis of peritoneal carcinomatosis","bi_sort_3_sort":"2023-10-13T09:59:06Z","read":["g0"],"_version_":1786322988474302464},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2024-10-08T08:46:39.753Z","search.uniqueid":"2-7408","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7408,"handle":"123456789/8287","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2024-14-1-13-19"],"dc.abstract":["

Introduction. Th e surgical margin status and pathological tumor stage constitute important factors affecting tumor recurrence after partial nephrectomy.

Aim. To assess the role of surgical margin status and pathological tumor stage in tumor recurrence after open partial nephrectomy.

Materials and methods. Th e retrospective study included 904 kidney cancer patients who underwent open partial nephrectomy from 2010 to 2019.

Results. Renal cell carcinoma was found in 796 (88.1 %) patients. A negative surgical margin was detected in 735 (92.3 %) cases. Pathological stages were distributed as follows: pT1aN0M0 — 530 (66.6 %); pT1bN0M0 — 239 (30.0 %); pT2aN0M0 — 22 (2.8 %); pТ3aN0M0 — 5 (0.6 %). Median follow-up was 72 months. Th e recurrence rate amounted to 5.9 % (43/735) for negative surgical margins and 6.6 % (4/61) for positive surgical margins. Positive and negative surgical margins showed no significant difference in the risk of tumor recurrence (p > 0.05). Depending on the pathological stage, the following tumor recurrence rates were observed: pT1aN0M0 — 4,9 % (26/530); pT1bN0M0 — 7.5 % (18/239); pT2aN0M0 — 9.1 % (2/22); pТ3aN0M0 — 20.0 % (1/5). Th e risk of cancer recurrence was significantly higher in pT1b than in pT1a (p < 0.05), as well as in pT2 than in pT1 (p < 0.05).

Discussion. In this study, the presence of a positive surgical margin had no effect on the kidney cancer recurrence rate. However, the retrospective nature of the study and the low incidence of positive margins necessitate further study of this issue.

Conclusions. An increase in pathological tumor stage significantly affects the risk of tumor recurrence. A significant difference in recurrence rates is observed between stages T1a and T1b, as well as between stages T1 and T2.

","

Введение. Состояние хирургического края и патологическая стадия опухоли являются важными факторами, влияющими на возникновение рецидива опухоли после резекции почки.

Цель исследования. Оценка роли состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. выполнена резекция почки открытым способом.

Результаты. Наличие почечно-клеточного рака выявлено у 796 (88,1 %) пациентов, Отрицательный хирургический край был обнаружен у 735 (92,3 %) пациентов. Патологические стадии распределились следующим образом: pТ1аN0M0 — 530 (66,6 %); pТ1bN0M0 — 239 (30,0 %); pТ2aN0M0 — 22 (2,8 %); pТ3aN0M0 — 5 (0,6 %). Медиана наблюдения после операции составила 72 месяца. Частота рецидива при отрицательном хирургическом крае составила 5,9 % (43/735), положительном — 6,6 % (4/61). Положительный и отрицательный хирургические края не имели достоверных различий по риску развития рецидива опухоли (р > 0,05). Частота рецидива опухоли в зависимости от патологической стадии: pТ1аN0M0 — 4,9 % (26/530); pТ1bN0M0 — 7,5 % (18/239); pТ2aN0M0 — 9,1 % (2/22); pТ3aN0M0 — 20,0 % (1/5). Риск развития рецидива рака при pТ1b был достоверно выше относительно рТ1а (р < 0,05), при pТ2 достоверно выше относительно pТ1 (р < 0,05).

Обсуждение. В настоящем исследовании наличие положительного хирургического края не влияло на частоту рецидива рака почки. Однако ретроспективный характер исследования и невысокая частота положительного края диктуют необходимость дальнейшего изучения этого вопроса.

Заключение. Рост патологической стадии опухоли существенно сказывается на риске рецидива опухоли. Отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Th e surgical margin status and pathological tumor stage constitute important factors affecting tumor recurrence after partial nephrectomy.

Aim. To assess the role of surgical margin status and pathological tumor stage in tumor recurrence after open partial nephrectomy.

Materials and methods. Th e retrospective study included 904 kidney cancer patients who underwent open partial nephrectomy from 2010 to 2019.

Results. Renal cell carcinoma was found in 796 (88.1 %) patients. A negative surgical margin was detected in 735 (92.3 %) cases. Pathological stages were distributed as follows: pT1aN0M0 — 530 (66.6 %); pT1bN0M0 — 239 (30.0 %); pT2aN0M0 — 22 (2.8 %); pТ3aN0M0 — 5 (0.6 %). Median follow-up was 72 months. Th e recurrence rate amounted to 5.9 % (43/735) for negative surgical margins and 6.6 % (4/61) for positive surgical margins. Positive and negative surgical margins showed no significant difference in the risk of tumor recurrence (p > 0.05). Depending on the pathological stage, the following tumor recurrence rates were observed: pT1aN0M0 — 4,9 % (26/530); pT1bN0M0 — 7.5 % (18/239); pT2aN0M0 — 9.1 % (2/22); pТ3aN0M0 — 20.0 % (1/5). Th e risk of cancer recurrence was significantly higher in pT1b than in pT1a (p < 0.05), as well as in pT2 than in pT1 (p < 0.05).

Discussion. In this study, the presence of a positive surgical margin had no effect on the kidney cancer recurrence rate. However, the retrospective nature of the study and the low incidence of positive margins necessitate further study of this issue.

Conclusions. An increase in pathological tumor stage significantly affects the risk of tumor recurrence. A significant difference in recurrence rates is observed between stages T1a and T1b, as well as between stages T1 and T2.

"],"subject":["kidney cancer","renal cell carcinoma","partial nephrectomy","partial nephrectomy","surgical margin","pathological stage","local tumor recurrence","рак почки","почечно-клеточный рак","резекция почки","частичная нефрэктомия","хирургический край","патологическая стадия","местный рецидив опухоли"],"subject_keyword":["kidney cancer","kidney cancer","renal cell carcinoma","renal cell carcinoma","partial nephrectomy","partial nephrectomy","partial nephrectomy","partial nephrectomy","surgical margin","surgical margin","pathological stage","pathological stage","local tumor recurrence","local tumor recurrence","рак почки","рак почки","почечно-клеточный рак","почечно-клеточный рак","резекция почки","резекция почки","частичная нефрэктомия","частичная нефрэктомия","хирургический край","хирургический край","патологическая стадия","патологическая стадия","местный рецидив опухоли","местный рецидив опухоли"],"subject_ac":["kidney cancer\n|||\nkidney cancer","renal cell carcinoma\n|||\nrenal cell carcinoma","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","surgical margin\n|||\nsurgical margin","pathological stage\n|||\npathological stage","local tumor recurrence\n|||\nlocal tumor recurrence","рак почки\n|||\nрак почки","почечно-клеточный рак\n|||\nпочечно-клеточный рак","резекция почки\n|||\nрезекция почки","частичная нефрэктомия\n|||\nчастичная нефрэктомия","хирургический край\n|||\nхирургический край","патологическая стадия\n|||\nпатологическая стадия","местный рецидив опухоли\n|||\nместный рецидив опухоли"],"subject_tax_0_filter":["kidney cancer\n|||\nkidney cancer","renal cell carcinoma\n|||\nrenal cell carcinoma","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","surgical margin\n|||\nsurgical margin","pathological stage\n|||\npathological stage","local tumor recurrence\n|||\nlocal tumor recurrence","рак почки\n|||\nрак почки","почечно-клеточный рак\n|||\nпочечно-клеточный рак","резекция почки\n|||\nрезекция почки","частичная нефрэктомия\n|||\nчастичная нефрэктомия","хирургический край\n|||\nхирургический край","патологическая стадия\n|||\nпатологическая стадия","местный рецидив опухоли\n|||\nместный рецидив опухоли"],"subject_filter":["kidney cancer\n|||\nkidney cancer","renal cell carcinoma\n|||\nrenal cell carcinoma","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","surgical margin\n|||\nsurgical margin","pathological stage\n|||\npathological stage","local tumor recurrence\n|||\nlocal tumor recurrence","рак почки\n|||\nрак почки","почечно-клеточный рак\n|||\nпочечно-клеточный рак","резекция почки\n|||\nрезекция почки","частичная нефрэктомия\n|||\nчастичная нефрэктомия","хирургический край\n|||\nхирургический край","патологическая стадия\n|||\nпатологическая стадия","местный рецидив опухоли\n|||\nместный рецидив опухоли"],"dc.subject_mlt":["kidney cancer","renal cell carcinoma","partial nephrectomy","partial nephrectomy","surgical margin","pathological stage","local tumor recurrence","рак почки","почечно-клеточный рак","резекция почки","частичная нефрэктомия","хирургический край","патологическая стадия","местный рецидив опухоли"],"dc.subject":["kidney cancer","renal cell carcinoma","partial nephrectomy","partial nephrectomy","surgical margin","pathological stage","local tumor recurrence","рак почки","почечно-клеточный рак","резекция почки","частичная нефрэктомия","хирургический край","патологическая стадия","местный рецидив опухоли"],"dc.subject.en":["kidney cancer","renal cell carcinoma","partial nephrectomy","partial nephrectomy","surgical margin","pathological stage","local tumor recurrence"],"title":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"title_keyword":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"title_ac":["effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy\n|||\nEffect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки\n|||\nВлияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"dc.title_sort":"Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","dc.title_hl":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"dc.title_mlt":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"dc.title":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"dc.title_stored":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Состояние хирургического края и патологическая стадия опухоли являются важными факторами, влияющими на возникновение рецидива опухоли после резекции почки.

Цель исследования. Оценка роли состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. выполнена резекция почки открытым способом.

Результаты. Наличие почечно-клеточного рака выявлено у 796 (88,1 %) пациентов, Отрицательный хирургический край был обнаружен у 735 (92,3 %) пациентов. Патологические стадии распределились следующим образом: pТ1аN0M0 — 530 (66,6 %); pТ1bN0M0 — 239 (30,0 %); pТ2aN0M0 — 22 (2,8 %); pТ3aN0M0 — 5 (0,6 %). Медиана наблюдения после операции составила 72 месяца. Частота рецидива при отрицательном хирургическом крае составила 5,9 % (43/735), положительном — 6,6 % (4/61). Положительный и отрицательный хирургические края не имели достоверных различий по риску развития рецидива опухоли (р > 0,05). Частота рецидива опухоли в зависимости от патологической стадии: pТ1аN0M0 — 4,9 % (26/530); pТ1bN0M0 — 7,5 % (18/239); pТ2aN0M0 — 9,1 % (2/22); pТ3aN0M0 — 20,0 % (1/5). Риск развития рецидива рака при pТ1b был достоверно выше относительно рТ1а (р < 0,05), при pТ2 достоверно выше относительно pТ1 (р < 0,05).

Обсуждение. В настоящем исследовании наличие положительного хирургического края не влияло на частоту рецидива рака почки. Однако ретроспективный характер исследования и невысокая частота положительного края диктуют необходимость дальнейшего изучения этого вопроса.

Заключение. Рост патологической стадии опухоли существенно сказывается на риске рецидива опухоли. Отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2.

"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Резекция почки рекомендуется в качестве эталонного стандарта для лечения опухолей почек клинической стадии Т1, главным образом из-за потенциальной пользы для сохранения функции почки [1][2]. Действительно, объем сохранившейся васкуляризованной паренхимы представляет собой ключевой фактор, определяющий функциональное восстановление после операции, и он тесно связан как с анатомической сложностью опухоли, так и с выполняемой техникой резекции почки [3–7]. Определение наиболее безопасного края здоровой почечной ткани, который следует иссечь вместе с опухолью, и, следовательно, наиболее безопасной с онкологической точки зрения техники резекции почки в последние годы стало предметом больших дискуссий в урологическом сообществе [8, 9]. Обнаружение опухолевых клеток по краю резекции почечной ткани, т. е. положительный хирургический край, ассоциировано с высоким риском местного рецидива опухоли. Однако доказательства в пользу данного тезиса имеют существенные ограничения, и при интерпретации подобных данных следует проявлять осторожность. Поэтому до сих пор продолжаются дебаты о клинической значимости положительного хирургического края [10].

\n

Другим важным фактором, взаимосвязанным с риском рецидива опухоли после резекции почки, считается патологическая стадия опухолевого процесса. Как правило, более крупные опухоли почек связаны с более высокой степенью злокачественности, неблагоприятными гистологическими подтипами и некрозом опухоли, а резекция почки при крупных размерах опухоли может быть технически сложной задачей и связана с большей вероятностью возникновения положительного хирургического края [11].

\n

Таким образом, с учетом значимости указанных двух факторов риска для прогноза течения заболевания после органосохраняющего лечения целью исследования служило выявление роли этих признаков в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

В ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. была выполнена резекция почки открытым способом на базе ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница имени С. П. Боткина Департамента здравоохранения города Москвы».

\n

Критерием включения пациентов в исследование служила совокупность следующих признаков: 1) морфологически верифицированный рак почки; 2) наблюдение после оперативного вмешательства не менее 12 месяцев; 3) информированное согласие пациента. Критериями исключения считали: 1) ранее перенесенная резекция почки; 2) более одной удаленной опухоли в ходе операции; 3) сопутствующие заболевания, по поводу которых проведена симультанная операция.

\n

Послеоперационное наблюдение включало изучение жалоб, физикальное обследование, проведение общеклинического и биохимического анализов крови, рентгенографию/компьютерную томографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерную томографию почек, органов брюшной полости и малого таза каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет, а затем ежегодно.

\n

Демографические и клинические данные пациентов были получены из банка данных больницы на основе историй болезни пациентов. Эти данные включали возраст, пол, индекс массы тела, сторону поражения опухолевым процессом, размер опухоли, локализацию опухоли внутри почки, глубину прорастания опухоли, вовлечение синуса почки в опухолевый процесс, расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли, сложность опухоли для резекции по шкале RENAL [12], клиническую и патологическую стадии опухолевого процесса в соответствии с классификацией TNM (8-е издание, 2017 г.) [13], гистологический тип и степень дифференцировки опухоли, состояние хирургического края.

\n

Положительный хирургический край устанавливали в случае присутствия раковых клеток по краю удаленной ткани по данным патоморфологического исследования. Любое новое обнаружение опухолевой массы на той же стороне операции при последующей визуализации расценивали как местный рецидив.

\n

Статистическая обработка результатов проведена c использованием программы STATISTICA v. 13.3 (США). Все показатели проверены на нормальность распределения с помощью теста Shapiro—Wilk. Так как распределение указанных количественных признаков в представленной выборке пациентов не соответствовало закону нормального распределения, все параметры были представлены в виде числа объектов исследования (n), медианы, нижнего и верхнего квартилей каждого признака. Качественные признаки были описаны в виде абсолютных (n) и относительных (%) их значений. Для оценки вклада изучаемых признаков в развитие рецидива рака почки после резекции почки проводили однофакторный анализ путем определения показателя отношения шансов (ОШ) с 95 % доверительным интервалом (ДИ). При всех тестах различие между сравниваемыми показателями считали достоверным при уровне значимости p < 0,05.

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ

\n

По данным предоперационного обследования медиана возраста пациентов составила 61 год при межквартильном размахе от 53 до 69 лет. Среди них было 523 (57,9 %) мужчины и 381 (42,1 %) женщина. Медиана индекса массы составила 28,7 кг/м ² при межквартильном размахе от 25,4 до 32,1 кг/м ^2. Поражение правой почки диагностировано в 482 (53,3 %) наблюдениях, левой почки — в 422 (46,7 %). Медиана диаметра опухоли была равна 3,6 см при межквартильном размахе от 2,0 до 5,2 см. Опухоль была расположена в верхнем сегменте почки у 289 (32,0 %) пациентов, среднем — у 261 (28,9 %) и нижнем — у 354 (39,1 %). При этом опухоль была локализована на передней поверхности почки в 406 (44,9 %) случаях и на задней — в 498 (55,1 %). У 185 (20,5 %) пациентов имело место полностью внутриорганное расположение опухоли (эндофитный рост), у 285 (31,5 %) пациентов опухоль выступала за контур почки менее чем на 50 %, а в остальных 434 (48,0 %) случаях отмечен преимущественно экзофитный рост новообразования, т. е. опухоль выступала за контур почки более чем на 50 %. В большинстве наблюдений — у 566 (62,6 %) пациентов — опухоль находилась на значительном расстоянии от собирательной системы и синуса (≥ 7 мм). У 132 (14,6 %) пациентов расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли составляло более 4 мм, но менее 7 мм, а у 206 (22,8 %) пациентов такое расстояние составляло менее 4 мм. В 128 (14,2 %) наблюдениях опухоль проникала в почечный синус. Медиана индекса сложности опухоли для резекции по шкале RENAL составляла 8 баллов при межквартильном размахе от 6 до 9 баллов. При этом низкая степень по шкале RENAL (4–6 баллов) установлена в 289 (32,0 %) случаях, умеренная степень (7–9 баллов) — в 428 (47,3 %) и высокая степень (10–12 баллов) — в 187 (20,7 %).

\n

На основе результатов предоперационного обследования была установлена клиническая стадия опухоли. У большинства пациентов перед операцией определена сT1 стадия — у 868 (96,0 %), а регионарных и отдаленных метастазов ни в одном случае не выявлено (табл. 1).

\n

Результаты патоморфологического исследования удаленных хирургических образцов показали наличие почечно-клеточного рака у 796 (88,1 %) пациентов, а у 108 (11,9 %) пациентов была обнаружена доброкачественная опухоль. Структура гистологических типов опухолей почки представлена в таблице 2. В данной таблице доля гистологического типа опухолей (в %) рассчитана от общего числа всех пациентов, а не от числа пациентов со злокачественным или доброкачественным вариантом опухоли.

\n

Распределение пациентов в зависимости от патологической стадии в соответствии с TNM показано в таблице 3.

\n

При оценке степени анаплазии обнаружено, что у 30,0 % (239/796) пациентов имел место высокодифференцированный рак почки (G1), у 66,6 % (530/796) — умеренно дифференцированный рак (G2), у 3,4 % (27/796) — низкодифференцированный рак (G3).

\n

Положительный хирургический край выявлен в 7,7 % (61/796) наблюдений со злокачественной опухолью почки, а в остальных 92,3 % (735/791) наблюдений отмечен отрицательный хирургический край.

\n

Медиана наблюдения за пациентами после операции составила 72 месяца при межквартильном размахе от 53 до 92 месяцев. При этих сроках рецидив рака почки возник в 5,9 % (47/796) наблюдений. Частота развития рецидива опухоли в зависимости от статуса хирургического края и патологической стадии рака почки указана в таблице 4.

\n

Для определения роли (степени влияния) состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после резекции почки был проведен однофакторный анализ. При этом в рамках данного анализа нами было выполнено сопоставление отрицательного и положительного хирургических краев, патологических стадий рТ1 а и pТ1b, патологических стадий рТ1 и pТ2. С учетом малого числа наблюдений стадию рТ3 не включили в этот анализ. В результате проведенного анализа было выявлено, что различные состояния хирургического края не имеют достоверных различий по риску развития рецидива опухоли после резекции, а при разных стадиях рT вероятность развития рецидива имеет статистически значимые различия. Так, при pТ1b риск развития был выше в 1,58 раза относительно рТ1 а, а при pТ2 — риск выше в 1,65 раза по сравнению с pТ1 (табл. 5).

\n\n\n\n\n\n

ОБСУЖДЕНИЕ

\n

По данным различных исследований, частота обнаружения положительного хирургического края при резекции почки колеблется от 0 до 15 % [14–18]. Влияние положительного хирургического края после резекции почки на безрецидивную выживаемость остается противоречивым вопросом. Имеются публикации, по данным которых положительный хирургический край не связан с высоким риском рецидива опухоли [11][19]. А в других исследованиях, наоборот, получены результаты, свидетельствующие о том, что положительный хирургический край является значимым предиктором риска рецидива опухоли после резекции почки [20–22]. В недавнем систематическом обзоре, посвященном анализу значимости состояния хирургического края при стадии pТ1, было выявлено, что при положительном хирургическом крае в целом чаще наблюдаются местные рецидивы опухоли после резекции почки. Однако авторы данного обзора отметили, что доказательства о взаимосвязи между положительным хирургическим краем и повышенным риском рецидива опухоли имеют существенные ограничения [10]. Поэтому с учетом всех указанных обстоятельств наши данные об отсутствии достоверной корреляции между состоянием хирургического края и риском рецидива опухоли следуют расценивать как вполне соответствующие современным представлениям о неоднозначной роли данного признака в развитии рецидива рака после резекции почки.

\n

Повышение патологической стадии закономерно приводит к увеличению вероятности возникновения рецидива опухоли после резекции, что и наблюдали в нашем исследовании. К примеру, в работе P. Mouracade и соавт. (2017) было продемонстрировано, что при pТ2–pТ3 риск рецидива опухоли после резекции почки возрастает в 3,3 раза по сравнению с pТ1 (p < 0,01) [11]. Тем не менее интересным представляется сопоставление рисков рецидива опухоли внутри локализованных форм рака почки: рТ1 а против pТ1b, рТ1 против pТ2. По литературным данным отмечается высокая вариабельность частоты рецидивов опухоли после резекции почки при опухолях Т1. По одним данным прослеживается более выраженное превалирование частоты рецидивов при pТ1b относительно рТ1 а — 5,2 % против 1,7 % [23]. По другим данным частота развития рецидивов опухоли при pТ1b совсем незначительно превышает аналогичный показатель при рТ1 а — 1,0 % против 0,5 % [24]. Исходя из этого необходимо понимать, что pТ1b в определенной степени повышает риск рецидива опухоли по сравнению с рТ1 а, но эта разница не всегда имеет значимый масштаб, как в нашем исследовании.

\n

Что касается стадии рТ2, то частота рецидива опухоли при данной стадии несколько выше по сравнению с рТ1. Например, в обзорной работе B. Nahar и M. L. Gonzalgo (2017) сообщается, что в различных исследованиях частота рецидива опухоли после резекции при стадии Т2 варьирует от 9 до 29 % при медиане послеоперационного наблюдения от 13 до 70 месяцев [25]. Несмотря на это, данные авторы считают, что при стадии Т2 нефронсохраняющая операция обеспечивает такие же онкологические результаты, как и радикальная нефрэктомия, поэтому может рассматриваться в числе основных вариантов лечения и при крупных опухолях у тщательно отобранных пациентов. Поэтому результаты, полученные нами при стадии Т2, не противоречат литературным данным и подтверждают вполне успешное применение резекции почки при этой стадии опухоли.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Преобладание частоты возникновения рецидива опухоли после резекции почки при положительном хирургическом крае относительно отрицательного края не всегда носит статистически значимый характер. Поэтому роль данного фактора в повышении риска рецидива опухоли все еще признается противоречивой и требующей дальнейшего изучения. Нарастание патологической стадии опухоли более существенно сказывается на риске рецидива опухоли. В связи с этим даже внутри локализованных форм рака почки зачастую отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1 а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2. Все отмеченные особенности возникновения рецидива рака почки после резекции почки необходимо учитывать при планировании оперативного лечения и послеоперационном наблюдении.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Резекция почки рекомендуется в качестве эталонного стандарта для лечения опухолей почек клинической стадии Т1, главным образом из-за потенциальной пользы для сохранения функции почки [1][2]. Действительно, объем сохранившейся васкуляризованной паренхимы представляет собой ключевой фактор, определяющий функциональное восстановление после операции, и он тесно связан как с анатомической сложностью опухоли, так и с выполняемой техникой резекции почки [3–7]. Определение наиболее безопасного края здоровой почечной ткани, который следует иссечь вместе с опухолью, и, следовательно, наиболее безопасной с онкологической точки зрения техники резекции почки в последние годы стало предметом больших дискуссий в урологическом сообществе [8, 9]. Обнаружение опухолевых клеток по краю резекции почечной ткани, т. е. положительный хирургический край, ассоциировано с высоким риском местного рецидива опухоли. Однако доказательства в пользу данного тезиса имеют существенные ограничения, и при интерпретации подобных данных следует проявлять осторожность. Поэтому до сих пор продолжаются дебаты о клинической значимости положительного хирургического края [10].

\n

Другим важным фактором, взаимосвязанным с риском рецидива опухоли после резекции почки, считается патологическая стадия опухолевого процесса. Как правило, более крупные опухоли почек связаны с более высокой степенью злокачественности, неблагоприятными гистологическими подтипами и некрозом опухоли, а резекция почки при крупных размерах опухоли может быть технически сложной задачей и связана с большей вероятностью возникновения положительного хирургического края [11].

\n

Таким образом, с учетом значимости указанных двух факторов риска для прогноза течения заболевания после органосохраняющего лечения целью исследования служило выявление роли этих признаков в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

В ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. была выполнена резекция почки открытым способом на базе ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница имени С. П. Боткина Департамента здравоохранения города Москвы».

\n

Критерием включения пациентов в исследование служила совокупность следующих признаков: 1) морфологически верифицированный рак почки; 2) наблюдение после оперативного вмешательства не менее 12 месяцев; 3) информированное согласие пациента. Критериями исключения считали: 1) ранее перенесенная резекция почки; 2) более одной удаленной опухоли в ходе операции; 3) сопутствующие заболевания, по поводу которых проведена симультанная операция.

\n

Послеоперационное наблюдение включало изучение жалоб, физикальное обследование, проведение общеклинического и биохимического анализов крови, рентгенографию/компьютерную томографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерную томографию почек, органов брюшной полости и малого таза каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет, а затем ежегодно.

\n

Демографические и клинические данные пациентов были получены из банка данных больницы на основе историй болезни пациентов. Эти данные включали возраст, пол, индекс массы тела, сторону поражения опухолевым процессом, размер опухоли, локализацию опухоли внутри почки, глубину прорастания опухоли, вовлечение синуса почки в опухолевый процесс, расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли, сложность опухоли для резекции по шкале RENAL [12], клиническую и патологическую стадии опухолевого процесса в соответствии с классификацией TNM (8-е издание, 2017 г.) [13], гистологический тип и степень дифференцировки опухоли, состояние хирургического края.

\n

Положительный хирургический край устанавливали в случае присутствия раковых клеток по краю удаленной ткани по данным патоморфологического исследования. Любое новое обнаружение опухолевой массы на той же стороне операции при последующей визуализации расценивали как местный рецидив.

\n

Статистическая обработка результатов проведена c использованием программы STATISTICA v. 13.3 (США). Все показатели проверены на нормальность распределения с помощью теста Shapiro—Wilk. Так как распределение указанных количественных признаков в представленной выборке пациентов не соответствовало закону нормального распределения, все параметры были представлены в виде числа объектов исследования (n), медианы, нижнего и верхнего квартилей каждого признака. Качественные признаки были описаны в виде абсолютных (n) и относительных (%) их значений. Для оценки вклада изучаемых признаков в развитие рецидива рака почки после резекции почки проводили однофакторный анализ путем определения показателя отношения шансов (ОШ) с 95 % доверительным интервалом (ДИ). При всех тестах различие между сравниваемыми показателями считали достоверным при уровне значимости p < 0,05.

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ

\n

По данным предоперационного обследования медиана возраста пациентов составила 61 год при межквартильном размахе от 53 до 69 лет. Среди них было 523 (57,9 %) мужчины и 381 (42,1 %) женщина. Медиана индекса массы составила 28,7 кг/м ² при межквартильном размахе от 25,4 до 32,1 кг/м ^2. Поражение правой почки диагностировано в 482 (53,3 %) наблюдениях, левой почки — в 422 (46,7 %). Медиана диаметра опухоли была равна 3,6 см при межквартильном размахе от 2,0 до 5,2 см. Опухоль была расположена в верхнем сегменте почки у 289 (32,0 %) пациентов, среднем — у 261 (28,9 %) и нижнем — у 354 (39,1 %). При этом опухоль была локализована на передней поверхности почки в 406 (44,9 %) случаях и на задней — в 498 (55,1 %). У 185 (20,5 %) пациентов имело место полностью внутриорганное расположение опухоли (эндофитный рост), у 285 (31,5 %) пациентов опухоль выступала за контур почки менее чем на 50 %, а в остальных 434 (48,0 %) случаях отмечен преимущественно экзофитный рост новообразования, т. е. опухоль выступала за контур почки более чем на 50 %. В большинстве наблюдений — у 566 (62,6 %) пациентов — опухоль находилась на значительном расстоянии от собирательной системы и синуса (≥ 7 мм). У 132 (14,6 %) пациентов расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли составляло более 4 мм, но менее 7 мм, а у 206 (22,8 %) пациентов такое расстояние составляло менее 4 мм. В 128 (14,2 %) наблюдениях опухоль проникала в почечный синус. Медиана индекса сложности опухоли для резекции по шкале RENAL составляла 8 баллов при межквартильном размахе от 6 до 9 баллов. При этом низкая степень по шкале RENAL (4–6 баллов) установлена в 289 (32,0 %) случаях, умеренная степень (7–9 баллов) — в 428 (47,3 %) и высокая степень (10–12 баллов) — в 187 (20,7 %).

\n

На основе результатов предоперационного обследования была установлена клиническая стадия опухоли. У большинства пациентов перед операцией определена сT1 стадия — у 868 (96,0 %), а регионарных и отдаленных метастазов ни в одном случае не выявлено (табл. 1).

\n

Результаты патоморфологического исследования удаленных хирургических образцов показали наличие почечно-клеточного рака у 796 (88,1 %) пациентов, а у 108 (11,9 %) пациентов была обнаружена доброкачественная опухоль. Структура гистологических типов опухолей почки представлена в таблице 2. В данной таблице доля гистологического типа опухолей (в %) рассчитана от общего числа всех пациентов, а не от числа пациентов со злокачественным или доброкачественным вариантом опухоли.

\n

Распределение пациентов в зависимости от патологической стадии в соответствии с TNM показано в таблице 3.

\n

При оценке степени анаплазии обнаружено, что у 30,0 % (239/796) пациентов имел место высокодифференцированный рак почки (G1), у 66,6 % (530/796) — умеренно дифференцированный рак (G2), у 3,4 % (27/796) — низкодифференцированный рак (G3).

\n

Положительный хирургический край выявлен в 7,7 % (61/796) наблюдений со злокачественной опухолью почки, а в остальных 92,3 % (735/791) наблюдений отмечен отрицательный хирургический край.

\n

Медиана наблюдения за пациентами после операции составила 72 месяца при межквартильном размахе от 53 до 92 месяцев. При этих сроках рецидив рака почки возник в 5,9 % (47/796) наблюдений. Частота развития рецидива опухоли в зависимости от статуса хирургического края и патологической стадии рака почки указана в таблице 4.

\n

Для определения роли (степени влияния) состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после резекции почки был проведен однофакторный анализ. При этом в рамках данного анализа нами было выполнено сопоставление отрицательного и положительного хирургических краев, патологических стадий рТ1 а и pТ1b, патологических стадий рТ1 и pТ2. С учетом малого числа наблюдений стадию рТ3 не включили в этот анализ. В результате проведенного анализа было выявлено, что различные состояния хирургического края не имеют достоверных различий по риску развития рецидива опухоли после резекции, а при разных стадиях рT вероятность развития рецидива имеет статистически значимые различия. Так, при pТ1b риск развития был выше в 1,58 раза относительно рТ1 а, а при pТ2 — риск выше в 1,65 раза по сравнению с pТ1 (табл. 5).

\n\n\n\n\n\n

ОБСУЖДЕНИЕ

\n

По данным различных исследований, частота обнаружения положительного хирургического края при резекции почки колеблется от 0 до 15 % [14–18]. Влияние положительного хирургического края после резекции почки на безрецидивную выживаемость остается противоречивым вопросом. Имеются публикации, по данным которых положительный хирургический край не связан с высоким риском рецидива опухоли [11][19]. А в других исследованиях, наоборот, получены результаты, свидетельствующие о том, что положительный хирургический край является значимым предиктором риска рецидива опухоли после резекции почки [20–22]. В недавнем систематическом обзоре, посвященном анализу значимости состояния хирургического края при стадии pТ1, было выявлено, что при положительном хирургическом крае в целом чаще наблюдаются местные рецидивы опухоли после резекции почки. Однако авторы данного обзора отметили, что доказательства о взаимосвязи между положительным хирургическим краем и повышенным риском рецидива опухоли имеют существенные ограничения [10]. Поэтому с учетом всех указанных обстоятельств наши данные об отсутствии достоверной корреляции между состоянием хирургического края и риском рецидива опухоли следуют расценивать как вполне соответствующие современным представлениям о неоднозначной роли данного признака в развитии рецидива рака после резекции почки.

\n

Повышение патологической стадии закономерно приводит к увеличению вероятности возникновения рецидива опухоли после резекции, что и наблюдали в нашем исследовании. К примеру, в работе P. Mouracade и соавт. (2017) было продемонстрировано, что при pТ2–pТ3 риск рецидива опухоли после резекции почки возрастает в 3,3 раза по сравнению с pТ1 (p < 0,01) [11]. Тем не менее интересным представляется сопоставление рисков рецидива опухоли внутри локализованных форм рака почки: рТ1 а против pТ1b, рТ1 против pТ2. По литературным данным отмечается высокая вариабельность частоты рецидивов опухоли после резекции почки при опухолях Т1. По одним данным прослеживается более выраженное превалирование частоты рецидивов при pТ1b относительно рТ1 а — 5,2 % против 1,7 % [23]. По другим данным частота развития рецидивов опухоли при pТ1b совсем незначительно превышает аналогичный показатель при рТ1 а — 1,0 % против 0,5 % [24]. Исходя из этого необходимо понимать, что pТ1b в определенной степени повышает риск рецидива опухоли по сравнению с рТ1 а, но эта разница не всегда имеет значимый масштаб, как в нашем исследовании.

\n

Что касается стадии рТ2, то частота рецидива опухоли при данной стадии несколько выше по сравнению с рТ1. Например, в обзорной работе B. Nahar и M. L. Gonzalgo (2017) сообщается, что в различных исследованиях частота рецидива опухоли после резекции при стадии Т2 варьирует от 9 до 29 % при медиане послеоперационного наблюдения от 13 до 70 месяцев [25]. Несмотря на это, данные авторы считают, что при стадии Т2 нефронсохраняющая операция обеспечивает такие же онкологические результаты, как и радикальная нефрэктомия, поэтому может рассматриваться в числе основных вариантов лечения и при крупных опухолях у тщательно отобранных пациентов. Поэтому результаты, полученные нами при стадии Т2, не противоречат литературным данным и подтверждают вполне успешное применение резекции почки при этой стадии опухоли.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Преобладание частоты возникновения рецидива опухоли после резекции почки при положительном хирургическом крае относительно отрицательного края не всегда носит статистически значимый характер. Поэтому роль данного фактора в повышении риска рецидива опухоли все еще признается противоречивой и требующей дальнейшего изучения. Нарастание патологической стадии опухоли более существенно сказывается на риске рецидива опухоли. В связи с этим даже внутри локализованных форм рака почки зачастую отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1 а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2. Все отмеченные особенности возникновения рецидива рака почки после резекции почки необходимо учитывать при планировании оперативного лечения и послеоперационном наблюдении.

