Advances in the diagnosis and treatment of cancer have greatly enhanced the life expectancy of women with cancer. As a result, there is a growing population of adolescent and adult long-term survivors of cancer. The continuous development of techniques of assisted human reproduction has led to important strategies in an attempt to maintain reproductive function in patients subjected to chemoand radiotherapy treatment of cancer, among them cryopreservation of embryos, gametes, and ovarian cortical tissue.
","Несомненный прогресс в клинической онкологии подтверждается увеличением выживаемости больных злокачественными новообразованиями всех типов и нозологий. Значительную долю среди онкологических больных, прошедших противоопу холевое лечение, составляют лица репродуктивного возраста и дети. Благодаря развитию медицинских технологий стало возможным перед лучевой и химиотерапией получать, замораживать и хранить яйцеклетки, эмбрионы и ткань яичника и таким образом сохранить репродуктивный потенциал у онкобольных.
"],"dc.abstract.en":["Advances in the diagnosis and treatment of cancer have greatly enhanced the life expectancy of women with cancer. As a result, there is a growing population of adolescent and adult long-term survivors of cancer. The continuous development of techniques of assisted human reproduction has led to important strategies in an attempt to maintain reproductive function in patients subjected to chemoand radiotherapy treatment of cancer, among them cryopreservation of embryos, gametes, and ovarian cortical tissue.
"],"dc.abstract.ru":["Несомненный прогресс в клинической онкологии подтверждается увеличением выживаемости больных злокачественными новообразованиями всех типов и нозологий. Значительную долю среди онкологических больных, прошедших противоопу холевое лечение, составляют лица репродуктивного возраста и дети. Благодаря развитию медицинских технологий стало возможным перед лучевой и химиотерапией получать, замораживать и хранить яйцеклетки, эмбрионы и ткань яичника и таким образом сохранить репродуктивный потенциал у онкобольных.
"],"dc.pages":["84-89"],"author":["Э. А. Фазлыева","E. A. Fazlyeva","М. П. Миронова","M. P. Mironova","Г. Г. Фасхутдинова","G. G. Faskhutdinova","Д. В. Исламгулов","D. V. Islamgulov"],"author_keyword":["Э. А. Фазлыева","E. A. Fazlyeva","М. П. Миронова","M. P. Mironova","Г. Г. Фасхутдинова","G. G. Faskhutdinova","Д. В. Исламгулов","D. V. Islamgulov"],"author_ac":["э. а. фазлыева\n|||\nЭ. А. Фазлыева","e. a. fazlyeva\n|||\nE. A. Fazlyeva","м. п. миронова\n|||\nМ. П. Миронова","m. p. mironova\n|||\nM. P. Mironova","г. г. фасхутдинова\n|||\nГ. Г. Фасхутдинова","g. g. faskhutdinova\n|||\nG. G. Faskhutdinova","д. в. исламгулов\n|||\nД. В. Исламгулов","d. v. islamgulov\n|||\nD. V. Islamgulov"],"author_filter":["э. а. фазлыева\n|||\nЭ. А. Фазлыева","e. a. fazlyeva\n|||\nE. A. Fazlyeva","м. п. миронова\n|||\nМ. П. Миронова","m. p. mironova\n|||\nM. P. Mironova","г. г. фасхутдинова\n|||\nГ. Г. Фасхутдинова","g. g. faskhutdinova\n|||\nG. G. Faskhutdinova","д. в. исламгулов\n|||\nД. В. Исламгулов","d. v. islamgulov\n|||\nD. V. Islamgulov"],"dc.author.name":["Э. А. Фазлыева","E. A. Fazlyeva","М. П. Миронова","M. P. Mironova","Г. Г. Фасхутдинова","G. G. Faskhutdinova","Д. В. Исламгулов","D. V. Islamgulov"],"dc.author.name.ru":["Э. А. Фазлыева","М. П. Миронова","Г. Г. Фасхутдинова","Д. В. Исламгулов"],"dc.author.name.en":["E. A. Fazlyeva","M. P. Mironova","G. G. Faskhutdinova","D. V. Islamgulov"],"dc.author.affiliation":["Центр медицинских технологий, ООО","Medical Technology Center","Центр медицинских технологий, ООО","Medical Technology Center","Центр медицинских технологий, ООО; Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН","Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences","Центр медицинских технологий, ООО; Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН","Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences"],"dc.author.affiliation.ru":["Центр медицинских технологий, ООО","Центр медицинских технологий, ООО","Центр медицинских технологий, ООО; Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН","Центр медицинских технологий, ООО; Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН"],"dc.author.affiliation.en":["Medical Technology Center","Medical Technology Center","Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences","Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences"],"dc.issue.number":["3"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/142"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0445 \\u0442\\u0435\\u0445\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0439, \\u041e\\u041e\\u041e\", \"full_name\": \"\\u042d. \\u0410. \\u0424\\u0430\\u0437\\u043b\\u044b\\u0435\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Medical Technology Center\", \"full_name\": \"E. A. Fazlyeva\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0445 \\u0442\\u0435\\u0445\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0439, \\u041e\\u041e\\u041e\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u041f. \\u041c\\u0438\\u0440\\u043e\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Medical Technology Center\", \"full_name\": \"M. P. Mironova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0445 \\u0442\\u0435\\u0445\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0439, \\u041e\\u041e\\u041e; \\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0431\\u0438\\u043e\\u0445\\u0438\\u043c\\u0438\\u0438 \\u0438 \\u0433\\u0435\\u043d\\u0435\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0423\\u0444\\u0438\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0420\\u0410\\u041d\", \"full_name\": \"\\u0413. \\u0413. \\u0424\\u0430\\u0441\\u0445\\u0443\\u0442\\u0434\\u0438\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences\", \"full_name\": \"G. G. Faskhutdinova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0445 \\u0442\\u0435\\u0445\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0439, \\u041e\\u041e\\u041e; \\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0431\\u0438\\u043e\\u0445\\u0438\\u043c\\u0438\\u0438 \\u0438 \\u0433\\u0435\\u043d\\u0435\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0423\\u0444\\u0438\\u043c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430 \\u0420\\u0410\\u041d\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0412. \\u0418\\u0441\\u043b\\u0430\\u043c\\u0433\\u0443\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Medical Technology Center; Institute of Biochemistry and Genetics of Ufa Scientific Center of Russian Academy of Sciences\", \"full_name\": \"D. V. Islamgulov\"}}]}"],"publication_grp":["123456789/4180"],"bi_4_dis_filter":["oocytes\n|||\noocytes","ovary tissue\n|||\novary tissue","cryopreservation\n|||\ncryopreservation","fertility preservation\n|||\nfertility preservation","сохранение фертильности\n|||\nсохранение фертильности","овариальная ткань\n|||\nовариальная ткань","рак\n|||\nрак","криоконсервация\n|||\nкриоконсервация","яйцеклетки\n|||\nяйцеклетки"],"bi_4_dis_partial":["овариальная ткань","криоконсервация","яйцеклетки","oocytes","ovary tissue","рак","сохранение фертильности","fertility preservation","cryopreservation"],"bi_4_dis_value_filter":["овариальная ткань","криоконсервация","яйцеклетки","oocytes","ovary tissue","рак","сохранение фертильности","fertility preservation","cryopreservation"],"bi_sort_1_sort":"current fertility preservation methods in women with cancer","bi_sort_3_sort":"2019-10-16T13:13:14Z","read":["g0"],"_version_":1697558535156531200},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:25:57.195Z","search.uniqueid":"2-3628","search.resourcetype":2,"search.resourceid":3628,"handle":"123456789/4539","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Р. Н. Мустафин","R. N. Mustafin","Э. К. Хуснутдинова","E. K. Khusnutdinova"],"author_keyword":["Р. Н. Мустафин","R. N. Mustafin","Э. К. Хуснутдинова","E. K. Khusnutdinova"],"author_ac":["р. н. мустафин\n|||\nР. Н. Мустафин","r. n. mustafin\n|||\nR. N. Mustafin","э. к. хуснутдинова\n|||\nЭ. К. Хуснутдинова","e. k. khusnutdinova\n|||\nE. K. Khusnutdinova"],"author_filter":["р. н. мустафин\n|||\nР. Н. Мустафин","r. n. mustafin\n|||\nR. N. Mustafin","э. к. хуснутдинова\n|||\nЭ. К. Хуснутдинова","e. k. khusnutdinova\n|||\nE. K. Khusnutdinova"],"dc.creator_mlt":["Р. Н. Мустафин","R. N. Mustafin","Э. К. Хуснутдинова","E. K. Khusnutdinova"],"dc.creator":["Р. Н. Мустафин","R. N. Mustafin","Э. К. Хуснутдинова","E. K. Khusnutdinova"],"dc.creator.ru":["Р. Н. Мустафин","Э. К. Хуснутдинова"],"dc.creator.en":["R. N. Mustafin","E. K. Khusnutdinova"],"dateIssued":["2020-07-25"],"dateIssued_keyword":["2020-07-25","2020"],"dateIssued_ac":["2020-07-25\n|||\n2020-07-25","2020"],"dateIssued.year":[2020],"dateIssued.year_sort":"2020","dc.date":["2020-07-25"],"dc.date.accessioned_dt":"2020-08-03T18:29:48Z","dc.date.accessioned":["2020-08-03T18:29:48Z"],"dc.date.available":["2020-08-03T18:29:48Z"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/4539"],"dc.description":["Neurofi bromatosis type I (NF1) is a common hereditary tumour syndrome with autosomal dominant type of inheritance. Average worldwide incidence rate of NF1 is 1:3000, equal in men and women. Th e disease develops with a heterozygous mutation in the oncosupressor neurofi bromin-encoding gene NF1. No NF1-associated most common mutations have been found, with over 1400 mutations being described along the gene. No clinical and genetic correlations are observed for NF1, and its symptoms may vary considerably within same inheritance group. Typical NF1 manifestations include pigmented patches and multiple cutaneous or subcutaneous neurofi bromas, oft en disfi guring in degree. Pathogenetic therapy for NF1 is not yet developed, whilst surgical tumourectomy may lead to recurrence and new tumour development in other localities on the body. Molecular genetic research on putative interfaces with epigenetic factors and gene expression patterns may open promising future avenues. Further, establishing a marker NF1 mutation in NF1 patients will allow secondary prevention of the disease. A survey of russian NF1-related literature reveals prevalence of individual clinical case descriptions. In the Russian Federation, studies of NF1-associated mutations in gene NF1 originate from Moscow and Bashkortostan, which sets off advancement of Bashkir medical genetics and urges further developments. In Bashkortostan, 10 NF1-associated mutations were described from 16 patients. Th e reported mutations с.1278G>A (p.Trp426Х), с.1570G>A (p.Glu540Lys), с.1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с.3526_3528delAGA (p.Arg1176del), с.3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с.4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) in the NF1 gene are new to science. Further research into other genes’ and microRNA expression in patients with various clinical manifestations of NF1 should be aimed at discovering its possible involvement in disease pathogenesis.
