TY  - JOUR
T1  - ВИРУСО-ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕЗА ЭТИОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
DO  - 10.34922/ae.2024.37.5.003
AU  - Мустафин, Р.Н., 
Y1  - 2025-02-27
UR  - https://repo.bashgmu.ru/publication/4817
N2  - Накопленные в научной литературе данные
свидетельствуют о том, что болезнь Паркинсона
иногда развивается после перенесенных инфекций, вызванных вирусами SARS-CoV-2, Западного
Нила, Коксаки, Сент-Луиса, японского энцефалита В, гепатита В и С, гриппа А, ВИЧ, герпес-вирусами, флавивирусами. Нейроинвазивные вирусы
Западного Нила и ВИЧ активируют экспрессию
альфа-синуклеина, а вирусы гриппа А, SARS-CoV-2
и Коксаки В3 способствуют агрегации альфа-синуклеина, который обладает биофизическими
характеристиками противовирусных пептидов
и необходим для нейрональной экспрессии генов,
стимулируемых интерфероном. Данные механизмы могут быть триггерами болезни Паркинсона,
прогрессирование которой обусловлено вовлечением в процесс активированных под их влиянием
ретроэлементов, стимулирующих интерфероновый
ответ, экспрессию и агрегацию альфа-синуклеина в головном мозге. Идентифицировано непосредственное активирующее влияние описанных
вирусных инфекций на ретроэлементы генома человека. Дополнительными факторами являются
ассоциированные с болезнью Паркинсона старение
и полиморфизмы, расположенные в межгенных,
интронных и регуляторных областях, где локализуются последовательности транспозонов. Кроме
того, определено влияние особенностей распределения ретроэлементов в геномах популяций людей
на предрасположенность к болезни Паркинсона
и роль транспозонов в моногенных формах заболевания. Эффектами патологически активированных
при болезни Паркинсона ретроэлементов являются изменения экспрессии произошедших от них
микроРНК, которые способствуют нарушению эпигенетической регуляции генов в головном мозге
и прогрессированию патологии. Анализ научной
литературы позволил описать снижение уровня
15 таких микроРНК, которые могут служить инструментами для таргетной терапии заболевания.