"],"dc.fullRISC":["Резекция почки рекомендуется в качестве эталонного стандарта для лечения опухолей почек клинической стадии Т1, главным образом из-за потенциальной пользы для сохранения функции почки [1, 2]. Действительно, объем сохранившейся васкуляризованной паренхимы представляет собой ключевой фактор, определяющий функциональное восстановление после операции, и он тесно связан как с анатомической сложностью опухоли, так и с выполняемой техникой резекции почки [3–7]. Определение наиболее безопасного края здоровой почечной ткани, который следует иссечь вместе с опухолью, и, следовательно, наиболее безопасной с онкологической точки зрения техники резекции почки в последние годы стало предметом больших дискуссий в урологическом сообществе [8, 9]. Обнаружение опухолевых клеток по краю резекции почечной ткани, т. е. положительный хирургический край, ассоциировано с высоким риском местного рецидива опухоли. Однако доказательства в пользу данного тезиса имеют существенные ограничения, и при интерпретации подобных данных следует проявлять осторожность. Поэтому до сих пор продолжаются дебаты о клинической значимости положительного хирургического края [10].\nДругим важным фактором, взаимосвязанным с риском рецидива опухоли после резекции почки, считается патологическая стадия опухолевого процесса. Как правило, более крупные опухоли почек связаны с более высокой степенью злокачественности, неблагоприятными гистологическими подтипами и некрозом опухоли, а резекция почки при крупных размерах опухоли может быть технически сложной задачей и связана с большей вероятностью возникновения положительного хирургического края [11].\nТаким образом, с учетом значимости указанных двух факторов риска для прогноза течения заболевания после органосохраняющего лечения целью исследования служило выявление роли этих признаков в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. была выполнена резекция почки открытым способом на базе ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница имени С. П. Боткина Департамента здравоохранения города Москвы».\nКритерием включения пациентов в исследование служила совокупность следующих признаков: 1) морфологически верифицированный рак почки; 2) наблюдение после оперативного вмешательства не менее 12 месяцев; 3) информированное согласие пациента. Критериями исключения считали: 1) ранее перенесенная резекция почки; 2) более одной удаленной опухоли в ходе операции; 3) сопутствующие заболевания, по поводу которых проведена симультанная операция. Послеоперационное наблюдение включало изучение жалоб, физикальное обследование, проведение общеклинического и биохимического анализов крови, рентгенографию/компьютерную томографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерную томографию почек, органов брюшной полости и малого таза каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет, а затем ежегодно.\nДемографические и клинические данные пациентов были получены из банка данных больницы на основе историй болезни пациентов. Эти данные включали возраст, пол, индекс массы тела, сторону поражения опухолевым процессом, размер опухоли, локализацию опухоли внутри почки, глубину прорастания опухоли, вовлечение синуса почки в опухолевый процесс, расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли, сложность опухоли для резекции по шкале RENAL [12], клиническую и патологическую стадии опухолевого процесса в соответствии с классификацией TNM (8-е издание, 2017 г.) [13], гистологический тип и степень дифференцировки опухоли, состояние хирургического края.\nПоложительный хирургический край устанавливали в случае присутствия раковых клеток по краю удаленной ткани по данным патоморфологического исследования. Любое новое обнаружение опухолевой массы на той же стороне операции при последующей визуализации расценивали как местный рецидив. Статистическая обработка результатов проведена c использованием программы STATISTICA v. 13.3 (США). Все показатели проверены на нормальность распределения с помощью теста Shapiro—Wilk. Так как распределение указанных количественных признаков в представленной выборке пациентов не соответствовало закону нормального распределения, все параметры были представлены в виде числа объектов исследования (n), медианы, нижнего и верхнего квартилей каждого признака. Качественные признаки были описаны в виде абсолютных (n) и относительных (%) их значений. Для оценки вклада изучаемых признаков в развитие рецидива рака почки после резекции почки проводили однофакторный анализ путем определения показателя отношения шансов (ОШ) с 95 % доверительным интервалом (ДИ). При всех тестах различие между сравниваемыми показателями считали достоверным при уровне значимости p < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nПо данным предоперационного обследования медиана возраста пациентов составила 61 год при межквартильном размахе от 53 до 69 лет. Среди них было 523 (57,9 %) мужчины и 381 (42,1 %) женщина. Медиана индекса массы составила 28,7 кг/м 2 при межквартильном размахе от 25,4 до 32,1 кг/м 2. Поражение правой почки диагностировано в 482 (53,3 %) наблюдениях, левой почки — в 422 (46,7 %). Медиана диаметра опухоли была равна 3,6 см при межквартильном размахе от 2,0 до 5,2 см. Опухоль была расположена в верхнем сегменте почки у 289 (32,0 %) пациентов, среднем — у 261 (28,9 %) и нижнем — у 354 (39,1 %). При этом опухоль была локализована на передней поверхности почки в 406 (44,9 %) случаях и на задней — в 498 (55,1 %). У 185 (20,5 %) пациентов имело место полностью внутриорганное расположение опухоли (эндофитный рост), у 285 (31,5 %) пациентов опухоль выступала за контур почки менее чем на 50 %, а в остальных 434 (48,0 %) случаях отмечен преимущественно экзофитный рост новообразования, т. е. опухоль выступала за контур почки более чем на 50 %. В большинстве наблюдений — у 566 (62,6 %) пациентов — опухоль находилась на значительном расстоянии от собирательной системы и синуса (≥ 7 мм). У 132 (14,6 %) пациентов расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли составляло более 4 мм, но менее 7 мм, а у 206 (22,8 %) пациентов такое расстояние составляло менее 4 мм. В 128 (14,2 %) наблюдениях опухоль проникала в почечный синус. Медиана индекса сложности опухоли для резекции по шкале RENAL составляла 8 баллов при межквартильном размахе от 6 до 9 баллов. При этом низкая степень по шкале RENAL (4–6 баллов) установлена в 289 (32,0 %) случаях, умеренная степень (7–9 баллов) — в 428 (47,3 %) и высокая степень (10– 12 баллов) — в 187 (20,7 %).\nНа основе результатов предоперационного обследования была установлена клиническая стадия опухоли. У большинства пациентов перед операцией определена сT1 стадия — у 868 (96,0 %), а регионарных и отдаленных метастазов ни в одном случае не выявлено (табл. 1). Результаты патоморфологического исследования удаленных хирургических образцов показали наличие почечно-клеточного рака у 796 (88,1 %) пациентов, а у 108 (11,9 %) пациентов была обнаружена доброкачественная опухоль. Структура гистологических типов опухолей почки представлена в таблице 2. В данной таблице доля гистологического типа опухолей (в %) рассчитана от общего числа всех пациентов, а не от числа пациентов со злокачественным или доброкачественным вариантом опухоли.\nРаспределение пациентов в зависимости от патологической стадии в соответствии с TNM показано в таблице 3.\nПри оценке степени анаплазии обнаружено, что у 30,0 % (239/796) пациентов имел место высокодифференцированный рак почки (G1), у 66,6 % (530/796) — умеренно дифференцированный рак (G2), у 3,4 % (27/796) — низкодифференцированный рак (G3). Положительный хирургический край выявлен в 7,7 % (61/796) наблюдений со злокачественной опухолью почки, а в остальных 92,3 % (735/791) наблюдений отмечен отрицательный хирургический край.\nМедиана наблюдения за пациентами после операции составила 72 месяца при межквартильном размахе от 53 до 92 месяцев. При этих сроках рецидив рака почки возник в 5,9 % (47/796) наблюдений. Частота развития рецидива опухоли в зависимости от статуса хирургического края и патологической стадии рака почки указана в таблице 4.\nДля определения роли (степени влияния) состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после резекции почки был проведен однофакторный анализ. При этом в рамках данного анализа нами было выполнено сопоставление отрицательного и положительного хирургических краев, патологических стадий рТ1 а и pТ1b, патологических стадий рТ1 и pТ2. С учетом малого числа наблюдений стадию рТ3 не включили в этот анализ. В результате проведенного анализа было выявлено, что различные состояния хирургического края не имеют достоверных различий по риску развития рецидива опухоли после резекции, а при разных стадиях рT вероятность развития рецидива имеет статистически значимые различия. Так, при pТ1b риск развития был выше в 1,58 раза относительно рТ1 а, а при pТ2 — риск выше в 1,65 раза по сравнению с pТ1 \nПо данным различных исследований, частота обнаружения положительного хирургического края при резекции почки колеблется от 0 до 15 % [14–18]. Влияние положительного хирургического края после резекции почки на безрецидивную выживаемость остается противоречивым вопросом. Имеются публикации, по данным которых положительный хирургический край не связан с высоким риском рецидива опухоли [11, 19]. А в других исследованиях, наоборот, получены результаты, свидетельствующие о том, что положительный хирургический край является значимым предиктором риска рецидива опухоли после резекции почки [20–22]. В недавнем систематическом обзоре, посвященном анализу значимости состояния хирургического края при стадии pТ1, было выявлено, что при положительном хирургическом крае в целом чаще наблюдаются местные рецидивы опухоли после резекции почки. Однако авторы данного обзора отметили, что доказательства о взаимосвязи между положительным хирургическим краем и повышенным риском рецидива опухоли имеют существенные ограничения [10]. Поэтому с учетом всех указанных обстоятельств наши данные об отсутствии достоверной корреляции между состоянием хирургического края и риском рецидива опухоли следуют расценивать как вполне соответствующие современным представлениям о неоднозначной роли данного признака в развитии рецидива рака после резекции почки. Повышение патологической стадии закономерно приводит к увеличению вероятности возникновения рецидива опухоли после резекции, что и наблюдали в нашем исследовании. К примеру, в работе P. Mouracade и соавт. (2017) было продемонстрировано, что при pТ2–pТ3 риск рецидива опухоли после резекции почки возрастает в 3,3 раза по сравнению с pТ1 (p < 0,01) [11]. Тем не менее интересным представляется сопоставление рисков рецидива опухоли внутри локализованных форм рака почки: рТ1 а против pТ1b, рТ1 против pТ2. По литературным данным отмечается высокая вариабельность частоты рецидивов опухоли после резекции почки при опухолях Т1. По одним данным прослеживается более выраженное превалирование частоты рецидивов при pТ1b относительно рТ1 а — 5,2 % против 1,7 % [23]. По другим данным частота развития рецидивов опухоли при pТ1b совсем незначительно превышает аналогичный показатель при рТ1 а — 1,0 % против 0,5 % [24]. Исходя из этого необходимо понимать, что pТ1b в определенной степени повышает риск рецидива опухоли по сравнению с рТ1 а, но эта разница не всегда имеет значимый масштаб, как в нашем исследовании. Что касается стадии рТ2, то частота рецидива опухоли при данной стадии несколько выше по сравнению с рТ1. Например, в обзорной работе B. Nahar и M. L. Gonzalgo (2017) сообщается, что в различных исследованиях частота рецидива опухоли после резекции при стадии Т2 варьирует от 9 до 29 % при медиане послеоперационного наблюдения от 13 до 70 месяцев [25]. Несмотря на это, данные авторы считают, что при стадии Т2 нефронсохраняющая операция обеспечивает такие же онкологические результаты, как и радикальная нефрэктомия, поэтому может рассматриваться в числе основных вариантов лечения и при крупных опухолях у тщательно отобранных пациентов. Поэтому результаты, полученные нами при стадии Т2, не противоречат литературным данным и подтверждают вполне успешное применение резекции почки при этой стадии опухоли.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПреобладание частоты возникновения рецидива опухоли после резекции почки при положительном хирургическом крае относительно отрицательного края не всегда носит статистически значимый характер. Поэтому роль данного фактора в повышении риска рецидива опухоли все еще признается противоречивой и требующей дальнейшего изучения. Нарастание патологической стадии опухоли более существенно сказывается на риске рецидива опухоли. В связи с этим даже внутри локализованных форм рака почки зачастую отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1 а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2. Все отмеченные особенности возникновения рецидива рака почки после резекции почки необходимо учитывать при планировании оперативного лечения и послеоперационном наблюдении."],"dc.fullRISC.ru":["Резекция почки рекомендуется в качестве эталонного стандарта для лечения опухолей почек клинической стадии Т1, главным образом из-за потенциальной пользы для сохранения функции почки [1, 2]. Действительно, объем сохранившейся васкуляризованной паренхимы представляет собой ключевой фактор, определяющий функциональное восстановление после операции, и он тесно связан как с анатомической сложностью опухоли, так и с выполняемой техникой резекции почки [3–7]. Определение наиболее безопасного края здоровой почечной ткани, который следует иссечь вместе с опухолью, и, следовательно, наиболее безопасной с онкологической точки зрения техники резекции почки в последние годы стало предметом больших дискуссий в урологическом сообществе [8, 9]. Обнаружение опухолевых клеток по краю резекции почечной ткани, т. е. положительный хирургический край, ассоциировано с высоким риском местного рецидива опухоли. Однако доказательства в пользу данного тезиса имеют существенные ограничения, и при интерпретации подобных данных следует проявлять осторожность. Поэтому до сих пор продолжаются дебаты о клинической значимости положительного хирургического края [10].\nДругим важным фактором, взаимосвязанным с риском рецидива опухоли после резекции почки, считается патологическая стадия опухолевого процесса. Как правило, более крупные опухоли почек связаны с более высокой степенью злокачественности, неблагоприятными гистологическими подтипами и некрозом опухоли, а резекция почки при крупных размерах опухоли может быть технически сложной задачей и связана с большей вероятностью возникновения положительного хирургического края [11].\nТаким образом, с учетом значимости указанных двух факторов риска для прогноза течения заболевания после органосохраняющего лечения целью исследования служило выявление роли этих признаков в развитии рецидива опухоли после открытой резекции почки.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ ретроспективное исследование включены 904 пациента с раком почки, у которых с 2010 по 2019 г. была выполнена резекция почки открытым способом на базе ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница имени С. П. Боткина Департамента здравоохранения города Москвы».\nКритерием включения пациентов в исследование служила совокупность следующих признаков: 1) морфологически верифицированный рак почки; 2) наблюдение после оперативного вмешательства не менее 12 месяцев; 3) информированное согласие пациента. Критериями исключения считали: 1) ранее перенесенная резекция почки; 2) более одной удаленной опухоли в ходе операции; 3) сопутствующие заболевания, по поводу которых проведена симультанная операция. Послеоперационное наблюдение включало изучение жалоб, физикальное обследование, проведение общеклинического и биохимического анализов крови, рентгенографию/компьютерную томографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерную томографию почек, органов брюшной полости и малого таза каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет, а затем ежегодно.\nДемографические и клинические данные пациентов были получены из банка данных больницы на основе историй болезни пациентов. Эти данные включали возраст, пол, индекс массы тела, сторону поражения опухолевым процессом, размер опухоли, локализацию опухоли внутри почки, глубину прорастания опухоли, вовлечение синуса почки в опухолевый процесс, расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли, сложность опухоли для резекции по шкале RENAL [12], клиническую и патологическую стадии опухолевого процесса в соответствии с классификацией TNM (8-е издание, 2017 г.) [13], гистологический тип и степень дифференцировки опухоли, состояние хирургического края.\nПоложительный хирургический край устанавливали в случае присутствия раковых клеток по краю удаленной ткани по данным патоморфологического исследования. Любое новое обнаружение опухолевой массы на той же стороне операции при последующей визуализации расценивали как местный рецидив. Статистическая обработка результатов проведена c использованием программы STATISTICA v. 13.3 (США). Все показатели проверены на нормальность распределения с помощью теста Shapiro—Wilk. Так как распределение указанных количественных признаков в представленной выборке пациентов не соответствовало закону нормального распределения, все параметры были представлены в виде числа объектов исследования (n), медианы, нижнего и верхнего квартилей каждого признака. Качественные признаки были описаны в виде абсолютных (n) и относительных (%) их значений. Для оценки вклада изучаемых признаков в развитие рецидива рака почки после резекции почки проводили однофакторный анализ путем определения показателя отношения шансов (ОШ) с 95 % доверительным интервалом (ДИ). При всех тестах различие между сравниваемыми показателями считали достоверным при уровне значимости p < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nПо данным предоперационного обследования медиана возраста пациентов составила 61 год при межквартильном размахе от 53 до 69 лет. Среди них было 523 (57,9 %) мужчины и 381 (42,1 %) женщина. Медиана индекса массы составила 28,7 кг/м 2 при межквартильном размахе от 25,4 до 32,1 кг/м 2. Поражение правой почки диагностировано в 482 (53,3 %) наблюдениях, левой почки — в 422 (46,7 %). Медиана диаметра опухоли была равна 3,6 см при межквартильном размахе от 2,0 до 5,2 см. Опухоль была расположена в верхнем сегменте почки у 289 (32,0 %) пациентов, среднем — у 261 (28,9 %) и нижнем — у 354 (39,1 %). При этом опухоль была локализована на передней поверхности почки в 406 (44,9 %) случаях и на задней — в 498 (55,1 %). У 185 (20,5 %) пациентов имело место полностью внутриорганное расположение опухоли (эндофитный рост), у 285 (31,5 %) пациентов опухоль выступала за контур почки менее чем на 50 %, а в остальных 434 (48,0 %) случаях отмечен преимущественно экзофитный рост новообразования, т. е. опухоль выступала за контур почки более чем на 50 %. В большинстве наблюдений — у 566 (62,6 %) пациентов — опухоль находилась на значительном расстоянии от собирательной системы и синуса (≥ 7 мм). У 132 (14,6 %) пациентов расстояние от собирательной системы и синуса до опухоли составляло более 4 мм, но менее 7 мм, а у 206 (22,8 %) пациентов такое расстояние составляло менее 4 мм. В 128 (14,2 %) наблюдениях опухоль проникала в почечный синус. Медиана индекса сложности опухоли для резекции по шкале RENAL составляла 8 баллов при межквартильном размахе от 6 до 9 баллов. При этом низкая степень по шкале RENAL (4–6 баллов) установлена в 289 (32,0 %) случаях, умеренная степень (7–9 баллов) — в 428 (47,3 %) и высокая степень (10– 12 баллов) — в 187 (20,7 %).\nНа основе результатов предоперационного обследования была установлена клиническая стадия опухоли. У большинства пациентов перед операцией определена сT1 стадия — у 868 (96,0 %), а регионарных и отдаленных метастазов ни в одном случае не выявлено (табл. 1). Результаты патоморфологического исследования удаленных хирургических образцов показали наличие почечно-клеточного рака у 796 (88,1 %) пациентов, а у 108 (11,9 %) пациентов была обнаружена доброкачественная опухоль. Структура гистологических типов опухолей почки представлена в таблице 2. В данной таблице доля гистологического типа опухолей (в %) рассчитана от общего числа всех пациентов, а не от числа пациентов со злокачественным или доброкачественным вариантом опухоли.\nРаспределение пациентов в зависимости от патологической стадии в соответствии с TNM показано в таблице 3.\nПри оценке степени анаплазии обнаружено, что у 30,0 % (239/796) пациентов имел место высокодифференцированный рак почки (G1), у 66,6 % (530/796) — умеренно дифференцированный рак (G2), у 3,4 % (27/796) — низкодифференцированный рак (G3). Положительный хирургический край выявлен в 7,7 % (61/796) наблюдений со злокачественной опухолью почки, а в остальных 92,3 % (735/791) наблюдений отмечен отрицательный хирургический край.\nМедиана наблюдения за пациентами после операции составила 72 месяца при межквартильном размахе от 53 до 92 месяцев. При этих сроках рецидив рака почки возник в 5,9 % (47/796) наблюдений. Частота развития рецидива опухоли в зависимости от статуса хирургического края и патологической стадии рака почки указана в таблице 4.\nДля определения роли (степени влияния) состояния хирургического края и патологической стадии опухоли в развитии рецидива опухоли после резекции почки был проведен однофакторный анализ. При этом в рамках данного анализа нами было выполнено сопоставление отрицательного и положительного хирургических краев, патологических стадий рТ1 а и pТ1b, патологических стадий рТ1 и pТ2. С учетом малого числа наблюдений стадию рТ3 не включили в этот анализ. В результате проведенного анализа было выявлено, что различные состояния хирургического края не имеют достоверных различий по риску развития рецидива опухоли после резекции, а при разных стадиях рT вероятность развития рецидива имеет статистически значимые различия. Так, при pТ1b риск развития был выше в 1,58 раза относительно рТ1 а, а при pТ2 — риск выше в 1,65 раза по сравнению с pТ1 \nПо данным различных исследований, частота обнаружения положительного хирургического края при резекции почки колеблется от 0 до 15 % [14–18]. Влияние положительного хирургического края после резекции почки на безрецидивную выживаемость остается противоречивым вопросом. Имеются публикации, по данным которых положительный хирургический край не связан с высоким риском рецидива опухоли [11, 19]. А в других исследованиях, наоборот, получены результаты, свидетельствующие о том, что положительный хирургический край является значимым предиктором риска рецидива опухоли после резекции почки [20–22]. В недавнем систематическом обзоре, посвященном анализу значимости состояния хирургического края при стадии pТ1, было выявлено, что при положительном хирургическом крае в целом чаще наблюдаются местные рецидивы опухоли после резекции почки. Однако авторы данного обзора отметили, что доказательства о взаимосвязи между положительным хирургическим краем и повышенным риском рецидива опухоли имеют существенные ограничения [10]. Поэтому с учетом всех указанных обстоятельств наши данные об отсутствии достоверной корреляции между состоянием хирургического края и риском рецидива опухоли следуют расценивать как вполне соответствующие современным представлениям о неоднозначной роли данного признака в развитии рецидива рака после резекции почки. Повышение патологической стадии закономерно приводит к увеличению вероятности возникновения рецидива опухоли после резекции, что и наблюдали в нашем исследовании. К примеру, в работе P. Mouracade и соавт. (2017) было продемонстрировано, что при pТ2–pТ3 риск рецидива опухоли после резекции почки возрастает в 3,3 раза по сравнению с pТ1 (p < 0,01) [11]. Тем не менее интересным представляется сопоставление рисков рецидива опухоли внутри локализованных форм рака почки: рТ1 а против pТ1b, рТ1 против pТ2. По литературным данным отмечается высокая вариабельность частоты рецидивов опухоли после резекции почки при опухолях Т1. По одним данным прослеживается более выраженное превалирование частоты рецидивов при pТ1b относительно рТ1 а — 5,2 % против 1,7 % [23]. По другим данным частота развития рецидивов опухоли при pТ1b совсем незначительно превышает аналогичный показатель при рТ1 а — 1,0 % против 0,5 % [24]. Исходя из этого необходимо понимать, что pТ1b в определенной степени повышает риск рецидива опухоли по сравнению с рТ1 а, но эта разница не всегда имеет значимый масштаб, как в нашем исследовании. Что касается стадии рТ2, то частота рецидива опухоли при данной стадии несколько выше по сравнению с рТ1. Например, в обзорной работе B. Nahar и M. L. Gonzalgo (2017) сообщается, что в различных исследованиях частота рецидива опухоли после резекции при стадии Т2 варьирует от 9 до 29 % при медиане послеоперационного наблюдения от 13 до 70 месяцев [25]. Несмотря на это, данные авторы считают, что при стадии Т2 нефронсохраняющая операция обеспечивает такие же онкологические результаты, как и радикальная нефрэктомия, поэтому может рассматриваться в числе основных вариантов лечения и при крупных опухолях у тщательно отобранных пациентов. Поэтому результаты, полученные нами при стадии Т2, не противоречат литературным данным и подтверждают вполне успешное применение резекции почки при этой стадии опухоли.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПреобладание частоты возникновения рецидива опухоли после резекции почки при положительном хирургическом крае относительно отрицательного края не всегда носит статистически значимый характер. Поэтому роль данного фактора в повышении риска рецидива опухоли все еще признается противоречивой и требующей дальнейшего изучения. Нарастание патологической стадии опухоли более существенно сказывается на риске рецидива опухоли. В связи с этим даже внутри локализованных форм рака почки зачастую отмечается достоверное различие по частоте рецидивов: между стадиями Т1 а и Т1b, а также между стадиями Т1 и Т2. Все отмеченные особенности возникновения рецидива рака почки после резекции почки необходимо учитывать при планировании оперативного лечения и послеоперационном наблюдении."],"dc.subject.ru":["рак почки","почечно-клеточный рак","резекция почки","частичная нефрэктомия","хирургический край","патологическая стадия","местный рецидив опухоли"],"dc.title.ru":["Влияние хирургического края и патологической стадии опухоли на развитие рецидива опухоли после открытой резекции почки"],"dc.issue.volume":["14"],"dc.issue.number":["1"],"dc.pages":["13-19"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["А. А. Серегин","A. A. Seregin","А. В. Серегин","A. V. Seregin","К. Б. Колонтарев","K. B.  Kolontarev","О. Б. Лоран","O. B. Loran"],"author_keyword":["А. А. Серегин","A. A. Seregin","А. В. Серегин","A. V. Seregin","К. Б. Колонтарев","K. B.  Kolontarev","О. Б. Лоран","O. B. Loran"],"author_ac":["а. а. серегин\n|||\nА. А. Серегин","a. a. seregin\n|||\nA. A. Seregin","а. в. серегин\n|||\nА. В. Серегин","a. v. seregin\n|||\nA. V. Seregin","к. б. колонтарев\n|||\nК. Б. Колонтарев","k. b.  kolontarev\n|||\nK. B.  Kolontarev","о. б. лоран\n|||\nО. Б. Лоран","o. b. loran\n|||\nO. B. Loran"],"author_filter":["а. а. серегин\n|||\nА. А. Серегин","a. a. seregin\n|||\nA. A. Seregin","а. в. серегин\n|||\nА. В. Серегин","a. v. seregin\n|||\nA. V. Seregin","к. б. колонтарев\n|||\nК. Б. Колонтарев","k. b.  kolontarev\n|||\nK. B.  Kolontarev","о. б. лоран\n|||\nО. Б. Лоран","o. b. loran\n|||\nO. B. Loran"],"dc.author.name":["А. А. Серегин","A. A. Seregin","А. В. Серегин","A. V. Seregin","К. Б. Колонтарев","K. B.  Kolontarev","О. Б. Лоран","O. B. Loran"],"dc.author.name.ru":["А. А. Серегин","А. В. Серегин","К. Б. Колонтарев","О. Б. Лоран"],"dc.author.affiliation":["Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина; Российский университет медицины","Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital; Russian University of Medicine","Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital"],"dc.author.affiliation.ru":["Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина; Российский университет медицины","Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина"],"dc.author.full":["А. А. Серегин | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","A. A. Seregin | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","А. В. Серегин | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","A. V. Seregin | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","К. Б. Колонтарев | Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина; Российский университет медицины","K. B.  Kolontarev | Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital; Russian University of Medicine","О. Б. Лоран | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","O. B. Loran | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital"],"dc.author.full.ru":["А. А. Серегин | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","А. В. Серегин | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина","К. Б. Колонтарев | Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина; Российский университет медицины","О. Б. Лоран | Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Московский урологический центр городской клинической больницы имени С.П. Боткина"],"dc.author.name.en":["A. A. Seregin","A. V. Seregin","K. B.  Kolontarev","O. B. Loran"],"dc.author.affiliation.en":["Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital; Russian University of Medicine","Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital"],"dc.author.full.en":["A. A. Seregin | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","A. V. Seregin | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital","K. B.  Kolontarev | Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital; Russian University of Medicine","O. B. Loran | Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6627-2266\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f \\u043d\\u0435\\u043f\\u0440\\u0435\\u0440\\u044b\\u0432\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f; \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u0440\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0433\\u043e\\u0440\\u043e\\u0434\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u044b \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0421.\\u041f. \\u0411\\u043e\\u0442\\u043a\\u0438\\u043d\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0410. \\u0421\\u0435\\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6627-2266\", \"affiliation\": \"Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital\", \"full_name\": \"A. A. Seregin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-5842-7344\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f \\u043d\\u0435\\u043f\\u0440\\u0435\\u0440\\u044b\\u0432\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f; \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u0440\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0433\\u043e\\u0440\\u043e\\u0434\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u044b \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0421.\\u041f. \\u0411\\u043e\\u0442\\u043a\\u0438\\u043d\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0412. \\u0421\\u0435\\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-5842-7344\", \"affiliation\": \"Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital\", \"full_name\": \"A. V. Seregin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-4511-5998\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u0440\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0433\\u043e\\u0440\\u043e\\u0434\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u044b \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0421.\\u041f. \\u0411\\u043e\\u0442\\u043a\\u0438\\u043d\\u0430; \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u044b\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0411. \\u041a\\u043e\\u043b\\u043e\\u043d\\u0442\\u0430\\u0440\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-4511-5998\", \"affiliation\": \"Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital; Russian University of Medicine\", \"full_name\": \"K. B.\\u200a Kolontarev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7531-1511\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f \\u043d\\u0435\\u043f\\u0440\\u0435\\u0440\\u044b\\u0432\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f; \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u0440\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0433\\u043e\\u0440\\u043e\\u0434\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u044b \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0421.\\u041f. \\u0411\\u043e\\u0442\\u043a\\u0438\\u043d\\u0430\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u0411. \\u041b\\u043e\\u0440\\u0430\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7531-1511\", \"affiliation\": \"Russian Medical Academy of Postgraduate Education; Moscow Urology Center, S.P. Botkin City Clinical Hospital\", \"full_name\": \"O. B. Loran\"}}]}"],"dateIssued":["2024-04-18"],"dateIssued_keyword":["2024-04-18","2024"],"dateIssued_ac":["2024-04-18\n|||\n2024-04-18","2024"],"dateIssued.year":[2024],"dateIssued.year_sort":"2024","dc.date.published":["2024-04-18"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/911"],"dc.citation":["Ljungberg B., Albiges L., Abu-Ghanem Y., Bedke J., Capitanio U., Dabestani S., et al. European Association of Urology Guidelines on renal cell carcinoma: the 2022 update. Eur Urol. 2022;82(4):399–410. DOI: 10.1016/j.eururo.2022.03.006","Motzer R.J., Jonasch E., Agarwal N., Beard C., Bhayani S., Bolger G.B., et al. Kidney cancer, version 3.2015. J Natl Compr Canc Netw. 2015;13(2):151–9. DOI: 10.6004/jnccn.2015.0022","Satkunasivam R., Tsai S., Syan S., Bernhard J.C., de Castro Abreu A.L., Chopra S., et al. Robotic unclamped “minimal-margin” partial nephrectomy: ongoing refi nement of the anatomic zero-ischemia concept. Eur Urol. 2015;68(4):705–12. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.044","Dong W., Wu J., Suk-Ouichai C., Caraballo Antonio E., Remer E.M., Li J., et al. Ischemia and functional recovery from partial nephrectomy: refi ned perspectives. Eur Urol Focus. 2018;4(4):572–8. DOI: 10.1016/j.euf.2017.02.001","Di Lascio G., Sciarra A., Del Giudice F., Salciccia S., Busetto G.M., Berardinis E., et al. Which factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery for kidney cancer: a critical review. Cent European J Urol. 2022;75(1):14–27. DOI: 10.5173/ceju.2021.0256","Campbell S.C., Campbell J.A., Munoz-Lopez C., Rathi N., Yasuda Y., Attawettayanon W. Every decade counts: a narrative review of functional recovery aft er partial nephrectomy. BJU Int. 2023;131(2):165–72. DOI: 10.1111/bju.15848","Klatte T., Ficarra V., Gratzke C., Kaouk J., Kutikov A., Macchi V., et al. A literature review of renal surgical anatomy and surgical strategies for partial nephrectomy. Eur Urol. 2015;68(6):980–92. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.010","Bertolo R., Pecoraro A., Carbonara U., Amparore D., Diana P., Muselaers S., et al. Resection techniques during robotic partial nephrectomy: a systematic review. Eur Urol Open Sci. 2023;52:7–21. DOI: 10.1016/j.euros.2023.03.008","Minervini A., Campi R., Serni S., Carini M. Re: Raj Satkunasivam, Sheaumei Tsai, Sumeet Syan, et al. Robotic Unclamped “Minimalmargin” Partial Nephrectomy: Ongoing Refi nement of the Anatomic Zero-ischemia Concept. Eur Urol 2015;68:705–12. Eur Urol. 2016;70(2):e47–50. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.12.037","Henderickx M.M.E.L., Baldew S.V., Marconi L., van Dijk M.D., van Etten-Jamaludin F.S., Lagerveld B.W., et al. Surgical margins aft er partial nephrectomy as prognostic factor for the risk of local recurrence in pT1 RCC: a systematic review and narrative synthesis. World J Urol. 2022;40(9):2169–79. DOI: 10.1007/s00345-022-04016-0","Mouracade P., Kara O., Maurice M.J., Dagenais J., Malkoc E., Nelson R.J., et al. Patterns and predictors of recurrence aft er partial nephrectomy for kidney tumors. J Urol. 2017;197(6):1403–9. DOI: 10.1016/j.juro.2016.12.046.","Kutikov A., Uzzo R.G. Th e R.E.N.A.L. nephrometry score: a comprehensive standardized system for quantitating renal tumor size, location and depth. J Urol. 2009;182(3):844–53. DOI: 10.1016/j.juro.2009.05.035.","Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind C. (Eds.) TNM classifi cation of malignant tumours. 8th ed. Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.; 2017. 253 p.","Simforoosh N., Simforoosh F., Dadpour M., Fowzi Fard H., Borumandnia N., Hasani H. Oncologic outcomes following positive surgical margins in patients who underwent open versus. Urol J. 2023; 20(1):17–21. DOI: 10.22037/uj.v18i.6858","Minervini A., Campi R., Sessa F., Derweesh I., Kaouk J.H., Mari A., et al. Positive surgical margins and local recurrence aft er simple enucleation and standard partial nephrectomy for malignant renal tumors: systematic review of the literature and meta-analysis of prevalence. Minerva Urol Nefrol. 2017;69(6):523–38. DOI: 10.23736/S0393-2249.17.02864-8","Прокопович М.А., Малхасян В.А., Семенякин И.В., Пушкарь Д.Ю. Робот-ассистированная резекция почки у пациентов с ожирением. Вопросы урологии и андрологии. 2019;7(1):12–16. DOI: 10.20953/2307-6631-2019-1-12-16","Гулиев Б.Г., Комяков Б.К., Якубов Х.Х. Трансперитонеальная лапароскопическая и робот-ассистированная резекция передних и задних опухолей почки. Онкоурология. 2022;18(3):17–24. DOI: 10.17650/1726-9776-2022-18-3-17-24","Зингеренко М.Б., Газарян М.А., Иванов А.Г., Желтикова Е.А. Робот-ассистированная резекция почки в условиях «нулевой» ишемии. Эндоскопическая хирургия. 2023;29(6):7–11. DOI: 10.17116/endoskop2023290617","Rothberg M.B., Paulucci D.J., Okhawere K.E., Reynolds C.R., Badani K.K., Abaza R., et al. A multi-institutional analysis of the eff ect of positive surgical margins following robot-assisted partial nephrectomy on oncologic outcomes. J Endourol. 2020;34(3):304–11. DOI: 10.1089/end.2019.0506","Marchiñena P.G., Tirapegui S., Gonzalez I.T., Jurado A., Gueglio G. Positive surgical margins are predictors of local recurrence in conservative kidney surgery for pT1 tumors. Int Braz J Urol. 2018;44(3):475–82. DOI: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2017.0039","Carvalho J.A.M., Nunes P., Tavares-da-Silva E., Parada B., Jarimba R., Moreira P., et al. Impact of positive surgical margins aft er partial nephrectomy. Eur Urol Open Sci. 2020;21:41–6. DOI: 10.1016/j.euros.2020.08.006","Tellini R., Antonelli A., Tardanico R., Fisogni S., Veccia A., Furlan M.C., et al. Positive surgical margins predict progression-free survival aft er nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma: results from a single center cohort of 459 cases with a minimum follow-up of 5 years. Clin Genitourin Cancer. 2019;17(1):e26–31. DOI: 10.1016/j.clgc.2018.08.004","Kreshover J.E., Richstone L., Kavoussi L.R. Renal cell recurrence for T1 tumors aft er laparoscopic partial nephrectomy. J Endourol. 2013;27(12):1468–70. DOI: 10.1089/end.2013.0197","Antonelli A., Ficarra V., Bertini R., Carini M., Carmignani G., Corti S., et al. Elective partial nephrectomy is equivalent to radical nephrectomy in patients with clinical T1 renal cell carcinoma: results of a retrospective, comparative, multi-institutional study. BJU Int. 2012;109(7):1013–8. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2011.10431.x","Nahar B., Gonzalgo M.L. What is the current role of partial nephrectomy for T2 tumors? Can J Urol. 2017;24(2):8698–704. PMID: 28436354","Ljungberg B., Albiges L., Abu-Ghanem Y., Bedke J., Capitanio U., Dabestani S., et al. European Association of Urology Guidelines on renal cell carcinoma: the 2022 update. Eur Urol. 2022;82(4):399–410. DOI: 10.1016/j.eururo.2022.03.006","Motzer R.J., Jonasch E., Agarwal N., Beard C., Bhayani S., Bolger G.B., et al. Kidney cancer, version 3.2015. J Natl Compr Canc Netw. 2015;13(2):151–9. DOI: 10.6004/jnccn.2015.0022","Satkunasivam R., Tsai S., Syan S., Bernhard J.C., de Castro Abreu A.L., Chopra S., et al. Robotic unclamped “minimal-margin” partial nephrectomy: ongoing refi nement of the anatomic zero-ischemia concept. Eur Urol. 2015;68(4):705–12. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.044","Dong W., Wu J., Suk-Ouichai C., Caraballo Antonio E., Remer E.M., Li J., et al. Ischemia and functional recovery from partial nephrectomy: refi ned perspectives. Eur Urol Focus. 2018;4(4):572–8. DOI: 10.1016/j.euf.2017.02.001","Di Lascio G., Sciarra A., Del Giudice F., Salciccia S., Busetto G.M., Berardinis E., et al. Which factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery for kidney cancer: a critical review. Cent European J Urol. 2022;75(1):14–27. DOI: 10.5173/ceju.2021.0256","Campbell S.C., Campbell J.A., Munoz-Lopez C., Rathi N., Yasuda Y., Attawettayanon W. Every decade counts: a narrative review of functional recovery aft er partial nephrectomy. BJU Int. 2023;131(2):165–72. DOI: 10.1111/bju.15848","Klatte T., Ficarra V., Gratzke C., Kaouk J., Kutikov A., Macchi V., et al. A literature review of renal surgical anatomy and surgical strategies for partial nephrectomy. Eur Urol. 2015;68(6):980–92. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.010","Bertolo R., Pecoraro A., Carbonara U., Amparore D., Diana P., Muselaers S., et al. Resection techniques during robotic partial nephrectomy: a systematic review. Eur Urol Open Sci. 2023;52:7–21. DOI: 10.1016/j.euros.2023.03.008","Minervini A., Campi R., Serni S., Carini M. Re: Raj Satkunasivam, Sheaumei Tsai, Sumeet Syan, et al. Robotic Unclamped “Minimalmargin” Partial Nephrectomy: Ongoing Refi nement of the Anatomic Zero-ischemia Concept. Eur Urol 2015;68:705–12. Eur Urol. 2016;70(2):e47–50. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.12.037","Henderickx M.M.E.L., Baldew S.V., Marconi L., van Dijk M.D., van Etten-Jamaludin F.S., Lagerveld B.W., et al. Surgical margins aft er partial nephrectomy as prognostic factor for the risk of local recurrence in pT1 RCC: a systematic review and narrative synthesis. World J Urol. 2022;40(9):2169–79. DOI: 10.1007/s00345-022-04016-0","Mouracade P., Kara O., Maurice M.J., Dagenais J., Malkoc E., Nelson R.J., et al. Patterns and predictors of recurrence aft er partial nephrectomy for kidney tumors. J Urol. 2017;197(6):1403–9. DOI: 10.1016/j.juro.2016.12.046.","Kutikov A., Uzzo R.G. Th e R.E.N.A.L. nephrometry score: a comprehensive standardized system for quantitating renal tumor size, location and depth. J Urol. 2009;182(3):844–53. DOI: 10.1016/j.juro.2009.05.035.","Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind C. (Eds.) TNM classifi cation of malignant tumours. 8th ed. Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.; 2017. 253 p.","Simforoosh N., Simforoosh F., Dadpour M., Fowzi Fard H., Borumandnia N., Hasani H. Oncologic outcomes following positive surgical margins in patients who underwent open versus. Urol J. 2023; 20(1):17–21. DOI: 10.22037/uj.v18i.6858","Minervini A., Campi R., Sessa F., Derweesh I., Kaouk J.H., Mari A., et al. Positive surgical margins and local recurrence aft er simple enucleation and standard partial nephrectomy for malignant renal tumors: systematic review of the literature and meta-analysis of prevalence. Minerva Urol Nefrol. 2017;69(6):523–38. DOI: 10.23736/S0393-2249.17.02864-8","Прокопович М.А., Малхасян В.А., Семенякин И.В., Пушкарь Д.Ю. Робот-ассистированная резекция почки у пациентов с ожирением. Вопросы урологии и андрологии. 2019;7(1):12–16. DOI: 10.20953/2307-6631-2019-1-12-16","Гулиев Б.Г., Комяков Б.К., Якубов Х.Х. Трансперитонеальная лапароскопическая и робот-ассистированная резекция передних и задних опухолей почки. Онкоурология. 2022;18(3):17–24. DOI: 10.17650/1726-9776-2022-18-3-17-24","Зингеренко М.Б., Газарян М.А., Иванов А.Г., Желтикова Е.А. Робот-ассистированная резекция почки в условиях «нулевой» ишемии. Эндоскопическая хирургия. 2023;29(6):7–11. DOI: 10.17116/endoskop2023290617","Rothberg M.B., Paulucci D.J., Okhawere K.E., Reynolds C.R., Badani K.K., Abaza R., et al. A multi-institutional analysis of the eff ect of positive surgical margins following robot-assisted partial nephrectomy on oncologic outcomes. J Endourol. 2020;34(3):304–11. DOI: 10.1089/end.2019.0506","Marchiñena P.G., Tirapegui S., Gonzalez I.T., Jurado A., Gueglio G. Positive surgical margins are predictors of local recurrence in conservative kidney surgery for pT1 tumors. Int Braz J Urol. 2018;44(3):475–82. DOI: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2017.0039","Carvalho J.A.M., Nunes P., Tavares-da-Silva E., Parada B., Jarimba R., Moreira P., et al. Impact of positive surgical margins aft er partial nephrectomy. Eur Urol Open Sci. 2020;21:41–6. DOI: 10.1016/j.euros.2020.08.006","Tellini R., Antonelli A., Tardanico R., Fisogni S., Veccia A., Furlan M.C., et al. Positive surgical margins predict progression-free survival aft er nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma: results from a single center cohort of 459 cases with a minimum follow-up of 5 years. Clin Genitourin Cancer. 2019;17(1):e26–31. DOI: 10.1016/j.clgc.2018.08.004","Kreshover J.E., Richstone L., Kavoussi L.R. Renal cell recurrence for T1 tumors aft er laparoscopic partial nephrectomy. J Endourol. 2013;27(12):1468–70. DOI: 10.1089/end.2013.0197","Antonelli A., Ficarra V., Bertini R., Carini M., Carmignani G., Corti S., et al. Elective partial nephrectomy is equivalent to radical nephrectomy in patients with clinical T1 renal cell carcinoma: results of a retrospective, comparative, multi-institutional study. BJU Int. 2012;109(7):1013–8. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2011.10431.x","Nahar B., Gonzalgo M.L. What is the current role of partial nephrectomy for T2 tumors? Can J Urol. 2017;24(2):8698–704. PMID: 28436354"],"dc.citation.ru":["Ljungberg B., Albiges L., Abu-Ghanem Y., Bedke J., Capitanio U., Dabestani S., et al. European Association of Urology Guidelines on renal cell carcinoma: the 2022 update. Eur Urol. 2022;82(4):399–410. DOI: 10.1016/j.eururo.2022.03.006","Motzer R.J., Jonasch E., Agarwal N., Beard C., Bhayani S., Bolger G.B., et al. Kidney cancer, version 3.2015. J Natl Compr Canc Netw. 2015;13(2):151–9. DOI: 10.6004/jnccn.2015.0022","Satkunasivam R., Tsai S., Syan S., Bernhard J.C., de Castro Abreu A.L., Chopra S., et al. Robotic unclamped “minimal-margin” partial nephrectomy: ongoing refi nement of the anatomic zero-ischemia concept. Eur Urol. 2015;68(4):705–12. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.044","Dong W., Wu J., Suk-Ouichai C., Caraballo Antonio E., Remer E.M., Li J., et al. Ischemia and functional recovery from partial nephrectomy: refi ned perspectives. Eur Urol Focus. 2018;4(4):572–8. DOI: 10.1016/j.euf.2017.02.001","Di Lascio G., Sciarra A., Del Giudice F., Salciccia S., Busetto G.M., Berardinis E., et al. Which factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery for kidney cancer: a critical review. Cent European J Urol. 2022;75(1):14–27. DOI: 10.5173/ceju.2021.0256","Campbell S.C., Campbell J.A., Munoz-Lopez C., Rathi N., Yasuda Y., Attawettayanon W. Every decade counts: a narrative review of functional recovery aft er partial nephrectomy. BJU Int. 2023;131(2):165–72. DOI: 10.1111/bju.15848","Klatte T., Ficarra V., Gratzke C., Kaouk J., Kutikov A., Macchi V., et al. A literature review of renal surgical anatomy and surgical strategies for partial nephrectomy. Eur Urol. 2015;68(6):980–92. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.010","Bertolo R., Pecoraro A., Carbonara U., Amparore D., Diana P., Muselaers S., et al. Resection techniques during robotic partial nephrectomy: a systematic review. Eur Urol Open Sci. 2023;52:7–21. DOI: 10.1016/j.euros.2023.03.008","Minervini A., Campi R., Serni S., Carini M. Re: Raj Satkunasivam, Sheaumei Tsai, Sumeet Syan, et al. Robotic Unclamped “Minimalmargin” Partial Nephrectomy: Ongoing Refi nement of the Anatomic Zero-ischemia Concept. Eur Urol 2015;68:705–12. Eur Urol. 2016;70(2):e47–50. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.12.037","Henderickx M.M.E.L., Baldew S.V., Marconi L., van Dijk M.D., van Etten-Jamaludin F.S., Lagerveld B.W., et al. Surgical margins aft er partial nephrectomy as prognostic factor for the risk of local recurrence in pT1 RCC: a systematic review and narrative synthesis. World J Urol. 2022;40(9):2169–79. DOI: 10.1007/s00345-022-04016-0","Mouracade P., Kara O., Maurice M.J., Dagenais J., Malkoc E., Nelson R.J., et al. Patterns and predictors of recurrence aft er partial nephrectomy for kidney tumors. J Urol. 2017;197(6):1403–9. DOI: 10.1016/j.juro.2016.12.046.","Kutikov A., Uzzo R.G. Th e R.E.N.A.L. nephrometry score: a comprehensive standardized system for quantitating renal tumor size, location and depth. J Urol. 2009;182(3):844–53. DOI: 10.1016/j.juro.2009.05.035.","Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind C. (Eds.) TNM classifi cation of malignant tumours. 8th ed. Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.; 2017. 253 p.","Simforoosh N., Simforoosh F., Dadpour M., Fowzi Fard H., Borumandnia N., Hasani H. Oncologic outcomes following positive surgical margins in patients who underwent open versus. Urol J. 2023; 20(1):17–21. DOI: 10.22037/uj.v18i.6858","Minervini A., Campi R., Sessa F., Derweesh I., Kaouk J.H., Mari A., et al. Positive surgical margins and local recurrence aft er simple enucleation and standard partial nephrectomy for malignant renal tumors: systematic review of the literature and meta-analysis of prevalence. Minerva Urol Nefrol. 2017;69(6):523–38. DOI: 10.23736/S0393-2249.17.02864-8","Прокопович М.А., Малхасян В.А., Семенякин И.В., Пушкарь Д.Ю. Робот-ассистированная резекция почки у пациентов с ожирением. Вопросы урологии и андрологии. 2019;7(1):12–16. DOI: 10.20953/2307-6631-2019-1-12-16","Гулиев Б.Г., Комяков Б.К., Якубов Х.Х. Трансперитонеальная лапароскопическая и робот-ассистированная резекция передних и задних опухолей почки. Онкоурология. 2022;18(3):17–24. DOI: 10.17650/1726-9776-2022-18-3-17-24","Зингеренко М.Б., Газарян М.А., Иванов А.Г., Желтикова Е.А. Робот-ассистированная резекция почки в условиях «нулевой» ишемии. Эндоскопическая хирургия. 2023;29(6):7–11. DOI: 10.17116/endoskop2023290617","Rothberg M.B., Paulucci D.J., Okhawere K.E., Reynolds C.R., Badani K.K., Abaza R., et al. A multi-institutional analysis of the eff ect of positive surgical margins following robot-assisted partial nephrectomy on oncologic outcomes. J Endourol. 2020;34(3):304–11. DOI: 10.1089/end.2019.0506","Marchiñena P.G., Tirapegui S., Gonzalez I.T., Jurado A., Gueglio G. Positive surgical margins are predictors of local recurrence in conservative kidney surgery for pT1 tumors. Int Braz J Urol. 2018;44(3):475–82. DOI: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2017.0039","Carvalho J.A.M., Nunes P., Tavares-da-Silva E., Parada B., Jarimba R., Moreira P., et al. Impact of positive surgical margins aft er partial nephrectomy. Eur Urol Open Sci. 2020;21:41–6. DOI: 10.1016/j.euros.2020.08.006","Tellini R., Antonelli A., Tardanico R., Fisogni S., Veccia A., Furlan M.C., et al. Positive surgical margins predict progression-free survival aft er nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma: results from a single center cohort of 459 cases with a minimum follow-up of 5 years. Clin Genitourin Cancer. 2019;17(1):e26–31. DOI: 10.1016/j.clgc.2018.08.004","Kreshover J.E., Richstone L., Kavoussi L.R. Renal cell recurrence for T1 tumors aft er laparoscopic partial nephrectomy. J Endourol. 2013;27(12):1468–70. DOI: 10.1089/end.2013.0197","Antonelli A., Ficarra V., Bertini R., Carini M., Carmignani G., Corti S., et al. Elective partial nephrectomy is equivalent to radical nephrectomy in patients with clinical T1 renal cell carcinoma: results of a retrospective, comparative, multi-institutional study. BJU Int. 2012;109(7):1013–8. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2011.10431.x","Nahar B., Gonzalgo M.L. What is the current role of partial nephrectomy for T2 tumors? Can J Urol. 2017;24(2):8698–704. PMID: 28436354"],"dc.citation.en":["Ljungberg B., Albiges L., Abu-Ghanem Y., Bedke J., Capitanio U., Dabestani S., et al. European Association of Urology Guidelines on renal cell carcinoma: the 2022 update. Eur Urol. 2022;82(4):399–410. DOI: 10.1016/j.eururo.2022.03.006","Motzer R.J., Jonasch E., Agarwal N., Beard C., Bhayani S., Bolger G.B., et al. Kidney cancer, version 3.2015. J Natl Compr Canc Netw. 2015;13(2):151–9. DOI: 10.6004/jnccn.2015.0022","Satkunasivam R., Tsai S., Syan S., Bernhard J.C., de Castro Abreu A.L., Chopra S., et al. Robotic unclamped “minimal-margin” partial nephrectomy: ongoing refi nement of the anatomic zero-ischemia concept. Eur Urol. 2015;68(4):705–12. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.044","Dong W., Wu J., Suk-Ouichai C., Caraballo Antonio E., Remer E.M., Li J., et al. Ischemia and functional recovery from partial nephrectomy: refi ned perspectives. Eur Urol Focus. 2018;4(4):572–8. DOI: 10.1016/j.euf.2017.02.001","Di Lascio G., Sciarra A., Del Giudice F., Salciccia S., Busetto G.M., Berardinis E., et al. Which factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery for kidney cancer: a critical review. Cent European J Urol. 2022;75(1):14–27. DOI: 10.5173/ceju.2021.0256","Campbell S.C., Campbell J.A., Munoz-Lopez C., Rathi N., Yasuda Y., Attawettayanon W. Every decade counts: a narrative review of functional recovery aft er partial nephrectomy. BJU Int. 2023;131(2):165–72. DOI: 10.1111/bju.15848","Klatte T., Ficarra V., Gratzke C., Kaouk J., Kutikov A., Macchi V., et al. A literature review of renal surgical anatomy and surgical strategies for partial nephrectomy. Eur Urol. 2015;68(6):980–92. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.04.010","Bertolo R., Pecoraro A., Carbonara U., Amparore D., Diana P., Muselaers S., et al. Resection techniques during robotic partial nephrectomy: a systematic review. Eur Urol Open Sci. 2023;52:7–21. DOI: 10.1016/j.euros.2023.03.008","Minervini A., Campi R., Serni S., Carini M. Re: Raj Satkunasivam, Sheaumei Tsai, Sumeet Syan, et al. Robotic Unclamped “Minimalmargin” Partial Nephrectomy: Ongoing Refi nement of the Anatomic Zero-ischemia Concept. Eur Urol 2015;68:705–12. Eur Urol. 2016;70(2):e47–50. DOI: 10.1016/j.eururo.2015.12.037","Henderickx M.M.E.L., Baldew S.V., Marconi L., van Dijk M.D., van Etten-Jamaludin F.S., Lagerveld B.W., et al. Surgical margins aft er partial nephrectomy as prognostic factor for the risk of local recurrence in pT1 RCC: a systematic review and narrative synthesis. World J Urol. 2022;40(9):2169–79. DOI: 10.1007/s00345-022-04016-0","Mouracade P., Kara O., Maurice M.J., Dagenais J., Malkoc E., Nelson R.J., et al. Patterns and predictors of recurrence aft er partial nephrectomy for kidney tumors. J Urol. 2017;197(6):1403–9. DOI: 10.1016/j.juro.2016.12.046.","Kutikov A., Uzzo R.G. Th e R.E.N.A.L. nephrometry score: a comprehensive standardized system for quantitating renal tumor size, location and depth. J Urol. 2009;182(3):844–53. DOI: 10.1016/j.juro.2009.05.035.","Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind C. (Eds.) TNM classifi cation of malignant tumours. 8th ed. Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.; 2017. 253 p.","Simforoosh N., Simforoosh F., Dadpour M., Fowzi Fard H., Borumandnia N., Hasani H. Oncologic outcomes following positive surgical margins in patients who underwent open versus. Urol J. 2023; 20(1):17–21. DOI: 10.22037/uj.v18i.6858","Minervini A., Campi R., Sessa F., Derweesh I., Kaouk J.H., Mari A., et al. Positive surgical margins and local recurrence aft er simple enucleation and standard partial nephrectomy for malignant renal tumors: systematic review of the literature and meta-analysis of prevalence. Minerva Urol Nefrol. 2017;69(6):523–38. DOI: 10.23736/S0393-2249.17.02864-8","Прокопович М.А., Малхасян В.А., Семенякин И.В., Пушкарь Д.Ю. Робот-ассистированная резекция почки у пациентов с ожирением. Вопросы урологии и андрологии. 2019;7(1):12–16. DOI: 10.20953/2307-6631-2019-1-12-16","Гулиев Б.Г., Комяков Б.К., Якубов Х.Х. Трансперитонеальная лапароскопическая и робот-ассистированная резекция передних и задних опухолей почки. Онкоурология. 2022;18(3):17–24. DOI: 10.17650/1726-9776-2022-18-3-17-24","Зингеренко М.Б., Газарян М.А., Иванов А.Г., Желтикова Е.А. Робот-ассистированная резекция почки в условиях «нулевой» ишемии. Эндоскопическая хирургия. 2023;29(6):7–11. DOI: 10.17116/endoskop2023290617","Rothberg M.B., Paulucci D.J., Okhawere K.E., Reynolds C.R., Badani K.K., Abaza R., et al. A multi-institutional analysis of the eff ect of positive surgical margins following robot-assisted partial nephrectomy on oncologic outcomes. J Endourol. 2020;34(3):304–11. DOI: 10.1089/end.2019.0506","Marchiñena P.G., Tirapegui S., Gonzalez I.T., Jurado A., Gueglio G. Positive surgical margins are predictors of local recurrence in conservative kidney surgery for pT1 tumors. Int Braz J Urol. 2018;44(3):475–82. DOI: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2017.0039","Carvalho J.A.M., Nunes P., Tavares-da-Silva E., Parada B., Jarimba R., Moreira P., et al. Impact of positive surgical margins aft er partial nephrectomy. Eur Urol Open Sci. 2020;21:41–6. DOI: 10.1016/j.euros.2020.08.006","Tellini R., Antonelli A., Tardanico R., Fisogni S., Veccia A., Furlan M.C., et al. Positive surgical margins predict progression-free survival aft er nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma: results from a single center cohort of 459 cases with a minimum follow-up of 5 years. Clin Genitourin Cancer. 2019;17(1):e26–31. DOI: 10.1016/j.clgc.2018.08.004","Kreshover J.E., Richstone L., Kavoussi L.R. Renal cell recurrence for T1 tumors aft er laparoscopic partial nephrectomy. J Endourol. 2013;27(12):1468–70. DOI: 10.1089/end.2013.0197","Antonelli A., Ficarra V., Bertini R., Carini M., Carmignani G., Corti S., et al. Elective partial nephrectomy is equivalent to radical nephrectomy in patients with clinical T1 renal cell carcinoma: results of a retrospective, comparative, multi-institutional study. BJU Int. 2012;109(7):1013–8. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2011.10431.x","Nahar B., Gonzalgo M.L. What is the current role of partial nephrectomy for T2 tumors? Can J Urol. 2017;24(2):8698–704. PMID: 28436354"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8287"],"dc.date.accessioned_dt":"2024-10-08T08:46:38Z","dc.date.accessioned":["2024-10-08T08:46:38Z"],"dc.date.available":["2024-10-08T08:46:38Z"],"publication_grp":["123456789/8287"],"bi_4_dis_filter":["partial nephrectomy\n|||\npartial nephrectomy","renal cell carcinoma\n|||\nrenal cell carcinoma","патологическая стадия\n|||\nпатологическая стадия","рак почки\n|||\nрак почки","местный рецидив опухоли\n|||\nместный рецидив опухоли","хирургический край\n|||\nхирургический край","резекция почки\n|||\nрезекция почки","частичная нефрэктомия\n|||\nчастичная нефрэктомия","kidney cancer\n|||\nkidney cancer","почечно-клеточный рак\n|||\nпочечно-клеточный рак","local tumor recurrence\n|||\nlocal tumor recurrence","pathological stage\n|||\npathological stage","surgical margin\n|||\nsurgical margin"],"bi_4_dis_partial":["местный рецидив опухоли","surgical margin","почечно-клеточный рак","pathological stage","хирургический край","local tumor recurrence","partial nephrectomy","kidney cancer","патологическая стадия","renal cell carcinoma","частичная нефрэктомия","резекция почки","рак почки"],"bi_4_dis_value_filter":["местный рецидив опухоли","surgical margin","почечно-клеточный рак","pathological stage","хирургический край","local tumor recurrence","partial nephrectomy","kidney cancer","патологическая стадия","renal cell carcinoma","частичная нефрэктомия","резекция почки","рак почки"],"bi_sort_1_sort":"effect of surgical margin status and pathological tumor stage on tumor recurrence after open partial nephrectomy","bi_sort_3_sort":"2024-10-08T08:46:38Z","read":["g0"],"_version_":1812334850843082752},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2022-10-11T11:52:59.14Z","search.uniqueid":"2-6077","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6077,"handle":"123456789/6982","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-1-5-12"],"dc.abstract":["

Background. Metastatic liver injury is a  distinct oncological problem, irrespective of primary malignancy. Resection surgery is not always feasible in such patients. Isolated liver chemoperfusion is a promising treatment option in multiple small-focal metastatic organic lesions. This technique is technically complex, which limits its broader evaluation and adoption in clinical practice. The diversity of isolated liver chemoperfusion techniques does not allow an adequate assessment of world experience and requires further research. The important considerations with introducing isolated liver chemoperfusion are: an optimal surgical technique, liver isolation control method, as well as physiological arterial and portal blood flow maintenance.

Materials and methods. A total of 21 patients were surveyed over June 2020 — December 2021. The patients were divided into 3 prospective cohorts: A) arteriocaval chemoperfusion, midline laparotomy access, technical-guided liver isolation, B) arteriocaval chemoperfusion, “in J laparotomy” access, ICG-guided liver isolation, C) arterio-porto-caval chemoperfusion, “in J laparotomy” access, ICG-guided liver isolation. A procedure’s tolerance was assessed with: the duration of surgery, postoperative ICU bed-days, total postoperative bed-days, hepatic cytolysis rates, chemotherapy side-effects severity.

Results and discussion. The duration of surgery shortened with “in J laparotomy”. Haemotoxicity did not differ between cohorts A and B, albeit appearing significantly lower in cohort C. The cytolytic syndrome duration statistically significantly reduced in C vs. A and B cohorts.

Conclusion. All the isolated liver chemoperfusion techniques employed are patient-safe. In ICG-guided liver isolation, the agent leakage into systemic blood flow is less likely, indicating a lower haemotoxicity. Arterioportal isolated chemoperfusion is more physiological compared to other techniques, thus facilitating lower hepatotoxicity. The use of “in J laparotomy” significantly reduces liver mobilisation and vascular cannulation times. 

","

Введение. Метастатическое поражение печени является отдельной проблемой онкологии независимо от первичного злокачественного заболевания. Резекционная хирургия не всегда осуществима у таких пациентов. При множественном мелкоочаговом метастатическом поражении органа многообещающим является лечение методом изолированной химиоперфузии печени. Эта методика технически сложна, что ограничивает её изучение и внедрение в широкую клиническую практику. Разнообразие способов проведения изолированной химиоперфузии печени не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт и требует дальнейшего изучения. В процессе внедрения изолированной химиоперфузии печени важными вопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока.

Материалы и методы. В исследовании принял участие 21 пациент в период с июня 2020 по декабрь 2021 г. Пациенты разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная химиоперфузия печени, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты изоляции печени, B) артерио-кавальная химиоперфузия печени, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная химиоперфузия печени, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени. С целью оценки переносимости процедуры оценивались: длительность операции. послеоперационный койко-день в  отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день, показатели печеночного цитолиза, выраженность побочных эффектов химиопрепарата.

Результаты и обсуждение. Длительность операции сократилась с применением J-лапаротомии. Выраженность гематологической токсичности не различалась между группами A и B, однако значительно ниже в группе С. Длительность цитолитического синдрома статистически значимо снизилась в группе C при сравнении с группами A и B.

Заключение. Все примененные нами способы изолированной химиоперфузии печени безопасны для пациента. При контроле изоляции печени с применением ICG снижается вероятность утечки химиопрепарата в системный кровоток, что показывает меньшую гематологическую токсичность. Проведение артерио-портальной изолированной химиоперфузии физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно сокращает время мобилизации печени и канюляции сосудов. 

"],"dc.abstract.en":["

Background. Metastatic liver injury is a  distinct oncological problem, irrespective of primary malignancy. Resection surgery is not always feasible in such patients. Isolated liver chemoperfusion is a promising treatment option in multiple small-focal metastatic organic lesions. This technique is technically complex, which limits its broader evaluation and adoption in clinical practice. The diversity of isolated liver chemoperfusion techniques does not allow an adequate assessment of world experience and requires further research. The important considerations with introducing isolated liver chemoperfusion are: an optimal surgical technique, liver isolation control method, as well as physiological arterial and portal blood flow maintenance.

Materials and methods. A total of 21 patients were surveyed over June 2020 — December 2021. The patients were divided into 3 prospective cohorts: A) arteriocaval chemoperfusion, midline laparotomy access, technical-guided liver isolation, B) arteriocaval chemoperfusion, “in J laparotomy” access, ICG-guided liver isolation, C) arterio-porto-caval chemoperfusion, “in J laparotomy” access, ICG-guided liver isolation. A procedure’s tolerance was assessed with: the duration of surgery, postoperative ICU bed-days, total postoperative bed-days, hepatic cytolysis rates, chemotherapy side-effects severity.

Results and discussion. The duration of surgery shortened with “in J laparotomy”. Haemotoxicity did not differ between cohorts A and B, albeit appearing significantly lower in cohort C. The cytolytic syndrome duration statistically significantly reduced in C vs. A and B cohorts.

Conclusion. All the isolated liver chemoperfusion techniques employed are patient-safe. In ICG-guided liver isolation, the agent leakage into systemic blood flow is less likely, indicating a lower haemotoxicity. Arterioportal isolated chemoperfusion is more physiological compared to other techniques, thus facilitating lower hepatotoxicity. The use of “in J laparotomy” significantly reduces liver mobilisation and vascular cannulation times. 

"],"subject":["isolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis","liver metastases","uveal melanoma","cancer chemotherapy","regional perfusion","arterial perfusion","portal perfusion","indocyanine green","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","метастазы в печени","увеальная меланома","химиотерапия рака","регионарная перфузия","артериальная перфузия","портальная перфузия","индоцианин зеленый"],"subject_keyword":["isolated liver chemoperfusion","isolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis","neoplastic metastasis","liver metastases","liver metastases","uveal melanoma","uveal melanoma","cancer chemotherapy","cancer chemotherapy","regional perfusion","regional perfusion","arterial perfusion","arterial perfusion","portal perfusion","portal perfusion","indocyanine green","indocyanine green","изолированная химиоперфузия печени","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","новообразований метастазы","метастазы в печени","метастазы в печени","увеальная меланома","увеальная меланома","химиотерапия рака","химиотерапия рака","регионарная перфузия","регионарная перфузия","артериальная перфузия","артериальная перфузия","портальная перфузия","портальная перфузия","индоцианин зеленый","индоцианин зеленый"],"subject_ac":["isolated liver chemoperfusion\n|||\nisolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis\n|||\nneoplastic metastasis","liver metastases\n|||\nliver metastases","uveal melanoma\n|||\nuveal melanoma","cancer chemotherapy\n|||\ncancer chemotherapy","regional perfusion\n|||\nregional perfusion","arterial perfusion\n|||\narterial perfusion","portal perfusion\n|||\nportal perfusion","indocyanine green\n|||\nindocyanine green","изолированная химиоперфузия печени\n|||\nизолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы\n|||\nновообразований метастазы","метастазы в печени\n|||\nметастазы в печени","увеальная меланома\n|||\nувеальная меланома","химиотерапия рака\n|||\nхимиотерапия рака","регионарная перфузия\n|||\nрегионарная перфузия","артериальная перфузия\n|||\nартериальная перфузия","портальная перфузия\n|||\nпортальная перфузия","индоцианин зеленый\n|||\nиндоцианин зеленый"],"subject_tax_0_filter":["isolated liver chemoperfusion\n|||\nisolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis\n|||\nneoplastic metastasis","liver metastases\n|||\nliver metastases","uveal melanoma\n|||\nuveal melanoma","cancer chemotherapy\n|||\ncancer chemotherapy","regional perfusion\n|||\nregional perfusion","arterial perfusion\n|||\narterial perfusion","portal perfusion\n|||\nportal perfusion","indocyanine green\n|||\nindocyanine green","изолированная химиоперфузия печени\n|||\nизолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы\n|||\nновообразований метастазы","метастазы в печени\n|||\nметастазы в печени","увеальная меланома\n|||\nувеальная меланома","химиотерапия рака\n|||\nхимиотерапия рака","регионарная перфузия\n|||\nрегионарная перфузия","артериальная перфузия\n|||\nартериальная перфузия","портальная перфузия\n|||\nпортальная перфузия","индоцианин зеленый\n|||\nиндоцианин зеленый"],"subject_filter":["isolated liver chemoperfusion\n|||\nisolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis\n|||\nneoplastic metastasis","liver metastases\n|||\nliver metastases","uveal melanoma\n|||\nuveal melanoma","cancer chemotherapy\n|||\ncancer chemotherapy","regional perfusion\n|||\nregional perfusion","arterial perfusion\n|||\narterial perfusion","portal perfusion\n|||\nportal perfusion","indocyanine green\n|||\nindocyanine green","изолированная химиоперфузия печени\n|||\nизолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы\n|||\nновообразований метастазы","метастазы в печени\n|||\nметастазы в печени","увеальная меланома\n|||\nувеальная меланома","химиотерапия рака\n|||\nхимиотерапия рака","регионарная перфузия\n|||\nрегионарная перфузия","артериальная перфузия\n|||\nартериальная перфузия","портальная перфузия\n|||\nпортальная перфузия","индоцианин зеленый\n|||\nиндоцианин зеленый"],"dc.subject_mlt":["isolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis","liver metastases","uveal melanoma","cancer chemotherapy","regional perfusion","arterial perfusion","portal perfusion","indocyanine green","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","метастазы в печени","увеальная меланома","химиотерапия рака","регионарная перфузия","артериальная перфузия","портальная перфузия","индоцианин зеленый"],"dc.subject":["isolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis","liver metastases","uveal melanoma","cancer chemotherapy","regional perfusion","arterial perfusion","portal perfusion","indocyanine green","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","метастазы в печени","увеальная меланома","химиотерапия рака","регионарная перфузия","артериальная перфузия","портальная перфузия","индоцианин зеленый"],"dc.subject.en":["isolated liver chemoperfusion","neoplastic metastasis","liver metastases","uveal melanoma","cancer chemotherapy","regional perfusion","arterial perfusion","portal perfusion","indocyanine green"],"title":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"title_keyword":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"title_ac":["comparative assessment of isolated liver chemoperfusion techniques\n|||\nComparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени\n|||\nСравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"dc.title_sort":"Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","dc.title_hl":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"dc.title_mlt":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"dc.title":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"dc.title_stored":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Comparative Assessment of Isolated Liver Chemoperfusion Techniques"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Метастатическое поражение печени является отдельной проблемой онкологии независимо от первичного злокачественного заболевания. Резекционная хирургия не всегда осуществима у таких пациентов. При множественном мелкоочаговом метастатическом поражении органа многообещающим является лечение методом изолированной химиоперфузии печени. Эта методика технически сложна, что ограничивает её изучение и внедрение в широкую клиническую практику. Разнообразие способов проведения изолированной химиоперфузии печени не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт и требует дальнейшего изучения. В процессе внедрения изолированной химиоперфузии печени важными вопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока.

Материалы и методы. В исследовании принял участие 21 пациент в период с июня 2020 по декабрь 2021 г. Пациенты разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная химиоперфузия печени, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты изоляции печени, B) артерио-кавальная химиоперфузия печени, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная химиоперфузия печени, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени. С целью оценки переносимости процедуры оценивались: длительность операции. послеоперационный койко-день в  отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день, показатели печеночного цитолиза, выраженность побочных эффектов химиопрепарата.

Результаты и обсуждение. Длительность операции сократилась с применением J-лапаротомии. Выраженность гематологической токсичности не различалась между группами A и B, однако значительно ниже в группе С. Длительность цитолитического синдрома статистически значимо снизилась в группе C при сравнении с группами A и B.

Заключение. Все примененные нами способы изолированной химиоперфузии печени безопасны для пациента. При контроле изоляции печени с применением ICG снижается вероятность утечки химиопрепарата в системный кровоток, что показывает меньшую гематологическую токсичность. Проведение артерио-портальной изолированной химиоперфузии физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно сокращает время мобилизации печени и канюляции сосудов. 

"],"dc.fullHTML":["

Введение

\n

В настоящее время изолированное метастатическое поражение печени все чаще рассматривается в онкологии как комплексная медицинская проблема, вне контекста первичного злокачественного новообразования [1–4]. Так, по данным большого эпидемиологического иследования на основе данных SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results — программа Национального института рака США, собирает и публикует данные о заболеваемости и выживаемости пациентов на основании популяционного канцер-регистра США), у диагностированных в 2010–2015 гг. в США на момент постановки диагноза 5,4 % пациентов имели метастазы в печень. Наибольший процент пациентов с метастазами в печень на момент постановки диагноза приходится на рак поджелудочной железы (35,6 %), далее следуют рак толстой кишки (26,9 %), тонкой кишки (14,6 %), желудка (14,2 %) и пищевода (14,2 %). У женщин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным раком с метастазами в печень является рак молочной железы. У мужчин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным диагнозом с метастазами в печень является рак толстой кишки, за которым следуют рак прямой кишки, легких и поджелудочной железы. Одногодичная выживаемость всех пациентов с метастазами в печень составила 15,1 %, по сравнению с 24,0 % у пациентов с отдаленными метастазами в другие органы. Наличие метастазов в печени ассоциируется со снижением выживаемости, в особенности у пациентов с раком яичка, простаты, молочной железы, ануса, а также у пациентов с меланомой [2].

\n

Учитывая обширность данной проблемы, концептуальный взгляд на изолированное метастатическое поражение печени способствует объединению специалистов, разрабатывающих и практикующих локальные методы лечения в отношении очагов в печени. Это способствует взаимному обогащению методик и развитию новых перспективных подходов к лечению данной обширной и сложной категории пациентов. Так, последние 10 лет взгляды на лечение больных множественными билобарными метастазами радикально пересматриваются, получили развитие локальные методы лечения [4][5]. В настоящее время к ним относят резекционную хирургию, радиочастотную абляцию, стереотаксическую лучевую терапию, трансартериальную химиоэмболизацию, трансартериальную радиоэмболизацию, радионуклидную терапию пептидными рецепторами, химиоинфузию в печеночную артерию, изолированную химиоперфузию печени (ИХП) [2]. Данные технологии используются начиная от лечебного воздействия при небольших локализованных опухолях, уменьшения размеров для подготовки к резекции и заканчивая локорегиональным контролем и паллиативным воздействием на прогрессирующее заболевание. Их использование дает лучший ответ опухоли на лечение, увеличение безрецидивной и общей выживаемости [4].

\n

В целом хирургическое лечение в объеме резекции пораженной части печени дает лучший онкологический результат при условии физиологической возможности и своевременности вмешательства. Когда резекция печени невозможна из-за угрозы развития пострезекционной фатальной печеночной недостаточности, успешно применяются методы локального воздействия без физического удаления опухолевого очага [6].

\n

По разным данным, локальные методы воздействия на печень (без использования ИХП) увеличивают медиану общей выживаемости. Так, при колоректальном раке — до 10–45 месяцев, нейроэндокринной карциноме — 28–95 месяцев, увеальной меланоме — 6–19 месяцев, раке молочной железы — 13–70 месяцев [4].

\n

Однако локальные методы очагового воздействия малоэффективны, когда имеет место диффузное тотальное поражение печени: целенаправленное воздействие на наиболее крупные очаги не приносит значительной онкологической выгоды [6], так как метод не позволяет охватить всю паренхиму органа, когда предполагается диффузное микроскопическое поражение печени наравне с определяемыми одиночными очагами. В то же время при воздействии на весь объем печени при инфузии в собственную печеночную артерию общая доза и концентрация химиопрепарата ограничены его накоплением в системном кровотоке, а также исключается воздействие через портальный источник кровоснабжения опухоли, что характерно для некоторых типов роста метастазов [6]. Таких недостатков, как неполный охват тканей органа и накопление химиопрепарата в системном кровотоке, лишен метод ИХП, что выгодно отличает его на фоне упомянутых методов локального воздействия. По данным недавнего метаанализа, ИХП при увеальной меланоме дает один из самых высоких показателей медианы общей выживаемости — 17–24 мес. [5][7]. При этом метод ИХП технически и организационно более сложен, что ограничивает его изучение и широкое внедрение в клинической практике. Кумулятивный опыт, описанный в мировой литературе, составляет лишь около 800 случаев гетерогенными группами по 7–120 пациентов, с использованием различных реализаций методики, химиопрепаратов и их доз, при этом первичное заболевание также различается между группами, наибольшее количество ИХП проведено по поводу колоректального рака, увеальной меланомы и гепатоцеллюлярного рака [5][8].

\n

Среди упомянутых различий реализации ИХП можно выделить следующие.

\n

Артериальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается в собственную печеночную артерию, а эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены, при этом кровоток по воротной вене перекрыт. Фактически этот способ подразумевается под ИХП, если не дается уточнений [9][10].

\n

Артерио-портальный, при этом перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию и воротную вену, эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены [11][12]. Описан способ, при котором в печеночную артерию медленно подается концентрированный цитостатик, который принимает участие в кава-портальной циркуляции перфузионного раствора, — попадая в эффлюент, цитостатик забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены и подается на перфузию в печень через воротную вену, смешиваясь в печеночных ацинусах с новой порцией цитостатика, введенного в печеночную артерию [13]. Авторы утверждают, что это снижает гипоксией индуцированное повреждение печени, и приводят примеры большей максимально переносимой долы цитостатика по сравнению с группами, где проводилось введение только в артерию [13].

\n

Портальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается только в воротную вену, при этом кровоток по печеночной артерии перекрыт [12]. Способ ограничен нефизиологичностью, так как билиарная сеть кровоснабжается преимущественно из артериального русла, однако способ может применятся при редукции артериального кровоснабжения печени [12][14].

\n

Ретроградный артерио-портальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию, а эффлюент забирается из воротной вены, кровоток по позадипеченочному отделу нижней полой вены при этом остановлен. Исследования на печени крыс показали одинаковую концентрацию цитостатика в опухоли при ретроградной и обычной ИХП, в то же время концентрация цитостатика в ткани печени снизилась на 80 % при ретроградной ИХП [15]. Этот способ был применен у 24 пациентов в варианте гипоксической ретроградной артерио-портальной ИХП, при этом ИХП не сопровождалась шунтирующим кава-кавальным кровообращением, а сопровождалась пережатием аорты тотчас ниже диафрагмы и длилась 25 минут [16]. Авторы сообщают об отсутствии отличий от общепринятой методики ИХП по основным параметрам и снижении кровопотери, частоты осложнений, а также нулевой летальности в серии [16].

\n

Разнообразие способов проведения ИХП не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт и требует дальнейшего изучения для улучшения эффективности и безопасности этой методики. На наш взгляд, в процессе внедрения ИХП печени важными вопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля полноты изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока при осуществлении химиоперфузии.

\n

Цель статьи. Сравнение непосредственных результатов различных способов подачи химиотерапевтического агента методом изолированной химиоперфузии печени.

\n

Материалы и методы

\n

Работа выполнена в период с июня 2020 по декабрь 2021 г. совместно со специалистами ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России на клинической базе ОГБУЗ «Костромской онкологический диспансер». Все пациенты подписывали информированное добровольное согласие на процедуру до проведения операции. Исследование было одобрено решением локального этического комитета МРНЦ им. А.Ф. Цыба — выписка из протокола № 518 от 02.11.2020 года.

\n

Критериями включения были: 1) возраст старше 18 лет, 2) гистологическое подтвержденние диагноза злокачественного новообразования, 3) статус ECOG 0–1, 4) общий объем поражения печени не должен превышать 50 % ее объема, 5) отсутствие экстрапеченочных метастазов.

\n

За указанный период ИХП проведена 21 пациенту. Пациенты были разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная ИХП, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты изоляции печени, B) артерио-кавальная ИХП, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная ИХП, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени. Схемы ИХП в группах A и B представлены на рисунке 1. Схема ИХП в группе C представлена на рисунке 2.

\n\n\n

Характеристика групп пациентов приведена в таблице 1.

\n\n

Описание выполнения ИХП кратко приведено ниже. Под наркозом после достижения АСТ (activated clotting time, активированное время свертывания крови) 400–500 с посредством внутривенного введения гепарина пункционно чрескожно в яремную и бедренную вены устанавливали канюли для шунтирующего кровообращения, далее выполнялась лапаротомия. В группе А выполнялась тотальная срединная лапаротомия, в группах B и C выполнялась J-лапаротомия по Makuuchi, показавшая себя хорошо при обширных операциях на гепатопанкреатобилиарной зоне в терминах адекватности хирургического доступа и снижения послеоперационной морбидности. Нами был выбран данный доступ после детального изучения литературы [17][18]. Выполнялась профилактическая холецистэктомия в связи с высокой чувствительностью желчного пузыря к ишемии и свидетельством ряда авторов о холецистите вследствие гипертермии и вмешательств на артериях печени [12][19].

\n

Далее проводилась правосторонняя медиальная висцеральная ротация по Cattel-Braasch, мобилизация печени и позадипеченочного отдела нижней полой вены от забрюшинного пространства и диафрагмы, при этом пересекались все притоки этого отдела нижней полой вены, визуализировались кавальное отверстие диафрагмы, ложе нижней полой вены (НПВ), устья почечных вен [9][20]. При мобилизации определено и отмечено сосудистыми обтяжками место перекрытия кровотока по нижней полой вене выше и ниже печеночных вен. Протокольно во всех группах проводился технический визуальный контроль полноты изоляции печени — отсутствие функционирующих притоков НПВ между сосудистыми обтяжками на НПВ.

\n

Проводилась диссекция структур печеночно-двенадцатиперстной связки до селезеночной вены и гастродуоденальной артерии, правая желудочная артерия перевязывалась. Для порто-кавального шунтирования через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении селезенки. Канюли в бедренной, воротной и яремной вене объединялись в шунтирующий печень кава-порто-кавальный контур с подачей венозной крови в яремную вену. Далее проводилось ишемическое прекондиционирование печени путем двукратного пережатия собственной печеночной артерии на 15 минут и интервалом 5 минут. Размещение канюли подачи перфузата в артериальное русло печени проводилось через чревную (краниальную) культю пересеченной гастродуоденальной артерии, мезентериальная культя перевязывалась у пациентов во всех трех группах. В случае наличия замещающих печеночных артерий проводилась артериотомия с установкой канюли в последнюю.

\n

Канюля забора перфузата из НПВ устанавливалась краниальнее почечных вен на 2 см через кисетный шов на ретропеченочном отделе НПВ в направлении естественного тока крови. В группе С для одновременной подачи перфузата в портальное русло печени через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении печени.

\n

Канюли в гастродуоденальной артерии и НПВ объединяли магистралями в замкнутый перфузионный контур. Таким образом, забор крови осуществлялся из позадипеченочного отдела НПВ, которая далее через кардиотом, оксигенатор-теплообменник, при помощи роликового насоса подавалась в гастродуоденальную артерию. В группе C от магистрали к гастродуоденальной артерии после оксигенатора-теплообменника создавали ответвляющуюся магистраль для подачи крови в воротную вену, на этой магистрали использовался отдельный роликовый насос. Далее запускали работу обходного кровообращения в режиме параллельного кровообращения. Затем выполняли сосудистую изоляцию печени путем перекрытия кровотока по основным сосудам сосудистыми зажимами: 1) на НПВ поддиафрагмально краниальнее печеночных вен; 2) на НПВ краниальнее почечных вен; 3) на общую печеночную артерию; 4) на воротную вену тотчас проксимальней канюли (см. рис. 1). После этого запускался кровоток по перфузионному контуру. В группе А при удовлетворительной работе контура и пройденном техническом контроле изоляции печени в контур вводился химиопрепарат. В группах B и С перед введением препарата в контур вводился флуоресцентный краситель ICG. Если в магистралях обходного кровообращения флуоресценция не определялась, то в перфузионный контур вводился химиопрепарат (рис. 3 и 4). В ином случае перед введением химиопрепарата устранялись дефекты изоляции печени. Целевая длительность ИХП печени была 60 минут. После проведения ИХП печень отмывалась от химиоперфузата изотоническим раствором кристаллоидов и эритроцитарной массой, затем удалялись изолирующие зажимы. Канюли, установленные в брюшной полости, удалялись. Гепарин нейтрализовался раствором протамина сульфата под контролем ACT в диапазоне 100–200 с. После дренирования брюшной полости и ушивания лапаротомии удалялись яремная и бедренная канюли.