","Нейрофиброматоз I типа (НФ1) — распространенный наследственный опухолевый синдром с аутосомно-доминантным типом наследования. Частота встречаемости НФ1 в среднем по миру составляет 1:3000 с равной вероятностью у мужчин и женщин. Причина болезни — гетерозиготная мутация в гене NF1, который кодирует онкосупрессор нейрофибромин. Для НФ1 не найдено мажорных мутаций, описано более 1400 их типов в различных областях гена. Клинико-генетических корреляций для НФ1 не выявлено, даже в одной и той же семье симптоматика болезни может значительно отличаться. Характерными проявлениями НФ1 являются пигментные пятна и множество кожных или подкожных нейрофибром, нередко обезображивающих больных. Патогенетическая терапия НФ1 пока не разработана, а хирургическое удаление нейрофибром может привести к рецидиву и появлению новых опухолей в других областях тела. Перспективными разработками для борьбы с заболеванием могут стать молекулярно-генетические исследования с поиском возможных взаимосвязей с эпигенетическими факторами и продуктами экспрессии других генов. Кроме того, нахождение специфической мутации в гене NF1 у пациентов с НФ1 позволит проводить вторичную профилактику болезни. Анализ отечественных публикаций по НФ1 показал преобладание статей с описанием отдельных клинических случаев. В Российской Федерации опубликованы работы о поиске мутаций в гене NF1 у больных НФ1 только в Москве и в Башкортостане. Это говорит о высоком уровне медицинской генетики в нашей республике и о необходимости проведения дальнейших работ. В Республике Башкортостан выявлено 10 мутаций у 16 больных НФ1. Мутации с.1278G>A (p.Trp426Х), с.1570G>A (p.Glu540Lys), с.1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с.3526_3528delAGA (p.Arg1176del), с.3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с.4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) в гене NF1 идентифицированы впервые в мире. Планируется исследование других генов и экспрессии микроРНК у пациентов с различными клиническими проявлениями НФ1 для определения возможного их влияния на патогенез болезни.
"],"dc.description.en":["Neurofi bromatosis type I (NF1) is a common hereditary tumour syndrome with autosomal dominant type of inheritance. Average worldwide incidence rate of NF1 is 1:3000, equal in men and women. Th e disease develops with a heterozygous mutation in the oncosupressor neurofi bromin-encoding gene NF1. No NF1-associated most common mutations have been found, with over 1400 mutations being described along the gene. No clinical and genetic correlations are observed for NF1, and its symptoms may vary considerably within same inheritance group. Typical NF1 manifestations include pigmented patches and multiple cutaneous or subcutaneous neurofi bromas, oft en disfi guring in degree. Pathogenetic therapy for NF1 is not yet developed, whilst surgical tumourectomy may lead to recurrence and new tumour development in other localities on the body. Molecular genetic research on putative interfaces with epigenetic factors and gene expression patterns may open promising future avenues. Further, establishing a marker NF1 mutation in NF1 patients will allow secondary prevention of the disease. A survey of russian NF1-related literature reveals prevalence of individual clinical case descriptions. In the Russian Federation, studies of NF1-associated mutations in gene NF1 originate from Moscow and Bashkortostan, which sets off advancement of Bashkir medical genetics and urges further developments. In Bashkortostan, 10 NF1-associated mutations were described from 16 patients. Th e reported mutations с.1278G>A (p.Trp426Х), с.1570G>A (p.Glu540Lys), с.1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с.3526_3528delAGA (p.Arg1176del), с.3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с.4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) in the NF1 gene are new to science. Further research into other genes’ and microRNA expression in patients with various clinical manifestations of NF1 should be aimed at discovering its possible involvement in disease pathogenesis.
"],"dc.description.ru":["Нейрофиброматоз I типа (НФ1) — распространенный наследственный опухолевый синдром с аутосомно-доминантным типом наследования. Частота встречаемости НФ1 в среднем по миру составляет 1:3000 с равной вероятностью у мужчин и женщин. Причина болезни — гетерозиготная мутация в гене NF1, который кодирует онкосупрессор нейрофибромин. Для НФ1 не найдено мажорных мутаций, описано более 1400 их типов в различных областях гена. Клинико-генетических корреляций для НФ1 не выявлено, даже в одной и той же семье симптоматика болезни может значительно отличаться. Характерными проявлениями НФ1 являются пигментные пятна и множество кожных или подкожных нейрофибром, нередко обезображивающих больных. Патогенетическая терапия НФ1 пока не разработана, а хирургическое удаление нейрофибром может привести к рецидиву и появлению новых опухолей в других областях тела. Перспективными разработками для борьбы с заболеванием могут стать молекулярно-генетические исследования с поиском возможных взаимосвязей с эпигенетическими факторами и продуктами экспрессии других генов. Кроме того, нахождение специфической мутации в гене NF1 у пациентов с НФ1 позволит проводить вторичную профилактику болезни. Анализ отечественных публикаций по НФ1 показал преобладание статей с описанием отдельных клинических случаев. В Российской Федерации опубликованы работы о поиске мутаций в гене NF1 у больных НФ1 только в Москве и в Башкортостане. Это говорит о высоком уровне медицинской генетики в нашей республике и о необходимости проведения дальнейших работ. В Республике Башкортостан выявлено 10 мутаций у 16 больных НФ1. Мутации с.1278G>A (p.Trp426Х), с.1570G>A (p.Glu540Lys), с.1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с.3526_3528delAGA (p.Arg1176del), с.3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с.4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) в гене NF1 идентифицированы впервые в мире. Планируется исследование других генов и экспрессии микроРНК у пациентов с различными клиническими проявлениями НФ1 для определения возможного их влияния на патогенез болезни.
"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["NF1 gene","mutations","neurofi bromatosis type I","neurofi bromin","DNA sequencing","prenatal diagnosis","hamartoma","café-au-lait spots","ген NF1","мутации","нейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1","секвенирование ДНК","пренатальная диагностика","гамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком"],"subject_keyword":["NF1 gene","NF1 gene","mutations","mutations","neurofi bromatosis type I","neurofi bromatosis type I","neurofi bromin","neurofi bromin","DNA sequencing","DNA sequencing","prenatal diagnosis","prenatal diagnosis","hamartoma","hamartoma","café-au-lait spots","café-au-lait spots","ген NF1","ген NF1","мутации","мутации","нейрофиброматоз I типа","нейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1","нейрофибромин 1","секвенирование ДНК","секвенирование ДНК","пренатальная диагностика","пренатальная диагностика","гамартома","гамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком","пигментные пятна цвета кофе с молоком"],"subject_ac":["nf1 gene\n|||\nNF1 gene","mutations\n|||\nmutations","neurofi bromatosis type i\n|||\nneurofi bromatosis type I","neurofi bromin\n|||\nneurofi bromin","dna sequencing\n|||\nDNA sequencing","prenatal diagnosis\n|||\nprenatal diagnosis","hamartoma\n|||\nhamartoma","café-au-lait spots\n|||\ncafé-au-lait spots","ген nf1\n|||\nген NF1","мутации\n|||\nмутации","нейрофиброматоз i типа\n|||\nнейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1\n|||\nнейрофибромин 1","секвенирование днк\n|||\nсеквенирование ДНК","пренатальная диагностика\n|||\nпренатальная диагностика","гамартома\n|||\nгамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком\n|||\nпигментные пятна цвета кофе с молоком"],"subject_tax_0_filter":["nf1 gene\n|||\nNF1 gene","mutations\n|||\nmutations","neurofi bromatosis type i\n|||\nneurofi bromatosis type I","neurofi bromin\n|||\nneurofi bromin","dna sequencing\n|||\nDNA sequencing","prenatal diagnosis\n|||\nprenatal diagnosis","hamartoma\n|||\nhamartoma","café-au-lait spots\n|||\ncafé-au-lait spots","ген nf1\n|||\nген NF1","мутации\n|||\nмутации","нейрофиброматоз i типа\n|||\nнейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1\n|||\nнейрофибромин 1","секвенирование днк\n|||\nсеквенирование ДНК","пренатальная диагностика\n|||\nпренатальная диагностика","гамартома\n|||\nгамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком\n|||\nпигментные пятна цвета кофе с молоком"],"subject_filter":["nf1 gene\n|||\nNF1 gene","mutations\n|||\nmutations","neurofi bromatosis type i\n|||\nneurofi