<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Мустафин, Р.Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ВИРУСО-ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕЗА ЭТИОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2024</year>
    <pub-dates>
     <date>2025-02-27</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.34922/ae.2024.37.5.003</doi>
   <abstract>Накопленные в научной литературе данные&#13;
свидетельствуют о том, что болезнь Паркинсона&#13;
иногда развивается после перенесенных инфекций, вызванных вирусами SARS-CoV-2, Западного&#13;
Нила, Коксаки, Сент-Луиса, японского энцефалита В, гепатита В и С, гриппа А, ВИЧ, герпес-вирусами, флавивирусами. Нейроинвазивные вирусы&#13;
Западного Нила и ВИЧ активируют экспрессию&#13;
альфа-синуклеина, а вирусы гриппа А, SARS-CoV-2&#13;
и Коксаки В3 способствуют агрегации альфа-синуклеина, который обладает биофизическими&#13;
характеристиками противовирусных пептидов&#13;
и необходим для нейрональной экспрессии генов,&#13;
стимулируемых интерфероном. Данные механизмы могут быть триггерами болезни Паркинсона,&#13;
прогрессирование которой обусловлено вовлечением в процесс активированных под их влиянием&#13;
ретроэлементов, стимулирующих интерфероновый&#13;
ответ, экспрессию и агрегацию альфа-синуклеина в головном мозге. Идентифицировано непосредственное активирующее влияние описанных&#13;
вирусных инфекций на ретроэлементы генома человека. Дополнительными факторами являются&#13;
ассоциированные с болезнью Паркинсона старение&#13;
и полиморфизмы, расположенные в межгенных,&#13;
интронных и регуляторных областях, где локализуются последовательности транспозонов. Кроме&#13;
того, определено влияние особенностей распределения ретроэлементов в геномах популяций людей&#13;
на предрасположенность к болезни Паркинсона&#13;
и роль транспозонов в моногенных формах заболевания. Эффектами патологически активированных&#13;
при болезни Паркинсона ретроэлементов являются изменения экспрессии произошедших от них&#13;
микроРНК, которые способствуют нарушению эпигенетической регуляции генов в головном мозге&#13;
и прогрессированию патологии. Анализ научной&#13;
литературы позволил описать снижение уровня&#13;
15 таких микроРНК, которые могут служить инструментами для таргетной терапии заболевания.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/4817</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/4993</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