\n

Искусственное кровообращение осуществлялось на оборудовании Stockert S5 (LivaNova/Sorin Group GmbH). Оксигенатор и канюли производства Medtronic plc.

\n

В послеоперационном периоде пациенты находились под наблюдением в отделении интенсивной терапии, при стабилизации и готовности к физической реабилитации, положительной тенденции лабораторных и инструментальных исследований пациенты переводились в палату хирургического отделения. С целью общей оценки переносимости процедуры оценивались: послеоперационный койко-день в отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день. Для определения выраженности влияния ИХП на паренхиму печени оценивались показатели печеночного цитолиза в первые и вторые послеоперационные сутки, а также длительность цитолитического синдрома. С целью оценки возможных неочевидных дефектов изоляции печени и возможного «лакунарного» депонирования цитостатика в сосудистом русле печени определяли выраженность побочных эффектов химиопрепарата, в частности длительность гематологической токсичности и потребность во введении филграстима.

\n\n\n

Результаты

\n

Результаты трех групп сравнения представлены в таблице 2.

\n\n

Обсуждение

\n

Средняя длительность оперативного вмешательства от
лапаротомии до ушивания послеоперационной раны планомерно сокращалась от группы к группе, однако эти различия статистически не значимы, хотя и отражают наше мнение, что выполнение вмешательства в каждой последующей группе пациентов было технически проще.

\n

Среднее время, затрачиваемое на мобилизацию печени и НПВ от забрюшинного пространства и подготовку сосудов к канюляции, значительно сократилось, что в первую очередь мы объясняем внедрением более удобного доступа к зоне операционного действия — J-лапаротомии в группах В и С, оптимизацией алгоритма мобилизации и набором опыта членов операционной бригады.

\n

Длительность перфузии не всегда достигала запланированных 60 минут по причине гемодинамической нестабильности пациента. Хотя данные различия между группами статистически не значимы и не связаны с техникой выполнения ИХП.

\n

Наличие значимых (степень по Clavien-Dindo III–IV) послеоперационных осложнений коррелирует с длительностью реанимационного койко-дня, но не влияет на средний послеоперационный койко-день, поскольку чаще длительность последнего была связана с гематологической токсичностью, а не с тяжестью послеоперационного периода. Выраженность гематологической токсичности, оцененная по длительности лейкопении и потребности в поддержке филграстимом, не различалась между группами A и B, однако значительно ниже в группе С, что, возможно, связано с достижением лучшей изоляции печени. Так, внедрение ICG-контроля полноты изоляции печени позволило выявить у 5 пациентов недостаточную изоляцию печени и позволило выполнить ИХП более безопасно. В то же время проведение ICG-контроля и устранение дефектов изоляции удлиняет общее время операции, что объясняет отсутствие различий среднего времени операции между группами несмотря на оптимизацию хирургической техники в группах B и C.

\n

Длительность цитолитического синдрома статистически значимо снизилась в группе C при сравнении с группами A и B. По нашему мнению, это связано с меньшим временем ишемии печени, которое сократилось вследствие более быстрой канюляции собственной печеночной артерии, а также за счет более физиологичной подачи оксигенированного перфузионного раствора — одновременно в печеночную артерию и в воротную вену.

\n

В случаях анатомических аберраций — замещающих печеночных артерий, скомпрометированного артериального или портального русла — техническая сложность выполнения ИХП возрастает, однако в нашей серии была осуществима и безопасна.

\n

Заключение

\n

Наш анализ показал, что все примененные нами способы ИХП безопасны для пациента. При двойном контроле изоляции печени снижается вероятность утечки химиопрепарата в системный кровоток, что показывает меньшую гематологическую токсичность. Проведение артерио-портальной ИХП физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно сокращает время мобилизации печени и канюляции сосудов, предоставляя хирургу лучший доступ.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

"],"dc.fullHTML.ru":["

Введение

\n

В настоящее время изолированное метастатическое поражение печени все чаще рассматривается в онкологии как комплексная медицинская проблема, вне контекста первичного злокачественного новообразования [1–4]. Так, по данным большого эпидемиологического иследования на основе данных SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results — программа Национального института рака США, собирает и публикует данные о заболеваемости и выживаемости пациентов на основании популяционного канцер-регистра США), у диагностированных в 2010–2015 гг. в США на момент постановки диагноза 5,4 % пациентов имели метастазы в печень. Наибольший процент пациентов с метастазами в печень на момент постановки диагноза приходится на рак поджелудочной железы (35,6 %), далее следуют рак толстой кишки (26,9 %), тонкой кишки (14,6 %), желудка (14,2 %) и пищевода (14,2 %). У женщин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным раком с метастазами в печень является рак молочной железы. У мужчин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным диагнозом с метастазами в печень является рак толстой кишки, за которым следуют рак прямой кишки, легких и поджелудочной железы. Одногодичная выживаемость всех пациентов с метастазами в печень составила 15,1 %, по сравнению с 24,0 % у пациентов с отдаленными метастазами в другие органы. Наличие метастазов в печени ассоциируется со снижением выживаемости, в особенности у пациентов с раком яичка, простаты, молочной железы, ануса, а также у пациентов с меланомой [2].

\n

Учитывая обширность данной проблемы, концептуальный взгляд на изолированное метастатическое поражение печени способствует объединению специалистов, разрабатывающих и практикующих локальные методы лечения в отношении очагов в печени. Это способствует взаимному обогащению методик и развитию новых перспективных подходов к лечению данной обширной и сложной категории пациентов. Так, последние 10 лет взгляды на лечение больных множественными билобарными метастазами радикально пересматриваются, получили развитие локальные методы лечения [4][5]. В настоящее время к ним относят резекционную хирургию, радиочастотную абляцию, стереотаксическую лучевую терапию, трансартериальную химиоэмболизацию, трансартериальную радиоэмболизацию, радионуклидную терапию пептидными рецепторами, химиоинфузию в печеночную артерию, изолированную химиоперфузию печени (ИХП) [2]. Данные технологии используются начиная от лечебного воздействия при небольших локализованных опухолях, уменьшения размеров для подготовки к резекции и заканчивая локорегиональным контролем и паллиативным воздействием на прогрессирующее заболевание. Их использование дает лучший ответ опухоли на лечение, увеличение безрецидивной и общей выживаемости [4].

\n

В целом хирургическое лечение в объеме резекции пораженной части печени дает лучший онкологический результат при условии физиологической возможности и своевременности вмешательства. Когда резекция печени невозможна из-за угрозы развития пострезекционной фатальной печеночной недостаточности, успешно применяются методы локального воздействия без физического удаления опухолевого очага [6].

\n

По разным данным, локальные методы воздействия на печень (без использования ИХП) увеличивают медиану общей выживаемости. Так, при колоректальном раке — до 10–45 месяцев, нейроэндокринной карциноме — 28–95 месяцев, увеальной меланоме — 6–19 месяцев, раке молочной железы — 13–70 месяцев [4].

\n

Однако локальные методы очагового воздействия малоэффективны, когда имеет место диффузное тотальное поражение печени: целенаправленное воздействие на наиболее крупные очаги не приносит значительной онкологической выгоды [6], так как метод не позволяет охватить всю паренхиму органа, когда предполагается диффузное микроскопическое поражение печени наравне с определяемыми одиночными очагами. В то же время при воздействии на весь объем печени при инфузии в собственную печеночную артерию общая доза и концентрация химиопрепарата ограничены его накоплением в системном кровотоке, а также исключается воздействие через портальный источник кровоснабжения опухоли, что характерно для некоторых типов роста метастазов [6]. Таких недостатков, как неполный охват тканей органа и накопление химиопрепарата в системном кровотоке, лишен метод ИХП, что выгодно отличает его на фоне упомянутых методов локального воздействия. По данным недавнего метаанализа, ИХП при увеальной меланоме дает один из самых высоких показателей медианы общей выживаемости — 17–24 мес. [5][7]. При этом метод ИХП технически и организационно более сложен, что ограничивает его изучение и широкое внедрение в клинической практике. Кумулятивный опыт, описанный в мировой литературе, составляет лишь около 800 случаев гетерогенными группами по 7–120 пациентов, с использованием различных реализаций методики, химиопрепаратов и их доз, при этом первичное заболевание также различается между группами, наибольшее количество ИХП проведено по поводу колоректального рака, увеальной меланомы и гепатоцеллюлярного рака [5][8].

\n

Среди упомянутых различий реализации ИХП можно выделить следующие.

\n

Артериальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается в собственную печеночную артерию, а эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены, при этом кровоток по воротной вене перекрыт. Фактически этот способ подразумевается под ИХП, если не дается уточнений [9][10].

\n

Артерио-портальный, при этом перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию и воротную вену, эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены [11][12]. Описан способ, при котором в печеночную артерию медленно подается концентрированный цитостатик, который принимает участие в кава-портальной циркуляции перфузионного раствора, — попадая в эффлюент, цитостатик забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены и подается на перфузию в печень через воротную вену, смешиваясь в печеночных ацинусах с новой порцией цитостатика, введенного в печеночную артерию [13]. Авторы утверждают, что это снижает гипоксией индуцированное повреждение печени, и приводят примеры большей максимально переносимой долы цитостатика по сравнению с группами, где проводилось введение только в артерию [13].

\n

Портальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается только в воротную вену, при этом кровоток по печеночной артерии перекрыт [12]. Способ ограничен нефизиологичностью, так как билиарная сеть кровоснабжается преимущественно из артериального русла, однако способ может применятся при редукции артериального кровоснабжения печени [12][14].

\n

Ретроградный артерио-портальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию, а эффлюент забирается из воротной вены, кровоток по позадипеченочному отделу нижней полой вены при этом остановлен. Исследования на печени крыс показали одинаковую концентрацию цитостатика в опухоли при ретроградной и обычной ИХП, в то же время концентрация цитостатика в ткани печени снизилась на 80 % при ретроградной ИХП [15]. Этот способ был применен у 24 пациентов в варианте гипоксической ретроградной артерио-портальной ИХП, при этом ИХП не сопровождалась шунтирующим кава-кавальным кровообращением, а сопровождалась пережатием аорты тотчас ниже диафрагмы и длилась 25 минут [16]. Авторы сообщают об отсутствии отличий от общепринятой методики ИХП по основным параметрам и снижении кровопотери, частоты осложнений, а также нулевой летальности в серии [16].

\n

Разнообразие способов проведения ИХП не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт и требует дальнейшего изучения для улучшения эффективности и безопасности этой методики. На наш взгляд, в процессе внедрения ИХП печени важными вопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля полноты изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока при осуществлении химиоперфузии.

\n

Цель статьи. Сравнение непосредственных результатов различных способов подачи химиотерапевтического агента методом изолированной химиоперфузии печени.

\n

Материалы и методы

\n

Работа выполнена в период с июня 2020 по декабрь 2021 г. совместно со специалистами ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России на клинической базе ОГБУЗ «Костромской онкологический диспансер». Все пациенты подписывали информированное добровольное согласие на процедуру до проведения операции. Исследование было одобрено решением локального этического комитета МРНЦ им. А.Ф. Цыба — выписка из протокола № 518 от 02.11.2020 года.

\n

Критериями включения были: 1) возраст старше 18 лет, 2) гистологическое подтвержденние диагноза злокачественного новообразования, 3) статус ECOG 0–1, 4) общий объем поражения печени не должен превышать 50 % ее объема, 5) отсутствие экстрапеченочных метастазов.

\n

За указанный период ИХП проведена 21 пациенту. Пациенты были разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная ИХП, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты изоляции печени, B) артерио-кавальная ИХП, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная ИХП, доступ через J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени. Схемы ИХП в группах A и B представлены на рисунке 1. Схема ИХП в группе C представлена на рисунке 2.

\n\n\n

Характеристика групп пациентов приведена в таблице 1.

\n\n

Описание выполнения ИХП кратко приведено ниже. Под наркозом после достижения АСТ (activated clotting time, активированное время свертывания крови) 400–500 с посредством внутривенного введения гепарина пункционно чрескожно в яремную и бедренную вены устанавливали канюли для шунтирующего кровообращения, далее выполнялась лапаротомия. В группе А выполнялась тотальная срединная лапаротомия, в группах B и C выполнялась J-лапаротомия по Makuuchi, показавшая себя хорошо при обширных операциях на гепатопанкреатобилиарной зоне в терминах адекватности хирургического доступа и снижения послеоперационной морбидности. Нами был выбран данный доступ после детального изучения литературы [17][18]. Выполнялась профилактическая холецистэктомия в связи с высокой чувствительностью желчного пузыря к ишемии и свидетельством ряда авторов о холецистите вследствие гипертермии и вмешательств на артериях печени [12][19].

\n

Далее проводилась правосторонняя медиальная висцеральная ротация по Cattel-Braasch, мобилизация печени и позадипеченочного отдела нижней полой вены от забрюшинного пространства и диафрагмы, при этом пересекались все притоки этого отдела нижней полой вены, визуализировались кавальное отверстие диафрагмы, ложе нижней полой вены (НПВ), устья почечных вен [9][20]. При мобилизации определено и отмечено сосудистыми обтяжками место перекрытия кровотока по нижней полой вене выше и ниже печеночных вен. Протокольно во всех группах проводился технический визуальный контроль полноты изоляции печени — отсутствие функционирующих притоков НПВ между сосудистыми обтяжками на НПВ.

\n

Проводилась диссекция структур печеночно-двенадцатиперстной связки до селезеночной вены и гастродуоденальной артерии, правая желудочная артерия перевязывалась. Для порто-кавального шунтирования через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении селезенки. Канюли в бедренной, воротной и яремной вене объединялись в шунтирующий печень кава-порто-кавальный контур с подачей венозной крови в яремную вену. Далее проводилось ишемическое прекондиционирование печени путем двукратного пережатия собственной печеночной артерии на 15 минут и интервалом 5 минут. Размещение канюли подачи перфузата в артериальное русло печени проводилось через чревную (краниальную) культю пересеченной гастродуоденальной артерии, мезентериальная культя перевязывалась у пациентов во всех трех группах. В случае наличия замещающих печеночных артерий проводилась артериотомия с установкой канюли в последнюю.

\n

Канюля забора перфузата из НПВ устанавливалась краниальнее почечных вен на 2 см через кисетный шов на ретропеченочном отделе НПВ в направлении естественного тока крови. В группе С для одновременной подачи перфузата в портальное русло печени через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении печени.

\n

Канюли в гастродуоденальной артерии и НПВ объединяли магистралями в замкнутый перфузионный контур. Таким образом, забор крови осуществлялся из позадипеченочного отдела НПВ, которая далее через кардиотом, оксигенатор-теплообменник, при помощи роликового насоса подавалась в гастродуоденальную артерию. В группе C от магистрали к гастродуоденальной артерии после оксигенатора-теплообменника создавали ответвляющуюся магистраль для подачи крови в воротную вену, на этой магистрали использовался отдельный роликовый насос. Далее запускали работу обходного кровообращения в режиме параллельного кровообращения. Затем выполняли сосудистую изоляцию печени путем перекрытия кровотока по основным сосудам сосудистыми зажимами: 1) на НПВ поддиафрагмально краниальнее печеночных вен; 2) на НПВ краниальнее почечных вен; 3) на общую печеночную артерию; 4) на воротную вену тотчас проксимальней канюли (см. рис. 1). После этого запускался кровоток по перфузионному контуру. В группе А при удовлетворительной работе контура и пройденном техническом контроле изоляции печени в контур вводился химиопрепарат. В группах B и С перед введением препарата в контур вводился флуоресцентный краситель ICG. Если в магистралях обходного кровообращения флуоресценция не определялась, то в перфузионный контур вводился химиопрепарат (рис. 3 и 4). В ином случае перед введением химиопрепарата устранялись дефекты изоляции печени. Целевая длительность ИХП печени была 60 минут. После проведения ИХП печень отмывалась от химиоперфузата изотоническим раствором кристаллоидов и эритроцитарной массой, затем удалялись изолирующие зажимы. Канюли, установленные в брюшной полости, удалялись. Гепарин нейтрализовался раствором протамина сульфата под контролем ACT в диапазоне 100–200 с. После дренирования брюшной полости и ушивания лапаротомии удалялись яремная и бедренная канюли.

\n

Искусственное кровообращение осуществлялось на оборудовании Stockert S5 (LivaNova/Sorin Group GmbH). Оксигенатор и канюли производства Medtronic plc.

\n

В послеоперационном периоде пациенты находились под наблюдением в отделении интенсивной терапии, при стабилизации и готовности к физической реабилитации, положительной тенденции лабораторных и инструментальных исследований пациенты переводились в палату хирургического отделения. С целью общей оценки переносимости процедуры оценивались: послеоперационный койко-день в отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день. Для определения выраженности влияния ИХП на паренхиму печени оценивались показатели печеночного цитолиза в первые и вторые послеоперационные сутки, а также длительность цитолитического синдрома. С целью оценки возможных неочевидных дефектов изоляции печени и возможного «лакунарного» депонирования цитостатика в сосудистом русле печени определяли выраженность побочных эффектов химиопрепарата, в частности длительность гематологической токсичности и потребность во введении филграстима.

\n\n\n

Результаты

\n

Результаты трех групп сравнения представлены в таблице 2.

\n\n

Обсуждение

\n

Средняя длительность оперативного вмешательства от
лапаротомии до ушивания послеоперационной раны планомерно сокращалась от группы к группе, однако эти различия статистически не значимы, хотя и отражают наше мнение, что выполнение вмешательства в каждой последующей группе пациентов было технически проще.

\n

Среднее время, затрачиваемое на мобилизацию печени и НПВ от забрюшинного пространства и подготовку сосудов к канюляции, значительно сократилось, что в первую очередь мы объясняем внедрением более удобного доступа к зоне операционного действия — J-лапаротомии в группах В и С, оптимизацией алгоритма мобилизации и набором опыта членов операционной бригады.

\n

Длительность перфузии не всегда достигала запланированных 60 минут по причине гемодинамической нестабильности пациента. Хотя данные различия между группами статистически не значимы и не связаны с техникой выполнения ИХП.

\n

Наличие значимых (степень по Clavien-Dindo III–IV) послеоперационных осложнений коррелирует с длительностью реанимационного койко-дня, но не влияет на средний послеоперационный койко-день, поскольку чаще длительность последнего была связана с гематологической токсичностью, а не с тяжестью послеоперационного периода. Выраженность гематологической токсичности, оцененная по длительности лейкопении и потребности в поддержке филграстимом, не различалась между группами A и B, однако значительно ниже в группе С, что, возможно, связано с достижением лучшей изоляции печени. Так, внедрение ICG-контроля полноты изоляции печени позволило выявить у 5 пациентов недостаточную изоляцию печени и позволило выполнить ИХП более безопасно. В то же время проведение ICG-контроля и устранение дефектов изоляции удлиняет общее время операции, что объясняет отсутствие различий среднего времени операции между группами несмотря на оптимизацию хирургической техники в группах B и C.

\n

Длительность цитолитического синдрома статистически значимо снизилась в группе C при сравнении с группами A и B. По нашему мнению, это связано с меньшим временем ишемии печени, которое сократилось вследствие более быстрой канюляции собственной печеночной артерии, а также за счет более физиологичной подачи оксигенированного перфузионного раствора — одновременно в печеночную артерию и в воротную вену.

\n

В случаях анатомических аберраций — замещающих печеночных артерий, скомпрометированного артериального или портального русла — техническая сложность выполнения ИХП возрастает, однако в нашей серии была осуществима и безопасна.

\n

Заключение

\n

Наш анализ показал, что все примененные нами способы ИХП безопасны для пациента. При двойном контроле изоляции печени снижается вероятность утечки химиопрепарата в системный кровоток, что показывает меньшую гематологическую токсичность. Проведение артерио-портальной ИХП физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно сокращает время мобилизации печени и канюляции сосудов, предоставляя хирургу лучший доступ.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

"],"dc.fullRISC":["Введение\nВ настоящее время изолированное метастатическое поражение печени все чаще рассматривается в онкологии\nкак комплексная медицинская проблема, вне контекста\nпервичного злокачественного новообразования [1–4].\nТак, по данным большого эпидемиологического иследования на основе данных SEER (Surveillance, Epidemiology,\nand End Results — программа Национального института\nрака США, собирает и публикует данные о заболеваемости и выживаемости пациентов на основании популяционного канцер-регистра США), у диагностированных\nв 2010–2015 гг. в США на момент постановки диагноза\n5,4 % пациентов имели метастазы в печень. Наибольший\nпроцент пациентов с метастазами в печень на момент\nпостановки диагноза приходится на рак поджелудочной железы (35,6 %), далее следуют рак толстой кишки\n(26,9 %), тонкой кишки (14,6 %), желудка (14,2 %) и пищевода (14,2 %). У женщин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным раком с метастазами в печень\nявляется рак молочной железы. У мужчин в возрасте 20–\n50 лет наиболее распространенным диагнозом с метастазами в печень является рак толстой кишки, за которым\nследуют рак прямой кишки, легких и поджелудочной\nжелезы. Одногодичная выживаемость всех пациентов\nс метастазами в печень составила 15,1 %, по сравнению\nс 24,0 % у пациентов с отдаленными метастазами в другие органы. Наличие метастазов в печени ассоциируется\nсо снижением выживаемости, в особенности у пациентов с раком яичка, простаты, молочной железы, ануса,\nа также у пациентов с меланомой [2].\nУчитывая обширность данной проблемы, концептуальный взгляд на изолированное метастатическое поражение печени способствует объединению специалистов,\nразрабатывающих и практикующих локальные методы\nлечения в отношении очагов в печени. Это способствует взаимному обогащению методик и развитию новых\nперспективных подходов к лечению данной обширной\nи сложной категории пациентов. Так, последние 10 лет\nвзгляды на лечение больных множественными билобарными метастазами радикально пересматриваются,\nполучили развитие локальные методы лечения [4, 5].\nВ настоящее время к ним относят резекционную хирургию, радиочастотную абляцию, стереотаксическую лучевую терапию, трансартериальную химиоэмболизацию,\nтрансартериальную радиоэмболизацию, радионуклидную терапию пептидными рецепторами, химиоинфузию\nв печеночную артерию, изолированную химиоперфузию\nпечени (ИХП) [2]. Данные технологии используются начиная от лечебного воздействия при небольших локализованных опухолях, уменьшения размеров для подготовки к резекции и заканчивая локорегиональным\nконтролем и паллиативным воздействием на прогрессирующее заболевание. Их использование дает лучший\nответ опухоли на лечение, увеличение безрецидивной\nи общей выживаемости [4].\nВ целом хирургическое лечение в объеме резекции пораженной части печени дает лучший онкологический\nрезультат при условии физиологической возможности\nи своевременности вмешательства. Когда резекция\nпечени невозможна из-за угрозы развития пострезекционной фатальной печеночной недостаточности,\nуспешно применяются методы локального воздействия\nбез физического удаления опухолевого очага [6].\nПо разным данным, локальные методы воздействия\nна печень (без использования ИХП) увеличивают медиану общей выживаемости. Так, при колоректальном\nраке — до 10–45 месяцев, нейроэндокринной карциноме — 28–95 месяцев, увеальной меланоме — 6–19 месяцев, раке молочной железы — 13–70 месяцев [4].\nОднако локальные методы очагового воздействия малоэффективны, когда имеет место диффузное тотальное поражение печени: целенаправленное воздействие\nна наиболее крупные очаги не приносит значительной\nонкологической выгоды [6], так как метод не позволяет\nохватить всю паренхиму органа, когда предполагается\nдиффузное микроскопическое поражение печени наравне с определяемыми одиночными очагами. В то же\nвремя при воздействии на весь объем печени при инфузии в собственную печеночную артерию общая доза\nи концентрация химиопрепарата ограничены его накоплением в системном кровотоке, а также исключается\nвоздействие через портальный источник кровоснабжения опухоли, что характерно для некоторых типов\nроста метастазов [6]. Таких недостатков, как неполный\nохват тканей органа и накопление химиопрепарата\nв системном кровотоке, лишен метод ИХП, что выгодно отличает его на фоне упомянутых методов локального воздействия. По данным недавнего метаанализа,\nИХП при увеальной меланоме дает один из самых высоких показателей медианы общей выживаемости —\n17–24 мес. [5, 7]. При этом метод ИХП технически\nи организационно более сложен, что ограничивает его\nизучение и широкое внедрение в клинической практике. Кумулятивный опыт, описанный в мировой литературе, составляет лишь около 800 случаев гетерогенными группами по 7–120 пациентов, с использованием\nразличных реализаций методики, химиопрепаратов\nи их доз, при этом первичное заболевание также различается между группами, наибольшее количество ИХП\nпроведено по поводу колоректального рака, увеальной\nмеланомы и гепатоцеллюлярного рака [5, 8].\nСреди упомянутых различий реализации ИХП можно\nвыделить следующие.\nАртериальный, при котором перфузионный раствор\nцитостатика подается в собственную печеночную артерию, а эффлюент забирается из позадипеченочного\nотдела нижней полой вены, при этом кровоток по воротной вене перекрыт. Фактически этот способ подразумевается под ИХП, если не дается уточнений [9, 10].\nАртерио-портальный, при этом перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию\nи воротную вену, эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены [11, 12]. Описан\nспособ, при котором в печеночную артерию медленно\nподается концентрированный цитостатик, который\nпринимает участие в кава-портальной циркуляции\nперфузионного раствора, — попадая в эффлюент,\nцитостатик забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены и подается на перфузию в печень\nчерез воротную вену, смешиваясь в печеночных ацинусах с новой порцией цитостатика, введенного в печеночную артерию [13]. Авторы утверждают, что это\nснижает гипоксией индуцированное повреждение\nпечени, и приводят примеры большей максимально\nпереносимой долы цитостатика по сравнению с группами, где проводилось введение только в артерию [13].\nПортальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается только в воротную вену, при этом\nкровоток по печеночной артерии перекрыт [12]. Способ\nограничен нефизиологичностью, так как билиарная\nсеть кровоснабжается преимущественно из артериального русла, однако способ может применятся при редукции артериального кровоснабжения печени [12, 14].\nРетроградный артерио-портальный, при котором\nперфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию, а эффлюент забирается из воротной\nвены, кровоток по позадипеченочному отделу нижней полой вены при этом остановлен. Исследования\nна печени крыс показали одинаковую концентрацию\nцитостатика в опухоли при ретроградной и обычной\nИХП, в то же время концентрация цитостатика в ткани печени снизилась на 80 % при ретроградной ИХП\n[15]. Этот способ был применен у 24 пациентов в варианте гипоксической ретроградной артерио-портальной\nИХП, при этом ИХП не сопровождалась шунтирующим\nкава-кавальным кровообращением, а сопровождалась\nпережатием аорты тотчас ниже диафрагмы и длилась\n25 минут [16]. Авторы сообщают об отсутствии отличий от общепринятой методики ИХП по основным\nпараметрам и снижении кровопотери, частоты осложнений, а также нулевой летальности в серии [16].\nРазнообразие способов проведения ИХП не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт\nи требует дальнейшего изучения для улучшения эффективности и безопасности этой методики. На наш\nвзгляд, в процессе внедрения ИХП печени важными\nвопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля полноты изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока при осуществлении химиоперфузии.\nЦель статьи. Сравнение непосредственных результатов\nразличных способов подачи химиотерапевтического\nагента методом изолированной химиоперфузии печени.\nМатериалы и методы\nРабота выполнена в период с июня 2020 по декабрь\n2021 г. совместно со специалистами ФГБУ «НМИЦ\nрадиологии» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России на клинической базе ОГБУЗ «Костромской онкологический диспансер». Все пациенты подписывали информированное\nдобровольное согласие на процедуру до проведения\nоперации. Исследование было одобрено решением локального этического комитета МРНЦ им. А.Ф. Цыба —\nвыписка из протокола № 518 от 02.11.2020 года.\nКритериями включения были: 1) возраст старше\n18 лет, 2) гистологическое подтвержденние диагноза\nзлокачественного новообразования, 3) статус ECOG\n0–1, 4) общий объем поражения печени не должен превышать 50 % ее объема, 5) отсутствие экстрапеченочных метастазов.\nЗа указанный период ИХП проведена 21 пациенту.\nПациенты были разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная ИХП, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты\nизоляции печени, B) артерио-кавальная ИХП, доступ\nчерез J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная ИХП, доступ\nчерез J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции\nпечени. Схемы ИХП в группах A и B представлены на рисунке 1. Схема ИХП в группе C представлена на рисунке 2.\nХарактеристика групп пациентов приведена в таблице 1.\nОписание выполнения ИХП кратко приведено ниже.\nПод наркозом после достижения АСТ (activated clotting\ntime, активированное время свертывания крови) 400–\n500 с посредством внутривенного введения гепарина\nпункционно чрескожно в яремную и бедренную вены\nустанавливали канюли для шунтирующего кровообращения, далее выполнялась лапаротомия. В группе А выполнялась тотальная срединная лапаротомия, в группах\nB и C выполнялась J-лапаротомия по Makuuchi, показавшая себя хорошо при обширных операциях на гепатопанкреатобилиарной зоне в терминах адекватности хирургического доступа и снижения послеоперационной\nморбидности. Нами был выбран данный доступ после\nдетального изучения литературы [17, 18]. Выполнялась\nпрофилактическая холецистэктомия в связи с высокой чувствительностью желчного пузыря к ишемии и свидетельством ряда авторов о холецистите вследствие\nгипертермии и вмешательств на артериях печени [12, 19].\nДалее проводилась правосторонняя медиальная висцеральная ротация по Cattel-Braasch, мобилизация печени и позадипеченочного отдела нижней полой вены\nот забрюшинного пространства и диафрагмы, при этом\nпересекались все притоки этого отдела нижней полой вены, визуализировались кавальное отверстие\nдиафрагмы, ложе нижней полой вены (НПВ), устья почечных вен [9, 20]. При мобилизации определено и отмечено сосудистыми обтяжками место перекрытия\nкровотока по нижней полой вене выше и ниже печеночных вен. Протокольно во всех группах проводился\nтехнический визуальный контроль полноты изоляции\nпечени — отсутствие функционирующих притоков\nНПВ между сосудистыми обтяжками на НПВ.\nПроводилась диссекция структур печеночно-двенадцатиперстной связки до селезеночной вены и гастродуоденальной артерии, правая желудочная артерия\nперевязывалась. Для порто-кавального шунтирования\nчерез кисетный шов канюлировалась воротная вена\nв направлении селезенки. Канюли в бедренной, воротной и яремной вене объединялись в шунтирующий печень кава-порто-кавальный контур с подачей венозной\nкрови в яремную вену. Далее проводилось ишемическое прекондиционирование печени путем двукратного\nпережатия собственной печеночной артерии на 15 минут и интервалом 5 минут. Размещение канюли подачи\nперфузата в артериальное русло печени проводилось\nчерез чревную (краниальную) культю пересеченной\nгастродуоденальной артерии, мезентериальная культя\nГруппа, n A, 8 B, 8 C, 5\nПол, м/ж 3/5 2/6 3/2\nВозраст,\nсреднее, лет\n48,8 53,6 54,0\nИМТ 25,9 25,1 27,5\nПервичная\nопухоль\nКРР 2 / УМ 6 УМ УМ\nПредшествующее\nлечение\nНет — 3\nИТ — 2\nТАХЭ — 1\nНет — 4\nИТ — 2\nТАХЭ — 1\nРЧА + ИТ — 1\nНет — 4\nИТ — 1\nЛапаротомия Срединная J-лапаротомия J-лапаротомия\nКонтроль\nизоляции печени\nТехнический ICG-флуоресценция ICG-флуоресценция\nСпособ подачи\nперфузата\nв печень\nАртериальный Артериальный Артериальный +\nПортальный\nПримечания: КРР — колоректальный рак, УМ — увеальная меланома, ИТ — иммуноонкологическая\nтерапия, ТАХЭ — трансартериальная химиоэмболизация, РЧА - радиочастотная абляция.\nТаблица 1. Характеристика групп пациентов\nTable 1. Patient cohorts profile\nперевязывалась у пациентов во всех трех группах. В случае наличия замещающих печеночных артерий проводилась артериотомия с установкой канюли в последнюю.\nКанюля забора перфузата из НПВ устанавливалась краниальнее почечных вен на 2 см через кисетный шов на ретропеченочном отделе НПВ в направлении естественного\nтока крови. В группе С для одновременной подачи перфузата в портальное русло печени через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении печени.\nКанюли в гастродуоденальной артерии и НПВ объединяли магистралями в замкнутый перфузионный\nконтур. Таким образом, забор крови осуществлялся из позадипеченочного отдела НПВ, которая далее через кардиотом, оксигенатор-теплообменник,\nпри помощи роликового насоса подавалась в гастродуоденальную артерию. В группе C от магистрали\nк гастродуоденальной артерии после оксигенаторатеплообменника создавали ответвляющуюся магистраль для подачи крови в воротную вену, на этой\nмагистрали использовался отдельный роликовый\nнасос. Далее запускали работу обходного кровообращения в режиме параллельного кровообращения.\nЗатем выполняли сосудистую изоляцию печени путем перекрытия кровотока по основным сосудам сосудистыми зажимами: 1) на НПВ поддиафрагмально\nкраниальнее печеночных вен; 2) на НПВ краниальнее\nпочечных вен; 3) на общую печеночную артерию; 4) на\nворотную вену тотчас проксимальней канюли (см.\nрис. 1). После этого запускался кровоток по перфузионному контуру. В группе А при удовлетворительной\nработе контура и пройденном техническом контроле\nизоляции печени в контур вводился химиопрепарат.\nВ группах B и С перед введением препарата в контур\nвводился флуоресцентный краситель ICG. Если в магистралях обходного кровообращения флуоресценция не определялась, то в перфузионный контур вводился\nхимиопрепарат (рис. 3 и 4). В ином случае перед введением химиопрепарата устранялись дефекты изоляции печени. Целевая длительность ИХП печени была\n60 минут. После проведения ИХП печень отмывалась\nот химиоперфузата изотоническим раствором кристаллоидов и эритроцитарной массой, затем удалялись изолирующие зажимы. Канюли, установленные\nв брюшной полости, удалялись. Гепарин нейтрализовался раствором протамина сульфата под контролем ACT в диапазоне 100–200 с. После дренирования\nбрюшной полости и ушивания лапаротомии удалялись яремная и бедренная канюли.\nИскусственное кровообращение осуществлялось на оборудовании Stockert S5 (LivaNova/Sorin Group GmbH).\nОксигенатор и канюли производства Medtronic plc. В послеоперационном периоде пациенты находились\nпод наблюдением в отделении интенсивной терапии,\nпри стабилизации и готовности к физической реабилитации, положительной тенденции лабораторных\nи инструментальных исследований пациенты переводились в палату хирургического отделения. С целью\nобщей оценки переносимости процедуры оценивались:\nпослеоперационный койко-день в отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день.\nДля определения выраженности влияния ИХП на паренхиму печени оценивались показатели печеночного\nцитолиза в первые и вторые послеоперационные сутки, а также длительность цитолитического синдрома.\nС целью оценки возможных неочевидных дефектов\nизоляции печени и возможного «лакунарного» депонирования цитостатика в сосудистом русле печени определяли выраженность побочных эффектов химиопрепарата, в частности длительность гематологической\nтоксичности и потребность во введении филграстима.\nРезультаты\nРезультаты трех групп сравнения представлены в таблице 2.\nОбсуждение\nСредняя длительность оперативного вмешательства от\nлапаротомии до ушивания послеоперационной раны\nпланомерно сокращалась от группы к группе, однако\nэти различия статистически не значимы, хотя и отражают наше мнение, что выполнение вмешательства\nв каждой последующей группе пациентов было технически проще.\nСреднее время, затрачиваемое на мобилизацию печени и НПВ от забрюшинного пространства и подготовку сосудов к канюляции, значительно сократилось,\nчто в первую очередь мы объясняем внедрением более\nудобного доступа к зоне операционного действия —\nJ-лапаротомии в группах В и С, оптимизацией алгоритма мобилизации и набором опыта членов операционной бригады.\nДлительность перфузии не всегда достигала запланированных 60 минут по причине гемодинамической нестабильности пациента. Хотя данные различия между\nгруппами статистически не значимы и не связаны с техникой выполнения ИХП.\nНаличие значимых (степень по Clavien-Dindo III–IV)\nпослеоперационных осложнений коррелирует с длительностью реанимационного койко-дня, но не влияет\nна средний послеоперационный койко-день, поскольку\nчаще длительность последнего была связана с гематологической токсичностью, а не с тяжестью послеоперационного периода. Выраженность гематологической\nтоксичности, оцененная по длительности лейкопении\nи потребности в поддержке филграстимом, не различалась между группами A и B, однако значительно ниже\nв группе С, что, возможно, связано с достижением лучшей изоляции печени. Так, внедрение ICG-контроля\nполноты изоляции печени позволило выявить у 5 пациентов недостаточную изоляцию печени и позволило выполнить ИХП более безопасно. В то же время проведение ICG-контроля и устранение дефектов изоляции\nудлиняет общее время операции, что объясняет отсутствие различий среднего времени операции между\nгруппами несмотря на оптимизацию хирургической\nтехники в группах B и C.\nДлительность цитолитического синдрома статистически\nзначимо снизилась в группе C при сравнении с группами\nA и B. По нашему мнению, это связано с меньшим временем ишемии печени, которое сократилось вследствие\nболее быстрой канюляции собственной печеночной артерии, а также за счет более физиологичной подачи оксигенированного перфузионного раствора — одновременно в печеночную артерию и в воротную вену.\nВ случаях анатомических аберраций — замещающих\nпеченочных артерий, скомпрометированного артериального или портального русла — техническая сложность выполнения ИХП возрастает, однако в нашей\nсерии была осуществима и безопасна.\nЗаключение\nНаш анализ показал, что все примененные нами способы ИХП безопасны для пациента. При двойном контроле изоляции печени снижается вероятность утечки\nхимиопрепарата в системный кровоток, что показывает\nменьшую гематологическую токсичность. Проведение\nартерио-портальной ИХП физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно\nсокращает время мобилизации печени и канюляции\nсосудов, предоставляя хирургу лучший доступ."],"dc.fullRISC.ru":["Введение\nВ настоящее время изолированное метастатическое поражение печени все чаще рассматривается в онкологии\nкак комплексная медицинская проблема, вне контекста\nпервичного злокачественного новообразования [1–4].\nТак, по данным большого эпидемиологического иследования на основе данных SEER (Surveillance, Epidemiology,\nand End Results — программа Национального института\nрака США, собирает и публикует данные о заболеваемости и выживаемости пациентов на основании популяционного канцер-регистра США), у диагностированных\nв 2010–2015 гг. в США на момент постановки диагноза\n5,4 % пациентов имели метастазы в печень. Наибольший\nпроцент пациентов с метастазами в печень на момент\nпостановки диагноза приходится на рак поджелудочной железы (35,6 %), далее следуют рак толстой кишки\n(26,9 %), тонкой кишки (14,6 %), желудка (14,2 %) и пищевода (14,2 %). У женщин в возрасте 20–50 лет наиболее распространенным раком с метастазами в печень\nявляется рак молочной железы. У мужчин в возрасте 20–\n50 лет наиболее распространенным диагнозом с метастазами в печень является рак толстой кишки, за которым\nследуют рак прямой кишки, легких и поджелудочной\nжелезы. Одногодичная выживаемость всех пациентов\nс метастазами в печень составила 15,1 %, по сравнению\nс 24,0 % у пациентов с отдаленными метастазами в другие органы. Наличие метастазов в печени ассоциируется\nсо снижением выживаемости, в особенности у пациентов с раком яичка, простаты, молочной железы, ануса,\nа также у пациентов с меланомой [2].\nУчитывая обширность данной проблемы, концептуальный взгляд на изолированное метастатическое поражение печени способствует объединению специалистов,\nразрабатывающих и практикующих локальные методы\nлечения в отношении очагов в печени. Это способствует взаимному обогащению методик и развитию новых\nперспективных подходов к лечению данной обширной\nи сложной категории пациентов. Так, последние 10 лет\nвзгляды на лечение больных множественными билобарными метастазами радикально пересматриваются,\nполучили развитие локальные методы лечения [4, 5].\nВ настоящее время к ним относят резекционную хирургию, радиочастотную абляцию, стереотаксическую лучевую терапию, трансартериальную химиоэмболизацию,\nтрансартериальную радиоэмболизацию, радионуклидную терапию пептидными рецепторами, химиоинфузию\nв печеночную артерию, изолированную химиоперфузию\nпечени (ИХП) [2]. Данные технологии используются начиная от лечебного воздействия при небольших локализованных опухолях, уменьшения размеров для подготовки к резекции и заканчивая локорегиональным\nконтролем и паллиативным воздействием на прогрессирующее заболевание. Их использование дает лучший\nответ опухоли на лечение, увеличение безрецидивной\nи общей выживаемости [4].\nВ целом хирургическое лечение в объеме резекции пораженной части печени дает лучший онкологический\nрезультат при условии физиологической возможности\nи своевременности вмешательства. Когда резекция\nпечени невозможна из-за угрозы развития пострезекционной фатальной печеночной недостаточности,\nуспешно применяются методы локального воздействия\nбез физического удаления опухолевого очага [6].\nПо разным данным, локальные методы воздействия\nна печень (без использования ИХП) увеличивают медиану общей выживаемости. Так, при колоректальном\nраке — до 10–45 месяцев, нейроэндокринной карциноме — 28–95 месяцев, увеальной меланоме — 6–19 месяцев, раке молочной железы — 13–70 месяцев [4].\nОднако локальные методы очагового воздействия малоэффективны, когда имеет место диффузное тотальное поражение печени: целенаправленное воздействие\nна наиболее крупные очаги не приносит значительной\nонкологической выгоды [6], так как метод не позволяет\nохватить всю паренхиму органа, когда предполагается\nдиффузное микроскопическое поражение печени наравне с определяемыми одиночными очагами. В то же\nвремя при воздействии на весь объем печени при инфузии в собственную печеночную артерию общая доза\nи концентрация химиопрепарата ограничены его накоплением в системном кровотоке, а также исключается\nвоздействие через портальный источник кровоснабжения опухоли, что характерно для некоторых типов\nроста метастазов [6]. Таких недостатков, как неполный\nохват тканей органа и накопление химиопрепарата\nв системном кровотоке, лишен метод ИХП, что выгодно отличает его на фоне упомянутых методов локального воздействия. По данным недавнего метаанализа,\nИХП при увеальной меланоме дает один из самых высоких показателей медианы общей выживаемости —\n17–24 мес. [5, 7]. При этом метод ИХП технически\nи организационно более сложен, что ограничивает его\nизучение и широкое внедрение в клинической практике. Кумулятивный опыт, описанный в мировой литературе, составляет лишь около 800 случаев гетерогенными группами по 7–120 пациентов, с использованием\nразличных реализаций методики, химиопрепаратов\nи их доз, при этом первичное заболевание также различается между группами, наибольшее количество ИХП\nпроведено по поводу колоректального рака, увеальной\nмеланомы и гепатоцеллюлярного рака [5, 8].\nСреди упомянутых различий реализации ИХП можно\nвыделить следующие.\nАртериальный, при котором перфузионный раствор\nцитостатика подается в собственную печеночную артерию, а эффлюент забирается из позадипеченочного\nотдела нижней полой вены, при этом кровоток по воротной вене перекрыт. Фактически этот способ подразумевается под ИХП, если не дается уточнений [9, 10].\nАртерио-портальный, при этом перфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию\nи воротную вену, эффлюент забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены [11, 12]. Описан\nспособ, при котором в печеночную артерию медленно\nподается концентрированный цитостатик, который\nпринимает участие в кава-портальной циркуляции\nперфузионного раствора, — попадая в эффлюент,\nцитостатик забирается из позадипеченочного отдела нижней полой вены и подается на перфузию в печень\nчерез воротную вену, смешиваясь в печеночных ацинусах с новой порцией цитостатика, введенного в печеночную артерию [13]. Авторы утверждают, что это\nснижает гипоксией индуцированное повреждение\nпечени, и приводят примеры большей максимально\nпереносимой долы цитостатика по сравнению с группами, где проводилось введение только в артерию [13].\nПортальный, при котором перфузионный раствор цитостатика подается только в воротную вену, при этом\nкровоток по печеночной артерии перекрыт [12]. Способ\nограничен нефизиологичностью, так как билиарная\nсеть кровоснабжается преимущественно из артериального русла, однако способ может применятся при редукции артериального кровоснабжения печени [12, 14].\nРетроградный артерио-портальный, при котором\nперфузионный раствор цитостатика подается в печеночную артерию, а эффлюент забирается из воротной\nвены, кровоток по позадипеченочному отделу нижней полой вены при этом остановлен. Исследования\nна печени крыс показали одинаковую концентрацию\nцитостатика в опухоли при ретроградной и обычной\nИХП, в то же время концентрация цитостатика в ткани печени снизилась на 80 % при ретроградной ИХП\n[15]. Этот способ был применен у 24 пациентов в варианте гипоксической ретроградной артерио-портальной\nИХП, при этом ИХП не сопровождалась шунтирующим\nкава-кавальным кровообращением, а сопровождалась\nпережатием аорты тотчас ниже диафрагмы и длилась\n25 минут [16]. Авторы сообщают об отсутствии отличий от общепринятой методики ИХП по основным\nпараметрам и снижении кровопотери, частоты осложнений, а также нулевой летальности в серии [16].\nРазнообразие способов проведения ИХП не позволяет однозначно оценивать накопленный мировой опыт\nи требует дальнейшего изучения для улучшения эффективности и безопасности этой методики. На наш\nвзгляд, в процессе внедрения ИХП печени важными\nвопросами являются: оптимальная хирургическая техника, способ контроля полноты изоляции печени, поддержание физиологичного артериального и портального кровотока при осуществлении химиоперфузии.\nЦель статьи. Сравнение непосредственных результатов\nразличных способов подачи химиотерапевтического\nагента методом изолированной химиоперфузии печени.\nМатериалы и методы\nРабота выполнена в период с июня 2020 по декабрь\n2021 г. совместно со специалистами ФГБУ «НМИЦ\nрадиологии» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России на клинической базе ОГБУЗ «Костромской онкологический диспансер». Все пациенты подписывали информированное\nдобровольное согласие на процедуру до проведения\nоперации. Исследование было одобрено решением локального этического комитета МРНЦ им. А.Ф. Цыба —\nвыписка из протокола № 518 от 02.11.2020 года.\nКритериями включения были: 1) возраст старше\n18 лет, 2) гистологическое подтвержденние диагноза\nзлокачественного новообразования, 3) статус ECOG\n0–1, 4) общий объем поражения печени не должен превышать 50 % ее объема, 5) отсутствие экстрапеченочных метастазов.\nЗа указанный период ИХП проведена 21 пациенту.\nПациенты были разделены на 3 проспективные группы: A) артерио-кавальная ИХП, доступ через срединную лапаротомию, технический контроль полноты\nизоляции печени, B) артерио-кавальная ИХП, доступ\nчерез J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции печени, C) артерио-порто-кавальная ИХП, доступ\nчерез J-лапаротомию, ICG-контроль полноты изоляции\nпечени. Схемы ИХП в группах A и B представлены на рисунке 1. Схема ИХП в группе C представлена на рисунке 2.\nХарактеристика групп пациентов приведена в таблице 1.\nОписание выполнения ИХП кратко приведено ниже.\nПод наркозом после достижения АСТ (activated clotting\ntime, активированное время свертывания крови) 400–\n500 с посредством внутривенного введения гепарина\nпункционно чрескожно в яремную и бедренную вены\nустанавливали канюли для шунтирующего кровообращения, далее выполнялась лапаротомия. В группе А выполнялась тотальная срединная лапаротомия, в группах\nB и C выполнялась J-лапаротомия по Makuuchi, показавшая себя хорошо при обширных операциях на гепатопанкреатобилиарной зоне в терминах адекватности хирургического доступа и снижения послеоперационной\nморбидности. Нами был выбран данный доступ после\nдетального изучения литературы [17, 18]. Выполнялась\nпрофилактическая холецистэктомия в связи с высокой чувствительностью желчного пузыря к ишемии и свидетельством ряда авторов о холецистите вследствие\nгипертермии и вмешательств на артериях печени [12, 19].\nДалее проводилась правосторонняя медиальная висцеральная ротация по Cattel-Braasch, мобилизация печени и позадипеченочного отдела нижней полой вены\nот забрюшинного пространства и диафрагмы, при этом\nпересекались все притоки этого отдела нижней полой вены, визуализировались кавальное отверстие\nдиафрагмы, ложе нижней полой вены (НПВ), устья почечных вен [9, 20]. При мобилизации определено и отмечено сосудистыми обтяжками место перекрытия\nкровотока по нижней полой вене выше и ниже печеночных вен. Протокольно во всех группах проводился\nтехнический визуальный контроль полноты изоляции\nпечени — отсутствие функционирующих притоков\nНПВ между сосудистыми обтяжками на НПВ.\nПроводилась диссекция структур печеночно-двенадцатиперстной связки до селезеночной вены и гастродуоденальной артерии, правая желудочная артерия\nперевязывалась. Для порто-кавального шунтирования\nчерез кисетный шов канюлировалась воротная вена\nв направлении селезенки. Канюли в бедренной, воротной и яремной вене объединялись в шунтирующий печень кава-порто-кавальный контур с подачей венозной\nкрови в яремную вену. Далее проводилось ишемическое прекондиционирование печени путем двукратного\nпережатия собственной печеночной артерии на 15 минут и интервалом 5 минут. Размещение канюли подачи\nперфузата в артериальное русло печени проводилось\nчерез чревную (краниальную) культю пересеченной\nгастродуоденальной артерии, мезентериальная культя\nГруппа, n A, 8 B, 8 C, 5\nПол, м/ж 3/5 2/6 3/2\nВозраст,\nсреднее, лет\n48,8 53,6 54,0\nИМТ 25,9 25,1 27,5\nПервичная\nопухоль\nКРР 2 / УМ 6 УМ УМ\nПредшествующее\nлечение\nНет — 3\nИТ — 2\nТАХЭ — 1\nНет — 4\nИТ — 2\nТАХЭ — 1\nРЧА + ИТ — 1\nНет — 4\nИТ — 1\nЛапаротомия Срединная J-лапаротомия J-лапаротомия\nКонтроль\nизоляции печени\nТехнический ICG-флуоресценция ICG-флуоресценция\nСпособ подачи\nперфузата\nв печень\nАртериальный Артериальный Артериальный +\nПортальный\nПримечания: КРР — колоректальный рак, УМ — увеальная меланома, ИТ — иммуноонкологическая\nтерапия, ТАХЭ — трансартериальная химиоэмболизация, РЧА - радиочастотная абляция.\nТаблица 1. Характеристика групп пациентов\nTable 1. Patient cohorts profile\nперевязывалась у пациентов во всех трех группах. В случае наличия замещающих печеночных артерий проводилась артериотомия с установкой канюли в последнюю.\nКанюля забора перфузата из НПВ устанавливалась краниальнее почечных вен на 2 см через кисетный шов на ретропеченочном отделе НПВ в направлении естественного\nтока крови. В группе С для одновременной подачи перфузата в портальное русло печени через кисетный шов канюлировалась воротная вена в направлении печени.\nКанюли в гастродуоденальной артерии и НПВ объединяли магистралями в замкнутый перфузионный\nконтур. Таким образом, забор крови осуществлялся из позадипеченочного отдела НПВ, которая далее через кардиотом, оксигенатор-теплообменник,\nпри помощи роликового насоса подавалась в гастродуоденальную артерию. В группе C от магистрали\nк гастродуоденальной артерии после оксигенаторатеплообменника создавали ответвляющуюся магистраль для подачи крови в воротную вену, на этой\nмагистрали использовался отдельный роликовый\nнасос. Далее запускали работу обходного кровообращения в режиме параллельного кровообращения.\nЗатем выполняли сосудистую изоляцию печени путем перекрытия кровотока по основным сосудам сосудистыми зажимами: 1) на НПВ поддиафрагмально\nкраниальнее печеночных вен; 2) на НПВ краниальнее\nпочечных вен; 3) на общую печеночную артерию; 4) на\nворотную вену тотчас проксимальней канюли (см.\nрис. 1). После этого запускался кровоток по перфузионному контуру. В группе А при удовлетворительной\nработе контура и пройденном техническом контроле\nизоляции печени в контур вводился химиопрепарат.\nВ группах B и С перед введением препарата в контур\nвводился флуоресцентный краситель ICG. Если в магистралях обходного кровообращения флуоресценция не определялась, то в перфузионный контур вводился\nхимиопрепарат (рис. 3 и 4). В ином случае перед введением химиопрепарата устранялись дефекты изоляции печени. Целевая длительность ИХП печени была\n60 минут. После проведения ИХП печень отмывалась\nот химиоперфузата изотоническим раствором кристаллоидов и эритроцитарной массой, затем удалялись изолирующие зажимы. Канюли, установленные\nв брюшной полости, удалялись. Гепарин нейтрализовался раствором протамина сульфата под контролем ACT в диапазоне 100–200 с. После дренирования\nбрюшной полости и ушивания лапаротомии удалялись яремная и бедренная канюли.\nИскусственное кровообращение осуществлялось на оборудовании Stockert S5 (LivaNova/Sorin Group GmbH).\nОксигенатор и канюли производства Medtronic plc. В послеоперационном периоде пациенты находились\nпод наблюдением в отделении интенсивной терапии,\nпри стабилизации и готовности к физической реабилитации, положительной тенденции лабораторных\nи инструментальных исследований пациенты переводились в палату хирургического отделения. С целью\nобщей оценки переносимости процедуры оценивались:\nпослеоперационный койко-день в отделении интенсивной терапии, общий послеоперационный койко-день.\nДля определения выраженности влияния ИХП на паренхиму печени оценивались показатели печеночного\nцитолиза в первые и вторые послеоперационные сутки, а также длительность цитолитического синдрома.\nС целью оценки возможных неочевидных дефектов\nизоляции печени и возможного «лакунарного» депонирования цитостатика в сосудистом русле печени определяли выраженность побочных эффектов химиопрепарата, в частности длительность гематологической\nтоксичности и потребность во введении филграстима.\nРезультаты\nРезультаты трех групп сравнения представлены в таблице 2.\nОбсуждение\nСредняя длительность оперативного вмешательства от\nлапаротомии до ушивания послеоперационной раны\nпланомерно сокращалась от группы к группе, однако\nэти различия статистически не значимы, хотя и отражают наше мнение, что выполнение вмешательства\nв каждой последующей группе пациентов было технически проще.\nСреднее время, затрачиваемое на мобилизацию печени и НПВ от забрюшинного пространства и подготовку сосудов к канюляции, значительно сократилось,\nчто в первую очередь мы объясняем внедрением более\nудобного доступа к зоне операционного действия —\nJ-лапаротомии в группах В и С, оптимизацией алгоритма мобилизации и набором опыта членов операционной бригады.\nДлительность перфузии не всегда достигала запланированных 60 минут по причине гемодинамической нестабильности пациента. Хотя данные различия между\nгруппами статистически не значимы и не связаны с техникой выполнения ИХП.\nНаличие значимых (степень по Clavien-Dindo III–IV)\nпослеоперационных осложнений коррелирует с длительностью реанимационного койко-дня, но не влияет\nна средний послеоперационный койко-день, поскольку\nчаще длительность последнего была связана с гематологической токсичностью, а не с тяжестью послеоперационного периода. Выраженность гематологической\nтоксичности, оцененная по длительности лейкопении\nи потребности в поддержке филграстимом, не различалась между группами A и B, однако значительно ниже\nв группе С, что, возможно, связано с достижением лучшей изоляции печени. Так, внедрение ICG-контроля\nполноты изоляции печени позволило выявить у 5 пациентов недостаточную изоляцию печени и позволило выполнить ИХП более безопасно. В то же время проведение ICG-контроля и устранение дефектов изоляции\nудлиняет общее время операции, что объясняет отсутствие различий среднего времени операции между\nгруппами несмотря на оптимизацию хирургической\nтехники в группах B и C.\nДлительность цитолитического синдрома статистически\nзначимо снизилась в группе C при сравнении с группами\nA и B. По нашему мнению, это связано с меньшим временем ишемии печени, которое сократилось вследствие\nболее быстрой канюляции собственной печеночной артерии, а также за счет более физиологичной подачи оксигенированного перфузионного раствора — одновременно в печеночную артерию и в воротную вену.\nВ случаях анатомических аберраций — замещающих\nпеченочных артерий, скомпрометированного артериального или портального русла — техническая сложность выполнения ИХП возрастает, однако в нашей\nсерии была осуществима и безопасна.\nЗаключение\nНаш анализ показал, что все примененные нами способы ИХП безопасны для пациента. При двойном контроле изоляции печени снижается вероятность утечки\nхимиопрепарата в системный кровоток, что показывает\nменьшую гематологическую токсичность. Проведение\nартерио-портальной ИХП физиологичнее других примененных способов и способствует снижению гепатотоксичности. Применение J-лапаротомии значительно\nсокращает время мобилизации печени и канюляции\nсосудов, предоставляя хирургу лучший доступ."],"dc.subject.ru":["изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","метастазы в печени","увеальная меланома","химиотерапия рака","регионарная перфузия","артериальная перфузия","портальная перфузия","индоцианин зеленый"],"dc.title.ru":["Сравнительная характеристика различных способов изолированной химиоперфузии печени"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.issue.number":["1"],"dc.pages":["5-12"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["А. Д. Каприн","A. D. Kaprin","В. М. Унгурян","V. M. Unguryan","Л. О. Петров","L. O. Petrov","С. А. Иванов","S. A. Ivanov","В. В. Назарова","V. V. Nazarova","Ю. А. Побединцева","Yu. A. Pobedintseva","Е. В. Филимонов","E. V. Filimonov","Е. А. Круглов","E. A. Kruglov"],"author_keyword":["А. Д. Каприн","A. D. Kaprin","В. М. Унгурян","V. M. Unguryan","Л. О. Петров","L. O. Petrov","С. А. Иванов","S. A. Ivanov","В. В. Назарова","V. V. Nazarova","Ю. А. Побединцева","Yu. A. Pobedintseva","Е. В. Филимонов","E. V. Filimonov","Е. А. Круглов","E. A. Kruglov"],"author_ac":["а. д. каприн\n|||\nА. Д. Каприн","a. d. kaprin\n|||\nA. D. Kaprin","в. м. унгурян\n|||\nВ. М. Унгурян","v. m. unguryan\n|||\nV. M. Unguryan","л. о. петров\n|||\nЛ. О. Петров","l. o. petrov\n|||\nL. O. Petrov","с. а. иванов\n|||\nС. А. Иванов","s. a. ivanov\n|||\nS. A. Ivanov","в. в. назарова\n|||\nВ. В. Назарова","v. v. nazarova\n|||\nV. V. Nazarova","ю. а. побединцева\n|||\nЮ. А. Побединцева","yu. a. pobedintseva\n|||\nYu. A. Pobedintseva","е. в. филимонов\n|||\nЕ. В. Филимонов","e. v. filimonov\n|||\nE. V. Filimonov","е. а. круглов\n|||\nЕ. А. Круглов","e. a. kruglov\n|||\nE. A. Kruglov"],"author_filter":["а. д. каприн\n|||\nА. Д. Каприн","a. d. kaprin\n|||\nA. D. Kaprin","в. м. унгурян\n|||\nВ. М. Унгурян","v. m. unguryan\n|||\nV. M. Unguryan","л. о. петров\n|||\nЛ. О. Петров","l. o. petrov\n|||\nL. O. Petrov","с. а. иванов\n|||\nС. А. Иванов","s. a. ivanov\n|||\nS. A. Ivanov","в. в. назарова\n|||\nВ. В. Назарова","v. v. nazarova\n|||\nV. V. Nazarova","ю. а. побединцева\n|||\nЮ. А. Побединцева","yu. a. pobedintseva\n|||\nYu. A. Pobedintseva","е. в. филимонов\n|||\nЕ. В. Филимонов","e. v. filimonov\n|||\nE. V. Filimonov","е. а. круглов\n|||\nЕ. А. Круглов","e. a. kruglov\n|||\nE. A. Kruglov"],"dc.author.name":["А. Д. Каприн","A. D. Kaprin","В. М. Унгурян","V. M. Unguryan","Л. О. Петров","L. O. Petrov","С. А. Иванов","S. A. Ivanov","В. В. Назарова","V. V. Nazarova","Ю. А. Побединцева","Yu. A. Pobedintseva","Е. В. Филимонов","E. V. Filimonov","Е. А. Круглов","E. A. Kruglov"],"dc.author.name.ru":["А. Д. Каприн","В. М. Унгурян","Л. О. Петров","С. А. Иванов","В. В. Назарова","Ю. А. Побединцева","Е. В. Филимонов","Е. А. Круглов"],"dc.author.affiliation":["Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","P.A. Hertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","Костромской онкологический диспансер","Kostroma Oncology Dispensary","Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина","N.N. Blokhin National Medical Research Centre of Oncology","Костромской онкологический диспансер","Kostroma Oncology Dispensary","Костромской онкологический диспансер","Kostroma Oncology Dispensary","Костромской онкологический диспансер","Kostroma Oncology Dispensary"],"dc.author.affiliation.ru":["Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","Костромской онкологический диспансер","Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина","Костромской онкологический диспансер","Костромской онкологический диспансер","Костромской онкологический диспансер"],"dc.author.full":["А. Д. Каприн | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","A. D. Kaprin | P.A. Hertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","В. М. Унгурян | Костромской онкологический диспансер","V. M. Unguryan | Kostroma Oncology Dispensary","Л. О. Петров | Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","L. O. Petrov | A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","С. А. Иванов | Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","S. A. Ivanov | A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","В. В. Назарова | Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина","V. V. Nazarova | N.N. Blokhin National Medical Research Centre of Oncology","Ю. А. Побединцева | Костромской онкологический диспансер","Yu. A. Pobedintseva | Kostroma Oncology Dispensary","Е. В. Филимонов | Костромской онкологический диспансер","E. V. Filimonov | Kostroma Oncology Dispensary","Е. А. Круглов | Костромской онкологический диспансер","E. A. Kruglov | Kostroma Oncology Dispensary"],"dc.author.full.ru":["А. Д. Каприн | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","В. М. Унгурян | Костромской онкологический диспансер","Л. О. Петров | Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","С. А. Иванов | Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","В. В. Назарова | Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина","Ю. А. Побединцева | Костромской онкологический диспансер","Е. В. Филимонов | Костромской онкологический диспансер","Е. А. Круглов | Костромской онкологический диспансер"],"dc.author.name.en":["A. D. Kaprin","V. M. Unguryan","L. O. Petrov","S. A. Ivanov","V. V. Nazarova","Yu. A. Pobedintseva","E. V. Filimonov","E. A. Kruglov"],"dc.author.affiliation.en":["P.A. Hertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","Kostroma Oncology Dispensary","A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","N.N. Blokhin National Medical Research Centre of Oncology","Kostroma Oncology Dispensary","Kostroma Oncology Dispensary","Kostroma Oncology Dispensary"],"dc.author.full.en":["A. D. Kaprin | P.A. Hertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","V. M. Unguryan | Kostroma Oncology Dispensary","L. O. Petrov | A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","S. A. Ivanov | A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre — branch of the National Medical Research Centre for Radiology","V. V. Nazarova | N.N. Blokhin National Medical Research Centre of Oncology","Yu. A. Pobedintseva | Kostroma Oncology Dispensary","E. V. Filimonov | Kostroma Oncology Dispensary","E. A. Kruglov | Kostroma Oncology Dispensary"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8784-8415\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u041f.\\u0410. \\u0413\\u0435\\u0440\\u0446\\u0435\\u043d\\u0430 \\u2014 \\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0430\\u043b \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0414. \\u041a\\u0430\\u043f\\u0440\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8784-8415\", \"affiliation\": \"P.A. Hertsen Moscow Research Oncology Institute \\u2014 branch of the National Medical Research Centre for Radiology\", \"full_name\": \"A. D. Kaprin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-2094-0596\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043e\\u0441\\u0442\\u0440\\u043e\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u041c. \\u0423\\u043d\\u0433\\u0443\\u0440\\u044f\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-2094-0596\", \"affiliation\": \"Kostroma Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"V. M. Unguryan\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-6272-9647\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0438\\u043c. \\u0410.\\u0424. \\u0426\\u044b\\u0431\\u0430 \\u2014 \\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0430\\u043b \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u041b. \\u041e. \\u041f\\u0435\\u0442\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-6272-9647\", \"affiliation\": \"A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre \\u2014 branch of the National Medical Research Centre for Radiology\", \"full_name\": \"L. O. Petrov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-7689-6032\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u0438\\u043c. \\u0410.\\u0424. \\u0426\\u044b\\u0431\\u0430 \\u2014 \\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0430\\u043b \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0410. \\u0418\\u0432\\u0430\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-7689-6032\", \"affiliation\": \"A.F. Tsyb Medical Research Radiological Centre \\u2014 branch of the National Medical Research Centre for Radiology\", \"full_name\": \"S. A. Ivanov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0532-6061\", \"affiliation\": \"\\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u041d.\\u041d. \\u0411\\u043b\\u043e\\u0445\\u0438\\u043d\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0412. \\u041d\\u0430\\u0437\\u0430\\u0440\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0532-6061\", \"affiliation\": \"N.N. Blokhin National Medical Research Centre of Oncology\", \"full_name\": \"V. V. Nazarova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1517-6829\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043e\\u0441\\u0442\\u0440\\u043e\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u042e. \\u0410. \\u041f\\u043e\\u0431\\u0435\\u0434\\u0438\\u043d\\u0446\\u0435\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1517-6829\", \"affiliation\": \"Kostroma Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"Yu. A. Pobedintseva\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-6125-8062\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043e\\u0441\\u0442\\u0440\\u043e\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0412. \\u0424\\u0438\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-6125-8062\", \"affiliation\": \"Kostroma Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"E. V. Filimonov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6709-1395\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043e\\u0441\\u0442\\u0440\\u043e\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0410. \\u041a\\u0440\\u0443\\u0433\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6709-1395\", \"affiliation\": \"Kostroma Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"E. A. Kruglov\"}}]}"],"dateIssued":["2022-06-01"],"dateIssued_keyword":["2022-06-01","2022"],"dateIssued_ac":["2022-06-01\n|||\n2022-06-01","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-06-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/668"],"dc.citation":["Абдулаев М.А., Напольская Е.В., Цикоридзе М.Ю. Современное состояние проблемы малоинвазивных методов локального лечения метастазов колоректального рака в печени (обзор литературы). Онкологическая колопроктология. 2016:6(1):43-47. DOI:10.17650/2220-3478-2016-6-1-43-47.","Horn S.R., Stoltzfus K.C., Lehrer E.J., Dawson L.A., Tchelebi L., Gusani N.J., et al. Epidemiology of liver metastases. Cancer Epidemiol. 2020;67:101760. DOI: 10.1016/j.canep.2020.101760.","Jager M.J., Shields C.L., Cebulla C.M., Abdel-Rahman M.H., Grossniklaus H.E., Stern M.H., et al. Uveal melanoma. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):24. DOI: 10.1038/s41572-020-0158-0.","Zane K.E., Cloyd J.M., Mumtaz K.S., Wadhwa V., Makary M.S. Metastatic disease to the liver: Locoregional therapy strategies and outcomes. World J Clin Oncol. 2021;12(9):725-745. DOI: 10.5306/wjco.v12.i9.725.","Bethlehem M.S., Katsarelias D., Olofsson Bagge R. Meta-analysis of isolated hepatic perfusion and percutaneous hepatic perfusion as a treatment for uveal melanoma liver metastases. Cancers (Basel). 2021;13(18):4726. DOI: 10.3390/cancers13184726.","Liao A., Mittal P., Lawson D.H., Yang J.J., Szalai E., Grossniklaus H.E. Radiologic and histopathologic correlation of different growth patterns of metastatic uveal melanoma to the liver. Ophthalmology. 2018;125(4):597-605. DOI: 10.1016/j.ophtha.2017.09.029.","Olofsson R., Cahlin C., All-Ericsson C., Hashimi F., Mattsson J., Rizell M., et al. Isolated hepatic perfusion for ocular melanoma metastasis: registry data suggests a survival benefit. Ann Surg Oncol. 2014;21(2):466-472. DOI: 10.1245/s10434-013-3304-z.","Каприн А.Д., Унгурян В.М., Петров Л.О., Иванов С.А., Побединцева Ю.А., Филимонов Е.В., и др. Непосредственные результаты лечения пациентов с метастатической увеальной меланомой методом изолированной химиоперфузии печени. Первый отечественный опыт. Медицинский совет. 2021;(20):117- 123. DOI: 10.21518/2079-701X-2021-20-117-123.","Reddy S.K., Kesmodel S.B., Alexander H.R. Jr. Isolated hepatic perfusion for patients with liver metastases. Ther Adv Med Oncol. 2014;6(4):180-194. DOI: 10.1177/1758834014529175.","Sigurdson E.R., Ridge J.A., Kemeny N., Daly J.M. Tumor and liver drug uptake following hepatic artery and portal vein infusion. J Clin Oncol. 1987;5(11):1836-1840. DOI: 10.1200/JCO.1987.5.11.1836.","Rothbarth J., Pijl M.E., Vahrmeijer A.L., Hartgrink H.H., Tijl F.G., Kuppen P.J., et al. Isolated hepatic perfusion with high-dose melphalan for the treatment of colorectal metastasis confined to the liver. Br J Surg. 2003;90(11):1391-1397. DOI: 10.1002/bjs.4308.","Facy O., Doussot A., Zinzindohoué F., Holl S., Rat P., Ortega Deballon P. Isolated hepatic perfusion: principles and results. J Visc Surg. 2014;151(Suppl. 1):S25-32. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2013.12.006.","van Iersel L.B., Verlaan M.R., Vahrmeijer A.L., van Persijn van Meerten E.L., Tijl F.G., Sparidans R.W., et al. Hepatic artery infusion of highdose melphalan at reduced flow during isolated hepatic perfusion for the treatment of colorectal metastases confined to the liver: a clinical and pharmacologic evaluation. Eur J Surg Oncol. 2007;33(7):874-881. DOI: 10.1016/j.ejso.2007.02.022.","Shaji M.J., Kumar K.Y.S., Nair K., Thankamony A., Krishnakumar L., Balakrishnan D., et al. Antegrade hepatic artery and portal vein perfusion versus portal vein perfusion alone in living donor liver transplantation: a randomized trial. Liver Transpl. 2019;25(9):1353-1362. DOI: 10.1002/lt.25455.","Rothbarth J., Sparidans R.W., Beijnen J.H., Schultze-Kool L.J., Putter H., van de Velde C.J., et al. Reduced liver uptake of arterially infused melphalan during retrograde rat liver perfusion with unaffected liver tumor uptake. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303(2):736-740. DOI: 10.1124/jpet.102.037895.","Verhoef C., de Wilt J.H., Brunstein F., Marinelli A.W., van Etten B., Vermaas M., et al. Isolated hypoxic hepatic perfusion with retrograde outflow in patients with irresectable liver metastases; a new simplified technique in isolated hepatic perfusion. Ann Surg Oncol. 2008;15(5):1367-1374. DOI: 10.1245/s10434-007-9714-z.","Polat F., Atan A., Yeşil S., Dikmen K., Ünsal A. Modified Makuuchi incision in the surgical treatment of renal tumors: Initial results. Turk J Urol. 2019;45(6):467-470. DOI: 10.5152/tud.2019.68745.","Hempel S., Kalauch A., Oehme F., Wolk S., Welsch T., Weitz J., et al. Wound complications after primary and repeated midline, transverse and modified Makuuchi incision: A single-center experience in 696 patients. Medicine (Baltimore). 2021;100(20):e25989. DOI: 10.1097/MD.0000000000025989.","Cursio R., Gugenheim J. Ischemia-reperfusion injury and ischemictype biliary lesions following liver transplantation. J Transplant. 2012;2012:164329. DOI: 10.1155/2012/164329.","Cattell R.B., Braasch J.W. A technique for the exposure of the third and fourth portions of the duodenum. Surg Gynecol Obstet. 1960;111:378- 379. PMID: 13808480.","Абдулаев М.А., Напольская Е.В., Цикоридзе М.Ю. Современное состояние проблемы малоинвазивных методов локального лечения метастазов колоректального рака в печени (обзор литературы). Онкологическая колопроктология. 2016:6(1):43-47. DOI:10.17650/2220-3478-2016-6-1-43-47.","Horn S.R., Stoltzfus K.C., Lehrer E.J., Dawson L.A., Tchelebi L., Gusani N.J., et al. Epidemiology of liver metastases. Cancer Epidemiol. 2020;67:101760. DOI: 10.1016/j.canep.2020.101760.","Jager M.J., Shields C.L., Cebulla C.M., Abdel-Rahman M.H., Grossniklaus H.E., Stern M.H., et al. Uveal melanoma. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):24. DOI: 10.1038/s41572-020-0158-0.","Zane K.E., Cloyd J.M., Mumtaz K.S., Wadhwa V., Makary M.S. Metastatic disease to the liver: Locoregional therapy strategies and outcomes. World J Clin Oncol. 2021;12(9):725-745. DOI: 10.5306/wjco.v12.i9.725.","Bethlehem M.S., Katsarelias D., Olofsson Bagge R. Meta-analysis of isolated hepatic perfusion and percutaneous hepatic perfusion as a treatment for uveal melanoma liver metastases. Cancers (Basel). 2021;13(18):4726. DOI: 10.3390/cancers13184726.","Liao A., Mittal P., Lawson D.H., Yang J.J., Szalai E., Grossniklaus H.E. Radiologic and histopathologic correlation of different growth patterns of metastatic uveal melanoma to the liver. Ophthalmology. 2018;125(4):597-605. DOI: 10.1016/j.ophtha.2017.09.029.","Olofsson R., Cahlin C., All-Ericsson C., Hashimi F., Mattsson J., Rizell M., et al. Isolated hepatic perfusion for ocular melanoma metastasis: registry data suggests a survival benefit. Ann Surg Oncol. 2014;21(2):466-472. DOI: 10.1245/s10434-013-3304-z.","Каприн А.Д., Унгурян В.М., Петров Л.О., Иванов С.А., Побединцева Ю.А., Филимонов Е.В., и др. Непосредственные результаты лечения пациентов с метастатической увеальной меланомой методом изолированной химиоперфузии печени. Первый отечественный опыт. Медицинский совет. 2021;(20):117- 123. DOI: 10.21518/2079-701X-2021-20-117-123.","Reddy S.K., Kesmodel S.B., Alexander H.R. Jr. Isolated hepatic perfusion for patients with liver metastases. Ther Adv Med Oncol. 2014;6(4):180-194. DOI: 10.1177/1758834014529175.","Sigurdson E.R., Ridge J.A., Kemeny N., Daly J.M. Tumor and liver drug uptake following hepatic artery and portal vein infusion. J Clin Oncol. 1987;5(11):1836-1840. DOI: 10.1200/JCO.1987.5.11.1836.","Rothbarth J., Pijl M.E., Vahrmeijer A.L., Hartgrink H.H., Tijl F.G., Kuppen P.J., et al. Isolated hepatic perfusion with high-dose melphalan for the treatment of colorectal metastasis confined to the liver. Br J Surg. 2003;90(11):1391-1397. DOI: 10.1002/bjs.4308.","Facy O., Doussot A., Zinzindohoué F., Holl S., Rat P., Ortega Deballon P. Isolated hepatic perfusion: principles and results. J Visc Surg. 2014;151(Suppl. 1):S25-32. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2013.12.006.","van Iersel L.B., Verlaan M.R., Vahrmeijer A.L., van Persijn van Meerten E.L., Tijl F.G., Sparidans R.W., et al. Hepatic artery infusion of highdose melphalan at reduced flow during isolated hepatic perfusion for the treatment of colorectal metastases confined to the liver: a clinical and pharmacologic evaluation. Eur J Surg Oncol. 2007;33(7):874-881. DOI: 10.1016/j.ejso.2007.02.022.","Shaji M.J., Kumar K.Y.S., Nair K., Thankamony A., Krishnakumar L., Balakrishnan D., et al. Antegrade hepatic artery and portal vein perfusion versus portal vein perfusion alone in living donor liver transplantation: a randomized trial. Liver Transpl. 2019;25(9):1353-1362. DOI: 10.1002/lt.25455.","Rothbarth J., Sparidans R.W., Beijnen J.H., Schultze-Kool L.J., Putter H., van de Velde C.J., et al. Reduced liver uptake of arterially infused melphalan during retrograde rat liver perfusion with unaffected liver tumor uptake. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303(2):736-740. DOI: 10.1124/jpet.102.037895.","Verhoef C., de Wilt J.H., Brunstein F., Marinelli A.W., van Etten B., Vermaas M., et al. Isolated hypoxic hepatic perfusion with retrograde outflow in patients with irresectable liver metastases; a new simplified technique in isolated hepatic perfusion. Ann Surg Oncol. 2008;15(5):1367-1374. DOI: 10.1245/s10434-007-9714-z.","Polat F., Atan A., Yeşil S., Dikmen K., Ünsal A. Modified Makuuchi incision in the surgical treatment of renal tumors: Initial results. Turk J Urol. 2019;45(6):467-470. DOI: 10.5152/tud.2019.68745.","Hempel S., Kalauch A., Oehme F., Wolk S., Welsch T., Weitz J., et al. Wound complications after primary and repeated midline, transverse and modified Makuuchi incision: A single-center experience in 696 patients. Medicine (Baltimore). 2021;100(20):e25989. DOI: 10.1097/MD.0000000000025989.","Cursio R., Gugenheim J. Ischemia-reperfusion injury and ischemictype biliary lesions following liver transplantation. J Transplant. 2012;2012:164329. DOI: 10.1155/2012/164329.","Cattell R.B., Braasch J.W. A technique for the exposure of the third and fourth portions of the duodenum. Surg Gynecol Obstet. 1960;111:378- 379. PMID: 13808480."],"dc.citation.ru":["Абдулаев М.А., Напольская Е.В., Цикоридзе М.Ю. Современное состояние проблемы малоинвазивных методов локального лечения метастазов колоректального рака в печени (обзор литературы). Онкологическая колопроктология. 2016:6(1):43-47. DOI:10.17650/2220-3478-2016-6-1-43-47.","Horn S.R., Stoltzfus K.C., Lehrer E.J., Dawson L.A., Tchelebi L., Gusani N.J., et al. Epidemiology of liver metastases. Cancer Epidemiol. 2020;67:101760. DOI: 10.1016/j.canep.2020.101760.","Jager M.J., Shields C.L., Cebulla C.M., Abdel-Rahman M.H., Grossniklaus H.E., Stern M.H., et al. Uveal melanoma. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):24. DOI: 10.1038/s41572-020-0158-0.","Zane K.E., Cloyd J.M., Mumtaz K.S., Wadhwa V., Makary M.S. Metastatic disease to the liver: Locoregional therapy strategies and outcomes. World J Clin Oncol. 2021;12(9):725-745. DOI: 10.5306/wjco.v12.i9.725.","Bethlehem M.S., Katsarelias D., Olofsson Bagge R. Meta-analysis of isolated hepatic perfusion and percutaneous hepatic perfusion as a treatment for uveal melanoma liver metastases. Cancers (Basel). 2021;13(18):4726. DOI: 10.3390/cancers13184726.","Liao A., Mittal P., Lawson D.H., Yang J.J., Szalai E., Grossniklaus H.E. Radiologic and histopathologic correlation of different growth patterns of metastatic uveal melanoma to the liver. Ophthalmology. 2018;125(4):597-605. DOI: 10.1016/j.ophtha.2017.09.029.","Olofsson R., Cahlin C., All-Ericsson C., Hashimi F., Mattsson J., Rizell M., et al. Isolated hepatic perfusion for ocular melanoma metastasis: registry data suggests a survival benefit. Ann Surg Oncol. 2014;21(2):466-472. DOI: 10.1245/s10434-013-3304-z.","Каприн А.Д., Унгурян В.М., Петров Л.О., Иванов С.А., Побединцева Ю.А., Филимонов Е.В., и др. Непосредственные результаты лечения пациентов с метастатической увеальной меланомой методом изолированной химиоперфузии печени. Первый отечественный опыт. Медицинский совет. 2021;(20):117- 123. DOI: 10.21518/2079-701X-2021-20-117-123.","Reddy S.K., Kesmodel S.B., Alexander H.R. Jr. Isolated hepatic perfusion for patients with liver metastases. Ther Adv Med Oncol. 2014;6(4):180-194. DOI: 10.1177/1758834014529175.","Sigurdson E.R., Ridge J.A., Kemeny N., Daly J.M. Tumor and liver drug uptake following hepatic artery and portal vein infusion. J Clin Oncol. 1987;5(11):1836-1840. DOI: 10.1200/JCO.1987.5.11.1836.","Rothbarth J., Pijl M.E., Vahrmeijer A.L., Hartgrink H.H., Tijl F.G., Kuppen P.J., et al. Isolated hepatic perfusion with high-dose melphalan for the treatment of colorectal metastasis confined to the liver. Br J Surg. 2003;90(11):1391-1397. DOI: 10.1002/bjs.4308.","Facy O., Doussot A., Zinzindohoué F., Holl S., Rat P., Ortega Deballon P. Isolated hepatic perfusion: principles and results. J Visc Surg. 2014;151(Suppl. 1):S25-32. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2013.12.006.","van Iersel L.B., Verlaan M.R., Vahrmeijer A.L., van Persijn van Meerten E.L., Tijl F.G., Sparidans R.W., et al. Hepatic artery infusion of highdose melphalan at reduced flow during isolated hepatic perfusion for the treatment of colorectal metastases confined to the liver: a clinical and pharmacologic evaluation. Eur J Surg Oncol. 2007;33(7):874-881. DOI: 10.1016/j.ejso.2007.02.022.","Shaji M.J., Kumar K.Y.S., Nair K., Thankamony A., Krishnakumar L., Balakrishnan D., et al. Antegrade hepatic artery and portal vein perfusion versus portal vein perfusion alone in living donor liver transplantation: a randomized trial. Liver Transpl. 2019;25(9):1353-1362. DOI: 10.1002/lt.25455.","Rothbarth J., Sparidans R.W., Beijnen J.H., Schultze-Kool L.J., Putter H., van de Velde C.J., et al. Reduced liver uptake of arterially infused melphalan during retrograde rat liver perfusion with unaffected liver tumor uptake. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303(2):736-740. DOI: 10.1124/jpet.102.037895.","Verhoef C., de Wilt J.H., Brunstein F., Marinelli A.W., van Etten B., Vermaas M., et al. Isolated hypoxic hepatic perfusion with retrograde outflow in patients with irresectable liver metastases; a new simplified technique in isolated hepatic perfusion. Ann Surg Oncol. 2008;15(5):1367-1374. DOI: 10.1245/s10434-007-9714-z.","Polat F., Atan A., Yeşil S., Dikmen K., Ünsal A. Modified Makuuchi incision in the surgical treatment of renal tumors: Initial results. Turk J Urol. 2019;45(6):467-470. DOI: 10.5152/tud.2019.68745.","Hempel S., Kalauch A., Oehme F., Wolk S., Welsch T., Weitz J., et al. Wound complications after primary and repeated midline, transverse and modified Makuuchi incision: A single-center experience in 696 patients. Medicine (Baltimore). 2021;100(20):e25989. DOI: 10.1097/MD.0000000000025989.","Cursio R., Gugenheim J. Ischemia-reperfusion injury and ischemictype biliary lesions following liver transplantation. J Transplant. 2012;2012:164329. DOI: 10.1155/2012/164329.","Cattell R.B., Braasch J.W. A technique for the exposure of the third and fourth portions of the duodenum. Surg Gynecol Obstet. 1960;111:378- 379. PMID: 13808480."],"dc.citation.en":["Абдулаев М.А., Напольская Е.В., Цикоридзе М.Ю. Современное состояние проблемы малоинвазивных методов локального лечения метастазов колоректального рака в печени (обзор литературы). Онкологическая колопроктология. 2016:6(1):43-47. DOI:10.17650/2220-3478-2016-6-1-43-47.","Horn S.R., Stoltzfus K.C., Lehrer E.J., Dawson L.A., Tchelebi L., Gusani N.J., et al. Epidemiology of liver metastases. Cancer Epidemiol. 2020;67:101760. DOI: 10.1016/j.canep.2020.101760.","Jager M.J., Shields C.L., Cebulla C.M., Abdel-Rahman M.H., Grossniklaus H.E., Stern M.H., et al. Uveal melanoma. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):24. DOI: 10.1038/s41572-020-0158-0.","Zane K.E., Cloyd J.M., Mumtaz K.S., Wadhwa V., Makary M.S. Metastatic disease to the liver: Locoregional therapy strategies and outcomes. World J Clin Oncol. 2021;12(9):725-745. DOI: 10.5306/wjco.v12.i9.725.","Bethlehem M.S., Katsarelias D., Olofsson Bagge R. Meta-analysis of isolated hepatic perfusion and percutaneous hepatic perfusion as a treatment for uveal melanoma liver metastases. Cancers (Basel). 2021;13(18):4726. DOI: 10.3390/cancers13184726.","Liao A., Mittal P., Lawson D.H., Yang J.J., Szalai E., Grossniklaus H.E. Radiologic and histopathologic correlation of different growth patterns of metastatic uveal melanoma to the liver. Ophthalmology. 2018;125(4):597-605. DOI: 10.1016/j.ophtha.2017.09.029.","Olofsson R., Cahlin C., All-Ericsson C., Hashimi F., Mattsson J., Rizell M., et al. Isolated hepatic perfusion for ocular melanoma metastasis: registry data suggests a survival benefit. Ann Surg Oncol. 2014;21(2):466-472. DOI: 10.1245/s10434-013-3304-z.","Каприн А.Д., Унгурян В.М., Петров Л.О., Иванов С.А., Побединцева Ю.А., Филимонов Е.В., и др. Непосредственные результаты лечения пациентов с метастатической увеальной меланомой методом изолированной химиоперфузии печени. Первый отечественный опыт. Медицинский совет. 2021;(20):117- 123. DOI: 10.21518/2079-701X-2021-20-117-123.","Reddy S.K., Kesmodel S.B., Alexander H.R. Jr. Isolated hepatic perfusion for patients with liver metastases. Ther Adv Med Oncol. 2014;6(4):180-194. DOI: 10.1177/1758834014529175.","Sigurdson E.R., Ridge J.A., Kemeny N., Daly J.M. Tumor and liver drug uptake following hepatic artery and portal vein infusion. J Clin Oncol. 1987;5(11):1836-1840. DOI: 10.1200/JCO.1987.5.11.1836.","Rothbarth J., Pijl M.E., Vahrmeijer A.L., Hartgrink H.H., Tijl F.G., Kuppen P.J., et al. Isolated hepatic perfusion with high-dose melphalan for the treatment of colorectal metastasis confined to the liver. Br J Surg. 2003;90(11):1391-1397. DOI: 10.1002/bjs.4308.","Facy O., Doussot A., Zinzindohoué F., Holl S., Rat P., Ortega Deballon P. Isolated hepatic perfusion: principles and results. J Visc Surg. 2014;151(Suppl. 1):S25-32. DOI: 10.1016/j.jviscsurg.2013.12.006.","van Iersel L.B., Verlaan M.R., Vahrmeijer A.L., van Persijn van Meerten E.L., Tijl F.G., Sparidans R.W., et al. Hepatic artery infusion of highdose melphalan at reduced flow during isolated hepatic perfusion for the treatment of colorectal metastases confined to the liver: a clinical and pharmacologic evaluation. Eur J Surg Oncol. 2007;33(7):874-881. DOI: 10.1016/j.ejso.2007.02.022.","Shaji M.J., Kumar K.Y.S., Nair K., Thankamony A., Krishnakumar L., Balakrishnan D., et al. Antegrade hepatic artery and portal vein perfusion versus portal vein perfusion alone in living donor liver transplantation: a randomized trial. Liver Transpl. 2019;25(9):1353-1362. DOI: 10.1002/lt.25455.","Rothbarth J., Sparidans R.W., Beijnen J.H., Schultze-Kool L.J., Putter H., van de Velde C.J., et al. Reduced liver uptake of arterially infused melphalan during retrograde rat liver perfusion with unaffected liver tumor uptake. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303(2):736-740. DOI: 10.1124/jpet.102.037895.","Verhoef C., de Wilt J.H., Brunstein F., Marinelli A.W., van Etten B., Vermaas M., et al. Isolated hypoxic hepatic perfusion with retrograde outflow in patients with irresectable liver metastases; a new simplified technique in isolated hepatic perfusion. Ann Surg Oncol. 2008;15(5):1367-1374. DOI: 10.1245/s10434-007-9714-z.","Polat F., Atan A., Yeşil S., Dikmen K., Ünsal A. Modified Makuuchi incision in the surgical treatment of renal tumors: Initial results. Turk J Urol. 2019;45(6):467-470. DOI: 10.5152/tud.2019.68745.","Hempel S., Kalauch A., Oehme F., Wolk S., Welsch T., Weitz J., et al. Wound complications after primary and repeated midline, transverse and modified Makuuchi incision: A single-center experience in 696 patients. Medicine (Baltimore). 2021;100(20):e25989. DOI: 10.1097/MD.0000000000025989.","Cursio R., Gugenheim J. Ischemia-reperfusion injury and ischemictype biliary lesions following liver transplantation. J Transplant. 2012;2012:164329. DOI: 10.1155/2012/164329.","Cattell R.B., Braasch J.W. A technique for the exposure of the third and fourth portions of the duodenum. Surg Gynecol Obstet. 1960;111:378- 379. PMID: 13808480."],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/6982"],"dc.date.accessioned_dt":"2022-10-11T11:52:58Z","dc.date.accessioned":["2022-10-11T11:52:58Z"],"dc.date.available":["2022-10-11T11:52:58Z"],"publication_grp":["123456789/6982"],"bi_4_dis_filter":["индоцианин зеленый\n|||\nиндоцианин зеленый","cancer chemotherapy\n|||\ncancer chemotherapy","изолированная химиоперфузия печени\n|||\nизолированная химиоперфузия печени","химиотерапия рака\n|||\nхимиотерапия рака","артериальная перфузия\n|||\nартериальная перфузия","метастазы в печени\n|||\nметастазы в печени","indocyanine green\n|||\nindocyanine green","isolated liver chemoperfusion\n|||\nisolated liver chemoperfusion","portal perfusion\n|||\nportal perfusion","regional perfusion\n|||\nregional perfusion","новообразований метастазы\n|||\nновообразований метастазы","neoplastic metastasis\n|||\nneoplastic metastasis","uveal melanoma\n|||\nuveal melanoma","arterial perfusion\n|||\narterial perfusion","liver metastases\n|||\nliver metastases","регионарная перфузия\n|||\nрегионарная перфузия","портальная перфузия\n|||\nпортальная перфузия","увеальная меланома\n|||\nувеальная меланома"],"bi_4_dis_partial":["uveal melanoma","indocyanine green","увеальная меланома","химиотерапия рака","портальная перфузия","isolated liver chemoperfusion","метастазы в печени","артериальная перфузия","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","регионарная перфузия","cancer chemotherapy","arterial perfusion","neoplastic metastasis","индоцианин зеленый","regional perfusion","liver metastases","portal perfusion"],"bi_4_dis_value_filter":["uveal melanoma","indocyanine green","увеальная меланома","химиотерапия рака","портальная перфузия","isolated liver chemoperfusion","метастазы в печени","артериальная перфузия","изолированная химиоперфузия печени","новообразований метастазы","регионарная перфузия","cancer chemotherapy","arterial perfusion","neoplastic metastasis","индоцианин зеленый","regional perfusion","liver metastases","portal perfusion"],"bi_sort_1_sort":"comparative assessment of isolated liver chemoperfusion techniques","bi_sort_3_sort":"2022-10-11T11:52:58Z","read":["g0"],"_version_":1746391981778534400},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:59:03.808Z","search.uniqueid":"2-8048","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8048,"handle":"123456789/8937","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2024-14-3-235-242"],"dc.abstract":["