bromatosis type I","neurofi bromin\n|||\nneurofi bromin","dna sequencing\n|||\nDNA sequencing","prenatal diagnosis\n|||\nprenatal diagnosis","hamartoma\n|||\nhamartoma","café-au-lait spots\n|||\ncafé-au-lait spots","ген nf1\n|||\nген NF1","мутации\n|||\nмутации","нейрофиброматоз i типа\n|||\nнейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1\n|||\nнейрофибромин 1","секвенирование днк\n|||\nсеквенирование ДНК","пренатальная диагностика\n|||\nпренатальная диагностика","гамартома\n|||\nгамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком\n|||\nпигментные пятна цвета кофе с молоком"],"dc.subject_mlt":["NF1 gene","mutations","neurofi bromatosis type I","neurofi bromin","DNA sequencing","prenatal diagnosis","hamartoma","café-au-lait spots","ген NF1","мутации","нейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1","секвенирование ДНК","пренатальная диагностика","гамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком"],"dc.subject":["NF1 gene","mutations","neurofi bromatosis type I","neurofi bromin","DNA sequencing","prenatal diagnosis","hamartoma","café-au-lait spots","ген NF1","мутации","нейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1","секвенирование ДНК","пренатальная диагностика","гамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком"],"dc.subject.en":["NF1 gene","mutations","neurofi bromatosis type I","neurofi bromin","DNA sequencing","prenatal diagnosis","hamartoma","café-au-lait spots"],"dc.subject.ru":["ген NF1","мутации","нейрофиброматоз I типа","нейрофибромин 1","секвенирование ДНК","пренатальная диагностика","гамартома","пигментные пятна цвета кофе с молоком"],"title":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"title_keyword":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"title_ac":["outlook for neurofi bromatosis type i research in the republic of bashkortostan\n|||\nOutlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","перспективы исследования нейрофиброматоза i типа в республике башкортостан\n|||\nПерспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"dc.title_sort":"Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","dc.title_hl":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"dc.title_mlt":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"dc.title":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"dc.title_stored":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Outlook for Neurofi bromatosis Type I Research in the Republic of Bashkortostan"],"dc.title.ru":["Перспективы исследования нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан"],"dc.citation":["Ponti G., Losi L., Martotana D., Priola M., Boni E., Pollio A., et al. Clinico-pathological and biomolecular findings in Italian patients with multiple cutaneous neurofi bromas. Hered Cancer Clin Pract. 2011;9(1):6. DOI: 10.1186/1897-4287-9-6","Voelker R. A new treatment for children with neurofi bromatosis type 1. JAMA. 2020;323(19):1887. DOI: 10.1001/jama.2020.7157","Chai G., Liu N., Ma J., Li H., Oblinger J.L., Prahalad A.K., et al. MicroRNA-10b regulates tumorigenesis in neurofi bromatosis type 1. Cancer Sci. 2010;101(9):1997–2004. DOI: 10.1111/j.1349-7006.2010.01616.x","Yap Y., McPherson J.R., Ong C., Rozen S.G., Th e B., Lee A.S., et al. Th e NF1 gene revisited — from bench to bedside. Oncotarget. 2014;5(15):5873–92. DOI: 10.18632/oncotarget.2194","Ratner N., Miller S.J. A RASopathy gene commonly mutated in cancer: the neurofi bromatosis type 1 tumour suppressor. Nat Rev Cancer. 2015;15(5):290–301. DOI: 10.1038/nrc3911","Sabbagh A., Pasmant E., Laurendeau I., Parfait B., Barbarot S., Guillot B., et al. Unravelling the genetic basis of variable clinical expression in neurofi bromatosis 1. Hum Mol Genet. 2009;18(18):2768–78. DOI: 10.1093/hmg/ddp212","Melean G., Hernandez A.M., Valero M.C., Hernandez-Imaz E., Martin Y., Hernandez-Chico C. Monozygotic twins with Neurofi bromatosis type 1, concordant phenotype and synchronous development of MPNST and metastasis. BMC Cancer. 2010;10:407. DOI: 10.1186/1471-2407-10-407","Patil S., Chamberlain R.S. Neoplasms associated with germline and somatic NF1 gene mutations. Oncologist. 2012;17(1):101–16. DOI: 10.1634/theoncologist.2010-0181","Stevenson D., Moyer-Mileur L., Murray M., Slater H., Sheng X., Carey J.C., et al. Bone mineral density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10.1016/j.jpeds.2006.10.048","Biotteau M., Déjean S., Lelong S., Iannuzzi S., Faure-Marie N., Castelnau P., et al. Sporadic and familial variants in NF1: an explanation of the wide variability in neurocognitive phenotype? Front Neurol. 2020;11:368. DOI: 10.3389/fneur.2020.00368","Неустроева Л.М., Павлова Н.И., Соловьева Н.А., Дьяконова А.Т., Варламова М.А., Филиппова Н.П. и др. Нейрофиброматоз I типа: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Якутский медицинский журнал. 2018;1(61):69–72. DOI: 10.25789/YMJ.2018.61.21","Неробеев А.И., Голубева С.Н., Добродеев А.С., Зорин В.Л., Еремин И.И., Зорина А.И. и др. Нейрофиброматоз — возможности хирургической реабилитации. Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2014;4:10–20.","Laycock-van Spyk S., Th omas N., Cooper D.N., Upadhyaya M. Neurofi bromatosis type 1-associated tumours: Their somatic mutational spectrum and pathogenesis. Hum Genomics. 2011;5(6):623–90. DOI: 10.1186/1479-7364-5-6-623","Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Роль эпигенетических факторов в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа. Успехи молекулярной онкологии. 2017;4(3):37–49. DOI: 10.17650/2313-805X-2017-4-3-35-49","Nicita F., Torrente I., Spalice A., Bottillo I., Papetti L., Pinna V., et al. Spinal neurofi bromatosis in a family with classical neurofi bromatosis type 1 and a novel NF1 gene mutation. J Clin Neurosci. 2014;21(2):328–30. DOI: 10.1016/j.jocn.2013.01.026","Garcia-Linares C., Fernandez-Rodriguez J., Terribas E., Mercade J., Pros E., Benito L., et al. Dissecting Loss of Heterozygosity (LOH) in neurofi bromatosis type 1-associated neurofibromas: importance of copy neutral LOH. Human Mutation. 2011;32(1):78–90. DOI: 10.1002/humu.21387","De Raedt T.D., Maertens O., Chmara M., Brems H., Heyns I., Sciot R., et al. Somatic loss of wild type NF1 allele in neurofi bromas: comparison of NF1 microdeletion and non-microdeletion patients. Genes, Chromosomes and Cancer. 2006;45(10):893–904. DOI: 10.1002 /gcc.20353","Allaway R.J., Gosline S.J.C., La Rosa S., Knight P., Bakker A., Guinney J., et al. Cutaneous neurofi bromas in the genomics era: current understanding and open questions. Br J Cancer. 2018;118(12):1539–48. DOI: 10.1038/s41416-018-0073-2","Burks C.A., Rhodes S.D., Bessler W.K., Chen S., Smith A., Gehlhausen J.R., et al. Ketotifen Modulates Mast Cell Chemotaxis to Kit-Ligand, but Does Not Impact Mast Cell Numbers, Degranulation, or Tumor Behavior in Neurofi bromas of Nf1-Defi cient Mice. Mol Cancer Th er. 2019 Dec;18(12):2321–30. DOI: 10.1158/1535-7163. MCT-19-0123","Lim U., Song M.A. DNA methylation as a biomarker of aging in epidemiologic studies. Methods Mol Biol. 2018;1856:219–31. DOI: 10.1007/978-1-4939-8751-1_12","Geller M., Ribeiro M.G., Araújo A.P., de Oliveira L.J., Nunes F.P. Serum IgE levels in neurofi bromatosis 1. Int J Immunogenet. 2006;33(2):111–5. DOI: 10.1111/j.1744-313X.2006.00579.x","Bottillo I., De Luca A., Schirinzi A., Guida V., Torrente I., Calvieri S., et al. Functional analysis of splicing mutations in exon 7 of NF1 gene. BMC Medical Genetics. 2007;8:4–13. DOI: 10.1186/1471-2350-8-4","Дубова А.И., Щеголев А.И., Кармазановский Г.Г., Колокольчикова Е.Г., Степанова Ю.А., Мелихова М.В. и др. Нейрофиброматоз брюшной полости. Медицинская визуализация. 2006;(4):62–74.","Маратканова Т.В., Сташук Г.А., Денисова Л.Б., Шерман Л.А. К вопросу диагностики нейрофиброматоза (клинико-диагностические наблюдения). Медицинская визуализация. 2008;(6):114–23.","Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А. Нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Вопросы практической педиатрии. 2011;6(1):83–8.","Дядькин В.Ю. Случай локализованной формы нейрофиброматоза 1 типа. Практическая медицина. 2013;1–4(73):130–1.","Попова А.А. Клинико-диагностические аспекты нейрофиброматоза. Университетская медицина Урала. 2016;2(2):48–50.","Вдовина А.С., Сажин А.А., Волков С.И. Редкий случай нейрофиброматоза с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей (клиническое наблюдение). Тверской медицинский журнал. 2017;3:53–6.","Куракина Е.С. Болезнь Реклингаузена. Вестник современных исследований. 2018;(12.4):110–3.","Заричанский В.А., Притыко А.Г., Егиазарян А.К. Особенности хирургического лечения нейрофиброматоза I типа и перспективы консервативной терапии. Онкопедиатрия. 2014;3:51–2.","Полякова И.