Накопленные в научной литературе данные свидетельствуют о том, что болезнь Паркинсона иногда развивается после перенесенных инфекций, вызванных вирусами SARS-CoV-2, Западного Нила, Коксаки, Сент-Луиса, японского энцефалита В, гепатита В и С, гриппа А, ВИЧ, герпес-вирусами, флавивирусами. Нейроинвазивные вирусы Западного Нила и ВИЧ активируют экспрессию альфа-синуклеина, а вирусы гриппа А, SARS-CoV-2 и Коксаки В3 способствуют агрегации альфа-синуклеина, который обладает биофизическими характеристиками противовирусных пептидов и необходим для нейрональной экспрессии генов, стимулируемых интерфероном. Данные механизмы могут быть триггерами болезни Паркинсона, прогрессирование которой обусловлено вовлечением в процесс активированных под их влиянием ретроэлементов, стимулирующих интерфероновый ответ, экспрессию и агрегацию альфа-синуклеина в головном мозге. Идентифицировано непосредственное активирующее влияние описанных вирусных инфекций на ретроэлементы генома человека. Дополнительными факторами являются ассоциированные с болезнью Паркинсона старение и полиморфизмы, расположенные в межгенных, интронных и регуляторных областях, где локализуются последовательности транспозонов. Кроме того, определено влияние особенностей распределения ретроэлементов в геномах популяций людей на предрасположенность к болезни Паркинсона и роль транспозонов в моногенных формах заболевания. Эффектами патологически активированных при болезни Паркинсона ретроэлементов являются изменения экспрессии произошедших от них микроРНК, которые способствуют нарушению эпигенетической регуляции генов в головном мозге и прогрессированию патологии. Анализ научной литературы позволил описать снижение уровня 15 таких микроРНК, которые могут служить инструментами для таргетной терапии заболевания.