Introduction. Indications for radiation therapy after mastectomies with/without reconstruction at T1­2N0­1M0 remain unclear; treatment standards contain references to the possible administration of radiation therapy for factors that increase breast cancer recurrence. Materials and methods. A retrospective single­center, non­randomized study enrolled 984 breast cancer patients treated at P.A. Gertsen Moscow Cancer Research Institute from 2014 to 2022. Patients were divided into 2 groups: a radiotherapy group and a non­radiotherapy group. Results and discussion. The paper presents an analysis of patients’ age, the histological structure of the tumor, immunohistochemical characteristics, tumor grade, multicentricity, presence of lymphovascular invasion, tumor cells, the state of R1 and R0 margins, and the tumor stage at risk of recurrence. Overall survival in the recurrence group accounted for 95.1%, in the non­recurrence group – 98.4%. In the radiotherapy group (group I), the overall survival comprised 98.4%; metastases were diagnosed in 4.9% of cases. In thenon­radiotherapy group (group II), the overall survival amounted to 98.2%; metastases were revealed in 5.9% of cases. Conclusion. Univariate analysis in the study groups showed that radiation therapy reduced the risk of relapse by 3.5%. In case of positive R1 margin, radiotherapy is recommended, which was confirmed in our study, the difference accounted for 14.5%, and in the presence of R1, radiotherapy is claimed to be necessary in the postoperative period. When analyzing the stage of breast cancer and the risk of recurrence, the statistical difference was revealed only at stage IIA (T1N1M0); radiation therapy reduced the risk of breast cancer recurrence. The statistical difference in groups I and II was detected at Grade 2 tumor, Ki­67 level less than 50%, presence of tumor embolism and age of patients under 40 years. Radiation therapy after subcutaneous/skin­sparing mastectomy reduces the recurrence risk by 3.2%; however, the overall survival in group I and group II accounted for 98.4 and 98.2%, respectively; the difference is not statistically significant. In our study, the criteria for prescribing radiation therapy in the postoperative period include: young age of the patients, R1 resection margin, luminal/non­luminal HER2 positive type, cN1, presence of tumor embolism.

","

Введение. Показания к лучевой терапии после мастэктомий с/без реконструкции при Т1–2N0–1 М0 четко не определены, в стандартах лечения есть ссылки на возможное назначение лучевой терапии при факторах, повышающих рецидив рака молочной железы. Материалы и методы. Проведено ретроспективное одноцентровое нерандомизированное исследование 984 пациенток раком молочной железы, которые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена с 2014 по 2022 г. Пациенты разделены на 2 группы: с лучевой терапией и без лучевой терапии. Результаты и обсуждение. Представлен анализ возраста пациенток, гистологической структуры опухоли, иммуногистохимических характеристик, степени злокачественности опухоли, мультицентричности, наличия лимфоваскулярной инвазии, опухолевых клеток, состояния краев R1 и R0, стадии на риск развития рецидива. Общая выживаемость в группе с рецидивом составила 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ (I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, метастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без ЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %, метастазы выявлены в 5,9 % случаев. Заключение. При однофакторном анализе в исследуемых группах проведение лучевой терапии снижает риск развития рецидива на 3,5 %. При положительном крае R1 рекомендуют проведение ЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница составила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необходима ЛТ в послеоперационном периоде. При анализе стадии РМЖ и риске рецидива статистическая разница выявлена только при IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива РМЖ. Статистическая разница в I и II группах была выявлена при степени злокачественности G2, уровне Кi­67 менее 50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациенток до 40 лет. Лучевая терапия после подкожной/кожесохранной мастэктомии снижает риск рецидива на 3,2 %, но общая выживаемость в группе с и без лучевой терапии составила 98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна. В нашем исследовании критерии для назначения лучевой терапии в послеоперационном периоде следующие: молодой возраст пациенток, край резекции R1, люминальный/нелюминальный НЕR2 позитивный тип, сN1, наличие опухолевой эмболии.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Indications for radiation therapy after mastectomies with/without reconstruction at T1­2N0­1M0 remain unclear; treatment standards contain references to the possible administration of radiation therapy for factors that increase breast cancer recurrence. Materials and methods. A retrospective single­center, non­randomized study enrolled 984 breast cancer patients treated at P.A. Gertsen Moscow Cancer Research Institute from 2014 to 2022. Patients were divided into 2 groups: a radiotherapy group and a non­radiotherapy group. Results and discussion. The paper presents an analysis of patients’ age, the histological structure of the tumor, immunohistochemical characteristics, tumor grade, multicentricity, presence of lymphovascular invasion, tumor cells, the state of R1 and R0 margins, and the tumor stage at risk of recurrence. Overall survival in the recurrence group accounted for 95.1%, in the non­recurrence group – 98.4%. In the radiotherapy group (group I), the overall survival comprised 98.4%; metastases were diagnosed in 4.9% of cases. In thenon­radiotherapy group (group II), the overall survival amounted to 98.2%; metastases were revealed in 5.9% of cases. Conclusion. Univariate analysis in the study groups showed that radiation therapy reduced the risk of relapse by 3.5%. In case of positive R1 margin, radiotherapy is recommended, which was confirmed in our study, the difference accounted for 14.5%, and in the presence of R1, radiotherapy is claimed to be necessary in the postoperative period. When analyzing the stage of breast cancer and the risk of recurrence, the statistical difference was revealed only at stage IIA (T1N1M0); radiation therapy reduced the risk of breast cancer recurrence. The statistical difference in groups I and II was detected at Grade 2 tumor, Ki­67 level less than 50%, presence of tumor embolism and age of patients under 40 years. Radiation therapy after subcutaneous/skin­sparing mastectomy reduces the recurrence risk by 3.2%; however, the overall survival in group I and group II accounted for 98.4 and 98.2%, respectively; the difference is not statistically significant. In our study, the criteria for prescribing radiation therapy in the postoperative period include: young age of the patients, R1 resection margin, luminal/non­luminal HER2 positive type, cN1, presence of tumor embolism.

"],"subject":["breast cancer","breast reconstruction","postmastectomy radiation therapy","recurrence","subcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy","рак молочной железы","реконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия","рецидив","подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии"],"subject_keyword":["breast cancer","breast cancer","breast reconstruction","breast reconstruction","postmastectomy radiation therapy","postmastectomy radiation therapy","recurrence","recurrence","subcutaneous mastectomy","subcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy","skin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy","de­escalation of radiation therapy","рак молочной железы","рак молочной железы","реконструкция молочной железы","реконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия","постмастэктомическая лучевая терапия","рецидив","рецидив","подкожная мастэктомия","подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии","деэскалация лучевой терапии"],"subject_ac":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","breast reconstruction\n|||\nbreast reconstruction","postmastectomy radiation therapy\n|||\npostmastectomy radiation therapy","recurrence\n|||\nrecurrence","subcutaneous mastectomy\n|||\nsubcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy\n|||\nskin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy\n|||\nde­escalation of radiation therapy","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","реконструкция молочной железы\n|||\nреконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия\n|||\nпостмастэктомическая лучевая терапия","рецидив\n|||\nрецидив","подкожная мастэктомия\n|||\nподкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия\n|||\nкожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии\n|||\nдеэскалация лучевой терапии"],"subject_tax_0_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","breast reconstruction\n|||\nbreast reconstruction","postmastectomy radiation therapy\n|||\npostmastectomy radiation therapy","recurrence\n|||\nrecurrence","subcutaneous mastectomy\n|||\nsubcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy\n|||\nskin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy\n|||\nde­escalation of radiation therapy","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","реконструкция молочной железы\n|||\nреконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия\n|||\nпостмастэктомическая лучевая терапия","рецидив\n|||\nрецидив","подкожная мастэктомия\n|||\nподкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия\n|||\nкожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии\n|||\nдеэскалация лучевой терапии"],"subject_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","breast reconstruction\n|||\nbreast reconstruction","postmastectomy radiation therapy\n|||\npostmastectomy radiation therapy","recurrence\n|||\nrecurrence","subcutaneous mastectomy\n|||\nsubcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy\n|||\nskin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy\n|||\nde­escalation of radiation therapy","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","реконструкция молочной железы\n|||\nреконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия\n|||\nпостмастэктомическая лучевая терапия","рецидив\n|||\nрецидив","подкожная мастэктомия\n|||\nподкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия\n|||\nкожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии\n|||\nдеэскалация лучевой терапии"],"dc.subject_mlt":["breast cancer","breast reconstruction","postmastectomy radiation therapy","recurrence","subcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy","рак молочной железы","реконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия","рецидив","подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии"],"dc.subject":["breast cancer","breast reconstruction","postmastectomy radiation therapy","recurrence","subcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy","рак молочной железы","реконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия","рецидив","подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии"],"dc.subject.en":["breast cancer","breast reconstruction","postmastectomy radiation therapy","recurrence","subcutaneous mastectomy","skin­sparing mastectomy","de­escalation of radiation therapy"],"title":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"title_keyword":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"title_ac":["de-escalation of radiation therapy in the treatment plan of patients with stage i-iiv breast cancer after subcutaneous/skin-sparing mastectomies with immediate reconstruction\n|||\nDe-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы i–iiв стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией\n|||\nДеэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"dc.title_sort":"De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","dc.title_hl":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"dc.title_mlt":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"dc.title":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"dc.title_stored":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["De-escalation of Radiation Therapy in the Treatment Plan of Patients with Stage I-IIV Breast Cancer after Subcutaneous/Skin-Sparing Mastectomies with Immediate Reconstruction"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Показания к лучевой терапии после мастэктомий с/без реконструкции при Т1–2N0–1 М0 четко не определены, в стандартах лечения есть ссылки на возможное назначение лучевой терапии при факторах, повышающих рецидив рака молочной железы. Материалы и методы. Проведено ретроспективное одноцентровое нерандомизированное исследование 984 пациенток раком молочной железы, которые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена с 2014 по 2022 г. Пациенты разделены на 2 группы: с лучевой терапией и без лучевой терапии. Результаты и обсуждение. Представлен анализ возраста пациенток, гистологической структуры опухоли, иммуногистохимических характеристик, степени злокачественности опухоли, мультицентричности, наличия лимфоваскулярной инвазии, опухолевых клеток, состояния краев R1 и R0, стадии на риск развития рецидива. Общая выживаемость в группе с рецидивом составила 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ (I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, метастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без ЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %, метастазы выявлены в 5,9 % случаев. Заключение. При однофакторном анализе в исследуемых группах проведение лучевой терапии снижает риск развития рецидива на 3,5 %. При положительном крае R1 рекомендуют проведение ЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница составила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необходима ЛТ в послеоперационном периоде. При анализе стадии РМЖ и риске рецидива статистическая разница выявлена только при IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива РМЖ. Статистическая разница в I и II группах была выявлена при степени злокачественности G2, уровне Кi­67 менее 50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациенток до 40 лет. Лучевая терапия после подкожной/кожесохранной мастэктомии снижает риск рецидива на 3,2 %, но общая выживаемость в группе с и без лучевой терапии составила 98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна. В нашем исследовании критерии для назначения лучевой терапии в послеоперационном периоде следующие: молодой возраст пациенток, край резекции R1, люминальный/нелюминальный НЕR2 позитивный тип, сN1, наличие опухолевой эмболии.

"],"dc.fileName":["cover_article_985_ru_RU.png"],"dc.fileName.ru":["cover_article_985_ru_RU.png"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

Лечение рака молочной железы (РМЖ) включает локальное воздействие (хирургическое вмешательство и лучевая терапия) и системный подход (таргетная терапия, гормонотерапия, химиотерапия). При этом часто сочетают локальное и системное лечение в зависимости от стадии РМЖ, объема хирургического вмешательства, иммуногистохимического типа (ИГХ) [1].

За последние десятилетия лекарственная терапия становится важным этапом лечения РМЖ, при этом таргетная терапия, постнеоадъювантная терапия позволяет увеличить общую выживаемость больных [2]. При выполнении органосохраняющих операций на молочной железе выполнение лучевой терапии (ЛТ) долго было неотъемлемым компонентом лечения, в настоящее время при I стадии РМЖ, люминальном типе А и возрасте пациентки старше 70 лет можно отказаться от проведения лучевой терапии [3][4]. Показания к назначению лучевой терапии при выполнении мастэктомий с/без реконструкцией при II стадии РМЖ остаются дискутабельными, особенно после выполненной неоадъювантной полихимиотерапии (НАПХТ) и достижения полной степени патоморфологического ответа (рСR) [5–8].

По рекомендациям РООМ при сТ1–2N0 М0 после мастэктомии с/без реконструкцией ЛТ не показана при R0, но можно рассмотреть проведение ЛТ при R1, а также при наличии нескольких неблагоприятных факторов (центральная/медиальная локализация опухоли или рТ2 и хотя бы один из факторов высокого риска развития рецидива: лимфоваскулярная инвазия, степень злокачественности G3, отрицательный статус по рецепторам эстрогенов, трижды негативный подтип; у больных с <6 удаленными лимфатическими узлами, при низкой ожидаемой эффективности системной терапии или ее отсутствии). Отдельные рекомендации в данной группе пациенток, но с проведенной НАПХТ.

Лучевая терапия у пациенток сТ1–3N1 М0 без НАПХТ при выполнении мастэктомии с/без реконструкцией молочной железы показана. Но можно рассмотреть отказ от ЛТ при наличии благоприятных факторов (статус рТ1, наличие положительного статуса по рецепторам эстрогенов, G1, НЕR2 — отрицательный подтип (при наличии как минимум 3 критериев)) [9].

Побочные эффекты от ЛТ известны: увеличение частоты и степени капсулярной контрактуры при использовании алломатериалов, при использовании лоскутной методики развитие жирового некроза в отдаленном периоде, что приводит к повторным хирургическим вмешательствам [10][11].

Таким образом, рекомендации назначения ЛТ после мастэктомии с/без реконструкцией четко не определены, при неблагоприятных прогностических факторах можно рассмотреть проведение ЛТ, включая и пациенток рТ1N0 М0, а можно и не проводить ЛТ при рТ1–2N1 М0, но при наличии благоприятных прогностических факторов.

Целью исследования является улучшение онкологических результатов лечения пациенток с диагнозом РМЖ I–IIВ стадий с/без лучевой терапией после выполнения подкожных/кожесохранных мастэктомий с реконструкцией.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено ретроспективное одноцентровое нерандомизированное исследование 984 пациенток РМЖ, которые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена с 2014 по 2022 г. Хирургический этап включал выполнение подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией.

Число хирургических вмешательств составило 1020 в исследуемых группах из-за двухстороннего вмешательства у 36 пациенток с диагнозом первично-множественного синхронного РМЖ. Для реконструкции молочной железы использовали аутологичные лоскуты и алломатериалы (экспандеры/имплантаты). При применении экспандеров на 1-м этапе выполняли одномоментную двухэтапную реконструкцию молочной железы, заменяя экспандер на втором этапе на имплантат.

Пациенты разделены на 2 группы:

I группа — пациентки с этапом лучевой терапии на молочную железу ± регионарные зоны (n = 613);

II группа — пациентки без лучевой терапии (n = 407).

Средний возраст пациенток составил 42,0 ± 1,2 года.

На основании клинико-инструментальных методов исследования распределение по стадиям пациенток представлено в таблице 1.

В исследование включены пациентки с размером опухолевого узла до 5 см, так как пациентки с Т3 по стандартам лечения включают обязательный этап лучевой терапии.

Пациентки с 0 стадией, включенные в исследование за счет ПМСР молочных желез, составили 7 человек.

Биопсия сторожевого лимфатического узла выполнена 552 больным (56 %).

Гистологические типы представлены: cancer in situ — 7 (0,7 %), инвазивный рак без признаков специфичности — 818 (80,2 %), инвазивный дольковый рак — 105 (10,3 %), комбинированный рак — 40 (3,9 %), редкие формы рака — 50 (4,9 %) случаев.

Мультицентричность опухолевых узлов в молочной железе диагностирована в 19,2 ± 1,3 % случаев.

Распределение по иммуногистохимическим типам РМЖ: люминальный тип В НЕR2 негативный выявлен в 342 (33,8 %) случаев, люминальный тип А — в 267 (26,5 %), тройной негативный тип — в 197 (19,4 %), люминальный тип В НЕR2 позитивный — в 120 (11,8 %), нелюминальный НЕR2 позитивный — в 86 (8,5 %) случаев.

Неоадъювантная полихимиотерапия (НАПХТ) включала следующие схемы лечения и число курсов: 4 АС+4 Т, 6 ТСН, 6 ТСН+пертузумаб, при тройном негативном типе — 4 АС+4 Т+4 карбоплатин. Число пациенток с НАПХТ — 276 (28 %), в 12 случаях был диагностирован ПМСР молочных желез. Подкожная мастэктомия с реконструкцией выполнена у 617 (60,5 %), кожесохранная мастэктомия — у 403 (39,5 %) пациенток. Адъювантная полихимиотерапия выполнена в 40 %, лучевая терапия — в 62,3 %, таргетная терапия — в 17,2 %, гормональная терапия — в 70,1 %, выключение функции яичников — в 8,3 % случаев.

Клинико-морфологические характеристики I и II групп представлены в таблице 2.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Оценим влияние ЛТ и других факторов на риск возникновения рецидива РМЖ.

Рецидивы в I группе диагностированы в 16/613 (2,6 ± 0,6 %) случаев, при этом рецидив одномоментно с отдаленным метастазированием выявлен у 3 пациенток. OR = 0,42 (от 0,22 до 0,81), р < 0,05. Рецидивы во II группе диагностированы в 25/407 (6,1 ± 1,2 %) случаев (р = 0,009221, критерий Т — 2,61), при этом у 5 пациенток рецидивы были диагностированы одномоментно с отдаленными метастазами.

Таким образом, лучевая терапия снижает риск развития рецидива РМЖ.

Проанализируем зависимость рецидива от молекулярно-биологического типа РМЖ. При люминальном типе А риск рецидива в I группе — 4/107 (3,8 %) случаев, во II группе — 10/160 (6,3 %) случаев, при люминальном типе В в I группе — 3/226 (1,3 %) случаев, во II группе — 7/116 (6 %) случаев, при тройном негативном типе в I группе — 6/148 (4 %), во II группе рецидивов не выявлено, при люминальном типе В НER2 позитивном риск развития рецидива в I группе — 3/76 (4 %), во II группе 4/44 (9 %) случаев, при нелюминальном НЕR2 позитивном в I группе — не было рецидивов, во II группе 4/30 (13,3 %) случаев.

Проанализируем влияние ЛТ на риск рецидива в зависимости от гистологической формы РМЖ. При инвазивном протоковом раке риск рецидива в I группе — 14/507 (2,8 %) случаев, во II группе — 20/311 (6,4 %), OR = 0,43 (от 0,21 до 0,86), при инвазивном дольковом раке в I группе риск рецидива 2/64 (3,1 %) случаев, во II группе — 1/41 (2,4 %) случаев. OR = 1,28 (0,11 до 14,59), р > 0,05.

При положительном крае резекции R1 риск рецидива в I группе 2/74 (2,7 %) случаев, во II группе — 5/29 (17,2 %) случаев, OR = 0,16 (от 0,03 до 0,85); при крае резекции R0 риск рецидива в I группе 14/539 (2,6 %) случаев, во II группе — 20/378 (5,3 %) случаев, OR = 0,49 (от 0,24 до 0,98), р < 0,05.

Состояние лимфатических узлов и риск рецидива РМЖ: при сN0 в I группе рецидив выявлен в 11/351 (3,1 %) случаев, во II группе — 20/339 (5,9 %), OR = 0,53 (от 0,25 до 1,13), р > 0,05, при сN1 в I группе риск рецидива 5/262 (1,9 %) случаев, во II группе — 5/68 (7,4 %) случаев, OR = 0,26 (от 0,07 до 0,92), р < 0,05 (рис. 1).

Зависимость рецидива от стадии РМЖ: при I стадии — 8/176 (4,5 %) случаев, во II группе — 18/255 (7 %) случаев, при IIА ст. (Т2N0 М0) рецидив в I группе — 3/175 (1,7 %) случаев, во II группе — 2/77 (2,6 %) случаев, при IIА ст. (Т1N1 М0) рецидив в I группе — 2/97 (2,1 %) случаев, во II группе — 4/46 (8,7 %) случаев, при IIВ стадии в I группе рецидив выявлен в 3/165 (1,8 %) случаев, во II группе — 1/22 (4,5 %) случаев (рис. 2).

Зависимость рецидива от степени злокачественности опухоли при G2 в I группе — 7/324 (2,2 %) случаев, при II группе — 17/272 (6,3 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,14 до 0,85), при G3 в I группе риск рецидива 8/260 (3,1 %) случаев, во II группе — 5/73 (6,8 %) случаев, OR = 0,45 (от 0,14 до 1,41), статистической разницы при G3 не выявлено.

Зависимость рецидива при наличии лимфоваскулярной инвазии: в I группе — 3/70 (4,3 %) случаев, во II группе — 1/30 (3,3 %), при отсутствии лимфоваскулярной инвазии риск рецидива в I группе — 13/543 (2,4 %) случаев, во II группе — 24/377 (6,4 %) случаев.

Зависимость рецидива от наличия опухолевой эмболии: в I группе — 5/90 (5,5 %) случаев, во II группе — 4/36 (11,1 %) случаев, при отсутствии опухолевой эмболии в I группе — 11/523 (2,1 %), во II группе — 21/371 (5,7 %) случаев.

Зависимость уровня Кi-67 % и риск рецидива при уровне <50 % в I группе — 10/407 (2,5 %) случаев, во II группе — 24/341 (7 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,16 до 0,74), р < 0,05; при уровне >50 % в I группе — 6/205 (2,9 %) случаев, во II группе — 1/59 (1,7 %) случаев, OR = 1,73 (от 0,2 до 14,63), р > 0,05.

Зависимость рецидива от возраста пациенток, в возрасте до 40 лет в I группе частота рецидива 6/241 (2,5 %) случаев, во II группе — 13/127 (10,2 %), OR = 0,24 (от 0,09 до 0,66), р < 0,05; в возрасте более 40 лет в I группе — 10/372 (2,7 %) случаев, во II группе — 12/244 (4,9 %) случаев, OR = 0,55 (от 0,23 до 1,28), р > 0,05.

Мультицентричность и рецидивы РМЖ: выявлен рецидив был только в I группе, и вероятность составила 6/142 (4,2 %), при уницентричной опухоли рецидив в I группе — 3/471 (0,6 %) и во II группе — 32/480 (6,7 %) случаев.

Общая выживаемость в группе с рецидивом составила 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ (I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, метастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без ЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %, метастазы выявлены в 5,9 % случаев. Общая выживаемость при I стадии 98,6 %, при IIА стадии — 98,2 %, при IIВ стадии — 97,8 %. Общая выживаемость в зависимости от ИГХ типов следующая: при люминальном типе А — 98,5 %, при люминальном В — 98,5 %, при тройном негативном — 97,9 %, при люминальном типе В HER2-позитивном — 99,1 %, при нелюминальном НЕR2-позитивном — 96,5 %.

ОБСУЖДЕНИЕ

По данным G. G. Halfteck с соавторами, при анализе 8907 пациенток РМЖ, включенных с положительным рецепторным статусом и отрицательным НЕR2 статусом, данной группе пациенток выполнена радикальная мастэктомия из-за наличия метастазов в лимфатических узлах (N1). Из общего числа 3203 (36 %) пациенток получили адъювантную ЛТ, а 5704 (64 %) — нет. Во всей когорте 5-летняя общая выживаемость составила 97,5 % для пациенток, получавших ЛТ, и 96,8 % для тех, кто не получил (р = 0,063). То есть при отборе пациенток по благоприятным прогностическим факторам (люминальные подтипы по данным иммуногистохимического исследования) пациенткам можно не проводить ЛТ в адъювантном режиме [12].

В нашей работе при двухфакторном анализе (зависимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий процент рецидивов при нелюминальном/люминальном НЕR2 позитивных подтипах, что аналогично данным G. G. Halfteck et al.

N. Zhang и соавторы проанализировали 20 336 женщин в возрасте от 18 до 80 лет с диагнозом рака молочной железы и наличием от одного до трех положительных лимфатических узлов. Средний срок наблюдения составил 95 месяцев. Пациентки разделены на 2 группы: с ЛТ и без ЛТ.

Первоначально однофакторный анализ выявил клинико-патологические характеристики, сильно коррелирующие с частотой опухолево-специфической выживаемости и общей выживаемости в когортах с ЛТ и без нее, демонстрируя, что возраст, гистологическая структура, степень злокачественности, размер и статус ER и PR (все p < 0,05) связаны с ухудшением опухолево-специфической и общей выживаемости. У пациенток, не получавших ЛТ, количество пораженных узлов было обратно пропорционально связано со снижением опухолево-специфической выживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,392; 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,265–1,531; р < 0,001; три по сравнению с одним, ОР = 1,838; 95 % ДИ 1,650–2,048; р < 0,001) и общей выживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,175; 95 % ДИ 1,090–1,265; р < 0,001; три против одного, ОР = 1,505; 95 % ДИ 1,380–1,640; р < 0,001). Тем не менее не было обнаружено корреляции между количеством положительных узлов и исходами выживаемости среди пациенток, получавших ЛТ, но инвазивные протоковые (по сравнению с инвазивными дольковыми) опухоли более высокой степени злокачественности, большего размера и отрицательный статус ER и PR оставались значимыми предикторами худших результатов опухолево-специфической и общей выживаемости в группе ЛТ [13].

В нашем исследовании при анализе гистологического типа и риска рецидива не было выявлено статистической разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака разница при проведении ЛТ выявлена.

При двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфатических узлов) выявлена следующая зависимость: при сN0 разница в группах статистически не достоверна, а при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ ниже в группе с ЛТ, что аналогично исследованию N. Zhang.