В. Клинический случай нейрофиброматоза 1-го типа с развитием рецидивирующей нейрофибромы левого предплечья. Здравоохранение Дальнего Востока. 2015;1:82–4.","Васильева И.А., Ступак В.В., Пендюрин И.В., Копылов И.С., Цегельников М.М., Селякова М.С. Двухэтапное хирургическое лечение пациента с нейрофиброматозом I типа (клиническое наблюдение). Современные проблемы науки и образования. 2017;5:60–9.","Макурдумян Л.А. Нейрофиброматоз I типа. Проблемы диагностики и лечения. Лечащий врач. 2001;10:59–61.","Жуковская Е.В., Бондаренко В.П., Спичак И.И., Сидоренко Л.В. Таргетная терапия у пациентов с нейрофиброматозом. В мире научных открытий. 2017;9(4):205–18.","Маламашин Д.Б., Щелкунов М.М., Красников М.А., Мушкин А.Ю. Хирургическая коррекция субаксиального кифоза у ребенка с нейрофиброматозом I типа: редкое клиническое наблюдение и обзор литературы. Хирургия позвоночника. 2018;15(2):12–7. DOI: 10.14531/ss2018.2.12-17","Бакланов А.Н., Шавырин И.А. Оперативное лечение пациента со сверхтяжелым кифосколиозом на фоне нейрофиброматоза. Хирургия позвоночника. 2013;2:28–31. DOI: 10.14531/ss2013.2.28-31","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Отдаленные результаты переднего спондилодеза васкуляризированным трансплантатом из ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Хирургия позвоночника. 2012;4:41–8. DOI: 14531/ss2012.4.41-48","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Передний спондилодез васкуляризованным трансплантатом ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Медицина и образование в Сибири. 2012;4:23.","Любченко Л.Н., Филиппова М.Г. Нейрофиброматоз: генетическая гетерогенность и дифференциальная диагностика. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2011;4:29–36.","Дрозд О.В., Бабенко О.В., Семячкина А.Н., Харабадзе М.Н., Немцова М.В., Залетаев Д.В. Разработка подходов к ДНК- диагностике нейрофиброматоза 1-го типа в России. Медицинская генетика. 2005;4(7):322–6.","Пащенко М.С., Кузнецова Е.Б., Танас А.С., Бессонова Л.А., Матющенко Г.Н., Демина Н.А. и др. Комплексная молекулярно-генетическая диагностика нейрофиброматоза. В сб.: Молекулярная диагностика. М.: Юлис; 2017. С. 89–90.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Клинико-эпидемиологическое исследование нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан. Якутский медицинский журнал. 2009;2:23–5.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Особенности нейрофиброматоза 1-го типа в Республике Башкортостан. Медицинская генетика. 2015;14(6):29–34.","Fahsold R., Hoff meyer S., Mischung C., Gille C., Ehlers C., Kucukceylan N., et al. Minor lesion mutational specrum of the entire NF1 gene does not explain its high mutability but points to a functional domain upstream of the GAP-related domain. Am J Hum Genet. 2000;66(3):790–818. DOI: 10.1086/302809","Ars E., Serra E., Garcia J., Kruyer H., Gaona A., Lazaro C., et al. Mutations aff ecting mRNA splicing are the most common molecular defects in patients with neurofi bromatosis type 1. Hum Mol Genet. 2000;9(2):237–47. DOI: 10.1093/hmg/9.2.237","Jeong S., Park S., Kim H. Th e spectrum of NF1 mutations in korean patients with neurofi bromatosis type 1. J Korean Med Sci. 2006;21(1):107–11. DOI: 10.3346/jkms.2006.21.1.107","Messiaen, L.M., Callens, T., Mortier, G., Beysen, D., Vandenbroucke, I., Roy, N.V., et al. Exhaustive mutation analysis of NF1 gene allows identifi cation of 95% of mutations and reveals a high frequency of unusual splicing defects. Human Mutation. 2000;15(6):541–55. DOI: 10.1002/1098-1004(200006)15:6<541::AID-HUMU6>3.0.CO;2-N","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Болезнь Реклингхаузена в Республике Башкортостан, результаты и перспективы исследований. Медицинский вестник Башкортостана. 2016;11(2):9–12.","Ponti G., Losi L., Martotana D., Priola M., Boni E., Pollio A., et al. Clinico-pathological and biomolecular findings in Italian patients with multiple cutaneous neurofi bromas. Hered Cancer Clin Pract. 2011;9(1):6. DOI: 10.1186/1897-4287-9-6","Voelker R. A new treatment for children with neurofi bromatosis type 1. JAMA. 2020;323(19):1887. DOI: 10.1001/jama.2020.7157","Chai G., Liu N., Ma J., Li H., Oblinger J.L., Prahalad A.K., et al. MicroRNA-10b regulates tumorigenesis in neurofi bromatosis type 1. Cancer Sci. 2010;101(9):1997–2004. DOI: 10.1111/j.1349-7006.2010.01616.x","Yap Y., McPherson J.R., Ong C., Rozen S.G., Th e B., Lee A.S., et al. Th e NF1 gene revisited — from bench to bedside. Oncotarget. 2014;5(15):5873–92. DOI: 10.18632/oncotarget.2194","Ratner N., Miller S.J. A RASopathy gene commonly mutated in cancer: the neurofi bromatosis type 1 tumour suppressor. Nat Rev Cancer. 2015;15(5):290–301. DOI: 10.1038/nrc3911","Sabbagh A., Pasmant E., Laurendeau I., Parfait B., Barbarot S., Guillot B., et al. Unravelling the genetic basis of variable clinical expression in neurofi bromatosis 1. Hum Mol Genet. 2009;18(18):2768–78. DOI: 10.1093/hmg/ddp212","Melean G., Hernandez A.M., Valero M.C., Hernandez-Imaz E., Martin Y., Hernandez-Chico C. Monozygotic twins with Neurofi bromatosis type 1, concordant phenotype and synchronous development of MPNST and metastasis. BMC Cancer. 2010;10:407. DOI: 10.1186/1471-2407-10-407","Patil S., Chamberlain R.S. Neoplasms associated with germline and somatic NF1 gene mutations. Oncologist. 2012;17(1):101–16. DOI: 10.1634/theoncologist.2010-0181","Stevenson D., Moyer-Mileur L., Murray M., Slater H., Sheng X., Carey J.C., et al. Bone mineral density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10.1016/j.jpeds.2006.10.048","Biotteau M., Déjean S., Lelong S., Iannuzzi S., Faure-Marie N., Castelnau P., et al. Sporadic and familial variants in NF1: an explanation of the wide variability in neurocognitive phenotype? Front Neurol. 2020;11:368. DOI: 10.3389/fneur.2020.00368","Неустроева Л.М., Павлова Н.И., Соловьева Н.А., Дьяконова А.Т., Варламова М.А., Филиппова Н.П. и др. Нейрофиброматоз I типа: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Якутский медицинский журнал. 2018;1(61):69–72. DOI: 10.25789/YMJ.2018.61.21","Неробеев А.И., Голубева С.Н., Добродеев А.С., Зорин В.Л., Еремин И.И., Зорина А.И. и др. Нейрофиброматоз — возможности хирургической реабилитации. Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2014;4:10–20.","Laycock-van Spyk S., Th omas N., Cooper D.N., Upadhyaya M. Neurofi bromatosis type 1-associated tumours: Their somatic mutational spectrum and pathogenesis. Hum Genomics. 2011;5(6):623–90. DOI: 10.1186/1479-7364-5-6-623","Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Роль эпигенетических факторов в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа. Успехи молекулярной онкологии. 2017;4(3):37–49. DOI: 10.17650/2313-805X-2017-4-3-35-49","Nicita F., Torrente I., Spalice A., Bottillo I., Papetti L., Pinna V., et al. Spinal neurofi bromatosis in a family with classical neurofi bromatosis type 1 and a novel NF1 gene mutation. J Clin Neurosci. 2014;21(2):328–30. DOI: 10.1016/j.jocn.2013.01.026","Garcia-Linares C., Fernandez-Rodriguez J., Terribas E., Mercade J., Pros E., Benito L., et al. Dissecting Loss of Heterozygosity (LOH) in neurofi bromatosis type 1-associated neurofibromas: importance of copy neutral LOH. Human Mutation. 2011;32(1):78–90. DOI: 10.1002/humu.21387","De Raedt T.D., Maertens O., Chmara M., Brems H., Heyns I., Sciot R., et al. Somatic loss of wild type NF1 allele in neurofi bromas: comparison of NF1 microdeletion and non-microdeletion patients. Genes, Chromosomes and Cancer. 2006;45(10):893–904. DOI: 10.1002 /gcc.20353","Allaway R.J., Gosline S.J.C., La Rosa S., Knight P., Bakker A., Guinney J., et al. Cutaneous neurofi bromas in the genomics era: current understanding and open questions. Br J Cancer. 2018;118(12):1539–48. DOI: 10.1038/s41416-018-0073-2","Burks C.A., Rhodes S.D., Bessler W.K., Chen S., Smith A., Gehlhausen J.R., et al. Ketotifen Modulates Mast Cell Chemotaxis to Kit-Ligand, but Does Not Impact Mast Cell Numbers, Degranulation, or Tumor Behavior in Neurofi bromas of Nf1-Defi cient Mice. Mol Cancer Th er. 2019 Dec;18(12):2321–30. DOI: 10.1158/1535-7163. MCT-19-0123","Lim U., Song M.A. DNA methylation as a biomarker of aging in epidemiologic studies. Methods Mol Biol. 2018;1856:219–31. DOI: 10.1007/978-1-4939-8751-1_12","Geller M., Ribeiro M.G., Araújo A.P., de Oliveira L.J., Nunes F.P. Serum IgE levels in neurofi bromatosis 1. Int J Immunogenet. 2006;33(2):111–5. DOI: 10.1111/j.1744-313X.2006.00579.x","Bottillo I., De Luca A., Schirinzi A., Guida V., Torrente I., Calvieri S., et al. Functional analysis of splicing mutations in exon 7 of NF1 gene. BMC Medical Genetics. 2007;8:4–13. DOI: 10.1186/1471-2350-8-4","Дубова А.И., Щеголев А.И., Кармазановский Г.Г., Колокольчикова Е.Г., Степанова Ю.А., Мелихова М.В. и др. Нейрофиброматоз брюшной полости. Медицинская визуализация. 2006;(4):62–74.","Маратканова Т.В., Сташук Г.А., Денисова Л.Б., Шерман Л.А. К вопросу диагностики нейрофиброматоза (клинико-диагностические наблюдения). Медицинская визуализация. 2008;(6):114–23.","Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А. Нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Вопросы практической педиатрии. 2011;6(1):83–8.","Дядькин В.Ю. Случай локализованной формы нейрофиброматоза 1 типа. Практическая медицина. 2013;1–4(73):130–1.","Попова А.А. Клинико-диагностические аспекты нейрофиброматоза. Университетская медицина Урала. 2016;2(2):48–50.","Вдовина А.С., Сажин А.А., Волков С.И. Редкий случай нейрофиброматоза с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей (клиническое наблюдение). Тверской медицинский журнал. 2017;3:53–6.","Куракина Е.С. Болезнь Реклингаузена. Вестник современных исследований. 2018;(12.4):110–3.","Заричанский В.А., Притыко А.Г., Егиазарян А.К. Особенности хирургического лечения нейрофиброматоза I типа и перспективы консервативной терапии. Онкопедиатрия. 2014;3:51–2.","Полякова И.В. Клинический случай нейрофиброматоза 1-го типа с развитием рецидивирующей нейрофибромы левого предплечья. Здравоохранение Дальнего Востока. 2015;1:82–4.","Васильева И.А., Ступак В.В., Пендюрин И.В., Копылов И.С., Цегельников М.М., Селякова М.С. Двухэтапное хирургическое лечение пациента с нейрофиброматозом I типа (клиническое наблюдение). Современные проблемы науки и образования. 2017;5:60–9.","Макурдумян Л.А. Нейрофиброматоз I типа. Проблемы диагностики и лечения. Лечащий врач. 2001;10:59–61.","Жуковская Е.В., Бондаренко В.П., Спичак И.И., Сидоренко Л.В. Таргетная терапия у пациентов с нейрофиброматозом. В мире научных открытий. 2017;9(4):205–18.","Маламашин Д.Б., Щелкунов М.М., Красников М.А., Мушкин А.Ю. Хирургическая коррекция субаксиального кифоза у ребенка с нейрофиброматозом I типа: редкое клиническое наблюдение и обзор литературы. Хирургия позвоночника. 2018;15(2):12–7. DOI: 10.14531/ss2018.2.12-17","Бакланов А.Н., Шавырин И.А. Оперативное лечение пациента со сверхтяжелым кифосколиозом на фоне нейрофиброматоза. Хирургия позвоночника. 2013;2:28–31. DOI: 10.14531/ss2013.2.28-31","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Отдаленные результаты переднего спондилодеза васкуляризированным трансплантатом из ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Хирургия позвоночника. 2012;4:41–8. DOI: 14531/ss2012.4.41-48","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Передний спондилодез васкуляризованным трансплантатом ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Медицина и образование в Сибири. 2012;4:23.","Любченко Л.Н., Филиппова М.Г. Нейрофиброматоз: генетическая гетерогенность и дифференциальная диагностика. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2011;4:29–36.","Дрозд О.В., Бабенко О.В., Семячкина А.Н., Харабадзе М.Н., Немцова М.В., Залетаев Д.В. Разработка подходов к ДНК- диагностике нейрофиброматоза 1-го типа в России. Медицинская генетика. 2005;4(7):322–6.","Пащенко М.С., Кузнецова Е.Б., Танас А.С., Бессонова Л.А., Матющенко Г.Н., Демина Н.А. и др. Комплексная молекулярно-генетическая диагностика нейрофиброматоза. В сб.: Молекулярная диагностика. М.: Юлис; 2017. С. 89–90.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Клинико-эпидемиологическое исследование нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан. Якутский медицинский журнал. 2009;2:23–5.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Особенности нейрофиброматоза 1-го типа в Республике Башкортостан. Медицинская генетика. 2015;14(6):29–34.","Fahsold R., Hoff meyer S., Mischung C., Gille C., Ehlers C., Kucukceylan N., et al. Minor lesion mutational specrum of the entire NF1 gene does not explain its high mutability but points to a functional domain upstream of the GAP-related domain. Am J Hum Genet. 2000;66(3):790–818. DOI: 10.1086/302809","Ars E., Serra E., Garcia J., Kruyer H., Gaona A., Lazaro C., et al. Mutations aff ecting mRNA splicing are the most common molecular defects in patients with neurofi bromatosis type 1. Hum Mol Genet. 2000;9(2):237–47. DOI: 10.1093/hmg/9.2.237","Jeong S., Park S., Kim H. Th e spectrum of NF1 mutations in korean patients with neurofi bromatosis type 1. J Korean Med Sci. 2006;21(1):107–11. DOI: 10.3346/jkms.2006.21.1.107","Messiaen, L.M., Callens, T., Mortier, G., Beysen, D., Vandenbroucke, I., Roy, N.V., et al. Exhaustive mutation analysis of NF1 gene allows identifi cation of 95% of mutations and reveals a high frequency of unusual splicing defects. Human Mutation. 2000;15(6):541–55. DOI: 10.1002/1098-1004(200006)15:6<541::AID-HUMU6>3.0.CO;2-N","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Болезнь Реклингхаузена в Республике Башкортостан, результаты и перспективы исследований. Медицинский вестник Башкортостана. 2016;11(2):9–12."],"dc.citation.ru":["Ponti G., Losi L., Martotana D., Priola M., Boni E., Pollio A., et al. Clinico-pathological and biomolecular findings in Italian patients with multiple cutaneous neurofi bromas. Hered Cancer Clin Pract. 2011;9(1):6. DOI: 10.1186/1897-4287-9-6","Voelker R. A new treatment for children with neurofi bromatosis type 1. JAMA. 2020;323(19):1887. DOI: 10.1001/jama.2020.7157","Chai G., Liu N., Ma J., Li H., Oblinger J.L., Prahalad A.K., et al. MicroRNA-10b regulates tumorigenesis in neurofi bromatosis type 1. Cancer Sci. 2010;101(9):1997–2004. DOI: 10.1111/j.1349-7006.2010.01616.x","Yap Y., McPherson J.R., Ong C., Rozen S.G., Th e B., Lee A.S., et al. Th e NF1 gene revisited — from bench to bedside. Oncotarget. 2014;5(15):5873–92. DOI: 10.18632/oncotarget.2194","Ratner N., Miller S.J. A RASopathy gene commonly mutated in cancer: the neurofi bromatosis type 1 tumour suppressor. Nat Rev Cancer. 2015;15(5):290–301. DOI: 10.1038/nrc3911","Sabbagh A., Pasmant E., Laurendeau I., Parfait B., Barbarot S., Guillot B., et al. Unravelling the genetic basis of variable clinical expression in neurofi bromatosis 1. Hum Mol Genet. 2009;18(18):2768–78. DOI: 10.1093/hmg/ddp212","Melean G., Hernandez A.M., Valero M.C., Hernandez-Imaz E., Martin Y., Hernandez-Chico C. Monozygotic twins with Neurofi bromatosis type 1, concordant phenotype and synchronous development of MPNST and metastasis. BMC Cancer. 2010;10:407. DOI: 10.1186/1471-2407-10-407","Patil S., Chamberlain R.S. Neoplasms associated with germline and somatic NF1 gene mutations. Oncologist. 2012;17(1):101–16. DOI: 10.1634/theoncologist.2010-0181","Stevenson D., Moyer-Mileur L., Murray M., Slater H., Sheng X., Carey J.C., et al. Bone mineral density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10.1016/j.jpeds.2006.10.048","Biotteau M., Déjean S., Lelong S., Iannuzzi S., Faure-Marie N., Castelnau P., et al. Sporadic and familial variants in NF1: an explanation of the wide variability in neurocognitive phenotype? Front Neurol. 2020;11:368. DOI: 10.3389/fneur.2020.00368","Неустроева Л.М., Павлова Н.И., Соловьева Н.А., Дьяконова А.Т., Варламова М.А., Филиппова Н.П. и др. Нейрофиброматоз I типа: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Якутский медицинский журнал. 2018;1(61):69–72. DOI: 10.25789/YMJ.2018.61.21","Неробеев А.И., Голубева С.Н., Добродеев А.С., Зорин В.Л., Еремин И.И., Зорина А.И. и др. Нейрофиброматоз — возможности хирургической реабилитации. Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2014;4:10–20.","Laycock-van Spyk S., Th omas N., Cooper D.N., Upadhyaya M. Neurofi bromatosis type 1-associated tumours: Their somatic mutational spectrum and pathogenesis. Hum Genomics. 2011;5(6):623–90. DOI: 10.1186/1479-7364-5-6-623","Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Роль эпигенетических факторов в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа. Успехи молекулярной онкологии. 2017;4(3):37–49. DOI: 10.17650/2313-805X-2017-4-3-35-49","Nicita F., Torrente I., Spalice A., Bottillo I., Papetti L., Pinna V., et al. Spinal neurofi bromatosis in a family with classical neurofi bromatosis type 1 and a novel NF1 gene mutation. J Clin Neurosci. 2014;21(2):328–30. DOI: 10.1016/j.jocn.2013.01.026","Garcia-Linares C., Fernandez-Rodriguez J., Terribas E., Mercade J., Pros E., Benito L., et al. Dissecting Loss of Heterozygosity (LOH) in neurofi bromatosis type 1-associated neurofibromas: importance of copy neutral LOH. Human Mutation. 2011;32(1):78–90. DOI: 10.1002/humu.21387","De Raedt T.D., Maertens O., Chmara M., Brems H., Heyns I., Sciot R., et al. Somatic loss of wild type NF1 allele in neurofi bromas: comparison of NF1 microdeletion and non-microdeletion patients. Genes, Chromosomes and Cancer. 2006;45(10):893–904. DOI: 10.1002 /gcc.20353","Allaway R.J., Gosline S.J.C., La Rosa S., Knight P., Bakker A., Guinney J., et al. Cutaneous neurofi bromas in the genomics era: current understanding and open questions. Br J Cancer. 