S. Wang et al. представили результаты влияния ЛТ после мастэктомии в лечении пациентов с раком молочной железы T1–2N1, целью этого исследования была оценка риска рецидива рака молочной железы T1–2N1 и эффективности ЛТ в группах пациентов низкого, среднего и высокого риска. Были проанализированы данные 1986 пациентов (1521 без ЛТ; 465 с ЛТ). Пациенты без PMRT были разделены на группы низкого, промежуточного и высокого риска по возрасту, локализации опухоли, количеству положительных узлов и лимфоваскулярной инвазии. 5-летняя частота локализованных регионарных рецидивов и отдаленных метастазов для трех групп риска была значительной и составила 2,5, 5,4 и 16,2 % (p< 0,001) соответственно и 4,9, 8,4 и 18,6 % (p < 0,001) соответственно. И в группе с низким риском необходимость ЛТ сомнительна.

Риск рецидива у пациенток с раком молочной железы T1–2N1, которые не получали ЛТ, составлял 7–15 % через 10 лет наблюдения [14].

В нашем исследовании не было разделения на группы с высоким, низким, средним риском рецидива. Но проведение лучевой терапии снизило риск развития рецидива на 3,5 % среди наших пациенток.

В открытое международное рандомизированное контролируемое исследование с параллельными группами (SUPREMO) включены женщины в возрасте 18 лет и старше с раком молочной железы среднего риска (определяемым как pT1–2N1, pT3N0 или pT2N0), перенесшие мастэктомию. Они были рандомизированы 1:1 для получения лучевой терапии грудной стенки (50 Гр в 25 фракциях, или радиобиологически эквивалентная доза 45 Гр в 20 фракциях, или 40 Гр в 15 фракциях) или отсутствия лучевой терапии. Рандомизация проводилась с перестановкой блоков различной длины, стратифицированных по центру, без маскирования пациентов или исследователей. Первичной конечной точкой является 10-летняя общая выживаемость. Также представлены 2-летние результаты (предварительно определенной вторичной конечной точки), где оценивают осложнения.

Постмастэктомическая лучевая терапия приводила к большему количеству локальных симптомов (на грудной стенке) в группе с ЛТ [15].

Безусловно, осложнения ЛТ носят локальный характер, в случае реконструктивных операций после ПМЭ частота осложнений составляет до 24 % [16].

Цель ЛТ: снизить частоту рецидивов РМЖ, но не «перелечить» пациенток, что приведет к увеличению числа осложнений и необходимости повторных хирургических вмешательств.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При однофакторном анализе в исследуемых группах выполнение лучевой терапии снижает риск развития рецидива на 3,5 %. При двухфакторном анализе (зависимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий процент рецидивов при нелюминальном/люминальном НЕR2 позитивных подтипах. Интересен анализ гистологического типа и риска рецидива. Не было выявлено статистической разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака разница при проведении ЛТ выявлена. Известно, что дольковый рак не чувствителен к ЛТ.

При положительном крае R1 рекомендуют проведение ЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница составила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необходима ЛТ в послеоперационном периоде.

При двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфатических узлов) выявлена следующая зависимость: при сN0 разница в группах статистически не достоверна, а при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ ниже в группе с ЛТ. При анализе стадии РМЖ и риске рецидива статистическая разница выявлена только при IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива РМЖ.

Статистическая разница в I и II группах была выявлена при степени злокачественности G2, уровне Кi-67 менее 50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациенток до 40 лет.

Мультицентричность опухолевых узлов является важным фактором, повышающим риск рецидива при органосохраняющих операциях, и не играет роли при выполнении ПМЭ/КМЭ. Лучевая терапия после ПМЭ/КМЭ снижает риск рецидива на 3,2 %, но общая выживаемость в группе с ЛТ и без ЛТ составила 98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна. При четких критериях можно отказаться от проведения ЛТ при I–IIВ стадиях РМЖ в случае выполнения ПМЭ/КМЭ с реконструкцией.

В нашем исследовании критерии для назначения лучевой терапии в послеоперационном периоде следующие: молодой возраст пациенток, край резекции R1, люминальный/нелюминальный НЕR2-позитивный тип, сN1, наличие опухолевой эмболии.

Необходим дальнейший поиск предикторов риска рецидива РМЖ для выработки показаний к лучевой терапии после ПМЭ/КМЭ при I–IIВ стадиях.

И, безусловно, качество жизни пациенток выше при реконструкции молочной железы после ПМЭ/КМЭ по сравнению с мастэктомией.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

Лечение рака молочной железы (РМЖ) включает локальное воздействие (хирургическое вмешательство и лучевая терапия) и системный подход (таргетная терапия, гормонотерапия, химиотерапия). При этом часто сочетают локальное и системное лечение в зависимости от стадии РМЖ, объема хирургического вмешательства, иммуногистохимического типа (ИГХ) [1].

За последние десятилетия лекарственная терапия становится важным этапом лечения РМЖ, при этом таргетная терапия, постнеоадъювантная терапия позволяет увеличить общую выживаемость больных [2]. При выполнении органосохраняющих операций на молочной железе выполнение лучевой терапии (ЛТ) долго было неотъемлемым компонентом лечения, в настоящее время при I стадии РМЖ, люминальном типе А и возрасте пациентки старше 70 лет можно отказаться от проведения лучевой терапии [3][4]. Показания к назначению лучевой терапии при выполнении мастэктомий с/без реконструкцией при II стадии РМЖ остаются дискутабельными, особенно после выполненной неоадъювантной полихимиотерапии (НАПХТ) и достижения полной степени патоморфологического ответа (рСR) [5–8].

По рекомендациям РООМ при сТ1–2N0 М0 после мастэктомии с/без реконструкцией ЛТ не показана при R0, но можно рассмотреть проведение ЛТ при R1, а также при наличии нескольких неблагоприятных факторов (центральная/медиальная локализация опухоли или рТ2 и хотя бы один из факторов высокого риска развития рецидива: лимфоваскулярная инвазия, степень злокачественности G3, отрицательный статус по рецепторам эстрогенов, трижды негативный подтип; у больных с <6 удаленными лимфатическими узлами, при низкой ожидаемой эффективности системной терапии или ее отсутствии). Отдельные рекомендации в данной группе пациенток, но с проведенной НАПХТ.

Лучевая терапия у пациенток сТ1–3N1 М0 без НАПХТ при выполнении мастэктомии с/без реконструкцией молочной железы показана. Но можно рассмотреть отказ от ЛТ при наличии благоприятных факторов (статус рТ1, наличие положительного статуса по рецепторам эстрогенов, G1, НЕR2 — отрицательный подтип (при наличии как минимум 3 критериев)) [9].

Побочные эффекты от ЛТ известны: увеличение частоты и степени капсулярной контрактуры при использовании алломатериалов, при использовании лоскутной методики развитие жирового некроза в отдаленном периоде, что приводит к повторным хирургическим вмешательствам [10][11].

Таким образом, рекомендации назначения ЛТ после мастэктомии с/без реконструкцией четко не определены, при неблагоприятных прогностических факторах можно рассмотреть проведение ЛТ, включая и пациенток рТ1N0 М0, а можно и не проводить ЛТ при рТ1–2N1 М0, но при наличии благоприятных прогностических факторов.

Целью исследования является улучшение онкологических результатов лечения пациенток с диагнозом РМЖ I–IIВ стадий с/без лучевой терапией после выполнения подкожных/кожесохранных мастэктомий с реконструкцией.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено ретроспективное одноцентровое нерандомизированное исследование 984 пациенток РМЖ, которые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена с 2014 по 2022 г. Хирургический этап включал выполнение подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией.

Число хирургических вмешательств составило 1020 в исследуемых группах из-за двухстороннего вмешательства у 36 пациенток с диагнозом первично-множественного синхронного РМЖ. Для реконструкции молочной железы использовали аутологичные лоскуты и алломатериалы (экспандеры/имплантаты). При применении экспандеров на 1-м этапе выполняли одномоментную двухэтапную реконструкцию молочной железы, заменяя экспандер на втором этапе на имплантат.

Пациенты разделены на 2 группы:

I группа — пациентки с этапом лучевой терапии на молочную железу ± регионарные зоны (n = 613);

II группа — пациентки без лучевой терапии (n = 407).

Средний возраст пациенток составил 42,0 ± 1,2 года.

На основании клинико-инструментальных методов исследования распределение по стадиям пациенток представлено в таблице 1.

В исследование включены пациентки с размером опухолевого узла до 5 см, так как пациентки с Т3 по стандартам лечения включают обязательный этап лучевой терапии.

Пациентки с 0 стадией, включенные в исследование за счет ПМСР молочных желез, составили 7 человек.

Биопсия сторожевого лимфатического узла выполнена 552 больным (56 %).

Гистологические типы представлены: cancer in situ — 7 (0,7 %), инвазивный рак без признаков специфичности — 818 (80,2 %), инвазивный дольковый рак — 105 (10,3 %), комбинированный рак — 40 (3,9 %), редкие формы рака — 50 (4,9 %) случаев.

Мультицентричность опухолевых узлов в молочной железе диагностирована в 19,2 ± 1,3 % случаев.

Распределение по иммуногистохимическим типам РМЖ: люминальный тип В НЕR2 негативный выявлен в 342 (33,8 %) случаев, люминальный тип А — в 267 (26,5 %), тройной негативный тип — в 197 (19,4 %), люминальный тип В НЕR2 позитивный — в 120 (11,8 %), нелюминальный НЕR2 позитивный — в 86 (8,5 %) случаев.

Неоадъювантная полихимиотерапия (НАПХТ) включала следующие схемы лечения и число курсов: 4 АС+4 Т, 6 ТСН, 6 ТСН+пертузумаб, при тройном негативном типе — 4 АС+4 Т+4 карбоплатин. Число пациенток с НАПХТ — 276 (28 %), в 12 случаях был диагностирован ПМСР молочных желез. Подкожная мастэктомия с реконструкцией выполнена у 617 (60,5 %), кожесохранная мастэктомия — у 403 (39,5 %) пациенток. Адъювантная полихимиотерапия выполнена в 40 %, лучевая терапия — в 62,3 %, таргетная терапия — в 17,2 %, гормональная терапия — в 70,1 %, выключение функции яичников — в 8,3 % случаев.

Клинико-морфологические характеристики I и II групп представлены в таблице 2.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Оценим влияние ЛТ и других факторов на риск возникновения рецидива РМЖ.

Рецидивы в I группе диагностированы в 16/613 (2,6 ± 0,6 %) случаев, при этом рецидив одномоментно с отдаленным метастазированием выявлен у 3 пациенток. OR = 0,42 (от 0,22 до 0,81), р < 0,05. Рецидивы во II группе диагностированы в 25/407 (6,1 ± 1,2 %) случаев (р = 0,009221, критерий Т — 2,61), при этом у 5 пациенток рецидивы были диагностированы одномоментно с отдаленными метастазами.

Таким образом, лучевая терапия снижает риск развития рецидива РМЖ.

Проанализируем зависимость рецидива от молекулярно-биологического типа РМЖ. При люминальном типе А риск рецидива в I группе — 4/107 (3,8 %) случаев, во II группе — 10/160 (6,3 %) случаев, при люминальном типе В в I группе — 3/226 (1,3 %) случаев, во II группе — 7/116 (6 %) случаев, при тройном негативном типе в I группе — 6/148 (4 %), во II группе рецидивов не выявлено, при люминальном типе В НER2 позитивном риск развития рецидива в I группе — 3/76 (4 %), во II группе 4/44 (9 %) случаев, при нелюминальном НЕR2 позитивном в I группе — не было рецидивов, во II группе 4/30 (13,3 %) случаев.

Проанализируем влияние ЛТ на риск рецидива в зависимости от гистологической формы РМЖ. При инвазивном протоковом раке риск рецидива в I группе — 14/507 (2,8 %) случаев, во II группе — 20/311 (6,4 %), OR = 0,43 (от 0,21 до 0,86), при инвазивном дольковом раке в I группе риск рецидива 2/64 (3,1 %) случаев, во II группе — 1/41 (2,4 %) случаев. OR = 1,28 (0,11 до 14,59), р > 0,05.

При положительном крае резекции R1 риск рецидива в I группе 2/74 (2,7 %) случаев, во II группе — 5/29 (17,2 %) случаев, OR = 0,16 (от 0,03 до 0,85); при крае резекции R0 риск рецидива в I группе 14/539 (2,6 %) случаев, во II группе — 20/378 (5,3 %) случаев, OR = 0,49 (от 0,24 до 0,98), р < 0,05.

Состояние лимфатических узлов и риск рецидива РМЖ: при сN0 в I группе рецидив выявлен в 11/351 (3,1 %) случаев, во II группе — 20/339 (5,9 %), OR = 0,53 (от 0,25 до 1,13), р > 0,05, при сN1 в I группе риск рецидива 5/262 (1,9 %) случаев, во II группе — 5/68 (7,4 %) случаев, OR = 0,26 (от 0,07 до 0,92), р < 0,05 (рис. 1).

Зависимость рецидива от стадии РМЖ: при I стадии — 8/176 (4,5 %) случаев, во II группе — 18/255 (7 %) случаев, при IIА ст. (Т2N0 М0) рецидив в I группе — 3/175 (1,7 %) случаев, во II группе — 2/77 (2,6 %) случаев, при IIА ст. (Т1N1 М0) рецидив в I группе — 2/97 (2,1 %) случаев, во II группе — 4/46 (8,7 %) случаев, при IIВ стадии в I группе рецидив выявлен в 3/165 (1,8 %) случаев, во II группе — 1/22 (4,5 %) случаев (рис. 2).

Зависимость рецидива от степени злокачественности опухоли при G2 в I группе — 7/324 (2,2 %) случаев, при II группе — 17/272 (6,3 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,14 до 0,85), при G3 в I группе риск рецидива 8/260 (3,1 %) случаев, во II группе — 5/73 (6,8 %) случаев, OR = 0,45 (от 0,14 до 1,41), статистической разницы при G3 не выявлено.

Зависимость рецидива при наличии лимфоваскулярной инвазии: в I группе — 3/70 (4,3 %) случаев, во II группе — 1/30 (3,3 %), при отсутствии лимфоваскулярной инвазии риск рецидива в I группе — 13/543 (2,4 %) случаев, во II группе — 24/377 (6,4 %) случаев.

Зависимость рецидива от наличия опухолевой эмболии: в I группе — 5/90 (5,5 %) случаев, во II группе — 4/36 (11,1 %) случаев, при отсутствии опухолевой эмболии в I группе — 11/523 (2,1 %), во II группе — 21/371 (5,7 %) случаев.

Зависимость уровня Кi-67 % и риск рецидива при уровне <50 % в I группе — 10/407 (2,5 %) случаев, во II группе — 24/341 (7 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,16 до 0,74), р < 0,05; при уровне >50 % в I группе — 6/205 (2,9 %) случаев, во II группе — 1/59 (1,7 %) случаев, OR = 1,73 (от 0,2 до 14,63), р > 0,05.

Зависимость рецидива от возраста пациенток, в возрасте до 40 лет в I группе частота рецидива 6/241 (2,5 %) случаев, во II группе — 13/127 (10,2 %), OR = 0,24 (от 0,09 до 0,66), р < 0,05; в возрасте более 40 лет в I группе — 10/372 (2,7 %) случаев, во II группе — 12/244 (4,9 %) случаев, OR = 0,55 (от 0,23 до 1,28), р > 0,05.

Мультицентричность и рецидивы РМЖ: выявлен рецидив был только в I группе, и вероятность составила 6/142 (4,2 %), при уницентричной опухоли рецидив в I группе — 3/471 (0,6 %) и во II группе — 32/480 (6,7 %) случаев.

Общая выживаемость в группе с рецидивом составила 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ (I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, метастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без ЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %, метастазы выявлены в 5,9 % случаев. Общая выживаемость при I стадии 98,6 %, при IIА стадии — 98,2 %, при IIВ стадии — 97,8 %. Общая выживаемость в зависимости от ИГХ типов следующая: при люминальном типе А — 98,5 %, при люминальном В — 98,5 %, при тройном негативном — 97,9 %, при люминальном типе В HER2-позитивном — 99,1 %, при нелюминальном НЕR2-позитивном — 96,5 %.

ОБСУЖДЕНИЕ

По данным G. G. Halfteck с соавторами, при анализе 8907 пациенток РМЖ, включенных с положительным рецепторным статусом и отрицательным НЕR2 статусом, данной группе пациенток выполнена радикальная мастэктомия из-за наличия метастазов в лимфатических узлах (N1). Из общего числа 3203 (36 %) пациенток получили адъювантную ЛТ, а 5704 (64 %) — нет. Во всей когорте 5-летняя общая выживаемость составила 97,5 % для пациенток, получавших ЛТ, и 96,8 % для тех, кто не получил (р = 0,063). То есть при отборе пациенток по благоприятным прогностическим факторам (люминальные подтипы по данным иммуногистохимического исследования) пациенткам можно не проводить ЛТ в адъювантном режиме [12].

В нашей работе при двухфакторном анализе (зависимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий процент рецидивов при нелюминальном/люминальном НЕR2 позитивных подтипах, что аналогично данным G. G. Halfteck et al.

N. Zhang и соавторы проанализировали 20 336 женщин в возрасте от 18 до 80 лет с диагнозом рака молочной железы и наличием от одного до трех положительных лимфатических узлов. Средний срок наблюдения составил 95 месяцев. Пациентки разделены на 2 группы: с ЛТ и без ЛТ.

Первоначально однофакторный анализ выявил клинико-патологические характеристики, сильно коррелирующие с частотой опухолево-специфической выживаемости и общей выживаемости в когортах с ЛТ и без нее, демонстрируя, что возраст, гистологическая структура, степень злокачественности, размер и статус ER и PR (все p < 0,05) связаны с ухудшением опухолево-специфической и общей выживаемости. У пациенток, не получавших ЛТ, количество пораженных узлов было обратно пропорционально связано со снижением опухолево-специфической выживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,392; 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,265–1,531; р < 0,001; три по сравнению с одним, ОР = 1,838; 95 % ДИ 1,650–2,048; р < 0,001) и общей выживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,175; 95 % ДИ 1,090–1,265; р < 0,001; три против одного, ОР = 1,505; 95 % ДИ 1,380–1,640; р < 0,001). Тем не менее не было обнаружено корреляции между количеством положительных узлов и исходами выживаемости среди пациенток, получавших ЛТ, но инвазивные протоковые (по сравнению с инвазивными дольковыми) опухоли более высокой степени злокачественности, большего размера и отрицательный статус ER и PR оставались значимыми предикторами худших результатов опухолево-специфической и общей выживаемости в группе ЛТ [13].

В нашем исследовании при анализе гистологического типа и риска рецидива не было выявлено статистической разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака разница при проведении ЛТ выявлена.

При двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфатических узлов) выявлена следующая зависимость: при сN0 разница в группах статистически не достоверна, а при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ ниже в группе с ЛТ, что аналогично исследованию N. Zhang.

S. Wang et al. представили результаты влияния ЛТ после мастэктомии в лечении пациентов с раком молочной железы T1–2N1, целью этого исследования была оценка риска рецидива рака молочной железы T1–2N1 и эффективности ЛТ в группах пациентов низкого, среднего и высокого риска. Были проанализированы данные 1986 пациентов (1521 без ЛТ; 465 с ЛТ). Пациенты без PMRT были разделены на группы низкого, промежуточного и высокого риска по возрасту, локализации опухоли, количеству положительных узлов и лимфоваскулярной инвазии. 5-летняя частота локализованных регионарных рецидивов и отдаленных метастазов для трех групп риска была значительной и составила 2,5, 5,4 и 16,2 % (p< 0,001) соответственно и 4,9, 8,4 и 18,6 % (p < 0,001) соответственно. И в группе с низким риском необходимость ЛТ сомнительна.

Риск рецидива у пациенток с раком молочной железы T1–2N1, которые не получали ЛТ, составлял 7–15 % через 10 лет наблюдения [14].

В нашем исследовании не было разделения на группы с высоким, низким, средним риском рецидива. Но проведение лучевой терапии снизило риск развития рецидива на 3,5 % среди наших пациенток.

В открытое международное рандомизированное контролируемое исследование с параллельными группами (SUPREMO) включены женщины в возрасте 18 лет и старше с раком молочной железы среднего риска (определяемым как pT1–2N1, pT3N0 или pT2N0), перенесшие мастэктомию. Они были рандомизированы 1:1 для получения лучевой терапии грудной стенки (50 Гр в 25 фракциях, или радиобиологически эквивалентная доза 45 Гр в 20 фракциях, или 40 Гр в 15 фракциях) или отсутствия лучевой терапии. Рандомизация проводилась с перестановкой блоков различной длины, стратифицированных по центру, без маскирования пациентов или исследователей. Первичной конечной точкой является 10-летняя общая выживаемость. Также представлены 2-летние результаты (предварительно определенной вторичной конечной точки), где оценивают осложнения.

Постмастэктомическая лучевая терапия приводила к большему количеству локальных симптомов (на грудной стенке) в группе с ЛТ [15].

Безусловно, осложнения ЛТ носят локальный характер, в случае реконструктивных операций после ПМЭ частота осложнений составляет до 24 % [16].

Цель ЛТ: снизить частоту рецидивов РМЖ, но не «перелечить» пациенток, что приведет к увеличению числа осложнений и необходимости повторных хирургических вмешательств.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При однофакторном анализе в исследуемых группах выполнение лучевой терапии снижает риск развития рецидива на 3,5 %. При двухфакторном анализе (зависимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий процент рецидивов при нелюминальном/люминальном НЕR2 позитивных подтипах. Интересен анализ гистологического типа и риска рецидива. Не было выявлено статистической разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака разница при проведении ЛТ выявлена. Известно, что дольковый рак не чувствителен к ЛТ.

При положительном крае R1 рекомендуют проведение ЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница составила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необходима ЛТ в послеоперационном периоде.

При двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфатических узлов) выявлена следующая зависимость: при сN0 разница в группах статистически не достоверна, а при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ ниже в группе с ЛТ. При анализе стадии РМЖ и риске рецидива статистическая разница выявлена только при IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива РМЖ.

Статистическая разница в I и II группах была выявлена при степени злокачественности G2, уровне Кi-67 менее 50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациенток до 40 лет.

Мультицентричность опухолевых узлов является важным фактором, повышающим риск рецидива при органосохраняющих операциях, и не играет роли при выполнении ПМЭ/КМЭ. Лучевая терапия после ПМЭ/КМЭ снижает риск рецидива на 3,2 %, но общая выживаемость в группе с ЛТ и без ЛТ составила 98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна. При четких критериях можно отказаться от проведения ЛТ при I–IIВ стадиях РМЖ в случае выполнения ПМЭ/КМЭ с реконструкцией.

В нашем исследовании критерии для назначения лучевой терапии в послеоперационном периоде следующие: молодой возраст пациенток, край резекции R1, люминальный/нелюминальный НЕR2-позитивный тип, сN1, наличие опухолевой эмболии.

Необходим дальнейший поиск предикторов риска рецидива РМЖ для выработки показаний к лучевой терапии после ПМЭ/КМЭ при I–IIВ стадиях.

И, безусловно, качество жизни пациенток выше при реконструкции молочной железы после ПМЭ/КМЭ по сравнению с мастэктомией.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nЛечение рака молочной железы (РМЖ) включает ло-\nкальное воздействие (хирургическое вмешательство\nи лучевая терапия) и системный подход (таргетная\nтерапия, гормонотерапия, химиотерапия). При этом\nчасто сочетают локальное и системное лечение в зави-\nсимости от стадии РМЖ, объема хирургического вме-\nшательства, иммуногистохимического типа (ИГХ) [1].\nЗа последние десятилетия лекарственная терапия стано-\nвится важным этапом лечения РМЖ, при этом таргет-\nная терапия, постнеоадъювантная терапия позволяет\nувеличить общую выживаемость больных [2]. При вы-\nполнении органосохраняющих операций на молочной\nжелезе выполнение лучевой терапии (ЛТ) долго было\nнеотъемлемым компонентом лечения, в настоящее вре-\nмя при I стадии РМЖ, люминальном типе А и возрасте\nпациентки старше 70 лет можно отказаться от прове-\nдения лучевой терапии [3, 4]. Показания к назначению\nлучевой терапии при выполнении мастэктомий с/без\nреконструкцией при II стадии РМЖ остаются дискута-\nбельными, особенно после выполненной неоадъювант-\nной полихимиотерапии (НАПХТ) и достижения полной\nстепени патоморфологического ответа (рСR) [5–8].\nПо рекомендациям РООМ при сТ1–2N0 М0 после ма-\nстэктомии с/без реконструкцией ЛТ не показана при\nR0, но можно рассмотреть проведение ЛТ при R1,\nа также при наличии нескольких неблагоприятных\nфакторов (центральная/медиальная локализация опу-\nхоли или рТ2 и хотя бы один из факторов высокого\nриска развития рецидива: лимфоваскулярная инвазия,\nстепень злокачественности G3, отрицательный статус\nпо рецепторам эстрогенов, трижды негативный под-\nтип; у больных с <6 удаленными лимфатическими узла-\nми, при низкой ожидаемой эффективности системной\nтерапии или ее отсутствии). Отдельные рекомендации\nв данной группе пациенток, но с проведенной НАПХТ.\nЛучевая терапия у пациенток сТ1–3N1 М0 без НАПХТ\nпри выполнении мастэктомии с/без реконструкцией\nмолочной железы показана. Но можно рассмотреть от-\nказ от ЛТ при наличии благоприятных факторов (ста-\nтус рТ1, наличие положительного статуса по рецепто-\nрам эстрогенов, G1, НЕR2 — отрицательный подтип\n(при наличии как минимум 3 критериев)) [9].\nПобочные эффекты от ЛТ известны: увеличение часто-\nты и степени капсулярной контрактуры при использо-\nвании алломатериалов, при использовании лоскутной\nметодики развитие жирового некроза в отдаленном пе-\nриоде, что приводит к повторным хирургическим вме-\nшательствам [10, 11].\nТаким образом, рекомендации назначения ЛТ после ма-\nстэктомии с/без реконструкцией четко не определены, при\nнеблагоприятных прогностических факторах можно рас-\nсмотреть проведение ЛТ, включая и пациенток рТ1N0 М0,\nа можно и не проводить ЛТ при рТ1–2N1 М0, но при на-\nличии благоприятных прогностических факторов.\nЦелью исследования является улучшение онкологи-\nческих результатов лечения пациенток с диагнозом\nРМЖ I–IIВ стадий с/без лучевой терапией после вы-\nполнения подкожных/кожесохранных мастэктомий\nс реконструкцией.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПроведено ретроспективное одноцентровое неран-\nдомизированное исследование 984 пациенток РМЖ,\nкоторые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена\nс 2014 по 2022 г. Хирургический этап включал выполне-\nние подкожных/кожесохранных мастэктомий с одно-\nмоментной реконструкцией.\nЧисло\nхирургических\nвмешательств\nсоставило\n1020 в исследуемых группах из-за двухстороннего вме-\nшательства у 36 пациенток с диагнозом первично-мно-\nжественного синхронного РМЖ. Для реконструкции\nмолочной железы использовали аутологичные лоскуты\nи алломатериалы (экспандеры/имплантаты). При при-\nменении экспандеров на 1-м этапе выполняли одномо-\nментную двухэтапную реконструкцию молочной желе-\nзы, заменяя экспандер на втором этапе на имплантат.\nПациенты разделены на 2 группы:\nI группа — пациентки с этапом лучевой терапии на мо-\nлочную железу ± регионарные зоны (n = 613);\nII группа — пациентки без лучевой терапии (n = 407).\nСредний возраст пациенток составил 42,0 ± 1,2 года.\nНа основании клинико-инструментальных методов ис-\nследования распределение по стадиям пациенток пред-\nставлено в таблице 1.\nВ исследование включены пациентки с размером опу-\nхолевого узла до 5 см, так как пациентки с Т3 по стан-\nдартам лечения включают обязательный этап лучевой\nтерапии.\nПациентки с 0 стадией, включенные в исследование\nза счет ПМСР молочных желез, составили 7 человек.\nБиопсия сторожевого лимфатического узла выполнена\n552 больным (56 %).\nГистологические типы представлены: cancer in situ — 7\n(0,7 %), инвазивный рак без признаков специфично-\nсти — 818 (80,2 %), инвазивный дольковый рак — 105\n(10,3 %), комбинированный рак — 40 (3,9 %), редкие\nформы рака — 50 (4,9 %) случаев.\nМультицентричность опухолевых узлов в молочной\nжелезе диагностирована в 19,2 ± 1,3 % случаев.\nРаспределение по иммуногистохимическим типам РМЖ:\nлюминальный тип В НЕR2 негативный выявлен в 342\n(33,8 %) случаев, люминальный тип А — в 267 (26,5 %),\nтройной негативный тип — в 197 (19,4 %), люминальный\nтип В НЕR2 позитивный — в 120 (11,8 %), нелюминаль-\nный НЕR2 позитивный — в 86 (8,5 %) случаев.\nНеоадъювантная полихимиотерапия (НАПХТ) включа-\nла следующие схемы лечения и число курсов: 4 АС+4 Т,\n6 ТСН, 6 ТСН+пертузумаб, при тройном негативномтипе — 4 АС+4 Т+4 карбоплатин. Число пациенток\nс НАПХТ — 276 (28 %), в 12 случаях был диагностиро-\nван ПМСР молочных желез. Подкожная мастэктомия\nс реконструкцией выполнена у 617 (60,5 %), кожесох-\nранная мастэктомия — у 403 (39,5 %) пациенток. Адъю-\nвантная полихимиотерапия выполнена в 40 %, лучевая\nтерапия — в 62,3 %, таргетная терапия — в 17,2 %, гор-\nмональная терапия — в 70,1 %, выключение функции\nяичников — в 8,3 % случаев.\nКлинико-морфологические характеристики I и II групп\nпредставлены в таблице 2.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nОценим влияние ЛТ и других факторов на риск возник-\nновения рецидива РМЖ.\nРецидивы в I группе диагностированы в 16/613 (2,6 ±\n0,6 %) случаев, при этом рецидив одномоментно с от-\nдаленным метастазированием выявлен у 3 пациенток.\nOR = 0,42 (от 0,22 до 0,81), р < 0,05. Рецидивы во II груп-\nпе диагностированы в 25/407 (6,1 ± 1,2 %) случаев (р =\n0,009221, критерий Т — 2,61), при этом у 5 пациенток\nрецидивы были диагностированы одномоментно с от-\nдаленными метастазами.Таким образом, лучевая терапия снижает риск разви-\nтия рецидива РМЖ.\nПроанализируем зависимость рецидива от молеку-\nлярно-биологического типа РМЖ. При люминальном\nтипе А риск рецидива в I группе — 4/107 (3,8 %) случаев,\nво II группе — 10/160 (6,3 %) случаев, при люминаль-\nном типе В в I группе — 3/226 (1,3 %) случаев, во II груп-\nпе — 7/116 (6 %) случаев, при тройном негативном типе\nв I группе — 6/148 (4 %), во II группе рецидивов не выяв-\nлено, при люминальном типе В НER2 позитивном риск\nразвития рецидива в I группе — 3/76 (4 %), во II группе\n4/44 (9 %) случаев, при нелюминальном НЕR2 позитив-\nном в I группе — не было рецидивов, во II группе 4/30\n(13,3 %) случаев.\nПроанализируем влияние ЛТ на риск рецидива в зави-\nсимости от гистологической формы РМЖ. При инвазив-\nном протоковом раке риск рецидива в I группе — 14/507\n(2,8 %) случаев, во II группе — 20/311 (6,4 %), OR = 0,43\n(от 0,21 до 0,86), при инвазивном дольковом раке в I груп-\nпе риск рецидива 2/64 (3,1 %) случаев, во II группе — 1/41\n(2,4 %) случаев. OR = 1,28 (0,11 до 14,59), р > 0,05.\nПри положительном крае резекции R1 риск рециди-\nва в I группе 2/74 (2,7 %) случаев, во II группе — 5/29\n(17,2 %) случаев, OR = 0,16 (от 0,03 до 0,85); при крае ре-\nзекции R0 риск рецидива в I группе 14/539 (2,6 %) слу-\nчаев, во II группе — 20/378 (5,3 %) случаев, OR = 0,49\n(от 0,24 до 0,98), р < 0,05.\nСостояние лимфатических узлов и риск рецидива\nРМЖ: при сN0 в I группе рецидив выявлен в 11/351\n(3,1 %) случаев, во II группе — 20/339 (5,9 %), OR = 0,53\n(от 0,25 до 1,13), р > 0,05, при сN1 в I группе риск реци-\nдива 5/262 (1,9 %) случаев, во II группе — 5/68 (7,4 %)\nслучаев, OR = 0,26 (от 0,07 до 0,92), р < 0,05 (рис. 1).\nЗависимость рецидива от стадии РМЖ: при I стадии —\n8/176 (4,5 %) случаев, во II группе — 18/255 (7 %) случа-\nев, при IIА ст. (Т2N0 М0) рецидив в I группе — 3/175\n(1,7 %) случаев, во II группе — 2/77 (2,6 %) случаев,\nпри IIА ст. (Т1N1 М0) рецидив в I группе — 2/97 (2,1 %)\nслучаев, во II группе — 4/46 (8,7 %) случаев, при IIВ ста-\nдии в I группе рецидив выявлен в 3/165 (1,8 %) случаев,\nво II группе — 1/22 (4,5 %) случаев (рис. 2).\nЗависимость рецидива от степени злокачественно-\nсти опухоли при G2 в I группе — 7/324 (2,2 %) случа-\nев, при II группе — 17/272 (6,3 %) случаев, OR = 0,35\n(от 0,14 до 0,85), при G3 в I группе риск рецидива 8/260\n(3,1 %) случаев, во II группе — 5/73 (6,8 %) случаев,\nOR = 0,45 (от 0,14 до 1,41), статистической разницы при\nG3 не выявлено.\nЗависимость рецидива при наличии лимфоваску-\nлярной инвазии: в I группе — 3/70 (4,3 %) случаев,\nво II группе — 1/30 (3,3 %), при отсутствии лимфова-\nскулярной инвазии риск рецидива в I группе — 13/543\n(2,4 %) случаев, во II группе — 24/377 (6,4 %) случаев.\nЗависимость рецидива от наличия опухолевой эмбо-\nлии: в I группе — 5/90 (5,5 %) случаев, во II группе —\n4/36 (11,1 %) случаев, при отсутствии опухолевой эмбо-\nлии в I группе — 11/523 (2,1 %), во II группе — 21/371\n(5,7 %) случаев.\nЗависимость уровня Кi-67 % и риск рецидива при уровне\n<50 % в I группе — 10/407 (2,5 %) случаев, во II груп-\nпе — 24/341 (7 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,16 до 0,74),\nр < 0,05; при уровне >50 % в I группе — 6/205 (2,9 %)\nслучаев, во II группе — 1/59 (1,7 %) случаев, OR = 1,73\n(от 0,2 до 14,63), р > 0,05.\nЗависимость рецидива от возраста пациенток, в воз-\nрасте до 40 лет в I группе частота рецидива 6/241\n(2,5 %) случаев, во II группе — 13/127 (10,2 %), OR = 0,24\n(от 0,09 до 0,66), р < 0,05; в возрасте более 40 лет в I груп-\nпе — 10/372 (2,7 %) случаев, во II группе — 12/244 (4,9 %)\nслучаев, OR = 0,55 (от 0,23 до 1,28), р > 0,05.\nМультицентричность и рецидивы РМЖ: выявлен ре-\nцидив был только в I группе, и вероятность состави-\nла 6/142 (4,2 %), при уницентричной опухоли рецидив\nв I группе — 3/471 (0,6 %) и во II группе — 32/480 (6,7 %)\nслучаев.\nОбщая выживаемость в группе с рецидивом состави-\nла 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ\n(I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, ме-\nтастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без\nЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %,\nметастазы выявлены в 5,9 % случаев. Общая выжива-\nемость при I стадии 98,6 %, при IIА стадии — 98,2 %,при IIВ стадии — 97,8 %. Общая выживаемость в зави-\nсимости от ИГХ типов следующая: при люминальном\nтипе А — 98,5 %, при люминальном В — 98,5 %, при\nтройном негативном — 97,9 %, при люминальном типе\nВ HER2-позитивном — 99,1 %, при нелюминальном\nНЕR2-позитивном — 96,5 %.\nОБСУЖДЕНИЕ\nПо данным G. G. Halfteck с соавторами, при анализе\n8907 пациенток РМЖ, включенных с положительным\nрецепторным статусом и отрицательным НЕR2 стату-\nсом, данной группе пациенток выполнена радикальная\nмастэктомия из-за наличия метастазов в лимфатиче-\nских узлах (N1). Из общего числа 3203 (36 %) пациен-\nток получили адъювантную ЛТ, а 5704 (64 %) — нет.\nВо всей когорте 5-летняя общая выживаемость соста-\nвила 97,5 % для пациенток, получавших ЛТ, и 96,8 % для\nтех, кто не получил (р = 0,063). То есть при отборе паци-\nенток по благоприятным прогностическим факторам\n(люминальные подтипы по данным иммуногистохи-\nмического исследования) пациенткам можно не прово-\nдить ЛТ в адъювантном режиме [12].\nВ нашей работе при двухфакторном анализе (зави-\nсимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий про-\nцент рецидивов при нелюминальном/люминальном\nНЕR2 позитивных подтипах, что аналогично данным\nG. G. Halfteck et al.\nN. Zhang и соавторы проанализировали 20 336 женщин\nв возрасте от 18 до 80 лет с диагнозом рака молочной\nжелезы и наличием от одного до трех положительных\nлимфатических узлов. Средний срок наблюдения со-\nставил 95 месяцев. Пациентки разделены на 2 группы:\nс ЛТ и без ЛТ.\nПервоначально однофакторный анализ выявил кли-\nнико-патологические характеристики, сильно корре-\nлирующие с частотой опухолево-специфической вы-\nживаемости и общей выживаемости в когортах с ЛТ\nи без нее, демонстрируя, что возраст, гистологическая\nструктура, степень злокачественности, размер и статус\nER и PR (все p < 0,05) связаны с ухудшением опухоле-\nво-специфической и общей выживаемости. У пациен-\nток, не получавших ЛТ, количество пораженных узлов\nбыло обратно пропорционально связано со снижением\nопухолево-специфической выживаемости (два по срав-\nнению с одним, ОР = 1,392; 95 % доверительный интервал\n(ДИ) 1,265–1,531; р < 0,001; три по сравнению с одним,\nОР = 1,838; 95 % ДИ 1,650–2,048; р < 0,001) и общей вы-\nживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,175; 95 %\nДИ 1,090–1,265; р < 0,001; три против одного, ОР = 1,505;\n95 % ДИ 1,380–1,640; р < 0,001). Тем не менее не было об-\nнаружено корреляции между количеством положитель-\nных узлов и исходами выживаемости среди пациенток,\nполучавших ЛТ, но инвазивные протоковые (по срав-\nнению с инвазивными дольковыми) опухоли более вы-\nсокой степени злокачественности, большего размера\nи отрицательный статус ER и PR оставались значимыми\nпредикторами худших результатов опухолево-специфи-\nческой и общей выживаемости в группе ЛТ [13].\nВ нашем исследовании при анализе гистологического\nтипа и риска рецидива не было выявлено статистиче-\nской разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ,\nа в группе инвазивного протокового рака разница при\nпроведении ЛТ выявлена.\nПри двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфа-\nтических узлов) выявлена следующая зависимость: при\nсN0 разница в группах статистически не достоверна,\nа при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ\nниже в группе с ЛТ, что аналогично исследованию\nN. Zhang.\nS. Wang et al. представили результаты влияния ЛТ по-\nсле мастэктомии в лечении пациентов с раком молоч-\nной железы T1–2N1, целью этого исследования была\nоценка риска рецидива рака молочной железы T1–\n2N1 и эффективности ЛТ в группах пациентов низ-\nкого, среднего и высокого риска. Были проанализиро-\nваны данные 1986 пациентов (1521 без ЛТ; 465 с ЛТ).\nПациенты без PMRT были разделены на группы низ-\nкого, промежуточного и высокого риска по возрасту,\nлокализации опухоли, количеству положительных\nузлов и лимфоваскулярной инвазии. 5-летняя частота\nлокализованных регионарных рецидивов и отдален-\nных метастазов для трех групп риска была значитель-\nной и составила 2,5, 5,4 и 16,2 % (p < 0,001) соответ-\nственно и 4,9, 8,4 и 18,6 % (p < 0,001) соответственно.\nИ в группе с низким риском необходимость ЛТ сомни-\nтельна.\nРиск рецидива у пациенток с раком молочной железы\nT1–2N1, которые не получали ЛТ, составлял 7–15 % че-\nрез 10 лет наблюдения [14].\nВ нашем исследовании не было разделения на группы\nс высоким, низким, средним риском рецидива. Но про-\nведение лучевой терапии снизило риск развития реци-\nдива на 3,5 % среди наших пациенток.\nВ открытое международное рандомизированное кон-\nтролируемое исследование с параллельными группа-\nми (SUPREMO) включены женщины в возрасте 18 лет\nи старше с раком молочной железы среднего риска\n(определяемым как pT1–2N1, pT3N0 или pT2N0), пере-\nнесшие мастэктомию. Они были рандомизированы\n1:1 для получения лучевой терапии грудной стенки\n(50 Гр в 25 фракциях, или радиобиологически эквива-\nлентная доза 45 Гр в 20 фракциях, или 40 Гр в 15 фрак-\nциях) или отсутствия лучевой терапии. Рандомизация\nпроводилась с перестановкой блоков различной длины,\nстратифицированных по центру, без маскирования\nпациентов или исследователей. Первичной конечной\nточкой является 10-летняя общая выживаемость. Так-\nже представлены 2-летние результаты (предварительно\nопределенной вторичной конечной точки), где оцени-\nвают осложнения.\nПостмастэктомическая лучевая терапия приводила\nк большему количеству локальных симптомов (на груд-\nной стенке) в группе с ЛТ [15].\nБезусловно, осложнения ЛТ носят локальный характер,\nв случае реконструктивных операций после ПМЭ ча-\nстота осложнений составляет до 24 % [16].\nЦель ЛТ: снизить частоту рецидивов РМЖ, но не «пе-\nрелечить» пациенток, что приведет к увеличению числа\nосложнений и необходимости повторных хирургиче-\nских вмешательств.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПри однофакторном анализе в исследуемых группах\nвыполнение лучевой терапии снижает риск развития\nрецидива на 3,5 %. При двухфакторном анализе (за-\nвисимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий про-\nцент рецидивов при нелюминальном/люминальном\nНЕR2 позитивных подтипах. Интересен анализ гисто-\nлогического типа и риска рецидива. Не было выявлено\nстатистической разницы при инвазивном дольковом\nраке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака\nразница при проведении ЛТ выявлена. Известно, что\nдольковый рак не чувствителен к ЛТ.\nПри положительном крае R1 рекомендуют проведение\nЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница\nсоставила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необ-\nходима ЛТ в послеоперационном периоде.\nПри двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфа-\nтических узлов) выявлена следующая зависимость: при\nсN0 разница в группах статистически не достоверна,\nа при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ\nниже в группе с ЛТ. При анализе стадии РМЖ и риске\nрецидива статистическая разница выявлена только\nпри IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива\nРМЖ.\nСтатистическая разница в I и II группах была выявлена\nпри степени злокачественности G2, уровне Кi-67 менее\n50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациен-\nток до 40 лет.\nМультицентричность\nопухолевых\nузлов\nявляет-\nся важным фактором, повышающим риск рецидива\nпри органосохраняющих операциях, и не играет роли\nпри выполнении ПМЭ/КМЭ. Лучевая терапия после\nПМЭ/КМЭ снижает риск рецидива на 3,2 %, но об-\nщая выживаемость в группе с ЛТ и без ЛТ составила\n98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна.\nПри четких критериях можно отказаться от проведе-\nния ЛТ при I–IIВ стадиях РМЖ в случае выполнения\nПМЭ/КМЭ с реконструкцией.\nВ нашем исследовании критерии для назначения луче-\nвой терапии в послеоперационном периоде следующие:\nмолодой возраст пациенток, край резекции R1, люми-\nнальный/нелюминальный НЕR2-позитивный тип, сN1,\nналичие опухолевой эмболии.\nНеобходим дальнейший поиск предикторов риска ре-\nцидива РМЖ для выработки показаний к лучевой тера-\nпии после ПМЭ/КМЭ при I–IIВ стадиях.\nИ, безусловно, качество жизни пациенток выше при\nреконструкции молочной железы после ПМЭ/КМЭ\nпо сравнению с мастэктомией."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nЛечение рака молочной железы (РМЖ) включает ло-\nкальное воздействие (хирургическое вмешательство\nи лучевая терапия) и системный подход (таргетная\nтерапия, гормонотерапия, химиотерапия). При этом\nчасто сочетают локальное и системное лечение в зави-\nсимости от стадии РМЖ, объема хирургического вме-\nшательства, иммуногистохимического типа (ИГХ) [1].\nЗа последние десятилетия лекарственная терапия стано-\nвится важным этапом лечения РМЖ, при этом таргет-\nная терапия, постнеоадъювантная терапия позволяет\nувеличить общую выживаемость больных [2]. При вы-\nполнении органосохраняющих операций на молочной\nжелезе выполнение лучевой терапии (ЛТ) долго было\nнеотъемлемым компонентом лечения, в настоящее вре-\nмя при I стадии РМЖ, люминальном типе А и возрасте\nпациентки старше 70 лет можно отказаться от прове-\nдения лучевой терапии [3, 4]. Показания к назначению\nлучевой терапии при выполнении мастэктомий с/без\nреконструкцией при II стадии РМЖ остаются дискута-\nбельными, особенно после выполненной неоадъювант-\nной полихимиотерапии (НАПХТ) и достижения полной\nстепени патоморфологического ответа (рСR) [5–8].\nПо рекомендациям РООМ при сТ1–2N0 М0 после ма-\nстэктомии с/без реконструкцией ЛТ не показана при\nR0, но можно рассмотреть проведение ЛТ при R1,\nа также при наличии нескольких неблагоприятных\nфакторов (центральная/медиальная локализация опу-\nхоли или рТ2 и хотя бы один из факторов высокого\nриска развития рецидива: лимфоваскулярная инвазия,\nстепень злокачественности G3, отрицательный статус\nпо рецепторам эстрогенов, трижды негативный под-\nтип; у больных с <6 удаленными лимфатическими узла-\nми, при низкой ожидаемой эффективности системной\nтерапии или ее отсутствии). Отдельные рекомендации\nв данной группе пациенток, но с проведенной НАПХТ.\nЛучевая терапия у пациенток сТ1–3N1 М0 без НАПХТ\nпри выполнении мастэктомии с/без реконструкцией\nмолочной железы показана. Но можно рассмотреть от-\nказ от ЛТ при наличии благоприятных факторов (ста-\nтус рТ1, наличие положительного статуса по рецепто-\nрам эстрогенов, G1, НЕR2 — отрицательный подтип\n(при наличии как минимум 3 критериев)) [9].\nПобочные эффекты от ЛТ известны: увеличение часто-\nты и степени капсулярной контрактуры при использо-\nвании алломатериалов, при использовании лоскутной\nметодики развитие жирового некроза в отдаленном пе-\nриоде, что приводит к повторным хирургическим вме-\nшательствам [10, 11].\nТаким образом, рекомендации назначения ЛТ после ма-\nстэктомии с/без реконструкцией четко не определены, при\nнеблагоприятных прогностических факторах можно рас-\nсмотреть проведение ЛТ, включая и пациенток рТ1N0 М0,\nа можно и не проводить ЛТ при рТ1–2N1 М0, но при на-\nличии благоприятных прогностических факторов.\nЦелью исследования является улучшение онкологи-\nческих результатов лечения пациенток с диагнозом\nРМЖ I–IIВ стадий с/без лучевой терапией после вы-\nполнения подкожных/кожесохранных мастэктомий\nс реконструкцией.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПроведено ретроспективное одноцентровое неран-\nдомизированное исследование 984 пациенток РМЖ,\nкоторые пролечены в МНИОИ им. П. А. Герцена\nс 2014 по 2022 г. Хирургический этап включал выполне-\nние подкожных/кожесохранных мастэктомий с одно-\nмоментной реконструкцией.\nЧисло\nхирургических\nвмешательств\nсоставило\n1020 в исследуемых группах из-за двухстороннего вме-\nшательства у 36 пациенток с диагнозом первично-мно-\nжественного синхронного РМЖ. Для реконструкции\nмолочной железы использовали аутологичные лоскуты\nи алломатериалы (экспандеры/имплантаты). При при-\nменении экспандеров на 1-м этапе выполняли одномо-\nментную двухэтапную реконструкцию молочной желе-\nзы, заменяя экспандер на втором этапе на имплантат.\nПациенты разделены на 2 группы:\nI группа — пациентки с этапом лучевой терапии на мо-\nлочную железу ± регионарные зоны (n = 613);\nII группа — пациентки без лучевой терапии (n = 407).\nСредний возраст пациенток составил 42,0 ± 1,2 года.\nНа основании клинико-инструментальных методов ис-\nследования распределение по стадиям пациенток пред-\nставлено в таблице 1.\nВ исследование включены пациентки с размером опу-\nхолевого узла до 5 см, так как пациентки с Т3 по стан-\nдартам лечения включают обязательный этап лучевой\nтерапии.\nПациентки с 0 стадией, включенные в исследование\nза счет ПМСР молочных желез, составили 7 человек.\nБиопсия сторожевого лимфатического узла выполнена\n552 больным (56 %).\nГистологические типы представлены: cancer in situ — 7\n(0,7 %), инвазивный рак без признаков специфично-\nсти — 818 (80,2 %), инвазивный дольковый рак — 105\n(10,3 %), комбинированный рак — 40 (3,9 %), редкие\nформы рака — 50 (4,9 %) случаев.\nМультицентричность опухолевых узлов в молочной\nжелезе диагностирована в 19,2 ± 1,3 % случаев.\nРаспределение по иммуногистохимическим типам РМЖ:\nлюминальный тип В НЕR2 негативный выявлен в 342\n(33,8 %) случаев, люминальный тип А — в 267 (26,5 %),\nтройной негативный тип — в 197 (19,4 %), люминальный\nтип В НЕR2 позитивный — в 120 (11,8 %), нелюминаль-\nный НЕR2 позитивный — в 86 (8,5 %) случаев.\nНеоадъювантная полихимиотерапия (НАПХТ) включа-\nла следующие схемы лечения и число курсов: 4 АС+4 Т,\n6 ТСН, 6 ТСН+пертузумаб, при тройном негативномтипе — 4 АС+4 Т+4 карбоплатин. Число пациенток\nс НАПХТ — 276 (28 %), в 12 случаях был диагностиро-\nван ПМСР молочных желез. Подкожная мастэктомия\nс реконструкцией выполнена у 617 (60,5 %), кожесох-\nранная мастэктомия — у 403 (39,5 %) пациенток. Адъю-\nвантная полихимиотерапия выполнена в 40 %, лучевая\nтерапия — в 62,3 %, таргетная терапия — в 17,2 %, гор-\nмональная терапия — в 70,1 %, выключение функции\nяичников — в 8,3 % случаев.\nКлинико-морфологические характеристики I и II групп\nпредставлены в таблице 2.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nОценим влияние ЛТ и других факторов на риск возник-\nновения рецидива РМЖ.\nРецидивы в I группе диагностированы в 16/613 (2,6 ±\n0,6 %) случаев, при этом рецидив одномоментно с от-\nдаленным метастазированием выявлен у 3 пациенток.\nOR = 0,42 (от 0,22 до 0,81), р < 0,05. Рецидивы во II груп-\nпе диагностированы в 25/407 (6,1 ± 1,2 %) случаев (р =\n0,009221, критерий Т — 2,61), при этом у 5 пациенток\nрецидивы были диагностированы одномоментно с от-\nдаленными метастазами.Таким образом, лучевая терапия снижает риск разви-\nтия рецидива РМЖ.\nПроанализируем зависимость рецидива от молеку-\nлярно-биологического типа РМЖ. При люминальном\nтипе А риск рецидива в I группе — 4/107 (3,8 %) случаев,\nво II группе — 10/160 (6,3 %) случаев, при люминаль-\nном типе В в I группе — 3/226 (1,3 %) случаев, во II груп-\nпе — 7/116 (6 %) случаев, при тройном негативном типе\nв I группе — 6/148 (4 %), во II группе рецидивов не выяв-\nлено, при люминальном типе В НER2 позитивном риск\nразвития рецидива в I группе — 3/76 (4 %), во II группе\n4/44 (9 %) случаев, при нелюминальном НЕR2 позитив-\nном в I группе — не было рецидивов, во II группе 4/30\n(13,3 %) случаев.\nПроанализируем влияние ЛТ на риск рецидива в зави-\nсимости от гистологической формы РМЖ. При инвазив-\nном протоковом раке риск рецидива в I группе — 14/507\n(2,8 %) случаев, во II группе — 20/311 (6,4 %), OR = 0,43\n(от 0,21 до 0,86), при инвазивном дольковом раке в I груп-\nпе риск рецидива 2/64 (3,1 %) случаев, во II группе — 1/41\n(2,4 %) случаев. OR = 1,28 (0,11 до 14,59), р > 0,05.\nПри положительном крае резекции R1 риск рециди-\nва в I группе 2/74 (2,7 %) случаев, во II группе — 5/29\n(17,2 %) случаев, OR = 0,16 (от 0,03 до 0,85); при крае ре-\nзекции R0 риск рецидива в I группе 14/539 (2,6 %) слу-\nчаев, во II группе — 20/378 (5,3 %) случаев, OR = 0,49\n(от 0,24 до 0,98), р < 0,05.\nСостояние лимфатических узлов и риск рецидива\nРМЖ: при сN0 в I группе рецидив выявлен в 11/351\n(3,1 %) случаев, во II группе — 20/339 (5,9 %), OR = 0,53\n(от 0,25 до 1,13), р > 0,05, при сN1 в I группе риск реци-\nдива 5/262 (1,9 %) случаев, во II группе — 5/68 (7,4 %)\nслучаев, OR = 0,26 (от 0,07 до 0,92), р < 0,05 (рис. 1).\nЗависимость рецидива от стадии РМЖ: при I стадии —\n8/176 (4,5 %) случаев, во II группе — 18/255 (7 %) случа-\nев, при IIА ст. (Т2N0 М0) рецидив в I группе — 3/175\n(1,7 %) случаев, во II группе — 2/77 (2,6 %) случаев,\nпри IIА ст. (Т1N1 М0) рецидив в I группе — 2/97 (2,1 %)\nслучаев, во II группе — 4/46 (8,7 %) случаев, при IIВ ста-\nдии в I группе рецидив выявлен в 3/165 (1,8 %) случаев,\nво II группе — 1/22 (4,5 %) случаев (рис. 2).\nЗависимость рецидива от степени злокачественно-\nсти опухоли при G2 в I группе — 7/324 (2,2 %) случа-\nев, при II группе — 17/272 (6,3 %) случаев, OR = 0,35\n(от 0,14 до 0,85), при G3 в I группе риск рецидива 8/260\n(3,1 %) случаев, во II группе — 5/73 (6,8 %) случаев,\nOR = 0,45 (от 0,14 до 1,41), статистической разницы при\nG3 не выявлено.\nЗависимость рецидива при наличии лимфоваску-\nлярной инвазии: в I группе — 3/70 (4,3 %) случаев,\nво II группе — 1/30 (3,3 %), при отсутствии лимфова-\nскулярной инвазии риск рецидива в I группе — 13/543\n(2,4 %) случаев, во II группе — 24/377 (6,4 %) случаев.\nЗависимость рецидива от наличия опухолевой эмбо-\nлии: в I группе — 5/90 (5,5 %) случаев, во II группе —\n4/36 (11,1 %) случаев, при отсутствии опухолевой эмбо-\nлии в I группе — 11/523 (2,1 %), во II группе — 21/371\n(5,7 %) случаев.\nЗависимость уровня Кi-67 % и риск рецидива при уровне\n<50 % в I группе — 10/407 (2,5 %) случаев, во II груп-\nпе — 24/341 (7 %) случаев, OR = 0,35 (от 0,16 до 0,74),\nр < 0,05; при уровне >50 % в I группе — 6/205 (2,9 %)\nслучаев, во II группе — 1/59 (1,7 %) случаев, OR = 1,73\n(от 0,2 до 14,63), р > 0,05.\nЗависимость рецидива от возраста пациенток, в воз-\nрасте до 40 лет в I группе частота рецидива 6/241\n(2,5 %) случаев, во II группе — 13/127 (10,2 %), OR = 0,24\n(от 0,09 до 0,66), р < 0,05; в возрасте более 40 лет в I груп-\nпе — 10/372 (2,7 %) случаев, во II группе — 12/244 (4,9 %)\nслучаев, OR = 0,55 (от 0,23 до 1,28), р > 0,05.\nМультицентричность и рецидивы РМЖ: выявлен ре-\nцидив был только в I группе, и вероятность состави-\nла 6/142 (4,2 %), при уницентричной опухоли рецидив\nв I группе — 3/471 (0,6 %) и во II группе — 32/480 (6,7 %)\nслучаев.\nОбщая выживаемость в группе с рецидивом состави-\nла 95,1 %, в группе без рецидива 98,4 %. В группе с ЛТ\n(I группа) общая выживаемость составила 98,4 %, ме-\nтастазы диагностированы в 4,9 % случаев. В группе без\nЛТ (II группа) общая выживаемость составила 98,2 %,\nметастазы выявлены в 5,9 % случаев. Общая выжива-\nемость при I стадии 98,6 %, при IIА стадии — 98,2 %,при IIВ стадии — 97,8 %. Общая выживаемость в зави-\nсимости от ИГХ типов следующая: при люминальном\nтипе А — 98,5 %, при люминальном В — 98,5 %, при\nтройном негативном — 97,9 %, при люминальном типе\nВ HER2-позитивном — 99,1 %, при нелюминальном\nНЕR2-позитивном — 96,5 %.\nОБСУЖДЕНИЕ\nПо данным G. G. Halfteck с соавторами, при анализе\n8907 пациенток РМЖ, включенных с положительным\nрецепторным статусом и отрицательным НЕR2 стату-\nсом, данной группе пациенток выполнена радикальная\nмастэктомия из-за наличия метастазов в лимфатиче-\nских узлах (N1). Из общего числа 3203 (36 %) пациен-\nток получили адъювантную ЛТ, а 5704 (64 %) — нет.\nВо всей когорте 5-летняя общая выживаемость соста-\nвила 97,5 % для пациенток, получавших ЛТ, и 96,8 % для\nтех, кто не получил (р = 0,063). То есть при отборе паци-\nенток по благоприятным прогностическим факторам\n(люминальные подтипы по данным иммуногистохи-\nмического исследования) пациенткам можно не прово-\nдить ЛТ в адъювантном режиме [12].\nВ нашей работе при двухфакторном анализе (зави-\nсимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий про-\nцент рецидивов при нелюминальном/люминальном\nНЕR2 позитивных подтипах, что аналогично данным\nG. G. Halfteck et al.\nN. Zhang и соавторы проанализировали 20 336 женщин\nв возрасте от 18 до 80 лет с диагнозом рака молочной\nжелезы и наличием от одного до трех положительных\nлимфатических узлов. Средний срок наблюдения со-\nставил 95 месяцев. Пациентки разделены на 2 группы:\nс ЛТ и без ЛТ.\nПервоначально однофакторный анализ выявил кли-\nнико-патологические характеристики, сильно корре-\nлирующие с частотой опухолево-специфической вы-\nживаемости и общей выживаемости в когортах с ЛТ\nи без нее, демонстрируя, что возраст, гистологическая\nструктура, степень злокачественности, размер и статус\nER и PR (все p < 0,05) связаны с ухудшением опухоле-\nво-специфической и общей выживаемости. У пациен-\nток, не получавших ЛТ, количество пораженных узлов\nбыло обратно пропорционально связано со снижением\nопухолево-специфической выживаемости (два по срав-\nнению с одним, ОР = 1,392; 95 % доверительный интервал\n(ДИ) 1,265–1,531; р < 0,001; три по сравнению с одним,\nОР = 1,838; 95 % ДИ 1,650–2,048; р < 0,001) и общей вы-\nживаемости (два по сравнению с одним, ОР = 1,175; 95 %\nДИ 1,090–1,265; р < 0,001; три против одного, ОР = 1,505;\n95 % ДИ 1,380–1,640; р < 0,001). Тем не менее не было об-\nнаружено корреляции между количеством положитель-\nных узлов и исходами выживаемости среди пациенток,\nполучавших ЛТ, но инвазивные протоковые (по срав-\nнению с инвазивными дольковыми) опухоли более вы-\nсокой степени злокачественности, большего размера\nи отрицательный статус ER и PR оставались значимыми\nпредикторами худших результатов опухолево-специфи-\nческой и общей выживаемости в группе ЛТ [13].\nВ нашем исследовании при анализе гистологического\nтипа и риска рецидива не было выявлено статистиче-\nской разницы при инвазивном дольковом раке и ЛТ,\nа в группе инвазивного протокового рака разница при\nпроведении ЛТ выявлена.\nПри двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфа-\nтических узлов) выявлена следующая зависимость: при\nсN0 разница в группах статистически не достоверна,\nа при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ\nниже в группе с ЛТ, что аналогично исследованию\nN. Zhang.\nS. Wang et al. представили результаты влияния ЛТ по-\nсле мастэктомии в лечении пациентов с раком молоч-\nной железы T1–2N1, целью этого исследования была\nоценка риска рецидива рака молочной железы T1–\n2N1 и эффективности ЛТ в группах пациентов низ-\nкого, среднего и высокого риска. Были проанализиро-\nваны данные 1986 пациентов (1521 без ЛТ; 465 с ЛТ).\nПациенты без PMRT были разделены на группы низ-\nкого, промежуточного и высокого риска по возрасту,\nлокализации опухоли, количеству положительных\nузлов и лимфоваскулярной инвазии. 5-летняя частота\nлокализованных регионарных рецидивов и отдален-\nных метастазов для трех групп риска была значитель-\nной и составила 2,5, 5,4 и 16,2 % (p < 0,001) соответ-\nственно и 4,9, 8,4 и 18,6 % (p < 0,001) соответственно.\nИ в группе с низким риском необходимость ЛТ сомни-\nтельна.\nРиск рецидива у пациенток с раком молочной железы\nT1–2N1, которые не получали ЛТ, составлял 7–15 % че-\nрез 10 лет наблюдения [14].\nВ нашем исследовании не было разделения на группы\nс высоким, низким, средним риском рецидива. Но про-\nведение лучевой терапии снизило риск развития реци-\nдива на 3,5 % среди наших пациенток.\nВ открытое международное рандомизированное кон-\nтролируемое исследование с параллельными группа-\nми (SUPREMO) включены женщины в возрасте 18 лет\nи старше с раком молочной железы среднего риска\n(определяемым как pT1–2N1, pT3N0 или pT2N0), пере-\nнесшие мастэктомию. Они были рандомизированы\n1:1 для получения лучевой терапии грудной стенки\n(50 Гр в 25 фракциях, или радиобиологически эквива-\nлентная доза 45 Гр в 20 фракциях, или 40 Гр в 15 фрак-\nциях) или отсутствия лучевой терапии. Рандомизация\nпроводилась с перестановкой блоков различной длины,\nстратифицированных по центру, без маскирования\nпациентов или исследователей. Первичной конечной\nточкой является 10-летняя общая выживаемость. Так-\nже представлены 2-летние результаты (предварительно\nопределенной вторичной конечной точки), где оцени-\nвают осложнения.\nПостмастэктомическая лучевая терапия приводила\nк большему количеству локальных симптомов (на груд-\nной стенке) в группе с ЛТ [15].\nБезусловно, осложнения ЛТ носят локальный характер,\nв случае реконструктивных операций после ПМЭ ча-\nстота осложнений составляет до 24 % [16].\nЦель ЛТ: снизить частоту рецидивов РМЖ, но не «пе-\nрелечить» пациенток, что приведет к увеличению числа\nосложнений и необходимости повторных хирургиче-\nских вмешательств.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПри однофакторном анализе в исследуемых группах\nвыполнение лучевой терапии снижает риск развития\nрецидива на 3,5 %. При двухфакторном анализе (за-\nвисимость ЛТ и ИГХ подтипы) выявлен высокий про-\nцент рецидивов при нелюминальном/люминальном\nНЕR2 позитивных подтипах. Интересен анализ гисто-\nлогического типа и риска рецидива. Не было выявлено\nстатистической разницы при инвазивном дольковом\nраке и ЛТ, а в группе инвазивного протокового рака\nразница при проведении ЛТ выявлена. Известно, что\nдольковый рак не чувствителен к ЛТ.\nПри положительном крае R1 рекомендуют проведение\nЛТ, что подтвердилось в нашем исследовании, разница\nсоставила 14,5 %, и, безусловно, при наличии R1 необ-\nходима ЛТ в послеоперационном периоде.\nПри двухфакторном анализе (ЛТ и состояние лимфа-\nтических узлов) выявлена следующая зависимость: при\nсN0 разница в группах статистически не достоверна,\nа при сN1 разница достоверна и риск рецидива РМЖ\nниже в группе с ЛТ. При анализе стадии РМЖ и риске\nрецидива статистическая разница выявлена только\nпри IIА стадии сТ1N1 М0, ЛТ снижала риск рецидива\nРМЖ.\nСтатистическая разница в I и II группах была выявлена\nпри степени злокачественности G2, уровне Кi-67 менее\n50 %, наличии опухолевой эмболии и возрасте пациен-\nток до 40 лет.\nМультицентричность\nопухолевых\nузлов\nявляет-\nся важным фактором, повышающим риск рецидива\nпри органосохраняющих операциях, и не играет роли\nпри выполнении ПМЭ/КМЭ. Лучевая терапия после\nПМЭ/КМЭ снижает риск рецидива на 3,2 %, но об-\nщая выживаемость в группе с ЛТ и без ЛТ составила\n98,4 и 98,2 %, разница статистически не достоверна.\nПри четких критериях можно отказаться от проведе-\nния ЛТ при I–IIВ стадиях РМЖ в случае выполнения\nПМЭ/КМЭ с реконструкцией.\nВ нашем исследовании критерии для назначения луче-\nвой терапии в послеоперационном периоде следующие:\nмолодой возраст пациенток, край резекции R1, люми-\nнальный/нелюминальный НЕR2-позитивный тип, сN1,\nналичие опухолевой эмболии.\nНеобходим дальнейший поиск предикторов риска ре-\nцидива РМЖ для выработки показаний к лучевой тера-\nпии после ПМЭ/КМЭ при I–IIВ стадиях.\nИ, безусловно, качество жизни пациенток выше при\nреконструкции молочной железы после ПМЭ/КМЭ\nпо сравнению с мастэктомией."],"dc.height":["485"],"dc.height.ru":["485"],"dc.originalFileName":["5.png"],"dc.originalFileName.ru":["5.png"],"dc.subject.ru":["рак молочной железы","реконструкция молочной железы","постмастэктомическая лучевая терапия","рецидив","подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","деэскалация лучевой терапии"],"dc.title.ru":["Деэскалация лучевой терапии в плане лечения больных раком молочной железы I–IIВ стадий после подкожных/кожесохранных мастэктомий с одномоментной реконструкцией"],"dc.width":["790"],"dc.width.ru":["790"],"dc.issue.volume":["14"],"dc.issue.number":["3"],"dc.pages":["235-242"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Е. А. Рассказова","Е. А. Rasskazova","А. Д. Зикиряходжаев","A. D. Zikiryakhodzhaev"],"author_keyword":["Е. А. Рассказова","Е. А. Rasskazova","А. Д. Зикиряходжаев","A. D. Zikiryakhodzhaev"],"author_ac":["е. а. рассказова\n|||\nЕ. А. Рассказова","е. а. rasskazova\n|||\nЕ. А. Rasskazova","а. д. зикиряходжаев\n|||\nА. Д. Зикиряходжаев","a. d. zikiryakhodzhaev\n|||\nA. D. Zikiryakhodzhaev"],"author_filter":["е. а. рассказова\n|||\nЕ. А. Рассказова","е. а. rasskazova\n|||\nЕ. А. Rasskazova","а. д. зикиряходжаев\n|||\nА. Д. Зикиряходжаев","a. d. zikiryakhodzhaev\n|||\nA. D. Zikiryakhodzhaev"],"dc.author.name":["Е. А. Рассказова","Е. А. Rasskazova","А. Д. Зикиряходжаев","A. D. Zikiryakhodzhaev"],"dc.author.name.ru":["Е. А. Рассказова","А. Д. Зикиряходжаев"],"dc.author.affiliation":["Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology","Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии ; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) ; Российский университет дружбы народов","P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology ; Sechenov First Moscow State Medical University ; Peoples’ Friendship University of Russia"],"dc.author.affiliation.ru":["Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии ; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) ; Российский университет дружбы народов"],"dc.author.full":["Е. А. Рассказова | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","Е. А. Rasskazova | P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology","А. Д. Зикиряходжаев | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии ; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) ; Российский университет дружбы народов","A. D. Zikiryakhodzhaev | P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology ; Sechenov First Moscow State Medical University ; Peoples’ Friendship University of Russia"],"dc.author.full.ru":["Е. А. Рассказова | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии","А. Д. Зикиряходжаев | Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал Национального медицинского исследовательского центра радиологии ; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) ; Российский университет дружбы народов"],"dc.author.name.en":["Е. А. Rasskazova","A. D. Zikiryakhodzhaev"],"dc.author.affiliation.en":["P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology","P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology ; Sechenov First Moscow State Medical University ; Peoples’ Friendship University of Russia"],"dc.author.full.en":["Е. А. Rasskazova | P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology","A. D. Zikiryakhodzhaev | P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute — branch of the National Medical Research Center for Radiology ; Sechenov First Moscow State Medical University ; Peoples’ Friendship University of Russia"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0307-8252\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u041f.\\u0410. \\u0413\\u0435\\u0440\\u0446\\u0435\\u043d\\u0430 \\u2014 \\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0430\\u043b \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0410. \\u0420\\u0430\\u0441\\u0441\\u043a\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0307-8252\", \"affiliation\": \"P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute \\u2014 branch of the National Medical Research Center for Radiology\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0410. Rasskazova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-7141-2502\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u041f.\\u0410. \\u0413\\u0435\\u0440\\u0446\\u0435\\u043d\\u0430 \\u2014 \\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0430\\u043b \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0440\\u0430\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 ; \\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442) ; \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0434\\u0440\\u0443\\u0436\\u0431\\u044b \\u043d\\u0430\\u0440\\u043e\\u0434\\u043e\\u0432\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0414. \\u0417\\u0438\\u043a\\u0438\\u0440\\u044f\\u0445\\u043e\\u0434\\u0436\\u0430\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-7141-2502\", \"affiliation\": \"P.A. Gertsen Moscow Research Oncology Institute \\u2014 branch of the National Medical Research Center for Radiology ; Sechenov First Moscow State Medical University ; Peoples\\u2019 Friendship University of Russia\", \"full_name\": \"A. D. Zikiryakhodzhaev\"}}]}"],"dateIssued":["2024-10-13"],"dateIssued_keyword":["2024-10-13","2024"],"dateIssued_ac":["2024-10-13\n|||\n2024-10-13","2024"],"dateIssued.year":[2024],"dateIssued.year_sort":"2024","dc.date.published":["2024-10-13"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/985"],"dc.citation":["Рассказова Е.А., Зикиряходжаев А.Д., Каприн А.Д. Рецидивы и отдаленные метастазы после радикальных подкожных и кожесохранных мастэктомий с реконструкцией при раке молочной железы. Врач. 2023:34(10):58–62. DOI: 10.29296/25877305-2023-10-11","Huo X., Li J., Zhao F., Ren D., Ahmad R., Yuan X., et al. The role of capecitabinebased neoadjuvant and adjuvant chemotherapy in early- stage triple-negative breast cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2021;21(1):78. DOI: 10.1186/s12885-021-07791-y","Ортабаева Д.Р., Зикиряходжаев А. Д., Рассказова Е. А., Сарибекян Э.К., Каприн А.Д. Отдаленные онкологические результаты органосохраняющего лечения без послеоперационной лучевой терапии у больных ранним раком молочной железы старше 65 лет. Опухоли женской репродуктивной системы. 2022;18(3):24–8. DOI: 10.17650/1994-4098-2022-18-3-24-28","Hong M.J., Lum S.S., Dupont E., Howard-McNatt M., Chiba A., Levine E.A., et al. Omission of radiation in conservative treatment for breast cancer: opportunity for de-escalation of care. J Surg Res. 2022;279:393– 7. DOI: 10.1016/j.jss.2022.06.036","Verma R., Chandarana M., Barrett J., Anandadas C., Sundara Rajan S. Post-mastectomy radiotherapy for women with early breast cancer and one to three positive lymph nodes. Cochrane Database Syst Rev. 2023;6(6):CD014463. DOI: 10.1002/14651858.CD014463.pub2","Jafer F., Malki S., Akram M., Gulwarisdotter T., Karakatsanis A., Valachis A. Postmastectomy radiation therapy in breast cancer patients with micrometastatic disease in sentinel node dissection: A cohort study and meta-analysis. Clin Transl Radiat Oncol. 2024;46:100770. DOI: 10.1016/j.ctro.2024.100770","Zeidan Y.H., Habib J.G., Ameye L., Paesmans M., de Azambuja E., Gelber R.D., et al. Postmastectomy radiation therapy in women with T1-T2 tumors and 1 to 3 positive lymph nodes: analysis of the Breast International Group 02-98 Trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2018;101(2):316–24. DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.01.105","Lai S.F., Huang C.S., Kuo S.H. Whether adjuvant radiotherapy is desired for postmastectomy patients with T1-T2 tumors and 1-3 positive axillary lymph nodes who received modern systemic therapy? Transl Cancer Res. 2019;8(Suppl 2):S110–4. DOI: 10.21037/tcr.2018.11.18","Золотой стандарт профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных РМЖ. М.; 2024.","Дуадзе И.С., Каприн А.Д., Зикиряходжаев А. Д., Решетов И.В., Усов Ф.Н., Рассказова Е.А. и др. Влияние лучевой терапии на развитие осложнений при одномоментной аутологичной реконструкции молочной железы DIEP-лоскутом у больных раком молочной железы. Современная онкология. 2023:25(1):68– 72. DOI: 10.26442/18151434.2023.1.202080","Munder B., Andree C., Witzel C., Fertsch S., Stambera P., Schulz T., et al. The DIEP flap as well-established method of choice for autologous breast reconstruction with a low complication rate — retrospective single-centre 10-year experience. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80(6):628–38. DOI: 10.1055/a-1116-2102","Halfteck G.G., Polychronopoulou Y.E., Haque W., Weiser R., Hatch S.S., Klimberg V.S. De-escalation of post-mastectomy irradiation in hormone receptor-positive breast cancer with one to three positive nodes. Ann Surg Oncol. 2023;30(13):8335–43. DOI: 10.1245/s10434-023-14155-2","Zhang N., Zhang J., Zhang H., Liu Y., Zhao W., Wang L., Individualized Prediction of survival benefit from postmastectomy radiotherapy for patients with breast cancer with one to three positive axillary lymph nodes. Oncologist. 2019;24(12):e1286–93. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0124","Wang S., Wen G., Tang Y., Yang Y., Jing H., Wang J., et al. Effectiveness of the AJCC 8th edition staging system for selecting patients with T1- 2N1 breast cancer for post-mastectomy radiotherapy: a joint analysis of 1986 patients from two institutions. BMC Cancer. 2020;20(1):792. DOI: 10.1186/s12885-020-07267-5","Velikova G., Williams L.J., Willis S., Dixon J.M., Loncaster J., Hatton M., et al. Quality of life after postmastectomy radiotherapy in patients with intermediate-risk breast cancer (SUPREMO): 2-year follow-up results of a randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2018;19(11):1516– 29. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30515-1","Ульрих Д.Г., Криворотько П.В., Брянцева Ж.В., Песоцкий Р.С., Бондарчук Я.И., Амиров Н.С. и др. Реконструктивно- пластические операции в комбинированном лечении рака молочной железы: факторы риска осложнений и реконструктивных неудач. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2024;13(3):13–9. DOI: 10.17116/onkolog20241303113","Рассказова Е.А., Зикиряходжаев А.Д., Каприн А.Д. Рецидивы и отдаленные метастазы после радикальных подкожных и кожесохранных мастэктомий с реконструкцией при раке молочной железы. Врач. 2023:34(10):58–62. DOI: 10.29296/25877305-2023-10-11","Huo X., Li J., Zhao F., Ren D., Ahmad R., Yuan X., et al. The role of capecitabinebased neoadjuvant and adjuvant chemotherapy in early- stage triple-negative breast cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2021;21(1):78. DOI: 10.1186/s12885-021-07791-y","Ортабаева Д.Р., Зикиряходжаев А. Д., Рассказова Е. А., Сарибекян Э.К., Каприн А.Д. Отдаленные онкологические результаты органосохраняющего лечения без послеоперационной лучевой терапии у больных ранним раком молочной железы старше 65 лет. Опухоли женской репродуктивной системы. 2022;18(3):24–8. DOI: 10.17650/1994-4098-2022-18-3-24-28","Hong M.J., Lum S.S., Dupont E., Howard-McNatt M., Chiba A., Levine E.A., et al. Omission of radiation in conservative treatment for breast cancer: opportunity for de-escalation of care. J Surg Res. 2022;279:393– 7. DOI: 10.1016/j.jss.2022.06.036","Verma R., Chandarana M., Barrett J., Anandadas C., Sundara Rajan S. Post-mastectomy radiotherapy for women with early breast cancer and one to three positive lymph nodes. Cochrane Database Syst Rev. 2023;6(6):CD014463. DOI: 10.1002/14651858.CD014463.pub2","Jafer F., Malki S., Akram M., Gulwarisdotter T., Karakatsanis A., Valachis A. Postmastectomy radiation therapy in breast cancer patients with micrometastatic disease in sentinel node dissection: A cohort study and meta-analysis. Clin Transl Radiat Oncol. 2024;46:100770. DOI: 10.1016/j.ctro.2024.100770","Zeidan Y.H., Habib J.G., Ameye L., Paesmans M., de Azambuja E., Gelber R.D., et al. Postmastectomy radiation therapy in women with T1-T2 tumors and 1 to 3 positive lymph nodes: analysis of the Breast International Group 02-98 Trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2018;101(2):316–24. DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.01.105","Lai S.F., Huang C.S., Kuo S.H. Whether adjuvant radiotherapy is desired for postmastectomy patients with T1-T2 tumors and 1-3 positive axillary lymph nodes who received modern systemic therapy? Transl Cancer Res. 2019;8(Suppl 2):S110–4. DOI: 10.21037/tcr.2018.11.18","Золотой стандарт профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных РМЖ. М.; 2024.","Дуадзе И.С., Каприн А.Д., Зикиряходжаев А. Д., Решетов И.В., Усов Ф.Н., Рассказова Е.А. и др. Влияние лучевой терапии на развитие осложнений при одномоментной аутологичной реконструкции молочной железы DIEP-лоскутом у больных раком молочной железы. Современная онкология. 2023:25(1):68– 72. DOI: 10.26442/18151434.2023.1.202080","Munder B., Andree C., Witzel C., Fertsch S., Stambera P., Schulz T., et al. The DIEP flap as well-established method of choice for autologous breast reconstruction with a low complication rate — retrospective single-centre 10-year experience. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80(6):628–38. DOI: 10.1055/a-1116-2102","Halfteck G.G., Polychronopoulou Y.E., Haque W., Weiser R., Hatch S.S., Klimberg V.S. De-escalation of post-mastectomy irradiation in hormone receptor-positive breast cancer with one to three positive nodes. Ann Surg Oncol. 2023;30(13):8335–43. DOI: 10.1245/s10434-023-14155-2","Zhang N., Zhang J., Zhang H., Liu Y., Zhao W., Wang L., Individualized Prediction of survival benefit from postmastectomy radiotherapy for patients with breast cancer with one to three positive axillary lymph nodes. Oncologist. 2019;24(12):e1286–93. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0124","Wang S., Wen G., Tang Y., Yang Y., Jing H., Wang J., et al. Effectiveness of the AJCC 8th edition staging system for selecting patients with T1- 2N1 breast cancer for post-mastectomy radiotherapy: a joint analysis of 1986 patients from two institutions. BMC Cancer. 2020;20(1):792. DOI: 10.1186/s12885-020-07267-5","Velikova G., Williams L.J., Willis S., Dixon J.M., Loncaster J., Hatton M., et al. Quality of life after postmastectomy radiotherapy in patients with intermediate-risk breast cancer (SUPREMO): 2-year follow-up results of a randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2018;19(11):1516– 29. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30515-1","Ульрих Д.Г., Криворотько П.В., Брянцева Ж.В., Песоцкий Р.С., Бондарчук Я.И., Амиров Н.С. и др. Реконструктивно- пластические операции в комбинированном лечении рака молочной железы: факторы риска осложнений и реконструктивных неудач. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2024;13(3):13–9. DOI: 10.17116/onkolog20241303113"],"dc.citation.ru":["Рассказова Е.А., Зикиряходжаев А.Д., Каприн А.Д. Рецидивы и отдаленные метастазы после радикальных подкожных и кожесохранных мастэктомий с реконструкцией при раке молочной железы. Врач. 2023:34(10):58–62. DOI: 10.29296/25877305-2023-10-11","Huo X., Li J., Zhao F., Ren D., Ahmad R., Yuan X., et al. The role of capecitabinebased neoadjuvant and adjuvant chemotherapy in early- stage triple-negative breast cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2021;21(1):78. DOI: 10.1186/s12885-021-07791-y","Ортабаева Д.Р., Зикиряходжаев А. Д., Рассказова Е. А., Сарибекян Э.К., Каприн А.Д. Отдаленные онкологические результаты органосохраняющего лечения без послеоперационной лучевой терапии у больных ранним раком молочной железы старше 65 лет. Опухоли женской репродуктивной системы. 2022;18(3):24–8. DOI: 10.17650/1994-4098-2022-18-3-24-28","Hong M.J., Lum S.S., Dupont E., Howard-McNatt M., Chiba A., Levine E.A., et al. Omission of radiation in conservative treatment for breast cancer: opportunity for de-escalation of care. J Surg Res. 2022;279:393– 7. DOI: 10.1016/j.jss.2022.06.036","Verma R., Chandarana M., Barrett J., Anandadas C., Sundara Rajan S. Post-mastectomy radiotherapy for women with early breast cancer and one to three positive lymph nodes. Cochrane Database Syst Rev. 2023;6(6):CD014463. DOI: 10.1002/14651858.CD014463.pub2","Jafer F., Malki S., Akram M., Gulwarisdotter T., Karakatsanis A., Valachis A. Postmastectomy radiation therapy in breast cancer patients with micrometastatic disease in sentinel node dissection: A cohort study and meta-analysis. Clin Transl Radiat Oncol. 2024;46:100770. DOI: 10.1016/j.ctro.2024.100770","Zeidan Y.H., Habib J.G., Ameye L., Paesmans M., de Azambuja E., Gelber R.D., et al. Postmastectomy radiation therapy in women with T1-T2 tumors and 1 to 3 positive lymph nodes: analysis of the Breast International Group 02-98 Trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2018;101(2):316–24. DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.01.105","Lai S.F., Huang C.S., Kuo S.H. Whether adjuvant radiotherapy is desired for postmastectomy patients with T1-T2 tumors and 1-3 positive axillary lymph nodes who received modern systemic therapy? Transl Cancer Res. 2019;8(Suppl 2):S110–4. DOI: 10.21037/tcr.2018.11.18","Золотой стандарт профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных РМЖ. М.; 2024.","Дуадзе И.С., Каприн А.Д., Зикиряходжаев А. Д., Решетов И.В., Усов Ф.Н., Рассказова Е.А. и др. Влияние лучевой терапии на развитие осложнений при одномоментной аутологичной реконструкции молочной железы DIEP-лоскутом у больных раком молочной железы. Современная онкология. 2023:25(1):68– 72. DOI: 10.26442/18151434.2023.1.202080","Munder B., Andree C., Witzel C., Fertsch S., Stambera P., Schulz T., et al. The DIEP flap as well-established method of choice for autologous breast reconstruction with a low complication rate — retrospective single-centre 10-year experience. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80(6):628–38. DOI: 10.1055/a-1116-2102","Halfteck G.G., Polychronopoulou Y.E., Haque W., Weiser R., Hatch S.S., Klimberg V.S. De-escalation of post-mastectomy irradiation in hormone receptor-positive breast cancer with one to three positive nodes. Ann Surg Oncol. 2023;30(13):8335–43. DOI: 10.1245/s10434-023-14155-2","Zhang N., Zhang J., Zhang H., Liu Y., Zhao W., Wang L., Individualized Prediction of survival benefit from postmastectomy radiotherapy for patients with breast cancer with one to three positive axillary lymph nodes. Oncologist. 2019;24(12):e1286–93. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0124","Wang S., Wen G., Tang Y., Yang Y., Jing H., Wang J., et al. Effectiveness of the AJCC 8th edition staging system for selecting patients with T1- 2N1 breast cancer for post-mastectomy radiotherapy: a joint analysis of 1986 patients from two institutions. BMC Cancer. 2020;20(1):792. DOI: 10.1186/s12885-020-07267-5","Velikova G., Williams L.J., Willis S., Dixon J.M., Loncaster J., Hatton M., et al. Quality of life after postmastectomy radiotherapy in patients with intermediate-risk breast cancer (SUPREMO): 2-year follow-up results of a randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2018;19(11):1516– 29. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30515-1","Ульрих Д.Г., Криворотько П.В., Брянцева Ж.В., Песоцкий Р.С., Бондарчук Я.И., Амиров Н.С. и др. Реконструктивно- пластические операции в комбинированном лечении рака молочной железы: факторы риска осложнений и реконструктивных неудач. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2024;13(3):13–9. DOI: 10.17116/onkolog20241303113"],"dc.citation.en":["Рассказова Е.А., Зикиряходжаев А.Д., Каприн А.Д. Рецидивы и отдаленные метастазы после радикальных подкожных и кожесохранных мастэктомий с реконструкцией при раке молочной железы. Врач. 2023:34(10):58–62. DOI: 10.29296/25877305-2023-10-11","Huo X., Li J., Zhao F., Ren D., Ahmad R., Yuan X., et al. The role of capecitabinebased neoadjuvant and adjuvant chemotherapy in early- stage triple-negative breast cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2021;21(1):78. DOI: 10.1186/s12885-021-07791-y","Ортабаева Д.Р., Зикиряходжаев А. Д., Рассказова Е. А., Сарибекян Э.К., Каприн А.Д. Отдаленные онкологические результаты органосохраняющего лечения без послеоперационной лучевой терапии у больных ранним раком молочной железы старше 65 лет. Опухоли женской репродуктивной системы. 2022;18(3):24–8. DOI: 10.17650/1994-4098-2022-18-3-24-28","Hong M.J., Lum S.S., Dupont E., Howard-McNatt M., Chiba A., Levine E.A., et al. Omission of radiation in conservative treatment for breast cancer: opportunity for de-escalation of care. J Surg Res. 2022;279:393– 7. DOI: 10.1016/j.jss.2022.06.036","Verma R., Chandarana M., Barrett J., Anandadas C., Sundara Rajan S. Post-mastectomy radiotherapy for women with early breast cancer and one to three positive lymph nodes. Cochrane Database Syst Rev. 2023;6(6):CD014463. DOI: 10.1002/14651858.CD014463.pub2","Jafer F., Malki S., Akram M., Gulwarisdotter T., Karakatsanis A., Valachis A. Postmastectomy radiation therapy in breast cancer patients with micrometastatic disease in sentinel node dissection: A cohort study and meta-analysis. Clin Transl Radiat Oncol. 2024;46:100770. DOI: 10.1016/j.ctro.2024.100770","Zeidan Y.H., Habib J.G., Ameye L., Paesmans M., de Azambuja E., Gelber R.D., et al. Postmastectomy radiation therapy in women with T1-T2 tumors and 1 to 3 positive lymph nodes: analysis of the Breast International Group 02-98 Trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2018;101(2):316–24. DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.01.105","Lai S.F., Huang C.S., Kuo S.H. Whether adjuvant radiotherapy is desired for postmastectomy patients with T1-T2 tumors and 1-3 positive axillary lymph nodes who received modern systemic therapy? Transl Cancer Res. 2019;8(Suppl 2):S110–4. DOI: 10.21037/tcr.2018.11.18","Золотой стандарт профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных РМЖ. М.; 2024.","Дуадзе И.С., Каприн А.Д., Зикиряходжаев А. Д., Решетов И.В., Усов Ф.Н., Рассказова Е.А. и др. Влияние лучевой терапии на развитие осложнений при одномоментной аутологичной реконструкции молочной железы DIEP-лоскутом у больных раком молочной железы. Современная онкология. 2023:25(1):68– 72. DOI: 10.26442/18151434.2023.1.202080","Munder B., Andree C., Witzel C., Fertsch S., Stambera P., Schulz T., et al. The DIEP flap as well-established method of choice for autologous breast reconstruction with a low complication rate — retrospective single-centre 10-year experience. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80(6):628–38. DOI: 10.1055/a-1116-2102","Halfteck G.G., Polychronopoulou Y.E., Haque W., Weiser R., Hatch S.S., Klimberg V.S. De-escalation of post-mastectomy irradiation in hormone receptor-positive breast cancer with one to three positive nodes. Ann Surg Oncol. 2023;30(13):8335–43. DOI: 10.1245/s10434-023-14155-2","Zhang N., Zhang J., Zhang H., Liu Y., Zhao W., Wang L., Individualized Prediction of survival benefit from postmastectomy radiotherapy for patients with breast cancer with one to three positive axillary lymph nodes. Oncologist. 2019;24(12):e1286–93. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0124","Wang S., Wen G., Tang Y., Yang Y., Jing H., Wang J., et al. Effectiveness of the AJCC 8th edition staging system for selecting patients with T1- 2N1 breast cancer for post-mastectomy radiotherapy: a joint analysis of 1986 patients from two institutions. BMC Cancer. 2020;20(1):792. DOI: 10.1186/s12885-020-07267-5","Velikova G., Williams L.J., Willis S., Dixon J.M., Loncaster J., Hatton M., et al. Quality of life after postmastectomy radiotherapy in patients with intermediate-risk breast cancer (SUPREMO): 2-year follow-up results of a randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2018;19(11):1516– 29. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30515-1","Ульрих Д.Г., Криворотько П.В., Брянцева Ж.В., Песоцкий Р.С., Бондарчук Я.И., Амиров Н.С. и др. Реконструктивно- пластические операции в комбинированном лечении рака молочной железы: факторы риска осложнений и реконструктивных неудач. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2024;13(3):13–9. DOI: 10.17116/onkolog20241303113"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8937"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:03Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:03Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:03Z"],"publication_grp":["123456789/8937"],"bi_4_dis_filter":["de­escalation of radiation therapy\n|||\nde­escalation of radiation therapy","breast reconstruction\n|||\nbreast reconstruction","деэскалация лучевой терапии\n|||\nдеэскалация лучевой терапии","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","recurrence\n|||\nrecurrence","реконструкция молочной железы\n|||\nреконструкция молочной железы","skin­sparing mastectomy\n|||\nskin­sparing mastectomy","рецидив\n|||\nрецидив","постмастэктомическая лучевая терапия\n|||\nпостмастэктомическая лучевая терапия","подкожная мастэктомия\n|||\nподкожная мастэктомия","postmastectomy radiation therapy\n|||\npostmastectomy radiation therapy","кожесохранная мастэктомия\n|||\nкожесохранная мастэктомия","subcutaneous mastectomy\n|||\nsubcutaneous mastectomy","breast cancer\n|||\nbreast cancer"],"bi_4_dis_partial":["подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","реконструкция молочной железы","рак молочной железы","рецидив","skin­sparing mastectomy","breast reconstruction","breast cancer","postmastectomy radiation therapy","recurrence","de­escalation of radiation therapy","постмастэктомическая лучевая терапия","деэскалация лучевой терапии","subcutaneous mastectomy"],"bi_4_dis_value_filter":["подкожная мастэктомия","кожесохранная мастэктомия","реконструкция молочной железы","рак молочной железы","рецидив","skin­sparing mastectomy","breast reconstruction","breast cancer","postmastectomy radiation therapy","recurrence","de­escalation of radiation therapy","постмастэктомическая лучевая терапия","деэскалация лучевой терапии","subcutaneous mastectomy"],"bi_sort_1_sort":"de-escalation of radiation therapy in the treatment plan of patients with stage i-iiv breast cancer after subcutaneous/skin-sparing mastectomies with immediate reconstruction","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:03Z","read":["g0"],"_version_":1837178073980600320},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:58:59.133Z","search.uniqueid":"2-8037","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8037,"handle":"123456789/8926","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-53-63"],"dc.abstract":["