2018;118(12):1539–48. DOI: 10.1038/s41416-018-0073-2","Burks C.A., Rhodes S.D., Bessler W.K., Chen S., Smith A., Gehlhausen J.R., et al. Ketotifen Modulates Mast Cell Chemotaxis to Kit-Ligand, but Does Not Impact Mast Cell Numbers, Degranulation, or Tumor Behavior in Neurofi bromas of Nf1-Defi cient Mice. Mol Cancer Th er. 2019 Dec;18(12):2321–30. DOI: 10.1158/1535-7163. MCT-19-0123","Lim U., Song M.A. DNA methylation as a biomarker of aging in epidemiologic studies. Methods Mol Biol. 2018;1856:219–31. DOI: 10.1007/978-1-4939-8751-1_12","Geller M., Ribeiro M.G., Araújo A.P., de Oliveira L.J., Nunes F.P. Serum IgE levels in neurofi bromatosis 1. Int J Immunogenet. 2006;33(2):111–5. DOI: 10.1111/j.1744-313X.2006.00579.x","Bottillo I., De Luca A., Schirinzi A., Guida V., Torrente I., Calvieri S., et al. Functional analysis of splicing mutations in exon 7 of NF1 gene. BMC Medical Genetics. 2007;8:4–13. DOI: 10.1186/1471-2350-8-4","Дубова А.И., Щеголев А.И., Кармазановский Г.Г., Колокольчикова Е.Г., Степанова Ю.А., Мелихова М.В. и др. Нейрофиброматоз брюшной полости. Медицинская визуализация. 2006;(4):62–74.","Маратканова Т.В., Сташук Г.А., Денисова Л.Б., Шерман Л.А. К вопросу диагностики нейрофиброматоза (клинико-диагностические наблюдения). Медицинская визуализация. 2008;(6):114–23.","Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А. Нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Вопросы практической педиатрии. 2011;6(1):83–8.","Дядькин В.Ю. Случай локализованной формы нейрофиброматоза 1 типа. Практическая медицина. 2013;1–4(73):130–1.","Попова А.А. Клинико-диагностические аспекты нейрофиброматоза. Университетская медицина Урала. 2016;2(2):48–50.","Вдовина А.С., Сажин А.А., Волков С.И. Редкий случай нейрофиброматоза с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей (клиническое наблюдение). Тверской медицинский журнал. 2017;3:53–6.","Куракина Е.С. Болезнь Реклингаузена. Вестник современных исследований. 2018;(12.4):110–3.","Заричанский В.А., Притыко А.Г., Егиазарян А.К. Особенности хирургического лечения нейрофиброматоза I типа и перспективы консервативной терапии. Онкопедиатрия. 2014;3:51–2.","Полякова И.В. Клинический случай нейрофиброматоза 1-го типа с развитием рецидивирующей нейрофибромы левого предплечья. Здравоохранение Дальнего Востока. 2015;1:82–4.","Васильева И.А., Ступак В.В., Пендюрин И.В., Копылов И.С., Цегельников М.М., Селякова М.С. Двухэтапное хирургическое лечение пациента с нейрофиброматозом I типа (клиническое наблюдение). Современные проблемы науки и образования. 2017;5:60–9.","Макурдумян Л.А. Нейрофиброматоз I типа. Проблемы диагностики и лечения. Лечащий врач. 2001;10:59–61.","Жуковская Е.В., Бондаренко В.П., Спичак И.И., Сидоренко Л.В. Таргетная терапия у пациентов с нейрофиброматозом. В мире научных открытий. 2017;9(4):205–18.","Маламашин Д.Б., Щелкунов М.М., Красников М.А., Мушкин А.Ю. Хирургическая коррекция субаксиального кифоза у ребенка с нейрофиброматозом I типа: редкое клиническое наблюдение и обзор литературы. Хирургия позвоночника. 2018;15(2):12–7. DOI: 10.14531/ss2018.2.12-17","Бакланов А.Н., Шавырин И.А. Оперативное лечение пациента со сверхтяжелым кифосколиозом на фоне нейрофиброматоза. Хирургия позвоночника. 2013;2:28–31. DOI: 10.14531/ss2013.2.28-31","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Отдаленные результаты переднего спондилодеза васкуляризированным трансплантатом из ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Хирургия позвоночника. 2012;4:41–8. DOI: 14531/ss2012.4.41-48","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Передний спондилодез васкуляризованным трансплантатом ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Медицина и образование в Сибири. 2012;4:23.","Любченко Л.Н., Филиппова М.Г. Нейрофиброматоз: генетическая гетерогенность и дифференциальная диагностика. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2011;4:29–36.","Дрозд О.В., Бабенко О.В., Семячкина А.Н., Харабадзе М.Н., Немцова М.В., Залетаев Д.В. Разработка подходов к ДНК- диагностике нейрофиброматоза 1-го типа в России. Медицинская генетика. 2005;4(7):322–6.","Пащенко М.С., Кузнецова Е.Б., Танас А.С., Бессонова Л.А., Матющенко Г.Н., Демина Н.А. и др. Комплексная молекулярно-генетическая диагностика нейрофиброматоза. В сб.: Молекулярная диагностика. М.: Юлис; 2017. С. 89–90.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Клинико-эпидемиологическое исследование нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан. Якутский медицинский журнал. 2009;2:23–5.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Особенности нейрофиброматоза 1-го типа в Республике Башкортостан. Медицинская генетика. 2015;14(6):29–34.","Fahsold R., Hoff meyer S., Mischung C., Gille C., Ehlers C., Kucukceylan N., et al. Minor lesion mutational specrum of the entire NF1 gene does not explain its high mutability but points to a functional domain upstream of the GAP-related domain. Am J Hum Genet. 2000;66(3):790–818. DOI: 10.1086/302809","Ars E., Serra E., Garcia J., Kruyer H., Gaona A., Lazaro C., et al. Mutations aff ecting mRNA splicing are the most common molecular defects in patients with neurofi bromatosis type 1. Hum Mol Genet. 2000;9(2):237–47. DOI: 10.1093/hmg/9.2.237","Jeong S., Park S., Kim H. Th e spectrum of NF1 mutations in korean patients with neurofi bromatosis type 1. J Korean Med Sci. 2006;21(1):107–11. DOI: 10.3346/jkms.2006.21.1.107","Messiaen, L.M., Callens, T., Mortier, G., Beysen, D., Vandenbroucke, I., Roy, N.V., et al. Exhaustive mutation analysis of NF1 gene allows identifi cation of 95% of mutations and reveals a high frequency of unusual splicing defects. Human Mutation. 2000;15(6):541–55. DOI: 10.1002/1098-1004(200006)15:6<541::AID-HUMU6>3.0.CO;2-N","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Болезнь Реклингхаузена в Республике Башкортостан, результаты и перспективы исследований. Медицинский вестник Башкортостана. 2016;11(2):9–12."],"dc.citation.en":["Ponti G., Losi L., Martotana D., Priola M., Boni E., Pollio A., et al. Clinico-pathological and biomolecular findings in Italian patients with multiple cutaneous neurofi bromas. Hered Cancer Clin Pract. 2011;9(1):6. DOI: 10.1186/1897-4287-9-6","Voelker R. A new treatment for children with neurofi bromatosis type 1. JAMA. 2020;323(19):1887. DOI: 10.1001/jama.2020.7157","Chai G., Liu N., Ma J., Li H., Oblinger J.L., Prahalad A.K., et al. MicroRNA-10b regulates tumorigenesis in neurofi bromatosis type 1. Cancer Sci. 2010;101(9):1997–2004. DOI: 10.1111/j.1349-7006.2010.01616.x","Yap Y., McPherson J.R., Ong C., Rozen S.G., Th e B., Lee A.S., et al. Th e NF1 gene revisited — from bench to bedside. Oncotarget. 2014;5(15):5873–92. DOI: 10.18632/oncotarget.2194","Ratner N., Miller S.J. A RASopathy gene commonly mutated in cancer: the neurofi bromatosis type 1 tumour suppressor. Nat Rev Cancer. 2015;15(5):290–301. DOI: 10.1038/nrc3911","Sabbagh A., Pasmant E., Laurendeau I., Parfait B., Barbarot S., Guillot B., et al. Unravelling the genetic basis of variable clinical expression in neurofi bromatosis 1. Hum Mol Genet. 2009;18(18):2768–78. DOI: 10.1093/hmg/ddp212","Melean G., Hernandez A.M., Valero M.C., Hernandez-Imaz E., Martin Y., Hernandez-Chico C. Monozygotic twins with Neurofi bromatosis type 1, concordant phenotype and synchronous development of MPNST and metastasis. BMC Cancer. 2010;10:407. DOI: 10.1186/1471-2407-10-407","Patil S., Chamberlain R.S. Neoplasms associated with germline and somatic NF1 gene mutations. Oncologist. 2012;17(1):101–16. DOI: 10.1634/theoncologist.2010-0181","Stevenson D., Moyer-Mileur L., Murray M., Slater H., Sheng X., Carey J.C., et al. Bone mineral density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10.1016/j.jpeds.2006.10.048","Biotteau M., Déjean S., Lelong S., Iannuzzi S., Faure-Marie N., Castelnau P., et al. Sporadic and familial variants in NF1: an explanation of the wide variability in neurocognitive phenotype? Front Neurol. 2020;11:368. DOI: 10.3389/fneur.2020.00368","Неустроева Л.М., Павлова Н.И., Соловьева Н.А., Дьяконова А.Т., Варламова М.А., Филиппова Н.П. и др. Нейрофиброматоз I типа: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Якутский медицинский журнал. 2018;1(61):69–72. DOI: 10.25789/YMJ.2018.61.21","Неробеев А.И., Голубева С.Н., Добродеев А.С., Зорин В.Л., Еремин И.И., Зорина А.И. и др. Нейрофиброматоз — возможности хирургической реабилитации. Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2014;4:10–20.","Laycock-van Spyk S., Th omas N., Cooper D.N., Upadhyaya M. Neurofi bromatosis type 1-associated tumours: Their somatic mutational spectrum and pathogenesis. Hum Genomics. 2011;5(6):623–90. DOI: 10.1186/1479-7364-5-6-623","Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Роль эпигенетических факторов в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа. Успехи молекулярной онкологии. 2017;4(3):37–49. DOI: 10.17650/2313-805X-2017-4-3-35-49","Nicita F., Torrente I., Spalice A., Bottillo I., Papetti L., Pinna V., et al. Spinal neurofi bromatosis in a family with classical neurofi bromatosis type 1 and a novel NF1 gene mutation. J Clin Neurosci. 2014;21(2):328–30. DOI: 10.1016/j.jocn.2013.01.026","Garcia-Linares C., Fernandez-Rodriguez J., Terribas E., Mercade J., Pros E., Benito L., et al. Dissecting Loss of Heterozygosity (LOH) in neurofi bromatosis type 1-associated neurofibromas: importance of copy neutral LOH. Human Mutation. 2011;32(1):78–90. DOI: 10.1002/humu.21387","De Raedt T.D., Maertens O., Chmara M., Brems H., Heyns I., Sciot R., et al. Somatic loss of wild type NF1 allele in neurofi bromas: comparison of NF1 microdeletion and non-microdeletion patients. Genes, Chromosomes and Cancer. 2006;45(10):893–904. DOI: 10.1002 /gcc.20353","Allaway R.J., Gosline S.J.C., La Rosa S., Knight P., Bakker A., Guinney J., et al. Cutaneous neurofi bromas in the genomics era: current understanding and open questions. Br J Cancer. 2018;118(12):1539–48. DOI: 10.1038/s41416-018-0073-2","Burks C.A., Rhodes S.D., Bessler W.K., Chen S., Smith A., Gehlhausen J.R., et al. Ketotifen Modulates Mast Cell Chemotaxis to Kit-Ligand, but Does Not Impact Mast Cell Numbers, Degranulation, or Tumor Behavior in Neurofi bromas of Nf1-Defi cient Mice. Mol Cancer Th er. 2019 Dec;18(12):2321–30. DOI: 10.1158/1535-7163. MCT-19-0123","Lim U., Song M.A. DNA methylation as a biomarker of aging in epidemiologic studies. Methods Mol Biol. 2018;1856:219–31. DOI: 10.1007/978-1-4939-8751-1_12","Geller M., Ribeiro M.G., Araújo A.P., de Oliveira L.J., Nunes F.P. Serum IgE levels in neurofi bromatosis 1. Int J Immunogenet. 2006;33(2):111–5. DOI: 10.1111/j.1744-313X.2006.00579.x","Bottillo I., De Luca A., Schirinzi A., Guida V., Torrente I., Calvieri S., et al. Functional analysis of splicing mutations in exon 7 of NF1 gene. BMC Medical Genetics. 2007;8:4–13. DOI: 10.1186/1471-2350-8-4","Дубова А.И., Щеголев А.И., Кармазановский Г.Г., Колокольчикова Е.Г., Степанова Ю.А., Мелихова М.В. и др. Нейрофиброматоз брюшной полости. Медицинская визуализация. 2006;(4):62–74.","Маратканова Т.В., Сташук Г.А., Денисова Л.Б., Шерман Л.А. К вопросу диагностики нейрофиброматоза (клинико-диагностические наблюдения). Медицинская визуализация. 2008;(6):114–23.","Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А. Нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Вопросы практической педиатрии. 2011;6(1):83–8.","Дядькин В.Ю. Случай локализованной формы нейрофиброматоза 1 типа. Практическая медицина. 2013;1–4(73):130–1.","Попова А.А. Клинико-диагностические аспекты нейрофиброматоза. Университетская медицина Урала. 2016;2(2):48–50.","Вдовина А.С., Сажин А.А., Волков С.И. Редкий случай нейрофиброматоза с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей (клиническое наблюдение). Тверской медицинский журнал. 2017;3:53–6.","Куракина Е.С. Болезнь Реклингаузена. Вестник современных исследований. 2018;(12.4):110–3.","Заричанский В.А., Притыко А.Г., Егиазарян А.К. Особенности хирургического лечения нейрофиброматоза I типа и перспективы консервативной терапии. Онкопедиатрия. 2014;3:51–2.","Полякова И.В. Клинический случай нейрофиброматоза 1-го типа с развитием рецидивирующей нейрофибромы левого предплечья. Здравоохранение Дальнего Востока. 2015;1:82–4.","Васильева И.А., Ступак В.В., Пендюрин И.В., Копылов И.С., Цегельников М.М., Селякова М.С. Двухэтапное хирургическое лечение пациента с нейрофиброматозом I типа (клиническое наблюдение). Современные проблемы науки и образования. 2017;5:60–9.","Макурдумян Л.А. Нейрофиброматоз I типа. Проблемы диагностики и лечения. Лечащий врач. 2001;10:59–61.","Жуковская Е.В., Бондаренко В.П., Спичак И.И., Сидоренко Л.В. Таргетная терапия у пациентов с нейрофиброматозом. В мире научных открытий. 2017;9(4):205–18.","Маламашин Д.Б., Щелкунов М.М., Красников М.А., Мушкин А.Ю. Хирургическая коррекция субаксиального кифоза у ребенка с нейрофиброматозом I типа: редкое клиническое наблюдение и обзор литературы. Хирургия позвоночника. 2018;15(2):12–7. DOI: 10.14531/ss2018.2.12-17","Бакланов А.Н., Шавырин И.А. Оперативное лечение пациента со сверхтяжелым кифосколиозом на фоне нейрофиброматоза. Хирургия позвоночника. 2013;2:28–31. DOI: 10.14531/ss2013.2.28-31","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Отдаленные результаты переднего спондилодеза васкуляризированным трансплантатом из ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Хирургия позвоночника. 2012;4:41–8. DOI: 14531/ss2012.4.41-48","Матюшин А.Ф., Гаврилов В.А. Передний спондилодез васкуляризованным трансплантатом ребра в лечении тяжелого кифосколиоза при нейрофиброматозе. Медицина и образование в Сибири. 2012;4:23.","Любченко Л.Н., Филиппова М.Г. Нейрофиброматоз: генетическая гетерогенность и дифференциальная диагностика. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2011;4:29–36.","Дрозд О.В., Бабенко О.В., Семячкина А.Н., Харабадзе М.Н., Немцова М.В., Залетаев Д.В. Разработка подходов к ДНК- диагностике нейрофиброматоза 1-го типа в России. Медицинская генетика. 2005;4(7):322–6.","Пащенко М.С., Кузнецова Е.Б., Танас А.С., Бессонова Л.А., Матющенко Г.Н., Демина Н.А. и др. Комплексная молекулярно-генетическая диагностика нейрофиброматоза. В сб.: Молекулярная диагностика. М.: Юлис; 2017. С. 89–90.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Клинико-эпидемиологическое исследование нейрофиброматоза I типа в Республике Башкортостан. Якутский медицинский журнал. 2009;2:23–5.","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Особенности нейрофиброматоза 1-го типа в Республике Башкортостан. Медицинская генетика. 2015;14(6):29–34.","Fahsold R., Hoff meyer S., Mischung C., Gille C., Ehlers C., Kucukceylan N., et al. Minor lesion mutational specrum of the entire NF1 gene does not explain its high mutability but points to a functional domain upstream of the GAP-related domain. Am J Hum Genet. 2000;66(3):790–818. DOI: 10.1086/302809","Ars E., Serra E., Garcia J., Kruyer H., Gaona A., Lazaro C., et al. Mutations aff ecting mRNA splicing are the most common molecular defects in patients with neurofi bromatosis type 1. Hum Mol Genet. 2000;9(2):237–47. DOI: 10.1093/hmg/9.2.237","Jeong S., Park S., Kim H. Th e spectrum of NF1 mutations in korean patients with neurofi bromatosis type 1. J Korean Med Sci. 2006;21(1):107–11. DOI: 10.3346/jkms.2006.21.1.107","Messiaen, L.M., Callens, T., Mortier, G., Beysen, D., Vandenbroucke, I., Roy, N.V., et al. Exhaustive mutation analysis of NF1 gene allows identifi cation of 95% of mutations and reveals a high frequency of unusual splicing defects. Human Mutation. 2000;15(6):541–55. DOI: 10.1002/1098-1004(200006)15:6<541::AID-HUMU6>3.0.CO;2-N","Мустафин Р.Н., Бермишева М.А., Хуснутдинова Э.К. Болезнь Реклингхаузена в Республике Башкортостан, результаты и перспективы исследований. Медицинский вестник Башкортостана. 2016;11(2):9–12."],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2020-10-2-115-121"],"dc.pages":["115-121"],"dc.issue.number":["2"],"dc.issue.volume":["10"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/488"],"dc.fullHTML":["Нейрофиброматоз I типа (НФ1) является одним из самых распространенных наследственных опухолевых синдромов с аутосомно-доминантным типом наследования [1]. Частота встречаемости НФ1 в среднем в мире составляет 1:3000 населения [2]. Причина болезни — мутации в онкосупрессорном гене NF1, который картирован на 17q11.2 и кодирует нейрофибромин, содержащий высококонсервативный ГТФаз-активирущий домен. Этот белок превращает активный RAS-ГДФ в неактивный RAS-ГДФ. При потере экспрессии нейрофибромина происходит активация RAS-сигнальных путей, что способствует образованию опухолей [3]. Кроме того, нейрофибромин участвует в регуляции аденилат-циклазы, RAS-независимо влияет на апоптоз, а также на адгезию и подвижность клеток [4]. Характерной особенностью НФ1 является отсутствие мажорных мутаций в гене NF1 у исследуемых больных во всем мире. В связи с этим в базе данных генных мутаций человека (The Human Gene Mutation Database) описано уже более 1400 различных мутаций в гене NF1, которые распределены по всем экзонам и прилегающим сайтам сплайсинга [5]. У 5 % больных выявляются микроделеции NF1 с соседними генами [6]. Несмотря на огромный генетический банк данных, исследователями не выявлено гено-фенотипических корреляций [5], что дает возможность использования полученных данных лишь для ранней пренатальной диагностики с целью возможного прерывания беременности по медицинским показаниям.