In Russia, breast cancer is the most prevalent oncological pathology among female patients, accounting for approximately 22.5% of all cancer cases. Approximately 90% of mortalities associated with this condition are attributed to the metastasis of cancer cells. Consequently, the effective detection of metastases within the regional lymphatic system during breast tumor progression is a critical diagnostic component. In recent decades, methodologies for verifying metastatic regional lymph nodes in breast cancer patients have advanced significantly, demonstrating high efficacy. The identification of sentinel lymph nodes became feasible through the use of various dyes, radioisotopes, and superparamagnetic nanoparticles. Detection techniques for metastatically affected formations include radioisotope lymphoscintigraphy, single-photon emission computed tomography (SPECT) often in combination with computed tomography (CT), and positron emission tomography (PET) typically integrated with CT. The accumulated data enabled an assessment of the advantages and limitations of current diagnostic methods. Radioisotope lymphoscintigraphy offers minimal invasiveness, high accuracy, and a low risk of complications; however, it remains insufficiently safe and cost-prohibitive. The application of superparamagnetic nanoparticles exerts negligible adverse effects on the human body and is characterized by straightforward administration. However, this method remains understudied, with its implementation being limited. Although the SPECT in combination with CT offers high sensitivity, thereby facilitating precise sentinel lymph node localization, it is associated with. exposure to ionizing radiation for the patient and the associated high procedural costs. Published data confirm the significance and efficacy of modern techniques for verifying metastatic regional lymph nodes in breast cancer. Therefore, the optimal diagnostic approaches can be selected, while reducing the invasiveness of mastectomy and lymph node dissection, improving survival rates, and decreasing the probability of recurrence or cancer progression.

","

В России рак молочной железы является наиболее распространенной онкологической патологией среди женского населения и составляет 22,5 % от общей массы онкологических заболеваний. Около 90 % смертей от данного заболевания связаны с метастазированием раковых клеток. В связи с этим эффективное выявление метастазов в регионарной лимфатической системе при развитии опухолей молочной железы — это ключевой элемент диагностики. За последние 10–20 лет современные технологии верификации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы усовершенствовались и стали демонстрировать высокую эффективность. Определение сторожевого лимфатического узла стало возможным благодаря использованию различных красителей, радиоизотопов, суперпарамагнитных наночастиц. Выявление метастатически измененных образований проводится с помощью радиоизотопной лимфосцинтиграфии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, совмещенной с компьютерной томографией и позитронно-эмиссионной томографии, совмещенной с компьютерной томографией. Полученные сведения позволили охарактеризовать преимущества и недостатки применяемых способов диагностики метастатически измененных регионарных лимфатических узлов. Радиоизотопная лимфосцинтиграфия отличается минимальной инвазивностью и высокой точностью, а также низким риском осложнений, но при этом является недостаточно безопасным и дорогостоящим методом. Использование суперпарамагнитных наночастиц не оказывает существенного негативного влияния на организм человека, является простым в использовании, однако данный способ недостаточно изучен и пока еще мало распространен. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография, совмещенная с компьютерной томографией, обладая высокой чувствительностью, позволяет узнать точную локализацию сторожевого лимфатического узла, но его недостатком является наличие лучевой нагрузки на пациента и высокая стоимость проведения данной процедуры. Результаты анализа публикаций подтверждают значимость и эффективность современных технологий верификации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы, что позволяет выбрать оптимальный метод диагностики, ведущий к снижению травматичности мастэктомии и лимфодиссекции, увеличить выживаемость, снизить вероятность возникновения рецидивов и прогресса онкологического процесса.

"],"dc.abstract.en":["

In Russia, breast cancer is the most prevalent oncological pathology among female patients, accounting for approximately 22.5% of all cancer cases. Approximately 90% of mortalities associated with this condition are attributed to the metastasis of cancer cells. Consequently, the effective detection of metastases within the regional lymphatic system during breast tumor progression is a critical diagnostic component. In recent decades, methodologies for verifying metastatic regional lymph nodes in breast cancer patients have advanced significantly, demonstrating high efficacy. The identification of sentinel lymph nodes became feasible through the use of various dyes, radioisotopes, and superparamagnetic nanoparticles. Detection techniques for metastatically affected formations include radioisotope lymphoscintigraphy, single-photon emission computed tomography (SPECT) often in combination with computed tomography (CT), and positron emission tomography (PET) typically integrated with CT. The accumulated data enabled an assessment of the advantages and limitations of current diagnostic methods. Radioisotope lymphoscintigraphy offers minimal invasiveness, high accuracy, and a low risk of complications; however, it remains insufficiently safe and cost-prohibitive. The application of superparamagnetic nanoparticles exerts negligible adverse effects on the human body and is characterized by straightforward administration. However, this method remains understudied, with its implementation being limited. Although the SPECT in combination with CT offers high sensitivity, thereby facilitating precise sentinel lymph node localization, it is associated with. exposure to ionizing radiation for the patient and the associated high procedural costs. Published data confirm the significance and efficacy of modern techniques for verifying metastatic regional lymph nodes in breast cancer. Therefore, the optimal diagnostic approaches can be selected, while reducing the invasiveness of mastectomy and lymph node dissection, improving survival rates, and decreasing the probability of recurrence or cancer progression.

"],"subject":["breast cancer","metastases","lymph nodes","sentinel lymph node","lymphoscintigraphy","fluorescent labeling","lymph node dissection","biopsy","radioimmunodetection","рак молочной железы","метастазы","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка","лимфодиссекция","биопсия","радиоиммунная диагностика"],"subject_keyword":["breast cancer","breast cancer","metastases","metastases","lymph nodes","lymph nodes","sentinel lymph node","sentinel lymph node","lymphoscintigraphy","lymphoscintigraphy","fluorescent labeling","fluorescent labeling","lymph node dissection","lymph node dissection","biopsy","biopsy","radioimmunodetection","radioimmunodetection","рак молочной железы","рак молочной железы","метастазы","метастазы","лимфатические узлы","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","сигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия","лимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка","флуоресцентная маркировка","лимфодиссекция","лимфодиссекция","биопсия","биопсия","радиоиммунная диагностика","радиоиммунная диагностика"],"subject_ac":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","metastases\n|||\nmetastases","lymph nodes\n|||\nlymph nodes","sentinel lymph node\n|||\nsentinel lymph node","lymphoscintigraphy\n|||\nlymphoscintigraphy","fluorescent labeling\n|||\nfluorescent labeling","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","biopsy\n|||\nbiopsy","radioimmunodetection\n|||\nradioimmunodetection","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","метастазы\n|||\nметастазы","лимфатические узлы\n|||\nлимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел\n|||\nсигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия\n|||\nлимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка\n|||\nфлуоресцентная маркировка","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","биопсия\n|||\nбиопсия","радиоиммунная диагностика\n|||\nрадиоиммунная диагностика"],"subject_tax_0_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","metastases\n|||\nmetastases","lymph nodes\n|||\nlymph nodes","sentinel lymph node\n|||\nsentinel lymph node","lymphoscintigraphy\n|||\nlymphoscintigraphy","fluorescent labeling\n|||\nfluorescent labeling","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","biopsy\n|||\nbiopsy","radioimmunodetection\n|||\nradioimmunodetection","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","метастазы\n|||\nметастазы","лимфатические узлы\n|||\nлимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел\n|||\nсигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия\n|||\nлимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка\n|||\nфлуоресцентная маркировка","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","биопсия\n|||\nбиопсия","радиоиммунная диагностика\n|||\nрадиоиммунная диагностика"],"subject_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","metastases\n|||\nmetastases","lymph nodes\n|||\nlymph nodes","sentinel lymph node\n|||\nsentinel lymph node","lymphoscintigraphy\n|||\nlymphoscintigraphy","fluorescent labeling\n|||\nfluorescent labeling","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","biopsy\n|||\nbiopsy","radioimmunodetection\n|||\nradioimmunodetection","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","метастазы\n|||\nметастазы","лимфатические узлы\n|||\nлимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел\n|||\nсигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия\n|||\nлимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка\n|||\nфлуоресцентная маркировка","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","биопсия\n|||\nбиопсия","радиоиммунная диагностика\n|||\nрадиоиммунная диагностика"],"dc.subject_mlt":["breast cancer","metastases","lymph nodes","sentinel lymph node","lymphoscintigraphy","fluorescent labeling","lymph node dissection","biopsy","radioimmunodetection","рак молочной железы","метастазы","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка","лимфодиссекция","биопсия","радиоиммунная диагностика"],"dc.subject":["breast cancer","metastases","lymph nodes","sentinel lymph node","lymphoscintigraphy","fluorescent labeling","lymph node dissection","biopsy","radioimmunodetection","рак молочной железы","метастазы","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка","лимфодиссекция","биопсия","радиоиммунная диагностика"],"dc.subject.en":["breast cancer","metastases","lymph nodes","sentinel lymph node","lymphoscintigraphy","fluorescent labeling","lymph node dissection","biopsy","radioimmunodetection"],"title":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"title_keyword":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"title_ac":["metastases to regional lymph nodes in breast cancer: current views of detection methods\n|||\nMetastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления\n|||\nМетастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"dc.title_sort":"Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","dc.title_hl":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"dc.title_mlt":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"dc.title":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"dc.title_stored":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Metastases to Regional Lymph Nodes in Breast Cancer: Current Views of Detection Methods"],"dc.abstract.ru":["

В России рак молочной железы является наиболее распространенной онкологической патологией среди женского населения и составляет 22,5 % от общей массы онкологических заболеваний. Около 90 % смертей от данного заболевания связаны с метастазированием раковых клеток. В связи с этим эффективное выявление метастазов в регионарной лимфатической системе при развитии опухолей молочной железы — это ключевой элемент диагностики. За последние 10–20 лет современные технологии верификации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы усовершенствовались и стали демонстрировать высокую эффективность. Определение сторожевого лимфатического узла стало возможным благодаря использованию различных красителей, радиоизотопов, суперпарамагнитных наночастиц. Выявление метастатически измененных образований проводится с помощью радиоизотопной лимфосцинтиграфии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, совмещенной с компьютерной томографией и позитронно-эмиссионной томографии, совмещенной с компьютерной томографией. Полученные сведения позволили охарактеризовать преимущества и недостатки применяемых способов диагностики метастатически измененных регионарных лимфатических узлов. Радиоизотопная лимфосцинтиграфия отличается минимальной инвазивностью и высокой точностью, а также низким риском осложнений, но при этом является недостаточно безопасным и дорогостоящим методом. Использование суперпарамагнитных наночастиц не оказывает существенного негативного влияния на организм человека, является простым в использовании, однако данный способ недостаточно изучен и пока еще мало распространен. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография, совмещенная с компьютерной томографией, обладая высокой чувствительностью, позволяет узнать точную локализацию сторожевого лимфатического узла, но его недостатком является наличие лучевой нагрузки на пациента и высокая стоимость проведения данной процедуры. Результаты анализа публикаций подтверждают значимость и эффективность современных технологий верификации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы, что позволяет выбрать оптимальный метод диагностики, ведущий к снижению травматичности мастэктомии и лимфодиссекции, увеличить выживаемость, снизить вероятность возникновения рецидивов и прогресса онкологического процесса.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nСогласно сведениям L. Wilkinson, T. Gathani, в 2020 году\nв мире зарегистрировано 2,26 миллиона случаев рака\nмолочной железы (РМЖ), и это заболевание является\nосновной причиной смертности от рака у женщин [1].\nВ соответствии с данными МНИОИ им. П.А. Герцена,\nв России РМЖ является наиболее распространенной онкологической патологией среди женского населения и составляет 22,5% от общей массы онкологических заболеваний. В 2023 году он был выявлен впервые у 82499 женщин,\nпри этом показатель его распространенности составил\n57,28 на 100 тысяч населения. В структуре смертности среди женщин данная патология также имеет наибольший\nудельный вес (15,9%), что подчеркивает ее социальную\nи медицинскую значимость [2].\nS. X. Yang и соавторы утверждают, что среди пациенток\nс метастатически пораженными лимфатическими узлами уровень смертности значительно выше [3]. Именно\nпоэтому верификация опухолевых клеток в регионарных зонах является обязательным элементом диагностики.\nСогласно данным исследования V. M. Sanvido с соавторами, у больных РМЖ, которым проводилась резекция\nсторожевых лимфатических узлов (СЛУ), частота локорегионарных рецидивов в течение 18 месяцев после\nлечения составила 1,7 %, а при полной лимфодиссекции\n7,3 %. При этом общий показатель 5-летней выживаемости составил 80,1 % [4]. Поэтому онкологи считают,\nчто лимфодиссекция является неотъемлемой частью\nхирургического вмешательства.\nВ связи с этим в хирургической маммологии эффективное выявление метастазов в регионарной лимфатической системе при развитии опухолей молочной железы — это ключевой элемент диагностики.\nЦель обзора — мониторинг опубликованных материалов о регионарном метастазировании при РМЖ, позволяющий совершенствовать диагностику, прогнозирование метастазирования и развития осложнений.\nМеханизм лимфооттока из молочной\nжелезы\nОпределение распространенности опухолевого процесса — ключевой фактор для выбора тактики при лечении РМЖ. По мнению J. Zhang-Yin et al., решающее\nзначение при этом имеет точная оценка состояния лимфатических узлов, которая позволяет прогнозировать\nрезультаты лечения на ранних стадиях и разрабатывать\nэффективные стратегии контроля над прогрессированием заболевания у пациенток с РМЖ [5]. Однако без\nточного представления об анатомии лимфатической\nсистемы молочных желез сделать это затруднительно.\nК настоящему времени установлено, что лимфоотток\nначинается с долек молочной железы, проходит через\nвнутригрудные узлы и через каналы попадает в субареолярное сплетение Саппея [6].\nПо мнению S. Cieśla et al., в дальнейшем из поверхностного и глубокого сплетений лимфа дополнительно отводится по трем основным путям [7].\nКак утверждает R. Ramakrishnan, подмышечный или\nбоковой путь является доминирующим и получает\nболее 75 % лимфы из молочной железы. Он дренирует\nвсе квадранты молочной железы, при этом наибольшая\nдоля оттока приходится на боковые квадранты, особенно на верхний наружный квадрант [8].\nСогласно данным K. Bland, парастернальный путь дренирует все квадранты молочной железы, при этом основная доля дренажа приходится на медиальные квадранты, особенно на нижний внутренний квадрант.\nВажной особенностью этого пути является наличие\nлимфатических коллатералей к контралатеральной молочной железе [9].\nРетромаммарный путь начинается из глубокой части молочной железы. В сравнении с другими путями\nпо нему осуществляется меньший объем лимфодренажа, а его лимфатические сосуды могут достигать влагалищ прямых мышц живота, подбрюшинного и подпеченочного сплетений, обеспечивая возможность\nотдаленного метастазирования [10].\nПо мнению S. A. Varghese, альтернативные пути лимфооттока могут формироваться в случае, если стандартные лимфатические пути становятся непроходимыми.\nТакая ситуация может возникнуть из-за остаточных\nметастазов или склеротических изменений в лимфатических узлах, возникших после удаления опухолевой\nткани [11].\nПути метастазирования в регионарной\nлимфатической системе молочных желез\nпри РМЖ\nМетастазирование — это сложный процесс, характеризующийся трансформацией здоровых клеток в злокачественные. Эти клетки обладают способностью\nк неконтролируемой пролиферации, устойчивостью\nк апоптозу, стимуляции ангиогенеза и формированию\nвторичных опухолевых очагов в отдаленных органах [12].\nВ публикации S. Nathanson, L. Nelson было отмечено,\nчто изначально раковые клетки, возникающие в протоках молочной железы, пролиферируют, прорастают\nчерез базальную мембрану, растут в первичном очаге\nи могут проникать в перитуморальный внеклеточный\nматрикс, чему способствуют подвижность клеток, секреция протеолитических ферментов, потеря молекул\nмежклеточной адгезии и приобретение молекул опухолевой адгезии раковой клетки к строме [13].\nСогласно данным H. Zhou et al., раковые клетки перемещаются и попадают в лимфатические сосуды, после\nчего они начинают выделять факторы роста, стимулирующие местный ангиогенез. Для повышения инвазивности опухолевые клетки подвергаются эпидермально-мезенхимальному переходу. Благодаря хемотаксису\nпроисходит последующая миграция злокачественных\nклеток по путям лимфооттока. Кроме того, поток интерстициальной жидкости не только механически\nспособствует движению клеток, но и стимулирует их\nк выработке аутокринных хемокинов, которые обеспечивают их дальнейшее перемещение. Экспрессия\nопределенных рецепторных белков и цитокинов играет\nключевую роль в способности опухолевых клеток к миграции и инвазии в лимфатические узлы. Эти молекулыпозволяют раковым клеткам уклоняться от иммунного\nответа, тем самым создавая благоприятные условия для\nих роста в лимфоузлах [14].\nПо мнению S. Jaha et al., опухолевые клетки с током\nлимфы поступают в субкапсулярный синуc, состоящий\nиз эндотелиальных клеток, которые окружают корковый слой лимфатического узла. Далее лимфа из субкапсулярного и коркового синусов поступает в мозговое\nвещество, где она попадает в выносящий лимфатический сосуд. Опухолевые клетки могут сохраняться\nв лимфатическом узле либо продолжать пассивно распространяться по лимфатическим сосудам, способствуя диссеминации процесса [15].\nМетоды определения путей\nметастазирования в регионарной\nлимфатической системе молочных желез\nпри РМЖ\nНакопление данных о механизме и путях лимфооттока\nповлияло на формирование новых стратегий диагностики [16] и ведения [17] больных РМЖ с регионарным\nметастазированием. Эти знания позволили разработать и внедрить более точные и эффективные методы\nвизуализации лимфатической системы, что критически\nважно для определения стадии заболевания и планирования лечения. Наиболее широкое распространение\nполучили контрастный и радиоизотопный методы исследования, которые позволили наиболее точно и в более короткие сроки диагностировать СЛУ, тем самым\nснизить летальность и увеличить продолжительность\nжизни пациентов.\nПодходы к исследованию лимфатических узлов молочной железы с течением времени эволюционировали,\nпредлагая все более широкий спектр методов. Одним\nиз самых первых способов определения СЛУ стал контрастный метод, предложенный K. Kett et al. Суть методики заключалась в инъекции синего красителя в зону\nареолы молочной железы. После распространения\nкрасителя был визуализирован СЛУ, располагающийся\nна уровне третьего ребра, его назвали узлом Зоргиуса.\nДалее контрастное вещество, проходя через несколько\nлимфатических узлов и заполняя множество лимфатических сосудов, поступало в собирательную систему\nвокруг подмышечной вены [18]. Метод визуализации\nрегионарных лимфатических узлов с применением\nсинего красителя относительно простой, однако имеет существенные недостатки. По данным K.P White et\nal., при применении данного способа не удается визуализировать до 40 % СЛУ [19]. Стоит упомянуть, что\nк нежелательным явлениям, связанным с применением\nсинего красителя, относятся риск развития аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического\nшока, а также стойкая пигментация кожных покровов\nв месте введения препарата, обусловленная его задержкой в тканях [20].\nD. L. Morton et al. провели клиническое исследование\nконтрастирования с использованием изосульфанового\nсинего красителя. В результате выяснилось, что лимфодренаж осуществлялся в подмышечные лимфатические\nузлы I уровня в 62,8 % случаев, а II уровня — в 23,2 %.\nАвторы пришли к выводу, что применение красителей\nзначительно облегчает интраоперационную диагностику метастатически измененных регионарных лимфатических узлов и, следовательно, позволяет более точно\nспланировать объем хирургического вмешательства,\nчто коренным образом изменило подход к хирургическому лечению РМЖ [21].\nR. Simmons et al. было предложено использование метиленового синего в качестве более эффективной и безопасной альтернативы изосульфановому синему [22].\nМетиленовый синий стал широко использоваться в клинической практике благодаря низкому риску возникновения аллергических реакций и доступной цене [23].\nЗатем J. C. Alex, D. N. Krag предложили заменить рентгеноконтрастное вещество радиоактивным лимфотропным коллоидом, что позитивно сказалось на результатах их диагностики [24].\nG. D’Eredita et al. показали важность претуморального\nвведения контраста для обеспечения наиболее точного\nлимфатического картирования, при этом СЛУ были\nуспешно идентифицированы в 94,8 % [25].\nK. Shimazu et al. была представлена методика биопсии\nСЛУ с предварительным введением красящих и радиоизотопных веществ как претуморально, так и субареолярно. Несмотря на более высокую частоту ошибочных результатов, составляющую 13,7 %, количество\nвыявляемых СЛУ при периареолярной инъекции было\nзначительно выше и составило 90 %, в то время как при\nпретуморальной — 51 %. Это объяснялось богатством\nлимфатических сосудов вокруг ареолы [26].\nH. S. Cody et al. в своем исследовании, посвященном изучению эффективности различных комбинаций препаратов и методов их введения, установили, что снижение\nчастоты ложноотрицательных результатов достигается\nлишь при одновременном применении радиоизотопного препарата и контрастов, вводимых как претуморально, так и субареолярно [27]. Эти исследования\nподчеркнули важность детального изучения сочетаний\nпрепаратов и мест их введения для повышения точности определения метастатически измененных регионарных лимфатических узлов, что напрямую влияет\nна выбор адекватной тактики лечения при РМЖ.\nK. Anan et al. считали, что эффективность комбинированного применения контрастного и радиоизотопного\nвещества варьировалась в широком диапазоне, достигая точности диагностики в 96–100 %, в отличие от метода с одним идентификатором, где она колебалась\nв пределах 86–90 %. Однако такая комбинация была более затратной и влекла за собой дополнительное радиационное воздействие на организм пациента. По мнению авторов, латеральное расположение опухоли было\nнаиболее частой причиной ложноотрицательных результатов, что говорит о важности индивидуального\nподхода при выборе стратегии картирования [28].\nМетодики поиска сторожевых лимфоузлов\nв настоящее время\nВ настоящее время существует широкий спектр технологий, предназначенных для визуализации и оценки состояния лимфатической системы у пациентокс РМЖ. Современные диагностические подходы\nвключают как традиционные, широкодоступные методы, так и высокотехнологичные решения, позволяющие с высокой точностью определять локализацию\nСЛУ, оценивать их морфологические характеристики\nи функциональное состояние. Выбор метода диагностики определяется конкретной клинической задачей,\nпредполагаемым объемом поражения лимфатической\nсистемы, индивидуальными особенностями пациента,\nа также наличием необходимого оборудования в медицинском учреждении.\nВ последние годы особенно важную роль в клинической диагностике РМЖ стала играть радиоизотопная\nлимфосцинтиграфия, зарекомендовавшая себя как\nвысокочувствительный и информативный способ выявления СЛУ. В соответствии с результатами, представленными A. Aron, C. Zavaleta, предложенная методика\nпозволяет в реальном времени оценить морфофункциональные нарушения и динамику лимфатического\nпотока благодаря четким изображениям [29]. В своей\nработе A. Kamata et al. отмечают, что этот метод диагностики эффективен при определении функционального\nсостояния лимфатических узлов и наиболее точного\nвыявления «истинного СЛУ» при наличии нескольких\nлимфатических бассейнов молочной железы [30].\nСогласно обобщенным результатам ряда клинических\nисследований, применение этого способа позволяет выявить пораженные лимфоузлы приблизительно\nв 90 % случаев, однако при этом частота ложноотрицательных результатов может достигать от 9 до 19 %\n[31–33]. V. Cuccurullo et al. утверждают, что высокая\nчувствительность лимфосцинтиграфии является определяющим фактором для точной оценки состояния\nлимфатической системы. Это позволяет своевременно\nвыявлять пораженные лимфатические узлы и определять тактику лечения [34].\nСтоит упомянуть, что, несмотря на все положительные качества, использование радионуклидного метода\nдля выявления СЛУ ограничивается необходимостью\nиспользования специализированного оборудования,\nсоблюдения строгих норм радиационной безопасности, а также сопровождается лучевой нагрузкой для\nпациента и медицинского персонала [34]. Y. Chahid\net al. подчеркивают, что наличие избыточного веса\nу пациентов также является фактором, ограничивающим применение данного метода, так как оно приводит к снижению силы регистрируемого сигнала [35].\nКроме того, высокая стоимость как самого радиоизотопного препарата, так и диагностической аппаратуры ограничивает доступность метода в региональных\nмедицинских учреждениях.\nНа сегодняшний день при поиске СЛУ чаще всего используется радиофармпрепарат на основе\nтехнеция-99m. Размеры применяемых наночастиц могут варьировать от 220 до 500 нм [36]. Радиоколлоид\nиспускает гамма-излучение, обладающее высокой проникающей способностью, что позволяет использовать\nего в тканях различной глубины и плотности [37].\nПо мнению ряда исследователей, вероятность идентификации регионарных метастатически измененных\nлимфатических узлов у пациенток с РМЖ при применении современного метода картирования с использованием радиоизотопов составляет 91–100 % [38], тогда\nкак при применении старой методики с помощью флуоресцентных красителей — 88–93 % [39].\nВ последние годы активно развиваются гибридные технологии, такие как ОФЭКТ-КТ. По мнению O. Israel et\nal., этот метод значительно повышает точность диагностики за счет суммирования анатомических и функциональных данных, что позволяет улучшить визуализацию узлов даже в глубоких слоях тканей [40]. Стоит\nотметить, что, обладая более высокой чувствительностью, ОФЭКТ-КТ в комбинации с радиоизотопной\nлимфосцинтиграфией позволяет снизить количество\nложноотрицательных результатов [41]. Данные, представленные T. Luan et al., свидетельствуют, что сочетание ОФЭКТ-КТ с лимфосцинтиграфией позволило\nулучшить визуализацию на 16 % за счет повышения\nпространственного разрешения и возможности более\nточной локализации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов [42].\nВ настоящее время ОФЭКТ-КТ доступно в таких диагностических центрах, как ФГБУ «Национальный\nмедицинский исследовательский центр онкологии\nим. Н. Н. Блохина», ГБУЗ «Московский клинический\nнаучно-практический центр им. А. С. Логинова ДЗМ»,\nФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» (Москва), ФГБУ «Национальный медицинский\nисследовательский центр онкологии им. профессора\nН. Н. Петрова», ФГБУ «Российский научный центр\nрадиологии и хирургических технологий имени академика А. М. Гранова», ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ» имени\nпрофессора М. З. Сигала», «Межрегиональный клинико-диагностический центр» (Казань), «Свердловский\nобластной онкологический диспансер» (Екатеринбург), Ростовский научно-исследовательский онкологический институт, «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр Минздрава России»\n(Нижний Новгород), Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А. И. Крыжановского. Однако ОФЭКТ-КТ остается недоступной\nтехнологией в региональных больницах и диагностических центрах.\nВ современной клинической практике визуализация\nметастатически измененных лимфатических узлов\nможет осуществляться с помощью лимфангиографии\nв сочетании с компьютерной томографией (КТЛГ).\nВ ходе исследования пациентам вводят контрастное вещество, которое благодаря тонким и пористым стенкам\nлимфатических сосудов легко проникает в лимфатическую систему. Компьютерная томография позволяет\nвизуализировать динамику распространения контрастного вещества в лимфатической системе, что необходимо для оценки ее структуры и функционального состояния. Наиболее часто используемыми контрастными\nвеществами являются йодсодержащие препараты, вводимые преимущественно в ткань опухоли и окружающую ее подкожную клетчатку для обеспечения оптимального контрастирования целевых областей [43].Согласно данным исследований [44, 45], КТЛГ демонстрирует высокую диагностическую ценность при\nопределении СЛУ, обладая чувствительностью около\n75 % и специфичностью, превышающей 90 %. При этом\nточность определения лимфатических узлов составляет\nболее 90 % [46]. Эти характеристики делают данный метод важным компонентом в планировании хирургического лечения и оценке прогноза заболевания.\nJ. Benjamin et al. отмечают, что основным недостатком\nКТ-лимфангиографии является не только ее полуинвазивный характер, но и сложность точного определения оптимального времени проведения сканирования,\nчто существенно влияет на необходимость увеличения\nколичества снимков и, соответственно, на повышение\nсуммарной дозы радиационного облучения, получаемой пациентом во время процедуры [47].\nВ последнее десятилетие появилась новая методика выявления СЛУ с помощью суперпарамагнитных наночастиц оксида железа, где в качестве индикатора используются мелкие магнитные частицы размером до 60 нм\n[48]. По мнению исследователей, при субареолярном\nвведении наночастиц этот метод позволяет найти СЛУ\nс вероятностью более 90 % [49, 50]. Преимущество\nданного метода заключается в том, что хирург может\nсамостоятельно вводить индикатор в операционной.\nПодготовка к данной процедуре занимает значительно\nменьше времени, чем при применении метода с радиофармпрепаратом. Этот способ позволяет избежать\nлучевой нагрузки, что делает его более безопасным\nпо сравнению с радиоизотопным методом [51].\nПри данном способе визуализации СЛУ применяется\nспециализированный магнитометр, а для улучшения\nточности диагностики предварительно выполняется\nмаммография и/или магнитно-резонансная томография [52].\nСтоит отметить, что при применении магнитных частиц\nсила сигнала ниже, чем у гамма-детектора, к тому же он\nможет прерываться из-за наличия металлических предметов в операционной, а при последующем проведении\nмагнитно-резонансной томографии (МРТ) нередко\nвыявляются артефакты, мешающие правильной визуализации [53]. Также в месте введения препарата длительное время наблюдается изменение цвета кожных\nпокровов [54]. К сожалению, в России этот метод в настоящее время недоступен.\nВ качестве дополнительного метода при исследовании\nСЛУ может быть использована МРТ. S. Samiei et al.\nопубликовали результаты наблюдения, в которых указывается, что МРТ, используемая в качестве самостоятельного метода оценки метастатически измененных\nлимфатических узлов, демонстрирует довольно широкий диапазон чувствительности — от 37,5 до 62,5 %,\nспецифичность при этом составляет 82 %. Вероятно,\nтакая вариабельность чувствительности обусловлена\nразличиями в протоколах МРТ и характеристиках исследуемых популяций пациентов [55]. В исследовании\nS. T. Chen et al. было отмечено, что МРТ обладает умеренной диагностической ценностью при оценке состояния метастатически измененных лимфатических\nузлов. При этом чувствительность данной методики составляет 63,2 %, специфичность 68,5 %, точность 66,6 %,\nотрицательная прогностическая ценность 77,7 %, а положительная прогностическая ценность 51,7 % [56].\nНесмотря на относительную доступность МРТ, низкая\nчувствительность данной методики обуславливает ее\nнеудовлетворительную диагностическую ценность\nв качестве самостоятельного метода оценки поражения\nСЛУ [57]. Важно отметить, что МРТ часто не позволяет\nобнаружить микрометастазы, что требует применения\nдополнительных, более чувствительных методов для\nадекватной оценки состояния регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы [58].\nСтремление к совершенствованию диагностических\nподходов в современной медицине закономерно привело к росту интереса к спектроскопическим методам,\nвыгодно отличающимся малой инвазивностью и возможностью получения данных с высоким пространственным разрешением в режиме реального времени.\nСреди различных спектроскопических методов рамановская спектроскопия (РС) выделяется своей способностью быстро предоставлять клинически значимую\nдиагностическую информацию, что делает ее особенно\nперспективной для поиска СЛУ и оценки распространенности онкологического процесса [59].\nСогласно данным K. Hanna et al., РС основана на анализе\nколебаний различной частоты, возникающих в разных\nтипах клеток и тканей. Злокачественная трансформация\nклеток сопровождается значительными биохимическими изменениями, отражающимися на их морфологических и функциональных свойствах. Данный метод\nпозволяет исследовать количественно измененные молекулярные сигнатуры, что позволяет использовать его\nдля ранней диагностики онкологических заболеваний\nи классификации опухолей. Одним из основных преимуществ РС является ее неинвазивный характер. Обладая относительной высокой чувствительностью, методика не требует сложной подготовки образцов или\nих предварительной маркировки. Несмотря на свои\nпреимущества, РС имеет и ограничения. Метод основан\nна регистрации очень слабых сигналов, что требует использования относительно дорогостоящего оборудования, например систем синхронного детектирования для\nподавления шумов. Кроме того, для получения одного\nспектра может потребоваться много времени, что может\nсоздавать трудности при использовании РС в клинической практике [60]. Согласно сведением S. Barkur et al.,\nчувствительность и специфичность представленной методики составляют более 80% [61].\nАльтернативным методом диагностики пораженных регионарных лимфоузлов при РМЖ в региональных лечебных учреждениях может служить\nультразвуковое исследование. Однако в своем исследовании I. P. C. Buzatto et al. говорят о том, что его чувствительность (59 %) и специфичность (79 %) недостаточны\nдля надежного исключения регионарного метастазирования [62]. К основным недостаткам метода также относят трудность визуализации глубоких лимфоузлов\nи невозможность оценки их функции.\nВ последнее десятилетие в ряде клинических исследований изучалась возможность выявления метастатически измененных лимфатических узлов при РМЖ\nна ранней стадии с помощью ультразвукового исследования с контрастным усилением. При применении\nэтого метода частота выявления СЛУ может достигать\nболее 90 % [63, 64].\nСогласно результатам наблюдений, представленных\nY. Fan et al., чувствительность данной методики варьирует от 69 до 86 %, в то время как показатели специфичности могут колебаться от 84 до 89 %. Следует отметить,\nчто УЗИ с контрастным усилением имеет ряд существенных ограничений. Одним из ключевых недостатков является высокая частота ложноотрицательных\nрезультатов, которая достигает 30 %, кроме того, доля\nложноположительных составляет 16 % [65].\nМаммография может рассматриваться как один из альтернативных методов выявления метастатического\nпоражения лимфатических узлов при раке молочной\nжелезы, однако ее диагностическая ценность существенно ограничена. Согласно результатам исследования M. A. Marino et al., данная методика демонстрирует\nумеренную чувствительность (66,9 %) и относительно\nвысокую специфичность (80,8 %) при диагностической\nточности 78,4 %, что указывает на ее недостаточную\nнадежность для исключения метастатического поражения СЛУ [66]. В публикации H. Tan et al. было показано, что чувствительность маммографии составляет\nвсего 42,7 %, но в то же время специфичность достигла\n90,8 %, при этом диагностическая точность оказалась\nкрайне низкой 24,1 %, что существенно ограничивает применение этого метода [67]. Более того, результаты наблюдения M. Zheng et al. показывают крайне\nнизкую долю истинно положительных результатов,\nкоторые составили всего 22,2 % при 11,7 % ложноположительных результатов. По их мнению, основные\nограничения представленного способа связаны с недостаточным пространственным разрешением, затрудняющим выявление небольших метастатических очагов\nи неполной визуализацией подмышечной области. Эти\nсущественные диагностические ограничения делают\nмаммографию недостаточно надежным методом для\nоценки состояния лимфатических узлов при первичной\nдиагностике рака молочной железы [68].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nРезультаты анализа публикаций свидетельствуют о том,\nчто использование представленного в обзоре радиоизотопного метода в сочетании с лимфосцинтиграфией\nявляется наиболее эффективным. Применение данных\nметодик способствует снижению риска получения ложноположительных или ложноотрицательных результатов, что может существенно повлиять на дальнейшую\nтактику ведения пациента. Применяемые в таких случаях радиофармпрепараты на основе технеция-99m\nостаются наиболее востребованными благодаря их выраженной проникающей способности и высокой точности визуализации сигнальных лимфоузлов.\nНесмотря на то что радиоизотопный метод обладает\nвысокой чувствительностью, он требует специального\nоборудования, а также сопряжен с определенной лучевой нагрузкой на пациента. Важно также учитывать,\nчто доступность этого метода визуализации ограничена и, к сожалению, он доступен не во всех клиниках,\nчто может ограничивать возможности его применения\nв отдаленных медицинских учреждениях.\nКТ-лимфангиография является ценным способом\nвизуализации метастатически измененных лимфатических узлов благодаря высокой чувствительности\nи специфичности, однако данная методика широко\nне распространена, также использование ионизирующего излучения при проведении процедуры несет потенциальные риски, связанные с радиационной нагрузкой на пациента.\nИспользование суперпарамагнитных наночастиц также является одним из перспективных методов в диагностике СЛУ, в первую очередь благодаря отсутствию\nрадиационной нагрузки на пациента. Несмотря на потенциальные преимущества, существующие технические ограничения, связанные с применением данного\nметода, требуют его совершенствования для достижения более высокой точности.\nПрименение более простых методов, таких как УЗИ,\nМРТ или маммография, возможно в больницах, отдаленных от крупных диагностических центров, однако\nих диагностическая ценность недостаточна для надежного выявления метастатически измененных регионарных лимфатических узлов.\nРамановская спектроскопия является многообещающей методикой благодаря своей малой инвазивности\nи высокому диагностическому потенциалу. Однако ее\nширокое внедрение ограничивается необходимостью\nдорогостоящего оборудования, длительностью получения данных и техническими сложностями регистрации\nслабых сигналов, что требует дальнейшего совершенствования методики для клинического применения.\nПовысить точность диагностики может сочетание разных методик, но такую возможность имеют немногие\nмедицинские учреждения, и это требует дополнительных затрат. Интерпретация результатов ОФЭКТ-КТ\nтребует высокой квалификации специалиста, а также\nучета клинической картины и данных других исследований, поскольку артефакты, вызванные движениями пациента или особенностями оборудования, могут имитировать патологические изменения, ведущие\nк ложным результатам. Также при наличии у пациента микрометастазов применение гибридных методов\nне всегда гарантирует их обнаружение.\nСтоит упомянуть, что в последние годы онкологи\nдля диагностики регионарного метастазирования\nпри РМЖ все чаще ориентируются на индивидуальный подход к больному, стремясь повысить точность диагностики и минимизировать ее инвазивность. В перспективе развитие диагностики должно\nосновываться на сочетании современных технологий\nс возможностью их широкого внедрения в практику,\nособенно на уровне региональных медицинских организаций."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nСогласно сведениям L. Wilkinson, T. Gathani, в 2020 году\nв мире зарегистрировано 2,26 миллиона случаев рака\nмолочной железы (РМЖ), и это заболевание является\nосновной причиной смертности от рака у женщин [1].\nВ соответствии с данными МНИОИ им. П.А. Герцена,\nв России РМЖ является наиболее распространенной онкологической патологией среди женского населения и составляет 22,5% от общей массы онкологических заболеваний. В 2023 году он был выявлен впервые у 82499 женщин,\nпри этом показатель его распространенности составил\n57,28 на 100 тысяч населения. В структуре смертности среди женщин данная патология также имеет наибольший\nудельный вес (15,9%), что подчеркивает ее социальную\nи медицинскую значимость [2].\nS. X. Yang и соавторы утверждают, что среди пациенток\nс метастатически пораженными лимфатическими узлами уровень смертности значительно выше [3]. Именно\nпоэтому верификация опухолевых клеток в регионарных зонах является обязательным элементом диагностики.\nСогласно данным исследования V. M. Sanvido с соавторами, у больных РМЖ, которым проводилась резекция\nсторожевых лимфатических узлов (СЛУ), частота локорегионарных рецидивов в течение 18 месяцев после\nлечения составила 1,7 %, а при полной лимфодиссекции\n7,3 %. При этом общий показатель 5-летней выживаемости составил 80,1 % [4]. Поэтому онкологи считают,\nчто лимфодиссекция является неотъемлемой частью\nхирургического вмешательства.\nВ связи с этим в хирургической маммологии эффективное выявление метастазов в регионарной лимфатической системе при развитии опухолей молочной железы — это ключевой элемент диагностики.\nЦель обзора — мониторинг опубликованных материалов о регионарном метастазировании при РМЖ, позволяющий совершенствовать диагностику, прогнозирование метастазирования и развития осложнений.\nМеханизм лимфооттока из молочной\nжелезы\nОпределение распространенности опухолевого процесса — ключевой фактор для выбора тактики при лечении РМЖ. По мнению J. Zhang-Yin et al., решающее\nзначение при этом имеет точная оценка состояния лимфатических узлов, которая позволяет прогнозировать\nрезультаты лечения на ранних стадиях и разрабатывать\nэффективные стратегии контроля над прогрессированием заболевания у пациенток с РМЖ [5]. Однако без\nточного представления об анатомии лимфатической\nсистемы молочных желез сделать это затруднительно.\nК настоящему времени установлено, что лимфоотток\nначинается с долек молочной железы, проходит через\nвнутригрудные узлы и через каналы попадает в субареолярное сплетение Саппея [6].\nПо мнению S. Cieśla et al., в дальнейшем из поверхностного и глубокого сплетений лимфа дополнительно отводится по трем основным путям [7].\nКак утверждает R. Ramakrishnan, подмышечный или\nбоковой путь является доминирующим и получает\nболее 75 % лимфы из молочной железы. Он дренирует\nвсе квадранты молочной железы, при этом наибольшая\nдоля оттока приходится на боковые квадранты, особенно на верхний наружный квадрант [8].\nСогласно данным K. Bland, парастернальный путь дренирует все квадранты молочной железы, при этом основная доля дренажа приходится на медиальные квадранты, особенно на нижний внутренний квадрант.\nВажной особенностью этого пути является наличие\nлимфатических коллатералей к контралатеральной молочной железе [9].\nРетромаммарный путь начинается из глубокой части молочной железы. В сравнении с другими путями\nпо нему осуществляется меньший объем лимфодренажа, а его лимфатические сосуды могут достигать влагалищ прямых мышц живота, подбрюшинного и подпеченочного сплетений, обеспечивая возможность\nотдаленного метастазирования [10].\nПо мнению S. A. Varghese, альтернативные пути лимфооттока могут формироваться в случае, если стандартные лимфатические пути становятся непроходимыми.\nТакая ситуация может возникнуть из-за остаточных\nметастазов или склеротических изменений в лимфатических узлах, возникших после удаления опухолевой\nткани [11].\nПути метастазирования в регионарной\nлимфатической системе молочных желез\nпри РМЖ\nМетастазирование — это сложный процесс, характеризующийся трансформацией здоровых клеток в злокачественные. Эти клетки обладают способностью\nк неконтролируемой пролиферации, устойчивостью\nк апоптозу, стимуляции ангиогенеза и формированию\nвторичных опухолевых очагов в отдаленных органах [12].\nВ публикации S. Nathanson, L. Nelson было отмечено,\nчто изначально раковые клетки, возникающие в протоках молочной железы, пролиферируют, прорастают\nчерез базальную мембрану, растут в первичном очаге\nи могут проникать в перитуморальный внеклеточный\nматрикс, чему способствуют подвижность клеток, секреция протеолитических ферментов, потеря молекул\nмежклеточной адгезии и приобретение молекул опухолевой адгезии раковой клетки к строме [13].\nСогласно данным H. Zhou et al., раковые клетки перемещаются и попадают в лимфатические сосуды, после\nчего они начинают выделять факторы роста, стимулирующие местный ангиогенез. Для повышения инвазивности опухолевые клетки подвергаются эпидермально-мезенхимальному переходу. Благодаря хемотаксису\nпроисходит последующая миграция злокачественных\nклеток по путям лимфооттока. Кроме того, поток интерстициальной жидкости не только механически\nспособствует движению клеток, но и стимулирует их\nк выработке аутокринных хемокинов, которые обеспечивают их дальнейшее перемещение. Экспрессия\nопределенных рецепторных белков и цитокинов играет\nключевую роль в способности опухолевых клеток к миграции и инвазии в лимфатические узлы. Эти молекулыпозволяют раковым клеткам уклоняться от иммунного\nответа, тем самым создавая благоприятные условия для\nих роста в лимфоузлах [14].\nПо мнению S. Jaha et al., опухолевые клетки с током\nлимфы поступают в субкапсулярный синуc, состоящий\nиз эндотелиальных клеток, которые окружают корковый слой лимфатического узла. Далее лимфа из субкапсулярного и коркового синусов поступает в мозговое\nвещество, где она попадает в выносящий лимфатический сосуд. Опухолевые клетки могут сохраняться\nв лимфатическом узле либо продолжать пассивно распространяться по лимфатическим сосудам, способствуя диссеминации процесса [15].\nМетоды определения путей\nметастазирования в регионарной\nлимфатической системе молочных желез\nпри РМЖ\nНакопление данных о механизме и путях лимфооттока\nповлияло на формирование новых стратегий диагностики [16] и ведения [17] больных РМЖ с регионарным\nметастазированием. Эти знания позволили разработать и внедрить более точные и эффективные методы\nвизуализации лимфатической системы, что критически\nважно для определения стадии заболевания и планирования лечения. Наиболее широкое распространение\nполучили контрастный и радиоизотопный методы исследования, которые позволили наиболее точно и в более короткие сроки диагностировать СЛУ, тем самым\nснизить летальность и увеличить продолжительность\nжизни пациентов.\nПодходы к исследованию лимфатических узлов молочной железы с течением времени эволюционировали,\nпредлагая все более широкий спектр методов. Одним\nиз самых первых способов определения СЛУ стал контрастный метод, предложенный K. Kett et al. Суть методики заключалась в инъекции синего красителя в зону\nареолы молочной железы. После распространения\nкрасителя был визуализирован СЛУ, располагающийся\nна уровне третьего ребра, его назвали узлом Зоргиуса.\nДалее контрастное вещество, проходя через несколько\nлимфатических узлов и заполняя множество лимфатических сосудов, поступало в собирательную систему\nвокруг подмышечной вены [18]. Метод визуализации\nрегионарных лимфатических узлов с применением\nсинего красителя относительно простой, однако имеет существенные недостатки. По данным K.P White et\nal., при применении данного способа не удается визуализировать до 40 % СЛУ [19]. Стоит упомянуть, что\nк нежелательным явлениям, связанным с применением\nсинего красителя, относятся риск развития аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического\nшока, а также стойкая пигментация кожных покровов\nв месте введения препарата, обусловленная его задержкой в тканях [20].\nD. L. Morton et al. провели клиническое исследование\nконтрастирования с использованием изосульфанового\nсинего красителя. В результате выяснилось, что лимфодренаж осуществлялся в подмышечные лимфатические\nузлы I уровня в 62,8 % случаев, а II уровня — в 23,2 %.\nАвторы пришли к выводу, что применение красителей\nзначительно облегчает интраоперационную диагностику метастатически измененных регионарных лимфатических узлов и, следовательно, позволяет более точно\nспланировать объем хирургического вмешательства,\nчто коренным образом изменило подход к хирургическому лечению РМЖ [21].\nR. Simmons et al. было предложено использование метиленового синего в качестве более эффективной и безопасной альтернативы изосульфановому синему [22].\nМетиленовый синий стал широко использоваться в клинической практике благодаря низкому риску возникновения аллергических реакций и доступной цене [23].\nЗатем J. C. Alex, D. N. Krag предложили заменить рентгеноконтрастное вещество радиоактивным лимфотропным коллоидом, что позитивно сказалось на результатах их диагностики [24].\nG. D’Eredita et al. показали важность претуморального\nвведения контраста для обеспечения наиболее точного\nлимфатического картирования, при этом СЛУ были\nуспешно идентифицированы в 94,8 % [25].\nK. Shimazu et al. была представлена методика биопсии\nСЛУ с предварительным введением красящих и радиоизотопных веществ как претуморально, так и субареолярно. Несмотря на более высокую частоту ошибочных результатов, составляющую 13,7 %, количество\nвыявляемых СЛУ при периареолярной инъекции было\nзначительно выше и составило 90 %, в то время как при\nпретуморальной — 51 %. Это объяснялось богатством\nлимфатических сосудов вокруг ареолы [26].\nH. S. Cody et al. в своем исследовании, посвященном изучению эффективности различных комбинаций препаратов и методов их введения, установили, что снижение\nчастоты ложноотрицательных результатов достигается\nлишь при одновременном применении радиоизотопного препарата и контрастов, вводимых как претуморально, так и субареолярно [27]. Эти исследования\nподчеркнули важность детального изучения сочетаний\nпрепаратов и мест их введения для повышения точности определения метастатически измененных регионарных лимфатических узлов, что напрямую влияет\nна выбор адекватной тактики лечения при РМЖ.\nK. Anan et al. считали, что эффективность комбинированного применения контрастного и радиоизотопного\nвещества варьировалась в широком диапазоне, достигая точности диагностики в 96–100 %, в отличие от метода с одним идентификатором, где она колебалась\nв пределах 86–90 %. Однако такая комбинация была более затратной и влекла за собой дополнительное радиационное воздействие на организм пациента. По мнению авторов, латеральное расположение опухоли было\nнаиболее частой причиной ложноотрицательных результатов, что говорит о важности индивидуального\nподхода при выборе стратегии картирования [28].\nМетодики поиска сторожевых лимфоузлов\nв настоящее время\nВ настоящее время существует широкий спектр технологий, предназначенных для визуализации и оценки состояния лимфатической системы у пациентокс РМЖ. Современные диагностические подходы\nвключают как традиционные, широкодоступные методы, так и высокотехнологичные решения, позволяющие с высокой точностью определять локализацию\nСЛУ, оценивать их морфологические характеристики\nи функциональное состояние. Выбор метода диагностики определяется конкретной клинической задачей,\nпредполагаемым объемом поражения лимфатической\nсистемы, индивидуальными особенностями пациента,\nа также наличием необходимого оборудования в медицинском учреждении.\nВ последние годы особенно важную роль в клинической диагностике РМЖ стала играть радиоизотопная\nлимфосцинтиграфия, зарекомендовавшая себя как\nвысокочувствительный и информативный способ выявления СЛУ. В соответствии с результатами, представленными A. Aron, C. Zavaleta, предложенная методика\nпозволяет в реальном времени оценить морфофункциональные нарушения и динамику лимфатического\nпотока благодаря четким изображениям [29]. В своей\nработе A. Kamata et al. отмечают, что этот метод диагностики эффективен при определении функционального\nсостояния лимфатических узлов и наиболее точного\nвыявления «истинного СЛУ» при наличии нескольких\nлимфатических бассейнов молочной железы [30].\nСогласно обобщенным результатам ряда клинических\nисследований, применение этого способа позволяет выявить пораженные лимфоузлы приблизительно\nв 90 % случаев, однако при этом частота ложноотрицательных результатов может достигать от 9 до 19 %\n[31–33]. V. Cuccurullo et al. утверждают, что высокая\nчувствительность лимфосцинтиграфии является определяющим фактором для точной оценки состояния\nлимфатической системы. Это позволяет своевременно\nвыявлять пораженные лимфатические узлы и определять тактику лечения [34].\nСтоит упомянуть, что, несмотря на все положительные качества, использование радионуклидного метода\nдля выявления СЛУ ограничивается необходимостью\nиспользования специализированного оборудования,\nсоблюдения строгих норм радиационной безопасности, а также сопровождается лучевой нагрузкой для\nпациента и медицинского персонала [34]. Y. Chahid\net al. подчеркивают, что наличие избыточного веса\nу пациентов также является фактором, ограничивающим применение данного метода, так как оно приводит к снижению силы регистрируемого сигнала [35].\nКроме того, высокая стоимость как самого радиоизотопного препарата, так и диагностической аппаратуры ограничивает доступность метода в региональных\nмедицинских учреждениях.\nНа сегодняшний день при поиске СЛУ чаще всего используется радиофармпрепарат на основе\nтехнеция-99m. Размеры применяемых наночастиц могут варьировать от 220 до 500 нм [36]. Радиоколлоид\nиспускает гамма-излучение, обладающее высокой проникающей способностью, что позволяет использовать\nего в тканях различной глубины и плотности [37].\nПо мнению ряда исследователей, вероятность идентификации регионарных метастатически измененных\nлимфатических узлов у пациенток с РМЖ при применении современного метода картирования с использованием радиоизотопов составляет 91–100 % [38], тогда\nкак при применении старой методики с помощью флуоресцентных красителей — 88–93 % [39].\nВ последние годы активно развиваются гибридные технологии, такие как ОФЭКТ-КТ. По мнению O. Israel et\nal., этот метод значительно повышает точность диагностики за счет суммирования анатомических и функциональных данных, что позволяет улучшить визуализацию узлов даже в глубоких слоях тканей [40]. Стоит\nотметить, что, обладая более высокой чувствительностью, ОФЭКТ-КТ в комбинации с радиоизотопной\nлимфосцинтиграфией позволяет снизить количество\nложноотрицательных результатов [41]. Данные, представленные T. Luan et al., свидетельствуют, что сочетание ОФЭКТ-КТ с лимфосцинтиграфией позволило\nулучшить визуализацию на 16 % за счет повышения\nпространственного разрешения и возможности более\nточной локализации метастатически измененных регионарных лимфатических узлов [42].\nВ настоящее время ОФЭКТ-КТ доступно в таких диагностических центрах, как ФГБУ «Национальный\nмедицинский исследовательский центр онкологии\nим. Н. Н. Блохина», ГБУЗ «Московский клинический\nнаучно-практический центр им. А. С. Логинова ДЗМ»,\nФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» (Москва), ФГБУ «Национальный медицинский\nисследовательский центр онкологии им. профессора\nН. Н. Петрова», ФГБУ «Российский научный центр\nрадиологии и хирургических технологий имени академика А. М. Гранова», ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ» имени\nпрофессора М. З. Сигала», «Межрегиональный клинико-диагностический центр» (Казань), «Свердловский\nобластной онкологический диспансер» (Екатеринбург), Ростовский научно-исследовательский онкологический институт, «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр Минздрава России»\n(Нижний Новгород), Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А. И. Крыжановского. Однако ОФЭКТ-КТ остается недоступной\nтехнологией в региональных больницах и диагностических центрах.\nВ современной клинической практике визуализация\nметастатически измененных лимфатических узлов\nможет осуществляться с помощью лимфангиографии\nв сочетании с компьютерной томографией (КТЛГ).\nВ ходе исследования пациентам вводят контрастное вещество, которое благодаря тонким и пористым стенкам\nлимфатических сосудов легко проникает в лимфатическую систему. Компьютерная томография позволяет\nвизуализировать динамику распространения контрастного вещества в лимфатической системе, что необходимо для оценки ее структуры и функционального состояния. Наиболее часто используемыми контрастными\nвеществами являются йодсодержащие препараты, вводимые преимущественно в ткань опухоли и окружающую ее подкожную клетчатку для обеспечения оптимального контрастирования целевых областей [43].Согласно данным исследований [44, 45], КТЛГ демонстрирует высокую диагностическую ценность при\nопределении СЛУ, обладая чувствительностью около\n75 % и специфичностью, превышающей 90 %. При этом\nточность определения лимфатических узлов составляет\nболее 90 % [46]. Эти характеристики делают данный метод важным компонентом в планировании хирургического лечения и оценке прогноза заболевания.\nJ. Benjamin et al. отмечают, что основным недостатком\nКТ-лимфангиографии является не только ее полуинвазивный характер, но и сложность точного определения оптимального времени проведения сканирования,\nчто существенно влияет на необходимость увеличения\nколичества снимков и, соответственно, на повышение\nсуммарной дозы радиационного облучения, получаемой пациентом во время процедуры [47].\nВ последнее десятилетие появилась новая методика выявления СЛУ с помощью суперпарамагнитных наночастиц оксида железа, где в качестве индикатора используются мелкие магнитные частицы размером до 60 нм\n[48]. По мнению исследователей, при субареолярном\nвведении наночастиц этот метод позволяет найти СЛУ\nс вероятностью более 90 % [49, 50]. Преимущество\nданного метода заключается в том, что хирург может\nсамостоятельно вводить индикатор в операционной.\nПодготовка к данной процедуре занимает значительно\nменьше времени, чем при применении метода с радиофармпрепаратом. Этот способ позволяет избежать\nлучевой нагрузки, что делает его более безопасным\nпо сравнению с радиоизотопным методом [51].\nПри данном способе визуализации СЛУ применяется\nспециализированный магнитометр, а для улучшения\nточности диагностики предварительно выполняется\nмаммография и/или магнитно-резонансная томография [52].\nСтоит отметить, что при применении магнитных частиц\nсила сигнала ниже, чем у гамма-детектора, к тому же он\nможет прерываться из-за наличия металлических предметов в операционной, а при последующем проведении\nмагнитно-резонансной томографии (МРТ) нередко\nвыявляются артефакты, мешающие правильной визуализации [53]. Также в месте введения препарата длительное время наблюдается изменение цвета кожных\nпокровов [54]. К сожалению, в России этот метод в настоящее время недоступен.\nВ качестве дополнительного метода при исследовании\nСЛУ может быть использована МРТ. S. Samiei et al.\nопубликовали результаты наблюдения, в которых указывается, что МРТ, используемая в качестве самостоятельного метода оценки метастатически измененных\nлимфатических узлов, демонстрирует довольно широкий диапазон чувствительности — от 37,5 до 62,5 %,\nспецифичность при этом составляет 82 %. Вероятно,\nтакая вариабельность чувствительности обусловлена\nразличиями в протоколах МРТ и характеристиках исследуемых популяций пациентов [55]. В исследовании\nS. T. Chen et al. было отмечено, что МРТ обладает умеренной диагностической ценностью при оценке состояния метастатически измененных лимфатических\nузлов. При этом чувствительность данной методики составляет 63,2 %, специфичность 68,5 %, точность 66,6 %,\nотрицательная прогностическая ценность 77,7 %, а положительная прогностическая ценность 51,7 % [56].\nНесмотря на относительную доступность МРТ, низкая\nчувствительность данной методики обуславливает ее\nнеудовлетворительную диагностическую ценность\nв качестве самостоятельного метода оценки поражения\nСЛУ [57]. Важно отметить, что МРТ часто не позволяет\nобнаружить микрометастазы, что требует применения\nдополнительных, более чувствительных методов для\nадекватной оценки состояния регионарных лимфатических узлов при раке молочной железы [58].\nСтремление к совершенствованию диагностических\nподходов в современной медицине закономерно привело к росту интереса к спектроскопическим методам,\nвыгодно отличающимся малой инвазивностью и возможностью получения данных с высоким пространственным разрешением в режиме реального времени.\nСреди различных спектроскопических методов рамановская спектроскопия (РС) выделяется своей способностью быстро предоставлять клинически значимую\nдиагностическую информацию, что делает ее особенно\nперспективной для поиска СЛУ и оценки распространенности онкологического процесса [59].\nСогласно данным K. Hanna et al., РС основана на анализе\nколебаний различной частоты, возникающих в разных\nтипах клеток и тканей. Злокачественная трансформация\nклеток сопровождается значительными биохимическими изменениями, отражающимися на их морфологических и функциональных свойствах. Данный метод\nпозволяет исследовать количественно измененные молекулярные сигнатуры, что позволяет использовать его\nдля ранней диагностики онкологических заболеваний\nи классификации опухолей. Одним из основных преимуществ РС является ее неинвазивный характер. Обладая относительной высокой чувствительностью, методика не требует сложной подготовки образцов или\nих предварительной маркировки. Несмотря на свои\nпреимущества, РС имеет и ограничения. Метод основан\nна регистрации очень слабых сигналов, что требует использования относительно дорогостоящего оборудования, например систем синхронного детектирования для\nподавления шумов. Кроме того, для получения одного\nспектра может потребоваться много времени, что может\nсоздавать трудности при использовании РС в клинической практике [60]. Согласно сведением S. Barkur et al.,\nчувствительность и специфичность представленной методики составляют более 80% [61].\nАльтернативным методом диагностики пораженных регионарных лимфоузлов при РМЖ в региональных лечебных учреждениях может служить\nультразвуковое исследование. Однако в своем исследовании I. P. C. Buzatto et al. говорят о том, что его чувствительность (59 %) и специфичность (79 %) недостаточны\nдля надежного исключения регионарного метастазирования [62]. К основным недостаткам метода также относят трудность визуализации глубоких лимфоузлов\nи невозможность оценки их функции.\nВ последнее десятилетие в ряде клинических исследований изучалась возможность выявления метастатически измененных лимфатических узлов при РМЖ\nна ранней стадии с помощью ультразвукового исследования с контрастным усилением. При применении\nэтого метода частота выявления СЛУ может достигать\nболее 90 % [63, 64].\nСогласно результатам наблюдений, представленных\nY. Fan et al., чувствительность данной методики варьирует от 69 до 86 %, в то время как показатели специфичности могут колебаться от 84 до 89 %. Следует отметить,\nчто УЗИ с контрастным усилением имеет ряд существенных ограничений. Одним из ключевых недостатков является высокая частота ложноотрицательных\nрезультатов, которая достигает 30 %, кроме того, доля\nложноположительных составляет 16 % [65].\nМаммография может рассматриваться как один из альтернативных методов выявления метастатического\nпоражения лимфатических узлов при раке молочной\nжелезы, однако ее диагностическая ценность существенно ограничена. Согласно результатам исследования M. A. Marino et al., данная методика демонстрирует\nумеренную чувствительность (66,9 %) и относительно\nвысокую специфичность (80,8 %) при диагностической\nточности 78,4 %, что указывает на ее недостаточную\nнадежность для исключения метастатического поражения СЛУ [66]. В публикации H. Tan et al. было показано, что чувствительность маммографии составляет\nвсего 42,7 %, но в то же время специфичность достигла\n90,8 %, при этом диагностическая точность оказалась\nкрайне низкой 24,1 %, что существенно ограничивает применение этого метода [67]. Более того, результаты наблюдения M. Zheng et al. показывают крайне\nнизкую долю истинно положительных результатов,\nкоторые составили всего 22,2 % при 11,7 % ложноположительных результатов. По их мнению, основные\nограничения представленного способа связаны с недостаточным пространственным разрешением, затрудняющим выявление небольших метастатических очагов\nи неполной визуализацией подмышечной области. Эти\nсущественные диагностические ограничения делают\nмаммографию недостаточно надежным методом для\nоценки состояния лимфатических узлов при первичной\nдиагностике рака молочной железы [68].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nРезультаты анализа публикаций свидетельствуют о том,\nчто использование представленного в обзоре радиоизотопного метода в сочетании с лимфосцинтиграфией\nявляется наиболее эффективным. Применение данных\nметодик способствует снижению риска получения ложноположительных или ложноотрицательных результатов, что может существенно повлиять на дальнейшую\nтактику ведения пациента. Применяемые в таких случаях радиофармпрепараты на основе технеция-99m\nостаются наиболее востребованными благодаря их выраженной проникающей способности и высокой точности визуализации сигнальных лимфоузлов.\nНесмотря на то что радиоизотопный метод обладает\nвысокой чувствительностью, он требует специального\nоборудования, а также сопряжен с определенной лучевой нагрузкой на пациента. Важно также учитывать,\nчто доступность этого метода визуализации ограничена и, к сожалению, он доступен не во всех клиниках,\nчто может ограничивать возможности его применения\nв отдаленных медицинских учреждениях.\nКТ-лимфангиография является ценным способом\nвизуализации метастатически измененных лимфатических узлов благодаря высокой чувствительности\nи специфичности, однако данная методика широко\nне распространена, также использование ионизирующего излучения при проведении процедуры несет потенциальные риски, связанные с радиационной нагрузкой на пациента.\nИспользование суперпарамагнитных наночастиц также является одним из перспективных методов в диагностике СЛУ, в первую очередь благодаря отсутствию\nрадиационной нагрузки на пациента. Несмотря на потенциальные преимущества, существующие технические ограничения, связанные с применением данного\nметода, требуют его совершенствования для достижения более высокой точности.\nПрименение более простых методов, таких как УЗИ,\nМРТ или маммография, возможно в больницах, отдаленных от крупных диагностических центров, однако\nих диагностическая ценность недостаточна для надежного выявления метастатически измененных регионарных лимфатических узлов.\nРамановская спектроскопия является многообещающей методикой благодаря своей малой инвазивности\nи высокому диагностическому потенциалу. Однако ее\nширокое внедрение ограничивается необходимостью\nдорогостоящего оборудования, длительностью получения данных и техническими сложностями регистрации\nслабых сигналов, что требует дальнейшего совершенствования методики для клинического применения.\nПовысить точность диагностики может сочетание разных методик, но такую возможность имеют немногие\nмедицинские учреждения, и это требует дополнительных затрат. Интерпретация результатов ОФЭКТ-КТ\nтребует высокой квалификации специалиста, а также\nучета клинической картины и данных других исследований, поскольку артефакты, вызванные движениями пациента или особенностями оборудования, могут имитировать патологические изменения, ведущие\nк ложным результатам. Также при наличии у пациента микрометастазов применение гибридных методов\nне всегда гарантирует их обнаружение.\nСтоит упомянуть, что в последние годы онкологи\nдля диагностики регионарного метастазирования\nпри РМЖ все чаще ориентируются на индивидуальный подход к больному, стремясь повысить точность диагностики и минимизировать ее инвазивность. В перспективе развитие диагностики должно\nосновываться на сочетании современных технологий\nс возможностью их широкого внедрения в практику,\nособенно на уровне региональных медицинских организаций."],"dc.subject.ru":["рак молочной железы","метастазы","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","лимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка","лимфодиссекция","биопсия","радиоиммунная диагностика"],"dc.title.ru":["Метастазирование в регионарные лимфоузлы при раке молочной железы: современные представления о методах выявления"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["53-63"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["И. Е. Кондрашкин","I. E. Kondrashkin","В. Э. Федоров","V. E. Fedorov","В. Ю. Барсуков","V. Y. Barsukov","Ю. И. Орлова","Y. I. Orlova","Л. Ф. Жандарова","L. F. Zhandarova"],"author_keyword":["И. Е. Кондрашкин","I. E. Kondrashkin","В. Э. Федоров","V. E. Fedorov","В. Ю. Барсуков","V. Y. Barsukov","Ю. И. Орлова","Y. I. Orlova","Л. Ф. Жандарова","L. F. Zhandarova"],"author_ac":["и. е. кондрашкин\n|||\nИ. Е. Кондрашкин","i. e. kondrashkin\n|||\nI. E. Kondrashkin","в. э. федоров\n|||\nВ. Э. Федоров","v. e. fedorov\n|||\nV. E. Fedorov","в. ю. барсуков\n|||\nВ. Ю. Барсуков","v. y. barsukov\n|||\nV. Y. Barsukov","ю. и. орлова\n|||\nЮ. И. Орлова","y. i. orlova\n|||\nY. I. Orlova","л. ф. жандарова\n|||\nЛ. Ф. Жандарова","l. f. zhandarova\n|||\nL. F. Zhandarova"],"author_filter":["и. е. кондрашкин\n|||\nИ. Е. Кондрашкин","i. e. kondrashkin\n|||\nI. E. Kondrashkin","в. э. федоров\n|||\nВ. Э. Федоров","v. e. fedorov\n|||\nV. E. Fedorov","в. ю. барсуков\n|||\nВ. Ю. Барсуков","v. y. barsukov\n|||\nV. Y. Barsukov","ю. и. орлова\n|||\nЮ. И. Орлова","y. i. orlova\n|||\nY. I. Orlova","л. ф. жандарова\n|||\nЛ. Ф. Жандарова","l. f. zhandarova\n|||\nL. F. Zhandarova"],"dc.author.name":["И. Е. Кондрашкин","I. E. Kondrashkin","В. Э. Федоров","V. E. Fedorov","В. Ю. Барсуков","V. Y. Barsukov","Ю. И. Орлова","Y. I. Orlova","Л. Ф. Жандарова","L. F. Zhandarova"],"dc.author.name.ru":["И. Е. Кондрашкин","В. Э. Федоров","В. Ю. Барсуков","Ю. И. Орлова","Л. Ф. Жандарова"],"dc.author.affiliation":["Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”"],"dc.author.affiliation.ru":["Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»"],"dc.author.full":["И. Е. Кондрашкин | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского","I. E. Kondrashkin | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky","В. Э. Федоров | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","V. E. Fedorov | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","В. Ю. Барсуков | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","V. Y. Barsukov | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Ю. И. Орлова | Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Y. I. Orlova | Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Л. Ф. Жандарова | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","L. F. Zhandarova | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”"],"dc.author.full.ru":["И. Е. Кондрашкин | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского","В. Э. Федоров | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","В. Ю. Барсуков | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Ю. И. Орлова | Клиническая больница «РЖД-Медицина»","Л. Ф. Жандарова | Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского ; Клиническая больница «РЖД-Медицина»"],"dc.author.name.en":["I. E. Kondrashkin","V. E. Fedorov","V. Y. Barsukov","Y. I. Orlova","L. F. Zhandarova"],"dc.author.affiliation.en":["Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”"],"dc.author.full.en":["I. E. Kondrashkin | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky","V. E. Fedorov | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","V. Y. Barsukov | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”","Y. I. Orlova | Clinical Hospital “RZD–Medicine”","L. F. Zhandarova | Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital “RZD–Medicine”"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8827-8143\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0430\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0412.\\u0418. \\u0420\\u0430\\u0437\\u0443\\u043c\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0415. \\u041a\\u043e\\u043d\\u0434\\u0440\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8827-8143\", \"affiliation\": \"Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky\", \"full_name\": \"I. E. Kondrashkin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4586-6591\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0430\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0412.\\u0418. \\u0420\\u0430\\u0437\\u0443\\u043c\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e ; \\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u042d. \\u0424\\u0435\\u0434\\u043e\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4586-6591\", \"affiliation\": \"Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital \\u201cRZD\\u2013Medicine\\u201d\", \"full_name\": \"V. E. Fedorov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6135-9223\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0430\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0412.\\u0418. \\u0420\\u0430\\u0437\\u0443\\u043c\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e ; \\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u042e. \\u0411\\u0430\\u0440\\u0441\\u0443\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6135-9223\", \"affiliation\": \"Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital \\u201cRZD\\u2013Medicine\\u201d\", \"full_name\": \"V. Y. Barsukov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0007-8210-5779\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u042e. \\u0418. \\u041e\\u0440\\u043b\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0007-8210-5779\", \"affiliation\": \"Clinical Hospital \\u201cRZD\\u2013Medicine\\u201d\", \"full_name\": \"Y. I. Orlova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6286-4504\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0430\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u0412.\\u0418. \\u0420\\u0430\\u0437\\u0443\\u043c\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e ; \\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u041b. \\u0424. \\u0416\\u0430\\u043d\\u0434\\u0430\\u0440\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6286-4504\", \"affiliation\": \"Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky ; Clinical Hospital \\u201cRZD\\u2013Medicine\\u201d\", \"full_name\": \"L. F. Zhandarova\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1087"],"dc.citation":["Wilkinson L., Gathani T. Understanding breast cancer as a global health concern. Br J Radiol. 2022;95(1130):20211033. DOI: 10.1259/bjr.20211033","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2023 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2024.","Yang S.X., Hewitt S.M., Yu J. Locoregional tumor burden and risk of mortality in metastatic breast cancer. NPJ Precis Oncol. 2022;6(1):22. DOI: 10.1038/s41698-022-00265-9","Sanvido V.M., Elias S., Facina G., Bromberg S.E., Nazário A.C.P. Survival and recurrence with or without axillary dissection in patients with invasive breast cancer and sentinel node metastasis. Sci Rep. 2021;11(1):19893. DOI: 10.1038/s41598-021-99359-w","Zhang-Yin J., Mauel E., Talpe S. Update on sentinel lymph node methods and pathology in breast cancer. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):252. DOI: 10.3390/diagnostics14030252","Sappey P.C. Anatomie, physiologie, pathologie des vesseaux lymphatiques consideres chez l’homme et les vertebres. Paris A; 1885.","Cieśla S., Wichtowski M., Poźniak-Balicka R., Murawa D. The surgical anatomy of the mammary gland. Vascularisation, innervation, lymphatic drainage, the structure of the axillary fossa (Part 2.). NOWOTWORY Journal of Oncology. 2021;71(1):62–9. DOI: 10.5603/NJO.2021.0011","Ramakrishnan R. Surgical anatomy. In.: Dev B., Joseph, L.D. (eds) Holistic approach to breast disease. Singapore: Springer; 2023. DOI: 10.1007/978-981-99-0035-0_1","Bland K.I. Topographic anatomical relationships of the breast, chest wall, axilla, and related sites of metastases. In: Klimberg V., Kovacs T., Rubio I. (eds) Oncoplastic breast surgery techniques for the general surgeon. Cham: Springer; 2020. DOI: 10.1007/978-3-030-40196-2_2","Kantharia S., Gadgil A., Cherian S., Basu P., Lucas E. Atlas of breast cancer early detection. IARC Cancerbase No. 17. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2023.","Varghese S. A. Secondary lymphedema: pathogenesis. J Skin Sex Transm Dis. 2021;3(1):7–15. DOI: 10.25259/JSSTD_3_2021","Welch D.R., Hurst DR. Defining the hallmarks of metastasis. Cancer Res. 2019;79(12):3011–27. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-0458","Nathanson S., Nelson L. Interstitial fluid pressure in breast cancer, benign breast conditions and breast parenchyma. Ann Surg Oncol. 1994;1(4):333–8. DOI: 10.1007/BF03187139","Zhou H., Lei P.J., Padera T.P. Progression of metastasis through lymphatic system. Cells. 2021;10(3):627. DOI: 10.3390/cells10030627","Jana S., Muscarella R.A. Jr, Jones D. The multifaceted effects of breast cancer on tumor-draining lymph nodes. Am J Pathol. 2021;191(8):1353–63. DOI: 10.1016/j.ajpath.2021.05.006","Зикиряходжаев А.Д., Грушина Т.И., Старкова М.В., Казарян Л.П., Волкова Ю.И., Багдасарова Д.В. и др. Методы диагностики сторожевого лимфатического узла у больных раком молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2020;19(5):88–96. DOI: 10.21294/1814-4861-2020-19-5-88-96","Riis M. Modern surgical treatment of breast cancer. Ann Med Surg (Lond). 2020;56:95–107. DOI: 10.1016/j.amsu.2020.06.016","Kett K., Varga G., Lukacs L. Direct lymphography of the breast. Lymphology. 1970;3(1):2–12. PMID: 4317224","White K.P., Sinagra D., Dip F., Rosenthal R.J., Mueller E.A., Lo Menzo E., et al. Indocyanine green fluorescence versus blue dye, technetium-99M, and the dual-marker combination of technetium-99M + blue dye for sentinel lymph node detection in early breast cancer-meta-analysis including consistency analysis. Surgery. 2024;175(4):963–73. DOI: 10.1016/j.surg.2023.10.021","Olivier F., Courtois A., Jossa V., Bruck G., Aouachria S., Coibion M., et al. Sentinel lymph node mapping with patent blue dye in patients with breast cancer: a retrospective single institution study. Gland Surg. 2021;10(9):2600–7. DOI: 10.21037/gs-21-415","Morton D.L., Wen D.R., Wong J.H., Economou J.S., Cagle L.A., Storm F.K., et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for early stage melanoma. Arch Surg. 1992;127(4):392–9. DOI: 10.1001/archsurg.1992.01420040034005","Simmons R., Thevarajah S., Brennan M.B., Christos P., Osborne M. Methylene blue dye as an alternative to isosulfan blue dye for sentinel lymph node localization. Ann Surg Oncol. 2003;10(3):242–7. DOI: 10.1245/aso.2003.04.021","Perenyei M., Barber Z.E., Gibson J., Hemington-Gorse S., Dobbs T.D. Anaphylactic reaction rates to blue dyes used for sentinel lymph node mapping: systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2021;273(6):1087–93. DOI: 10.1097/SLA.0000000000004061","Alex J.C., Krag D.N. Gamma-probe guided localization of lymph nodes. Surg Oncol. 1993;2(3):137–43. DOI: 10.1016/0960-7404(93)90001-f","D’Eredita G., Ferrarese F., Cecere V., Massa S.T., de Carne F., Fabiano G. Subareolar injection may be more accurate than other techniques for sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg Oncol. 2003;10(8):942–7. DOI: 10.1245/aso.2003.01.022","Shimazu K., Tamaki Y., Taguchi T., Takamura Y., Noguchi S. Comparison between periareolar and peritumoral injection of radiotracer for sentinel lymph node biopsy in patients with breast cancer. Surgery. 2002;131(3):277–86. DOI: 10.1067/msy.2002.121378","Cody H.S., Fey J., Akhurst T., Fazzari M., Mazumdar M., Yeung H., et al. Complementarity of blue dye and isotope in sentinel node localization for breast cancer: univariate and multivariate analysis of 966 procedures. Ann Surg Oncol. 2001;8(1):13–9. DOI: 10.1007/s10434-001-0013-9","Anan K., Mitsuyama S., Kuga H., Saimura M., Tanabe Y., Suehara N., et al. Double mapping with subareolar blue dye and peritumoral green dye injections decreases the false-negative rate of dye-only sentinel node biopsy for early breast cancer: 2-site injection is more accurate than 1-site injection. Surgery. 2006;139(5):624–9. DOI: 10.1016/j.surg.2005.11.007","Aron A., Zavaleta C. Current and developing lymphatic imaging approaches for elucidation of functional mechanisms and disease progression. Mol Imaging Biol. 2024;26(1):1–16. DOI: 10.1007/s11307-023-01827-4","Kamata A., Miyamae T., Koizumi M., Kohei H., Sarukawa H., Nemoto H., et al. Using computed tomography lymphography for mapping of sentinel lymph nodes in patients with breast cancer. J Clin Imaging Sci. 2021;11:43. DOI: 10.25259/JCIS_33_2021","Vidal-Sicart S., Rioja M.E., Prieto A., Goñi E., Gómez I., Albala M.D., et al. Sentinel lymph node biopsy in breast cancer with 99mTc-Tilmanocept: a multicenter study on real-life use of a novel tracer. J Nucl Med. 2021;62(5):620–7. DOI: 10.2967/jnumed.120.252064","Aragon-Sanchez S., Oliver-Perez M.R., Madariaga A., Tabuenca M.J., Martinez M., Galindo A., et al. Accuracy and limitations of sentinel lymph node biopsy after neoadjuvant chemotherapy in breast cancer patients with positive nodes. Breast J. 2022;2022:1507881. DOI: 10.1155/2022/1507881","Lazar A.M., Mutuleanu M.D., Spiridon P.M., Bordea C.I., Suta T.L., Blidaru A., et al. Feasibility of sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients with axillary conversion after neoadjuvant chemotherapy. A single-tertiary centre experience and review of the literature. Diagnostics (Basel). 2023;13(18):3000. DOI: 10.3390/diagnostics13183000","Cuccurullo V., Rapa M., Catalfamo B., Cascini G.L. Role of nuclear sentinel lymph node mapping compared to new alternative imaging methods. J Pers Med. 2023;13(8):1219. DOI: 10.3390/jpm13081219","Chahid Y., Qiu X., van de Garde E.M.W., Verberne H.J., Booij J. Risk factors for nonvisualization of the sentinel lymph node on lymphoscintigraphy in breast cancer patients. EJNMMI Res. 2021;11(1):54. DOI: 10.1186/s13550-021-00793-8","Mushtaq S., Bibi A., Park J.E., Jeon J. Recent progress in technetium-99mlabeled nanoparticles for molecular imaging and cancer therapy. Nanomaterials (Basel). 2021;11(11):3022. DOI: 10.3390/nano11113022","Blidaru A., Bordea C.I., Radu M., Noditi A., Iordache I. Sentinel lymph node biopsy techniques. In: Breast cancer essentials: perspectives for surgeons. Cham: Springer; 2021. P. 487–98. DOI: 10.1007/978-3-030-73147-2_43","Britton T.B., Solanki C.K., Pinder S.E., Mortimer P.S., Peters A.M., Purushotham A.D. Lymphatic drainage pathways of the breast and the upper limb. Nucl Med Commun. 2009;30(6):427–30. DOI: 10.1097/MNM.0b013e328315a6c6","Noguchi M., Yokoi M., Nakano Y. Axillary reverse mapping with indocyanine fluorescence imaging in patients with breast cancer. J Surg Oncol. 2010;101(3):217–21. DOI: 10.1002/jso.21473","Israel O., Pellet O., Biassoni L., De Palma D., Estrada-Lobato E., Gnanasegaran G. et al. Two decades of SPECT/CT — the coming of age of a technology: An updated review of literature evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(10):1990–2012. DOI: 10.1007/s00259-019-04404-6","Николаева Е.А., Крылов А.С., Рыжков А.Д., Батыров Х.Х., Пароконная А.А., Билик М.Е. и др. Диагностическая ценность методов радионуклидной визуализации сторожевого лимфатического узла при раке молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):12–23. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-12-23","Luan T., Li Y., Wu Q., Wang Y., Huo Z., Wang X., et al. Value of quantitative SPECT/CT lymphoscintigraphy in improving sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Breast J. 2022;2022:6483318. DOI: 10.1155/2022/6483318","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Ou X., Zhu J., Qu Y., Wang C., Wang B., Xu X., et al. Imaging features of sentinel lymph node mapped by multidetector-row computed tomography lymphography in predicting axillary lymph node metastasis. BMC Med Imaging. 2021;21(1):193. DOI: 10.1186/s12880-021-00722-0","Wen S., Liang Y., Kong X., Liu B., Ma T., Zhou Y., et al. Application of preoperative computed tomographic lymphography for precise sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients. BMC Surg. 2021;21(1):187. DOI: 10.1186/s12893-021-01190-7","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Benjamin J., O’Leary C., Hur S., Gurevich A., Klein W.M., Itkin M. Imaging and interventions for lymphatic and lymphatic-related disorders. Radiology. 2023;307(3):e220231. DOI: 10.1148/radiol.220231","Engels S., Michalik B., Meyer L.M., Nemitz L., Wawroschek F., Winter A. Magnetometer-guided sentinel lymph node dissection in prostate cancer: rate of lymph node involvement compared with radioisotope marking. Cancers (Basel). 2021;13(22):5821. DOI: 10.3390/cancers13225821","Scally N., Armstrong L., Mathers H. A single centre experience in the use of superparamagnetic iron oxide as an alternative tracer in sentinel node biopsy in early breast cancer. Ann Breast Surg 2022;6:2. DOI: 10.21037/abs-21-24","Pantiora E., Eriksson S., Wärnberg F., Karakatsanis A. Magnetically guided surgery after primary systemic therapy for breast cancer: implications for enhanced axillary mapping. Br J Surg. 2024;111(2):znae008. DOI: 10.1093/bjs/znae008","Lorek A., Steinhof-Radwanska K., Zarębski W., Lorek J., Stojcev Z., Zych J., et al. Comparative analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method and the use of a radiotracer in patients with breast cancer. Curr Oncol. 2022;29(5):2887–94. DOI: 10.3390/curroncol29050235","Aribal E., Çelik L., Yilmaz C., Demirkiran C., Guner D.C. Effects of iron oxide particles on MRI and mammography in breast cancer patients after a sentinel lymph node biopsy with paramagnetic tracers. Clin Imaging. 2021;75:22–6. DOI: 10.1016/j.clinimag.2020.12.011","Abidi H., Bold R.J. Assessing the Sentimag system for guiding sentinel node biopsies in patients with breast cancer. Expert Rev Med Devices. 2023;21(1–2):1–9. DOI: 10.1080/17434440.2023.2284790","Makita M., Manabe E., Kurita T., Takei H., Nakamura S., Kuwahata A., et al. Moving a neodymium magnet promotes the migration of a magnetic tracer and increases the monitoring counts on the skin surface of sentinel lymph nodes in breast cancer. BMC Med Imaging. 2020;20(1):58. DOI: 10.1186/s12880-020-00459-2","Samiei S., Smidt M.L., Vanwetswinkel S., Engelen S.M.E., Schipper R.J., Lobbes M.B.I., et al. Diagnostic performance of standard breast MRI compared to dedicated axillary MRI for assessment of node-negative and node-positive breast cancer. Eur Radiol. 2020;30(8):4212–22. DOI: 10.1007/s00330-020-06760-6","Chen S.T., Lai H.W., Chang J.H., Liao C.Y., Wen T.C., Wu W.P., et al. Diagnostic accuracy of pre-operative breast magnetic resonance imaging (MRI) in predicting axillary lymph node metastasis: variations in intrinsic subtypes, and strategy to improve negative predictive value-an analysis of 2473 invasive breast cancer patients. Breast Cancer. 2023;30(6):976–85. DOI: 10.1007/s12282-023-01488-9","Song S.E., Cho K.R., Cho Y., Jung S.P., Park K.H., Woo O.H., et al. Value of breast MRI and nomogram after negative axillary ultrasound for predicting axillary lymph node metastasis in patients with clinically T1-2 N0 breast cancer. J Korean Med Sci. 2023;38(34):e251. DOI: 10.3346/jkms.2023.38.e251","Atallah D., Moubarak M., Arab W., El Kassis N., Chahine G., Salem C. MRI-based predictive factors of axillary lymph node status in breast cancer. Breast J. 2020;26(11):2177–82. DOI: 10.1111/tbj.14089","Kim J.A., Wales D.J., Yang G-Z. Optical spectroscopy for in vivo medical diagnosis—a review of the state of the art and future perspectives. Prog Biomed Eng. 2020;2:042001. DOI: 10.1088/2516-1091/abaaa3","Hanna K., Krzoska E. Shaaban A.M, Muirhead D., Abu-Eid R., Speirs V. Raman spectroscopy: current applications in breast cancer diagnosis, challenges and future prospects. Br J Cancer. 2022;126(8):1125–39. DOI: 10.1038/s41416-021-01659-5","Barkur S., Boitor R.A., Mihai R., Gopal N.S.R., Leeney S., Koloydenko A.A., et al. Intraoperative spectroscopic evaluation of sentinel lymph nodes in breast cancer surgery. Breast Cancer Res Treat. 2024;207(1):223–32. DOI: 10.1007/s10549-024-07349-z","Buzatto I.P.C., Dos Reis F.J.C., de Andrade J.M., Rodrigues T.C.G.F., Borba J.M.C., Netto A.H. Axillary ultrasound and fine-needle aspiration cytology to predict clinically relevant nodal burden in breast cancer patients. World J Surg Oncol. 2021;19(1):292. DOI: 10.1186/s12957-021-02391-3","Zhu Y., Fan X., Yang D., Dong T., Jia Y., Nie F. Contrast-enhanced ultrasound for precise sentinel lymph node biopsy in women with early breast cancer: a preliminary study. Diagnostics (Basel). 2021;11(11):2104. DOI: 10.3390/diagnostics11112104","Cui Q., Dai L., Li J., Shen Y., Tao H., Zhou X., et al. Contrast-enhanced ultrasound-guided sentinel lymph node biopsy in early-stage breast cancer: a prospective cohort study. World J Surg Oncol. 2023;21(1):143. DOI: 10.1186/s12957-023-03024-7","Fan Y., Luo J., Lu Y., Huang C., Li M., Zhang Y., et al. The application of contrast-enhanced ultrasound for sentinel lymph node evaluation and mapping in breast cancer patients. Quant Imaging Med Surg. 2023;13(7):4392–404. DOI: 10.21037/qims-22-901","Marino M.A., Avendano D., Zapata P., Riedl C.C., Pinker K. Lymph node imaging in patients with primary breast cancer: concurrent diagnostic tools. Oncologist. 2020;25(2):e231–42. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0427","Tan H., Wu Y., Bao F., Zhou J., Wan J., Tian J., et al. Mammographybased radiomics nomogram: a potential biomarker to predict axillary lymph node metastasis in breast cancer. Br J Radiol. 2020;93(1111):20191019. DOI: 10.1259/bjr.20191019","Zheng M., Huang Y., Peng J., Xia Y., Cui Y., Han X., et al. Optimal selection of imaging examination for lymph node detection of breast cancer with different molecular subtypes. Front Oncol. 2022;12:762906. DOI:10.3389/fonc.2022.762906","Wilkinson L., Gathani T. Understanding breast cancer as a global health concern. Br J Radiol. 2022;95(1130):20211033. DOI: 10.1259/bjr.20211033","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2023 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2024.","Yang S.X., Hewitt S.M., Yu J. Locoregional tumor burden and risk of mortality in metastatic breast cancer. NPJ Precis Oncol. 2022;6(1):22. DOI: 10.1038/s41698-022-00265-9","Sanvido V.M., Elias S., Facina G., Bromberg S.E., Nazário A.C.P. Survival and recurrence with or without axillary dissection in patients with invasive breast cancer and sentinel node metastasis. Sci Rep. 2021;11(1):19893. DOI: 10.1038/s41598-021-99359-w","Zhang-Yin J., Mauel E., Talpe S. Update on sentinel lymph node methods and pathology in breast cancer. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):252. DOI: 10.3390/diagnostics14030252","Sappey P.C. Anatomie, physiologie, pathologie des vesseaux lymphatiques consideres chez l’homme et les vertebres. Paris A; 1885.","Cieśla S., Wichtowski M., Poźniak-Balicka R., Murawa D. The surgical anatomy of the mammary gland. Vascularisation, innervation, lymphatic drainage, the structure of the axillary fossa (Part 2.). NOWOTWORY Journal of Oncology. 2021;71(1):62–9. DOI: 10.5603/NJO.2021.0011","Ramakrishnan R. Surgical anatomy. In.: Dev B., Joseph, L.D. (eds) Holistic approach to breast disease. Singapore: Springer; 2023. DOI: 10.1007/978-981-99-0035-0_1","Bland K.I. Topographic anatomical relationships of the breast, chest wall, axilla, and related sites of metastases. In: Klimberg V., Kovacs T., Rubio I. (eds) Oncoplastic breast surgery techniques for the general surgeon. Cham: Springer; 2020. DOI: 10.1007/978-3-030-40196-2_2","Kantharia S., Gadgil A., Cherian S., Basu P., Lucas E. Atlas of breast cancer early detection. IARC Cancerbase No. 17. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2023.","Varghese S. A. Secondary lymphedema: pathogenesis. J Skin Sex Transm Dis. 2021;3(1):7–15. DOI: 10.25259/JSSTD_3_2021","Welch D.R., Hurst DR. Defining the hallmarks of metastasis. Cancer Res. 2019;79(12):3011–27. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-0458","Nathanson S., Nelson L. Interstitial fluid pressure in breast cancer, benign breast conditions and breast parenchyma. Ann Surg Oncol. 1994;1(4):333–8. DOI: 10.1007/BF03187139","Zhou H., Lei P.J., Padera T.P. Progression of metastasis through lymphatic system. Cells. 2021;10(3):627. DOI: 10.3390/cells10030627","Jana S., Muscarella R.A. Jr, Jones D. The multifaceted effects of breast cancer on tumor-draining lymph nodes. Am J Pathol. 2021;191(8):1353–63. DOI: 10.1016/j.ajpath.2021.05.006","Зикиряходжаев А.Д., Грушина Т.И., Старкова М.В., Казарян Л.П., Волкова Ю.И., Багдасарова Д.В. и др. Методы диагностики сторожевого лимфатического узла у больных раком молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2020;19(5):88–96. DOI: 10.21294/1814-4861-2020-19-5-88-96","Riis M. Modern surgical treatment of breast cancer. Ann Med Surg (Lond). 2020;56:95–107. DOI: 10.1016/j.amsu.2020.06.016","Kett K., Varga G., Lukacs L. Direct lymphography of the breast. Lymphology. 1970;3(1):2–12. PMID: 4317224","White K.P., Sinagra D., Dip F., Rosenthal R.J., Mueller E.A., Lo Menzo E., et al. Indocyanine green fluorescence versus blue dye, technetium-99M, and the dual-marker combination of technetium-99M + blue dye for sentinel lymph node detection in early breast cancer-meta-analysis including consistency analysis. Surgery. 2024;175(4):963–73. DOI: 10.1016/j.surg.2023.10.021","Olivier F., Courtois A., Jossa V., Bruck G., Aouachria S., Coibion M., et al. Sentinel lymph node mapping with patent blue dye in patients with breast cancer: a retrospective single institution study. Gland Surg. 2021;10(9):2600–7. DOI: 10.21037/gs-21-415","Morton D.L., Wen D.R., Wong J.H., Economou J.S., Cagle L.A., Storm F.K., et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for early stage melanoma. Arch Surg. 1992;127(4):392–9. DOI: 10.1001/archsurg.1992.01420040034005","Simmons R., Thevarajah S., Brennan M.B., Christos P., Osborne M. Methylene blue dye as an alternative to isosulfan blue dye for sentinel lymph node localization. Ann Surg Oncol. 2003;10(3):242–7. DOI: 10.1245/aso.2003.04.021","Perenyei M., Barber Z.E., Gibson J., Hemington-Gorse S., Dobbs T.D. Anaphylactic reaction rates to blue dyes used for sentinel lymph node mapping: systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2021;273(6):1087–93. DOI: 10.1097/SLA.0000000000004061","Alex J.C., Krag D.N. Gamma-probe guided localization of lymph nodes. Surg Oncol. 1993;2(3):137–43. DOI: 10.1016/0960-7404(93)90001-f","D’Eredita G., Ferrarese F., Cecere V., Massa S.T., de Carne F., Fabiano G. Subareolar injection may be more accurate than other techniques for sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg Oncol. 2003;10(8):942–7. DOI: 10.1245/aso.2003.01.022","Shimazu K., Tamaki Y., Taguchi T., Takamura Y., Noguchi S. Comparison between periareolar and peritumoral injection of radiotracer for sentinel lymph node biopsy in patients with breast cancer. Surgery. 2002;131(3):277–86. DOI: 10.1067/msy.2002.121378","Cody H.S., Fey J., Akhurst T., Fazzari M., Mazumdar M., Yeung H., et al. Complementarity of blue dye and isotope in sentinel node localization for breast cancer: univariate and multivariate analysis of 966 procedures. Ann Surg Oncol. 2001;8(1):13–9. DOI: 10.1007/s10434-001-0013-9","Anan K., Mitsuyama S., Kuga H., Saimura M., Tanabe Y., Suehara N., et al. Double mapping with subareolar blue dye and peritumoral green dye injections decreases the false-negative rate of dye-only sentinel node biopsy for early breast cancer: 2-site injection is more accurate than 1-site injection. Surgery. 2006;139(5):624–9. DOI: 10.1016/j.surg.2005.11.007","Aron A., Zavaleta C. Current and developing lymphatic imaging approaches for elucidation of functional mechanisms and disease progression. Mol Imaging Biol. 2024;26(1):1–16. DOI: 10.1007/s11307-023-01827-4","Kamata A., Miyamae T., Koizumi M., Kohei H., Sarukawa H., Nemoto H., et al. Using computed tomography lymphography for mapping of sentinel lymph nodes in patients with breast cancer. J Clin Imaging Sci. 2021;11:43. DOI: 10.25259/JCIS_33_2021","Vidal-Sicart S., Rioja M.E., Prieto A., Goñi E., Gómez I., Albala M.D., et al. Sentinel lymph node biopsy in breast cancer with 99mTc-Tilmanocept: a multicenter study on real-life use of a novel tracer. J Nucl Med. 2021;62(5):620–7. DOI: 10.2967/jnumed.120.252064","Aragon-Sanchez S., Oliver-Perez M.R., Madariaga A., Tabuenca M.J., Martinez M., Galindo A., et al. Accuracy and limitations of sentinel lymph node biopsy after neoadjuvant chemotherapy in breast cancer patients with positive nodes. Breast J. 2022;2022:1507881. DOI: 10.1155/2022/1507881","Lazar A.M., Mutuleanu M.D., Spiridon P.M., Bordea C.I., Suta T.L., Blidaru A., et al. Feasibility of sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients with axillary conversion after neoadjuvant chemotherapy. A single-tertiary centre experience and review of the literature. Diagnostics (Basel). 2023;13(18):3000. DOI: 10.3390/diagnostics13183000","Cuccurullo V., Rapa M., Catalfamo B., Cascini G.L. Role of nuclear sentinel lymph node mapping compared to new alternative imaging methods. J Pers Med. 2023;13(8):1219. DOI: 10.3390/jpm13081219","Chahid Y., Qiu X., van de Garde E.M.W., Verberne H.J., Booij J. Risk factors for nonvisualization of the sentinel lymph node on lymphoscintigraphy in breast cancer patients. EJNMMI Res. 2021;11(1):54. DOI: 10.1186/s13550-021-00793-8","Mushtaq S., Bibi A., Park J.E., Jeon J. Recent progress in technetium-99mlabeled nanoparticles for molecular imaging and cancer therapy. Nanomaterials (Basel). 2021;11(11):3022. DOI: 10.3390/nano11113022","Blidaru A., Bordea C.I., Radu M., Noditi A., Iordache I. Sentinel lymph node biopsy techniques. In: Breast cancer essentials: perspectives for surgeons. Cham: Springer; 2021. P. 487–98. DOI: 10.1007/978-3-030-73147-2_43","Britton T.B., Solanki C.K., Pinder S.E., Mortimer P.S., Peters A.M., Purushotham A.D. Lymphatic drainage pathways of the breast and the upper limb. Nucl Med Commun. 2009;30(6):427–30. DOI: 10.1097/MNM.0b013e328315a6c6","Noguchi M., Yokoi M., Nakano Y. Axillary reverse mapping with indocyanine fluorescence imaging in patients with breast cancer. J Surg Oncol. 2010;101(3):217–21. DOI: 10.1002/jso.21473","Israel O., Pellet O., Biassoni L., De Palma D., Estrada-Lobato E., Gnanasegaran G. et al. Two decades of SPECT/CT — the coming of age of a technology: An updated review of literature evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(10):1990–2012. DOI: 10.1007/s00259-019-04404-6","Николаева Е.А., Крылов А.С., Рыжков А.Д., Батыров Х.Х., Пароконная А.А., Билик М.Е. и др. Диагностическая ценность методов радионуклидной визуализации сторожевого лимфатического узла при раке молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):12–23. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-12-23","Luan T., Li Y., Wu Q., Wang Y., Huo Z., Wang X., et al. Value of quantitative SPECT/CT lymphoscintigraphy in improving sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Breast J. 2022;2022:6483318. DOI: 10.1155/2022/6483318","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Ou X., Zhu J., Qu Y., Wang C., Wang B., Xu X., et al. Imaging features of sentinel lymph node mapped by multidetector-row computed tomography lymphography in predicting axillary lymph node metastasis. BMC Med Imaging. 2021;21(1):193. DOI: 10.1186/s12880-021-00722-0","Wen S., Liang Y., Kong X., Liu B., Ma T., Zhou Y., et al. Application of preoperative computed tomographic lymphography for precise sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients. BMC Surg. 2021;21(1):187. DOI: 10.1186/s12893-021-01190-7","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Benjamin J., O’Leary C., Hur S., Gurevich A., Klein W.M., Itkin M. Imaging and interventions for lymphatic and lymphatic-related disorders. Radiology. 2023;307(3):e220231. DOI: 10.1148/radiol.220231","Engels S., Michalik B., Meyer L.M., Nemitz L., Wawroschek F., Winter A. Magnetometer-guided sentinel lymph node dissection in prostate cancer: rate of lymph node involvement compared with radioisotope marking. Cancers (Basel). 2021;13(22):5821. DOI: 10.3390/cancers13225821","Scally N., Armstrong L., Mathers H. A single centre experience in the use of superparamagnetic iron oxide as an alternative tracer in sentinel node biopsy in early breast cancer. Ann Breast Surg 2022;6:2. DOI: 10.21037/abs-21-24","Pantiora E., Eriksson S., Wärnberg F., Karakatsanis A. Magnetically guided surgery after primary systemic therapy for breast cancer: implications for enhanced axillary mapping. Br J Surg. 2024;111(2):znae008. DOI: 10.1093/bjs/znae008","Lorek A., Steinhof-Radwanska K., Zarębski W., Lorek J., Stojcev Z., Zych J., et al. Comparative analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method and the use of a radiotracer in patients with breast cancer. Curr Oncol. 2022;29(5):2887–94. DOI: 10.3390/curroncol29050235","Aribal E., Çelik L., Yilmaz C., Demirkiran C., Guner D.C. Effects of iron oxide particles on MRI and mammography in breast cancer patients after a sentinel lymph node biopsy with paramagnetic tracers. Clin Imaging. 2021;75:22–6. DOI: 10.1016/j.clinimag.2020.12.011","Abidi H., Bold R.J. Assessing the Sentimag system for guiding sentinel node biopsies in patients with breast cancer. Expert Rev Med Devices. 2023;21(1–2):1–9. DOI: 10.1080/17434440.2023.2284790","Makita M., Manabe E., Kurita T., Takei H., Nakamura S., Kuwahata A., et al. Moving a neodymium magnet promotes the migration of a magnetic tracer and increases the monitoring counts on the skin surface of sentinel lymph nodes in breast cancer. BMC Med Imaging. 2020;20(1):58. DOI: 10.1186/s12880-020-00459-2","Samiei S., Smidt M.L., Vanwetswinkel S., Engelen S.M.E., Schipper R.J., Lobbes M.B.I., et al. Diagnostic performance of standard breast MRI compared to dedicated axillary MRI for assessment of node-negative and node-positive breast cancer. Eur Radiol. 2020;30(8):4212–22. DOI: 10.1007/s00330-020-06760-6","Chen S.T., Lai H.W., Chang J.H., Liao C.Y., Wen T.C., Wu W.P., et al. Diagnostic accuracy of pre-operative breast magnetic resonance imaging (MRI) in predicting axillary lymph node metastasis: variations in intrinsic subtypes, and strategy to improve negative predictive value-an analysis of 2473 invasive breast cancer patients. Breast Cancer. 2023;30(6):976–85. DOI: 10.1007/s12282-023-01488-9","Song S.E., Cho K.R., Cho Y., Jung S.P., Park K.H., Woo O.H., et al. Value of breast MRI and nomogram after negative axillary ultrasound for predicting axillary lymph node metastasis in patients with clinically T1-2 N0 breast cancer. J Korean Med Sci. 2023;38(34):e251. DOI: 10.3346/jkms.2023.38.e251","Atallah D., Moubarak M., Arab W., El Kassis N., Chahine G., Salem C. MRI-based predictive factors of axillary lymph node status in breast cancer. Breast J. 2020;26(11):2177–82. DOI: 10.1111/tbj.14089","Kim J.A., Wales D.J., Yang G-Z. Optical spectroscopy for in vivo medical diagnosis—a review of the state of the art and future perspectives. Prog Biomed Eng. 2020;2:042001. DOI: 10.1088/2516-1091/abaaa3","Hanna K., Krzoska E. Shaaban A.M, Muirhead D., Abu-Eid R., Speirs V. Raman spectroscopy: current applications in breast cancer diagnosis, challenges and future prospects. Br J Cancer. 2022;126(8):1125–39. DOI: 10.1038/s41416-021-01659-5","Barkur S., Boitor R.A., Mihai R., Gopal N.S.R., Leeney S., Koloydenko A.A., et al. Intraoperative spectroscopic evaluation of sentinel lymph nodes in breast cancer surgery. Breast Cancer Res Treat. 2024;207(1):223–32. DOI: 10.1007/s10549-024-07349-z","Buzatto I.P.C., Dos Reis F.J.C., de Andrade J.M., Rodrigues T.C.G.F., Borba J.M.C., Netto A.H. Axillary ultrasound and fine-needle aspiration cytology to predict clinically relevant nodal burden in breast cancer patients. World J Surg Oncol. 2021;19(1):292. DOI: 10.1186/s12957-021-02391-3","Zhu Y., Fan X., Yang D., Dong T., Jia Y., Nie F. Contrast-enhanced ultrasound for precise sentinel lymph node biopsy in women with early breast cancer: a preliminary study. Diagnostics (Basel). 2021;11(11):2104. DOI: 10.3390/diagnostics11112104","Cui Q., Dai L., Li J., Shen Y., Tao H., Zhou X., et al. Contrast-enhanced ultrasound-guided sentinel lymph node biopsy in early-stage breast cancer: a prospective cohort study. World J Surg Oncol. 2023;21(1):143. DOI: 10.1186/s12957-023-03024-7","Fan Y., Luo J., Lu Y., Huang C., Li M., Zhang Y., et al. The application of contrast-enhanced ultrasound for sentinel lymph node evaluation and mapping in breast cancer patients. Quant Imaging Med Surg. 2023;13(7):4392–404. DOI: 10.21037/qims-22-901","Marino M.A., Avendano D., Zapata P., Riedl C.C., Pinker K. Lymph node imaging in patients with primary breast cancer: concurrent diagnostic tools. Oncologist. 2020;25(2):e231–42. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0427","Tan H., Wu Y., Bao F., Zhou J., Wan J., Tian J., et al. Mammographybased radiomics nomogram: a potential biomarker to predict axillary lymph node metastasis in breast cancer. Br J Radiol. 2020;93(1111):20191019. DOI: 10.1259/bjr.20191019","Zheng M., Huang Y., Peng J., Xia Y., Cui Y., Han X., et al. Optimal selection of imaging examination for lymph node detection of breast cancer with different molecular subtypes. Front Oncol. 2022;12:762906. DOI:10.3389/fonc.2022.762906"],"dc.citation.ru":["Wilkinson L., Gathani T. Understanding breast cancer as a global health concern. Br J Radiol. 2022;95(1130):20211033. DOI: 10.1259/bjr.20211033","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2023 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2024.","Yang S.X., Hewitt S.M., Yu J. Locoregional tumor burden and risk of mortality in metastatic breast cancer. NPJ Precis Oncol. 2022;6(1):22. DOI: 10.1038/s41698-022-00265-9","Sanvido V.M., Elias S., Facina G., Bromberg S.E., Nazário A.C.P. Survival and recurrence with or without axillary dissection in patients with invasive breast cancer and sentinel node metastasis. Sci Rep. 2021;11(1):19893. DOI: 10.1038/s41598-021-99359-w","Zhang-Yin J., Mauel E., Talpe S. Update on sentinel lymph node methods and pathology in breast cancer. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):252. DOI: 10.3390/diagnostics14030252","Sappey P.C. Anatomie, physiologie, pathologie des vesseaux lymphatiques consideres chez l’homme et les vertebres. Paris A; 1885.","Cieśla S., Wichtowski M., Poźniak-Balicka R., Murawa D. The surgical anatomy of the mammary gland. Vascularisation, innervation, lymphatic drainage, the structure of the axillary fossa (Part 2.). NOWOTWORY Journal of Oncology. 2021;71(1):62–9. DOI: 10.5603/NJO.2021.0011","Ramakrishnan R. Surgical anatomy. In.: Dev B., Joseph, L.D. (eds) Holistic approach to breast disease. Singapore: Springer; 2023. DOI: 10.1007/978-981-99-0035-0_1","Bland K.I. Topographic anatomical relationships of the breast, chest wall, axilla, and related sites of metastases. In: Klimberg V., Kovacs T., Rubio I. (eds) Oncoplastic breast surgery techniques for the general surgeon. Cham: Springer; 2020. DOI: 10.1007/978-3-030-40196-2_2","Kantharia S., Gadgil A., Cherian S., Basu P., Lucas E. Atlas of breast cancer early detection. IARC Cancerbase No. 17. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2023.","Varghese S. A. Secondary lymphedema: pathogenesis. J Skin Sex Transm Dis. 2021;3(1):7–15. DOI: 10.25259/JSSTD_3_2021","Welch D.R., Hurst DR. Defining the hallmarks of metastasis. Cancer Res. 2019;79(12):3011–27. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-0458","Nathanson S., Nelson L. Interstitial fluid pressure in breast cancer, benign breast conditions and breast parenchyma. Ann Surg Oncol. 1994;1(4):333–8. DOI: 10.1007/BF03187139","Zhou H., Lei P.J., Padera T.P. Progression of metastasis through lymphatic system. Cells. 2021;10(3):627. DOI: 10.3390/cells10030627","Jana S., Muscarella R.A. Jr, Jones D. The multifaceted effects of breast cancer on tumor-draining lymph nodes. Am J Pathol. 2021;191(8):1353–63. DOI: 10.1016/j.ajpath.2021.05.006","Зикиряходжаев А.Д., Грушина Т.И., Старкова М.В., Казарян Л.П., Волкова Ю.И., Багдасарова Д.В. и др. Методы диагностики сторожевого лимфатического узла у больных раком молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2020;19(5):88–96. DOI: 10.21294/1814-4861-2020-19-5-88-96","Riis M. Modern surgical treatment of breast cancer. Ann Med Surg (Lond). 2020;56:95–107. DOI: 10.1016/j.amsu.2020.06.016","Kett K., Varga G., Lukacs L. Direct lymphography of the breast. Lymphology. 1970;3(1):2–12. PMID: 4317224","White K.P., Sinagra D., Dip F., Rosenthal R.J., Mueller E.A., Lo Menzo E., et al. Indocyanine green fluorescence versus blue dye, technetium-99M, and the dual-marker combination of technetium-99M + blue dye for sentinel lymph node detection in early breast cancer-meta-analysis including consistency analysis. Surgery. 2024;175(4):963–73. DOI: 10.1016/j.surg.2023.10.021","Olivier F., Courtois A., Jossa V., Bruck G., Aouachria S., Coibion M., et al. Sentinel lymph node mapping with patent blue dye in patients with breast cancer: a retrospective single institution study. Gland Surg. 2021;10(9):2600–7. DOI: 10.21037/gs-21-415","Morton D.L., Wen D.R., Wong J.H., Economou J.S., Cagle L.A., Storm F.K., et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for early stage melanoma. Arch Surg. 1992;127(4):392–9. DOI: 10.1001/archsurg.1992.01420040034005","Simmons R., Thevarajah S., Brennan M.B., Christos P., Osborne M. Methylene blue dye as an alternative to isosulfan blue dye for sentinel lymph node localization. Ann Surg Oncol. 2003;10(3):242–7. DOI: 10.1245/aso.2003.04.021","Perenyei M., Barber Z.E., Gibson J., Hemington-Gorse S., Dobbs T.D. Anaphylactic reaction rates to blue dyes used for sentinel lymph node mapping: systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2021;273(6):1087–93. DOI: 10.1097/SLA.0000000000004061","Alex J.C., Krag D.N. Gamma-probe guided localization of lymph nodes. Surg Oncol. 1993;2(3):137–43. DOI: 10.1016/0960-7404(93)90001-f","D’Eredita G., Ferrarese F., Cecere V., Massa S.T., de Carne F., Fabiano G. Subareolar injection may be more accurate than other techniques for sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg Oncol. 2003;10(8):942–7. DOI: 10.1245/aso.2003.01.022","Shimazu K., Tamaki Y., Taguchi T., Takamura Y., Noguchi S. Comparison between periareolar and peritumoral injection of radiotracer for sentinel lymph node biopsy in patients with breast cancer. Surgery. 2002;131(3):277–86. DOI: 10.1067/msy.2002.121378","Cody H.S., Fey J., Akhurst T., Fazzari M., Mazumdar M., Yeung H., et al. Complementarity of blue dye and isotope in sentinel node localization for breast cancer: univariate and multivariate analysis of 966 procedures. Ann Surg Oncol. 2001;8(1):13–9. DOI: 10.1007/s10434-001-0013-9","Anan K., Mitsuyama S., Kuga H., Saimura M., Tanabe Y., Suehara N., et al. Double mapping with subareolar blue dye and peritumoral green dye injections decreases the false-negative rate of dye-only sentinel node biopsy for early breast cancer: 2-site injection is more accurate than 1-site injection. Surgery. 2006;139(5):624–9. DOI: 10.1016/j.surg.2005.11.007","Aron A., Zavaleta C. Current and developing lymphatic imaging approaches for elucidation of functional mechanisms and disease progression. Mol Imaging Biol. 2024;26(1):1–16. DOI: 10.1007/s11307-023-01827-4","Kamata A., Miyamae T., Koizumi M., Kohei H., Sarukawa H., Nemoto H., et al. Using computed tomography lymphography for mapping of sentinel lymph nodes in patients with breast cancer. J Clin Imaging Sci. 2021;11:43. DOI: 10.25259/JCIS_33_2021","Vidal-Sicart S., Rioja M.E., Prieto A., Goñi E., Gómez I., Albala M.D., et al. Sentinel lymph node biopsy in breast cancer with 99mTc-Tilmanocept: a multicenter study on real-life use of a novel tracer. J Nucl Med. 2021;62(5):620–7. DOI: 10.2967/jnumed.120.252064","Aragon-Sanchez S., Oliver-Perez M.R., Madariaga A., Tabuenca M.J., Martinez M., Galindo A., et al. Accuracy and limitations of sentinel lymph node biopsy after neoadjuvant chemotherapy in breast cancer patients with positive nodes. Breast J. 2022;2022:1507881. DOI: 10.1155/2022/1507881","Lazar A.M., Mutuleanu M.D., Spiridon P.M., Bordea C.I., Suta T.L., Blidaru A., et al. Feasibility of sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients with axillary conversion after neoadjuvant chemotherapy. A single-tertiary centre experience and review of the literature. Diagnostics (Basel). 2023;13(18):3000. DOI: 10.3390/diagnostics13183000","Cuccurullo V., Rapa M., Catalfamo B., Cascini G.L. Role of nuclear sentinel lymph node mapping compared to new alternative imaging methods. J Pers Med. 2023;13(8):1219. DOI: 10.3390/jpm13081219","Chahid Y., Qiu X., van de Garde E.M.W., Verberne H.J., Booij J. Risk factors for nonvisualization of the sentinel lymph node on lymphoscintigraphy in breast cancer patients. EJNMMI Res. 2021;11(1):54. DOI: 10.1186/s13550-021-00793-8","Mushtaq S., Bibi A., Park J.E., Jeon J. Recent progress in technetium-99mlabeled nanoparticles for molecular imaging and cancer therapy. Nanomaterials (Basel). 2021;11(11):3022. DOI: 10.3390/nano11113022","Blidaru A., Bordea C.I., Radu M., Noditi A., Iordache I. Sentinel lymph node biopsy techniques. In: Breast cancer essentials: perspectives for surgeons. Cham: Springer; 2021. P. 487–98. DOI: 10.1007/978-3-030-73147-2_43","Britton T.B., Solanki C.K., Pinder S.E., Mortimer P.S., Peters A.M., Purushotham A.D. Lymphatic drainage pathways of the breast and the upper limb. Nucl Med Commun. 2009;30(6):427–30. DOI: 10.1097/MNM.0b013e328315a6c6","Noguchi M., Yokoi M., Nakano Y. Axillary reverse mapping with indocyanine fluorescence imaging in patients with breast cancer. J Surg Oncol. 2010;101(3):217–21. DOI: 10.1002/jso.21473","Israel O., Pellet O., Biassoni L., De Palma D., Estrada-Lobato E., Gnanasegaran G. et al. Two decades of SPECT/CT — the coming of age of a technology: An updated review of literature evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(10):1990–2012. DOI: 10.1007/s00259-019-04404-6","Николаева Е.А., Крылов А.С., Рыжков А.Д., Батыров Х.Х., Пароконная А.А., Билик М.Е. и др. Диагностическая ценность методов радионуклидной визуализации сторожевого лимфатического узла при раке молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):12–23. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-12-23","Luan T., Li Y., Wu Q., Wang Y., Huo Z., Wang X., et al. Value of quantitative SPECT/CT lymphoscintigraphy in improving sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Breast J. 2022;2022:6483318. DOI: 10.1155/2022/6483318","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Ou X., Zhu J., Qu Y., Wang C., Wang B., Xu X., et al. Imaging features of sentinel lymph node mapped by multidetector-row computed tomography lymphography in predicting axillary lymph node metastasis. BMC Med Imaging. 2021;21(1):193. DOI: 10.1186/s12880-021-00722-0","Wen S., Liang Y., Kong X., Liu B., Ma T., Zhou Y., et al. Application of preoperative computed tomographic lymphography for precise sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients. BMC Surg. 2021;21(1):187. DOI: 10.1186/s12893-021-01190-7","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Benjamin J., O’Leary C., Hur S., Gurevich A., Klein W.M., Itkin M. Imaging and interventions for lymphatic and lymphatic-related disorders. Radiology. 2023;307(3):e220231. DOI: 10.1148/radiol.220231","Engels S., Michalik B., Meyer L.M., Nemitz L., Wawroschek F., Winter A. Magnetometer-guided sentinel lymph node dissection in prostate cancer: rate of lymph node involvement compared with radioisotope marking. Cancers (Basel). 2021;13(22):5821. DOI: 10.3390/cancers13225821","Scally N., Armstrong L., Mathers H. A single centre experience in the use of superparamagnetic iron oxide as an alternative tracer in sentinel node biopsy in early breast cancer. Ann Breast Surg 2022;6:2. DOI: 10.21037/abs-21-24","Pantiora E., Eriksson S., Wärnberg F., Karakatsanis A. Magnetically guided surgery after primary systemic therapy for breast cancer: implications for enhanced axillary mapping. Br J Surg. 2024;111(2):znae008. DOI: 10.1093/bjs/znae008","Lorek A., Steinhof-Radwanska K., Zarębski W., Lorek J., Stojcev Z., Zych J., et al. Comparative analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method and the use of a radiotracer in patients with breast cancer. Curr Oncol. 2022;29(5):2887–94. DOI: 10.3390/curroncol29050235","Aribal E., Çelik L., Yilmaz C., Demirkiran C., Guner D.C. Effects of iron oxide particles on MRI and mammography in breast cancer patients after a sentinel lymph node biopsy with paramagnetic tracers. Clin Imaging. 2021;75:22–6. DOI: 10.1016/j.clinimag.2020.12.011","Abidi H., Bold R.J. Assessing the Sentimag system for guiding sentinel node biopsies in patients with breast cancer. Expert Rev Med Devices. 2023;21(1–2):1–9. DOI: 10.1080/17434440.2023.2284790","Makita M., Manabe E., Kurita T., Takei H., Nakamura S., Kuwahata A., et al. Moving a neodymium magnet promotes the migration of a magnetic tracer and increases the monitoring counts on the skin surface of sentinel lymph nodes in breast cancer. BMC Med Imaging. 2020;20(1):58. DOI: 10.1186/s12880-020-00459-2","Samiei S., Smidt M.L., Vanwetswinkel S., Engelen S.M.E., Schipper R.J., Lobbes M.B.I., et al. Diagnostic performance of standard breast MRI compared to dedicated axillary MRI for assessment of node-negative and node-positive breast cancer. Eur Radiol. 2020;30(8):4212–22. DOI: 10.1007/s00330-020-06760-6","Chen S.T., Lai H.W., Chang J.H., Liao C.Y., Wen T.C., Wu W.P., et al. Diagnostic accuracy of pre-operative breast magnetic resonance imaging (MRI) in predicting axillary lymph node metastasis: variations in intrinsic subtypes, and strategy to improve negative predictive value-an analysis of 2473 invasive breast cancer patients. Breast Cancer. 2023;30(6):976–85. DOI: 10.1007/s12282-023-01488-9","Song S.E., Cho K.R., Cho Y., Jung S.P., Park K.H., Woo O.H., et al. Value of breast MRI and nomogram after negative axillary ultrasound for predicting axillary lymph node metastasis in patients with clinically T1-2 N0 breast cancer. J Korean Med Sci. 2023;38(34):e251. DOI: 10.3346/jkms.2023.38.e251","Atallah D., Moubarak M., Arab W., El Kassis N., Chahine G., Salem C. MRI-based predictive factors of axillary lymph node status in breast cancer. Breast J. 2020;26(11):2177–82. DOI: 10.1111/tbj.14089","Kim J.A., Wales D.J., Yang G-Z. Optical spectroscopy for in vivo medical diagnosis—a review of the state of the art and future perspectives. Prog Biomed Eng. 2020;2:042001. DOI: 10.1088/2516-1091/abaaa3","Hanna K., Krzoska E. Shaaban A.M, Muirhead D., Abu-Eid R., Speirs V. Raman spectroscopy: current applications in breast cancer diagnosis, challenges and future prospects. Br J Cancer. 2022;126(8):1125–39. DOI: 10.1038/s41416-021-01659-5","Barkur S., Boitor R.A., Mihai R., Gopal N.S.R., Leeney S., Koloydenko A.A., et al. Intraoperative spectroscopic evaluation of sentinel lymph nodes in breast cancer surgery. Breast Cancer Res Treat. 2024;207(1):223–32. DOI: 10.1007/s10549-024-07349-z","Buzatto I.P.C., Dos Reis F.J.C., de Andrade J.M., Rodrigues T.C.G.F., Borba J.M.C., Netto A.H. Axillary ultrasound and fine-needle aspiration cytology to predict clinically relevant nodal burden in breast cancer patients. World J Surg Oncol. 2021;19(1):292. DOI: 10.1186/s12957-021-02391-3","Zhu Y., Fan X., Yang D., Dong T., Jia Y., Nie F. Contrast-enhanced ultrasound for precise sentinel lymph node biopsy in women with early breast cancer: a preliminary study. Diagnostics (Basel). 2021;11(11):2104. DOI: 10.3390/diagnostics11112104","Cui Q., Dai L., Li J., Shen Y., Tao H., Zhou X., et al. Contrast-enhanced ultrasound-guided sentinel lymph node biopsy in early-stage breast cancer: a prospective cohort study. World J Surg Oncol. 2023;21(1):143. DOI: 10.1186/s12957-023-03024-7","Fan Y., Luo J., Lu Y., Huang C., Li M., Zhang Y., et al. The application of contrast-enhanced ultrasound for sentinel lymph node evaluation and mapping in breast cancer patients. Quant Imaging Med Surg. 2023;13(7):4392–404. DOI: 10.21037/qims-22-901","Marino M.A., Avendano D., Zapata P., Riedl C.C., Pinker K. Lymph node imaging in patients with primary breast cancer: concurrent diagnostic tools. Oncologist. 2020;25(2):e231–42. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0427","Tan H., Wu Y., Bao F., Zhou J., Wan J., Tian J., et al. Mammographybased radiomics nomogram: a potential biomarker to predict axillary lymph node metastasis in breast cancer. Br J Radiol. 2020;93(1111):20191019. DOI: 10.1259/bjr.20191019","Zheng M., Huang Y., Peng J., Xia Y., Cui Y., Han X., et al. Optimal selection of imaging examination for lymph node detection of breast cancer with different molecular subtypes. Front Oncol. 2022;12:762906. DOI:10.3389/fonc.2022.762906"],"dc.citation.en":["Wilkinson L., Gathani T. Understanding breast cancer as a global health concern. Br J Radiol. 2022;95(1130):20211033. DOI: 10.1259/bjr.20211033","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2023 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2024.","Yang S.X., Hewitt S.M., Yu J. Locoregional tumor burden and risk of mortality in metastatic breast cancer. NPJ Precis Oncol. 2022;6(1):22. DOI: 10.1038/s41698-022-00265-9","Sanvido V.M., Elias S., Facina G., Bromberg S.E., Nazário A.C.P. Survival and recurrence with or without axillary dissection in patients with invasive breast cancer and sentinel node metastasis. Sci Rep. 2021;11(1):19893. DOI: 10.1038/s41598-021-99359-w","Zhang-Yin J., Mauel E., Talpe S. Update on sentinel lymph node methods and pathology in breast cancer. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):252. DOI: 10.3390/diagnostics14030252","Sappey P.C. Anatomie, physiologie, pathologie des vesseaux lymphatiques consideres chez l’homme et les vertebres. Paris A; 1885.","Cieśla S., Wichtowski M., Poźniak-Balicka R., Murawa D. The surgical anatomy of the mammary gland. Vascularisation, innervation, lymphatic drainage, the structure of the axillary fossa (Part 2.). NOWOTWORY Journal of Oncology. 2021;71(1):62–9. DOI: 10.5603/NJO.2021.0011","Ramakrishnan R. Surgical anatomy. In.: Dev B., Joseph, L.D. (eds) Holistic approach to breast disease. Singapore: Springer; 2023. DOI: 10.1007/978-981-99-0035-0_1","Bland K.I. Topographic anatomical relationships of the breast, chest wall, axilla, and related sites of metastases. In: Klimberg V., Kovacs T., Rubio I. (eds) Oncoplastic breast surgery techniques for the general surgeon. Cham: Springer; 2020. DOI: 10.1007/978-3-030-40196-2_2","Kantharia S., Gadgil A., Cherian S., Basu P., Lucas E. Atlas of breast cancer early detection. IARC Cancerbase No. 17. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2023.","Varghese S. A. Secondary lymphedema: pathogenesis. J Skin Sex Transm Dis. 2021;3(1):7–15. DOI: 10.25259/JSSTD_3_2021","Welch D.R., Hurst DR. Defining the hallmarks of metastasis. Cancer Res. 2019;79(12):3011–27. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-0458","Nathanson S., Nelson L. Interstitial fluid pressure in breast cancer, benign breast conditions and breast parenchyma. Ann Surg Oncol. 1994;1(4):333–8. DOI: 10.1007/BF03187139","Zhou H., Lei P.J., Padera T.P. Progression of metastasis through lymphatic system. Cells. 2021;10(3):627. DOI: 10.3390/cells10030627","Jana S., Muscarella R.A. Jr, Jones D. The multifaceted effects of breast cancer on tumor-draining lymph nodes. Am J Pathol. 2021;191(8):1353–63. DOI: 10.1016/j.ajpath.2021.05.006","Зикиряходжаев А.Д., Грушина Т.И., Старкова М.В., Казарян Л.П., Волкова Ю.И., Багдасарова Д.В. и др. Методы диагностики сторожевого лимфатического узла у больных раком молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2020;19(5):88–96. DOI: 10.21294/1814-4861-2020-19-5-88-96","Riis M. Modern surgical treatment of breast cancer. Ann Med Surg (Lond). 2020;56:95–107. DOI: 10.1016/j.amsu.2020.06.016","Kett K., Varga G., Lukacs L. Direct lymphography of the breast. Lymphology. 1970;3(1):2–12. PMID: 4317224","White K.P., Sinagra D., Dip F., Rosenthal R.J., Mueller E.A., Lo Menzo E., et al. Indocyanine green fluorescence versus blue dye, technetium-99M, and the dual-marker combination of technetium-99M + blue dye for sentinel lymph node detection in early breast cancer-meta-analysis including consistency analysis. Surgery. 2024;175(4):963–73. DOI: 10.1016/j.surg.2023.10.021","Olivier F., Courtois A., Jossa V., Bruck G., Aouachria S., Coibion M., et al. Sentinel lymph node mapping with patent blue dye in patients with breast cancer: a retrospective single institution study. Gland Surg. 2021;10(9):2600–7. DOI: 10.21037/gs-21-415","Morton D.L., Wen D.R., Wong J.H., Economou J.S., Cagle L.A., Storm F.K., et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for early stage melanoma. Arch Surg. 1992;127(4):392–9. DOI: 10.1001/archsurg.1992.01420040034005","Simmons R., Thevarajah S., Brennan M.B., Christos P., Osborne M. Methylene blue dye as an alternative to isosulfan blue dye for sentinel lymph node localization. Ann Surg Oncol. 2003;10(3):242–7. DOI: 10.1245/aso.2003.04.021","Perenyei M., Barber Z.E., Gibson J., Hemington-Gorse S., Dobbs T.D. Anaphylactic reaction rates to blue dyes used for sentinel lymph node mapping: systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2021;273(6):1087–93. DOI: 10.1097/SLA.0000000000004061","Alex J.C., Krag D.N. Gamma-probe guided localization of lymph nodes. Surg Oncol. 1993;2(3):137–43. DOI: 10.1016/0960-7404(93)90001-f","D’Eredita G., Ferrarese F., Cecere V., Massa S.T., de Carne F., Fabiano G. Subareolar injection may be more accurate than other techniques for sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg Oncol. 2003;10(8):942–7. DOI: 10.1245/aso.2003.01.022","Shimazu K., Tamaki Y., Taguchi T., Takamura Y., Noguchi S. Comparison between periareolar and peritumoral injection of radiotracer for sentinel lymph node biopsy in patients with breast cancer. Surgery. 2002;131(3):277–86. DOI: 10.1067/msy.2002.121378","Cody H.S., Fey J., Akhurst T., Fazzari M., Mazumdar M., Yeung H., et al. Complementarity of blue dye and isotope in sentinel node localization for breast cancer: univariate and multivariate analysis of 966 procedures. Ann Surg Oncol. 2001;8(1):13–9. DOI: 10.1007/s10434-001-0013-9","Anan K., Mitsuyama S., Kuga H., Saimura M., Tanabe Y., Suehara N., et al. Double mapping with subareolar blue dye and peritumoral green dye injections decreases the false-negative rate of dye-only sentinel node biopsy for early breast cancer: 2-site injection is more accurate than 1-site injection. Surgery. 2006;139(5):624–9. DOI: 10.1016/j.surg.2005.11.007","Aron A., Zavaleta C. Current and developing lymphatic imaging approaches for elucidation of functional mechanisms and disease progression. Mol Imaging Biol. 2024;26(1):1–16. DOI: 10.1007/s11307-023-01827-4","Kamata A., Miyamae T., Koizumi M., Kohei H., Sarukawa H., Nemoto H., et al. Using computed tomography lymphography for mapping of sentinel lymph nodes in patients with breast cancer. J Clin Imaging Sci. 2021;11:43. DOI: 10.25259/JCIS_33_2021","Vidal-Sicart S., Rioja M.E., Prieto A., Goñi E., Gómez I., Albala M.D., et al. Sentinel lymph node biopsy in breast cancer with 99mTc-Tilmanocept: a multicenter study on real-life use of a novel tracer. J Nucl Med. 2021;62(5):620–7. DOI: 10.2967/jnumed.120.252064","Aragon-Sanchez S., Oliver-Perez M.R., Madariaga A., Tabuenca M.J., Martinez M., Galindo A., et al. Accuracy and limitations of sentinel lymph node biopsy after neoadjuvant chemotherapy in breast cancer patients with positive nodes. Breast J. 2022;2022:1507881. DOI: 10.1155/2022/1507881","Lazar A.M., Mutuleanu M.D., Spiridon P.M., Bordea C.I., Suta T.L., Blidaru A., et al. Feasibility of sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients with axillary conversion after neoadjuvant chemotherapy. A single-tertiary centre experience and review of the literature. Diagnostics (Basel). 2023;13(18):3000. DOI: 10.3390/diagnostics13183000","Cuccurullo V., Rapa M., Catalfamo B., Cascini G.L. Role of nuclear sentinel lymph node mapping compared to new alternative imaging methods. J Pers Med. 2023;13(8):1219. DOI: 10.3390/jpm13081219","Chahid Y., Qiu X., van de Garde E.M.W., Verberne H.J., Booij J. Risk factors for nonvisualization of the sentinel lymph node on lymphoscintigraphy in breast cancer patients. EJNMMI Res. 2021;11(1):54. DOI: 10.1186/s13550-021-00793-8","Mushtaq S., Bibi A., Park J.E., Jeon J. Recent progress in technetium-99mlabeled nanoparticles for molecular imaging and cancer therapy. Nanomaterials (Basel). 2021;11(11):3022. DOI: 10.3390/nano11113022","Blidaru A., Bordea C.I., Radu M., Noditi A., Iordache I. Sentinel lymph node biopsy techniques. In: Breast cancer essentials: perspectives for surgeons. Cham: Springer; 2021. P. 487–98. DOI: 10.1007/978-3-030-73147-2_43","Britton T.B., Solanki C.K., Pinder S.E., Mortimer P.S., Peters A.M., Purushotham A.D. Lymphatic drainage pathways of the breast and the upper limb. Nucl Med Commun. 2009;30(6):427–30. DOI: 10.1097/MNM.0b013e328315a6c6","Noguchi M., Yokoi M., Nakano Y. Axillary reverse mapping with indocyanine fluorescence imaging in patients with breast cancer. J Surg Oncol. 2010;101(3):217–21. DOI: 10.1002/jso.21473","Israel O., Pellet O., Biassoni L., De Palma D., Estrada-Lobato E., Gnanasegaran G. et al. Two decades of SPECT/CT — the coming of age of a technology: An updated review of literature evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019;46(10):1990–2012. DOI: 10.1007/s00259-019-04404-6","Николаева Е.А., Крылов А.С., Рыжков А.Д., Батыров Х.Х., Пароконная А.А., Билик М.Е. и др. Диагностическая ценность методов радионуклидной визуализации сторожевого лимфатического узла при раке молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):12–23. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-12-23","Luan T., Li Y., Wu Q., Wang Y., Huo Z., Wang X., et al. Value of quantitative SPECT/CT lymphoscintigraphy in improving sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Breast J. 2022;2022:6483318. DOI: 10.1155/2022/6483318","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Ou X., Zhu J., Qu Y., Wang C., Wang B., Xu X., et al. Imaging features of sentinel lymph node mapped by multidetector-row computed tomography lymphography in predicting axillary lymph node metastasis. BMC Med Imaging. 2021;21(1):193. DOI: 10.1186/s12880-021-00722-0","Wen S., Liang Y., Kong X., Liu B., Ma T., Zhou Y., et al. Application of preoperative computed tomographic lymphography for precise sentinel lymph node biopsy in breast cancer patients. BMC Surg. 2021;21(1):187. DOI: 10.1186/s12893-021-01190-7","Li P., Sun D. Advanced diagnostic imaging of sentinel lymph node in early stage breast cancer. J Clin Ultrasound. 2022;50(3):415–21. DOI: 10.1002/jcu.23151","Benjamin J., O’Leary C., Hur S., Gurevich A., Klein W.M., Itkin M. Imaging and interventions for lymphatic and lymphatic-related disorders. Radiology. 2023;307(3):e220231. DOI: 10.1148/radiol.220231","Engels S., Michalik B., Meyer L.M., Nemitz L., Wawroschek F., Winter A. Magnetometer-guided sentinel lymph node dissection in prostate cancer: rate of lymph node involvement compared with radioisotope marking. Cancers (Basel). 2021;13(22):5821. DOI: 10.3390/cancers13225821","Scally N., Armstrong L., Mathers H. A single centre experience in the use of superparamagnetic iron oxide as an alternative tracer in sentinel node biopsy in early breast cancer. Ann Breast Surg 2022;6:2. DOI: 10.21037/abs-21-24","Pantiora E., Eriksson S., Wärnberg F., Karakatsanis A. Magnetically guided surgery after primary systemic therapy for breast cancer: implications for enhanced axillary mapping. Br J Surg. 2024;111(2):znae008. DOI: 10.1093/bjs/znae008","Lorek A., Steinhof-Radwanska K., Zarębski W., Lorek J., Stojcev Z., Zych J., et al. Comparative analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method and the use of a radiotracer in patients with breast cancer. Curr Oncol. 2022;29(5):2887–94. DOI: 10.3390/curroncol29050235","Aribal E., Çelik L., Yilmaz C., Demirkiran C., Guner D.C. Effects of iron oxide particles on MRI and mammography in breast cancer patients after a sentinel lymph node biopsy with paramagnetic tracers. Clin Imaging. 2021;75:22–6. DOI: 10.1016/j.clinimag.2020.12.011","Abidi H., Bold R.J. Assessing the Sentimag system for guiding sentinel node biopsies in patients with breast cancer. Expert Rev Med Devices. 2023;21(1–2):1–9. DOI: 10.1080/17434440.2023.2284790","Makita M., Manabe E., Kurita T., Takei H., Nakamura S., Kuwahata A., et al. Moving a neodymium magnet promotes the migration of a magnetic tracer and increases the monitoring counts on the skin surface of sentinel lymph nodes in breast cancer. BMC Med Imaging. 2020;20(1):58. DOI: 10.1186/s12880-020-00459-2","Samiei S., Smidt M.L., Vanwetswinkel S., Engelen S.M.E., Schipper R.J., Lobbes M.B.I., et al. Diagnostic performance of standard breast MRI compared to dedicated axillary MRI for assessment of node-negative and node-positive breast cancer. Eur Radiol. 2020;30(8):4212–22. DOI: 10.1007/s00330-020-06760-6","Chen S.T., Lai H.W., Chang J.H., Liao C.Y., Wen T.C., Wu W.P., et al. Diagnostic accuracy of pre-operative breast magnetic resonance imaging (MRI) in predicting axillary lymph node metastasis: variations in intrinsic subtypes, and strategy to improve negative predictive value-an analysis of 2473 invasive breast cancer patients. Breast Cancer. 2023;30(6):976–85. DOI: 10.1007/s12282-023-01488-9","Song S.E., Cho K.R., Cho Y., Jung S.P., Park K.H., Woo O.H., et al. Value of breast MRI and nomogram after negative axillary ultrasound for predicting axillary lymph node metastasis in patients with clinically T1-2 N0 breast cancer. J Korean Med Sci. 2023;38(34):e251. DOI: 10.3346/jkms.2023.38.e251","Atallah D., Moubarak M., Arab W., El Kassis N., Chahine G., Salem C. MRI-based predictive factors of axillary lymph node status in breast cancer. Breast J. 2020;26(11):2177–82. DOI: 10.1111/tbj.14089","Kim J.A., Wales D.J., Yang G-Z. Optical spectroscopy for in vivo medical diagnosis—a review of the state of the art and future perspectives. Prog Biomed Eng. 2020;2:042001. DOI: 10.1088/2516-1091/abaaa3","Hanna K., Krzoska E. Shaaban A.M, Muirhead D., Abu-Eid R., Speirs V. Raman spectroscopy: current applications in breast cancer diagnosis, challenges and future prospects. Br J Cancer. 2022;126(8):1125–39. DOI: 10.1038/s41416-021-01659-5","Barkur S., Boitor R.A., Mihai R., Gopal N.S.R., Leeney S., Koloydenko A.A., et al. Intraoperative spectroscopic evaluation of sentinel lymph nodes in breast cancer surgery. Breast Cancer Res Treat. 2024;207(1):223–32. DOI: 10.1007/s10549-024-07349-z","Buzatto I.P.C., Dos Reis F.J.C., de Andrade J.M., Rodrigues T.C.G.F., Borba J.M.C., Netto A.H. Axillary ultrasound and fine-needle aspiration cytology to predict clinically relevant nodal burden in breast cancer patients. World J Surg Oncol. 2021;19(1):292. DOI: 10.1186/s12957-021-02391-3","Zhu Y., Fan X., Yang D., Dong T., Jia Y., Nie F. Contrast-enhanced ultrasound for precise sentinel lymph node biopsy in women with early breast cancer: a preliminary study. Diagnostics (Basel). 2021;11(11):2104. DOI: 10.3390/diagnostics11112104","Cui Q., Dai L., Li J., Shen Y., Tao H., Zhou X., et al. Contrast-enhanced ultrasound-guided sentinel lymph node biopsy in early-stage breast cancer: a prospective cohort study. World J Surg Oncol. 2023;21(1):143. DOI: 10.1186/s12957-023-03024-7","Fan Y., Luo J., Lu Y., Huang C., Li M., Zhang Y., et al. The application of contrast-enhanced ultrasound for sentinel lymph node evaluation and mapping in breast cancer patients. Quant Imaging Med Surg. 2023;13(7):4392–404. DOI: 10.21037/qims-22-901","Marino M.A., Avendano D., Zapata P., Riedl C.C., Pinker K. Lymph node imaging in patients with primary breast cancer: concurrent diagnostic tools. Oncologist. 2020;25(2):e231–42. DOI: 10.1634/theoncologist.2019-0427","Tan H., Wu Y., Bao F., Zhou J., Wan J., Tian J., et al. Mammographybased radiomics nomogram: a potential biomarker to predict axillary lymph node metastasis in breast cancer. Br J Radiol. 2020;93(1111):20191019. DOI: 10.1259/bjr.20191019","Zheng M., Huang Y., Peng J., Xia Y., Cui Y., Han X., et al. Optimal selection of imaging examination for lymph node detection of breast cancer with different molecular subtypes. Front Oncol. 2022;12:762906. DOI:10.3389/fonc.2022.762906"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8926"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:58:59Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:58:59Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:58:59Z"],"publication_grp":["123456789/8926"],"bi_4_dis_filter":["lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","fluorescent labeling\n|||\nfluorescent labeling","radioimmunodetection\n|||\nradioimmunodetection","метастазы\n|||\nметастазы","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","lymphoscintigraphy\n|||\nlymphoscintigraphy","sentinel lymph node\n|||\nsentinel lymph node","лимфатические узлы\n|||\nлимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел\n|||\nсигнальный лимфатический узел","радиоиммунная диагностика\n|||\nрадиоиммунная диагностика","metastases\n|||\nmetastases","лимфосцинтиграфия\n|||\nлимфосцинтиграфия","флуоресцентная маркировка\n|||\nфлуоресцентная маркировка","биопсия\n|||\nбиопсия","lymph nodes\n|||\nlymph nodes","breast cancer\n|||\nbreast cancer","biopsy\n|||\nbiopsy"],"bi_4_dis_partial":["lymphoscintigraphy","метастазы","рак молочной железы","биопсия","breast cancer","sentinel lymph node","radioimmunodetection","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","lymph node dissection","радиоиммунная диагностика","fluorescent labeling","metastases","lymph nodes","флуоресцентная маркировка","biopsy","лимфосцинтиграфия","лимфодиссекция"],"bi_4_dis_value_filter":["lymphoscintigraphy","метастазы","рак молочной железы","биопсия","breast cancer","sentinel lymph node","radioimmunodetection","лимфатические узлы","сигнальный лимфатический узел","lymph node dissection","радиоиммунная диагностика","fluorescent labeling","metastases","lymph nodes","флуоресцентная маркировка","biopsy","лимфосцинтиграфия","лимфодиссекция"],"bi_sort_1_sort":"metastases to regional lymph nodes in breast cancer: current views of detection methods","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:58:59Z","read":["g0"],"_version_":1837178069085847552}]},"facet_counts":{"facet_queries":{},"facet_fields":{},"facet_dates":{},"facet_ranges":{},"facet_intervals":{}},"highlighting":{"2-5382":{"dc.abstract.en":[" gastric ulcer in a pregnant woman in third trimester. Surgery with postoperative patient management"],"dc.abstract":[" gastric ulcer in a pregnant woman in third trimester. Surgery with postoperative patient management"]},"2-5384":{"dc.abstract.en":[" postoperative heart failure (7.2 vs. 2.3 and 1.4 %, p < 0.01). This cohort often required inotropic support"],"dc.abstract":[" postoperative heart failure (7.2 vs. 2.3 and 1.4 %, p < 0.01). This cohort often required inotropic support"]},"2-8043":{"dc.abstract.en":[". In the postoperative period, the patient reported significant improvements in breathing, enhanced neck mobility, and a"],"dc.abstract":[". In the postoperative period, the patient reported significant improvements in breathing, enhanced neck mobility, and a"]},"2-8041":{"dc.abstract.en":["-thickness skin graft. The postoperative period was uneventful. Results and discussion. The free"],"dc.abstract":["-thickness skin graft. The postoperative period was uneventful. Results and discussion. The free"]},"2-6985":{"dc.citation.en":["Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications"],"dc.citation.ru":["Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications"],"dc.citation":["Goense L., Meziani J., Ruurda J.P., van Hillegersberg R. Impact of postoperative complications"]},"2-6990":{"dc.citation.en":[" mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs"],"dc.citation.ru":[" mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs"],"dc.citation":[" mechanisms underlying fibrotic postoperative adhesion. Int J Biol Sci. 2021;17(1):298–306. DOI: 10.7150/ijbs"]},"2-7408":{"dc.citation.en":[" factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery"],"dc.citation.ru":[" factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery"],"dc.citation":[" factors can infl uence post-operative renal function preservation aft er nephron-sparing surgery"]},"2-6077":{"dc.abstract.en":[": the duration of surgery, postoperative ICU bed-days, total postoperative bed-days, hepatic cytolysis rates"],"dc.abstract":[": the duration of surgery, postoperative ICU bed-days, total postoperative bed-days, hepatic cytolysis rates"]},"2-8048":{"dc.abstract.en":[" in the postoperative period. When analyzing the stage of breast cancer and the risk of recurrence, the statistical"],"dc.abstract":[" in the postoperative period. When analyzing the stage of breast cancer and the risk of recurrence, the statistical"]},"2-8037":{"dc.citation.en":[" analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method"],"dc.citation.ru":[" analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method"],"dc.citation":[" analysis of postoperative complications of sentinel node identification using the sentimag® method"]}}} -->