\nДля НФ1 наиболее характерно развитие множественных доброкачественных новообразований (нейрофибром), пигментных пятен на коже цвета кофе с молоком (CALM) и гамартомы радужной оболочки глаза. У 1/3 больных НФ1 развиваются плексиформные нейрофибромы, отличающиеся инфильтративным ростом и склонностью к злокачественному перерождению. Глиомы зрительных нервов развиваются приблизительно у 20 %, злокачественные опухоли из оболочек периферических нервов (MPNST) — у 5-10 % пациентов [7]. Больные НФ1 подвержены также высокому риску развития рабдомиосаркомы (6 %) и опухолей желудочно-кишечного тракта (до 25 %) [8]. Более чем у 1/3 пациентов с НФ1 выявляются скелетные аномалии, среди которых самая частая — сколиоз (до 30 %) [9]. Специфичной для НФ1 патологией опорно-двигательной системы является псевдоартроз, выявляемый в среднем у 5 % больных. В большинстве случаев у детей, страдающих НФ1, отмечаются когнитивные нарушения [10].
\nХирургическое лечение, иссечение нейрофибром, не позволяет достичь стабильных результатов [11, 12] или даже провоцирует образование новых нейрофибром [13], что связано с участием патологии иммунной системы в развитии НФ1 [14]. Поэтому перспективным является углубленное изучение патогенеза НФ1 с использованием данных о найденных мутациях в гене NF1 и их возможных ассоциациях с изменениями в других генах [15].
\nОбщепринятым механизмом туморогенеза при НФ1, как и при других наследственных опухолевых синдромах, является двухударная теория Кнудсона, согласно которой для развития неоплазмы необходимо второе генетическое событие в гене онкосупрессоре. В ряде исследований обнаружены биаллельные мутации гена NF1 не только в злокачественных опухолях, но и в нейрофибромах [16]. При этом второе генетическое событие обусловлено иной мутацией, не совпадающей с герминативной [17]. Большинство из них обусловлено делециями более четырех пар оснований [18].
\nНФ1 характеризуется сложными механизмами развития опухолевого синдрома в связи с вовлечением в него иммунной системы. При гистологическом исследовании нейрофибром обнаруживается обильная инфильтрация ткани опухоли мастоцитами. Дегрануляция этих клеток играет роль в инициации и прогрессировании туморогенеза за счет высвобождения медиаторов, повреждающих экстрацеллюлярный матрикс. Это ведет к усиленной пролиферации фибробластов и синтезу коллагена. Тучные клетки выделяют белок, который ремоделирует клеточные ассоциации, инициирующий ангиогенез и стимулирующий факторы роста нервов и сосудов. При этом шванноциты с мутациями в обоих аллелях гена NF1 выделяют Kit-лиганд, стимулирующий миграцию мастоцитов [19]. Патогенез опухолевого процесса при НФ1 в каждом случае индивидуален, что ведет к особенностями клиники: от стертых форм лишь с пигментными пятнами до генерализованных со множеством осложнений. Наибольшее количество опухолей обычно образуются в пубертатном периоде. Причиной могут быть взаимодействия эндокринной системы с эпигенетическими факторами [20]. О роли дисбаланса иммунной системы в опухолевом процессе при НФ1 свидетельствуют исследования M. Geller и соавт., которые обнаружили влияние повышенных уровней иммуноглобулина Е в крови больных НФ1 на развитие плексиформных нейрофибром и количество подкожных и кожных нейрофибром [21]. I. Bottillo и соавт. показали, что в крови больных НФ1 специфичны высокие уровни интерлейкина 1β и интерлейкина 6, а также большое количество крупных активированных моноцитов, экспрессирующих CD16 [22].
\nВ Российской Федерации опубликован ряд статей, в которых описываются клинические проявления отдельных случаев НФ1. Например, в 2006 году А. И. Дубова и соавт. описали случай нейрофиброматоза брюшной полости [23]. В 2008 году опубликована статья Т. В. Мараткановой и соавт. с описанием двух случаев НФ1 и одного — нейрофиброматоза II типа [24]. В работе Н. А. Шнайдер за 2011 год описаны двое больных из разных семей с наследованием НФ1 от отца [25]. В 2013 году В. Ю. Дядькин описал локализованную форму НФ1 в виде пигментных пятен. Было проведено гистологическое исследование биопсии кожи пораженной области, определены отложения меланина в шиповатом, базальном и верхнем слоях дермы, слабоэозинофильные волокна, отек и мукоидная дистрофия коллагена сосочковой дермы, неравномерный акантоз [26]. В 2016 году А. А. Попова описала один случай НФ1 с наследованием от отца, без подтверждения [27]. В 2017 году описан редкий случай НФ1 с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей [28]. В перечисленных работах данных о молекулярно-генетическом подтверждении диагноза не представлено. Однако появляются работы с описанием клинических случаев НФ1 и выявленных мутаций. Так, в 2018 году была опубликована статья Е. С. Куракиной об обнаружении НФ1 у мальчика 7 лет с подробным изложением симптоматики, данных инструментальных исследований и результатов секвенирования ДНК на панели «Нейрофиброматоз» с обнаружением мутации рамки считывания в 614 кодоне экзона 16 гена NF1 [29].
\nВ 2014 году В. А. Заричанский и соавт. опубликовали результаты хирургического лечения НФ1 — из 18 прооперированных за 2012-2014 годы у 3 пациентов отмечалось продолжение роста опухолей, а у 2 — рецидив. В 2015 году описан случай рецидива нейрофибромы предплечья после ее удаления у пациента с НФ1. В связи с малой эффективностью хирургического иссечения нейрофибром разрабатываются различные способы лечения НФ1. В нашей стране описаны перспективные способы лечения. Так, в ЦНИИ стоматологии в городе Москве внедрен в клинику метод внутритканевой лазерной коагуляции плексиформных нейрофибром с использованием лазера на иттрийалюминиевом гранате с неодимом, с длиной волны излучения 1,064 мкм. Данная методика применялась как самостоятельно, так и для предоперационной подготовки [11, 12]. Описан случай успешного удаления плексиформных нейрофибром шейного отдела позвоночника и лобной области с пластикой обширного дефекта кожи головы [32]. В ЦНИКВИ МЗ РФ города Москвы Маркурдумян разработал методику комплексной медикаментозной терапии НФ1 с использованием инъекций лидазы, перорального приема ретиноидов (аевит) и кетотифена [33]. В настоящее время ведутся работы по внедрению таргетной терапии НФ1 во всем мире [34]. Для лечения детей с НФ1 в возрасте от 2 лет и старше предложен селуметиниб. Данный препарат останавливает рост нейрофибром за счет ингибирования митоген-активируемой протеинкиназы [2].
\nВ связи с тем, что более чем у 30 % больных НФ1 развиваются тяжелые скелетные аномалии, такие как сколиоз, ряд отечественных статей посвящен описанию эффективных результатов хирургической коррекции данной патологии [35-38]. Кроме того, в Российской Федерации публикуются обзоры, посвященные НФ1 [34, 39], что говорит о заинтересованности данной проблемой врачами. Однако наибольшее значение представляют работы, посвященные перспективному направлению по изучению этиопатогенеза данного заболевания — выявлению мутаций в гене NF1 и сопоставления полученных данных с особенностями клинических проявлений НФ1. Как пример можно привести статью О. В. Дрозд и соавт., опубликованную еще в 2005 году, в которой исследователи описали разработанный ими протокол молекулярной диагностики НФ1 с использованием прямого секвенирования, SSCP-анализа и микросателлитного анализа с использованием микросателлитных маркеров GTint38, TAGA/TAGGint27a, D17S1849, TCCAintl. Авторы обнаружили 6 мутаций в гене NF1, из которых 4 ранее не были описаны в литературе [40]. В 2017 году опубликованы результаты молекулярно-генетической диагностики НФ1 и нейрофиброматоза II типа на базе ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» города Москвы. Было описано 99 мутаций в гене NF1, из которых 36 нонсенс-мутаций, 22 миссенс-мутации, 20 мутаций сайтов сплайсинга, 21 мутация сдвига рамки считывания [41].
\nСогласно опубликованным данным [42] по больным НФ1, которые состояли на учете в Медико-генетическом центре Республики Башкортостан за сорокалетний период, на учете состоят 238 больных НФ1 из 192 семей. Распространенность болезни в РБ составила всего 4,7 на 100 000 населения, что в 7 раз меньше, чем в среднем по миру. Случаи НФ1 были зарегистрированы в 38 из 54 административных районов и в 18 из 21 города РБ. Минимальные показатели распространенности (менее 3 на 100 000 населения) были отмечены в городе Ишимбай; Абзелиловском и Баймакском районах; высокие показатели (более 13 на 100 000 населения) — в Мишкинском и Нуримановском районах. На основании клинико-генеалогического метода было выявлено, что для 45 % больных определены семейные случаи заболевания (наследование от матери — 25 %, от отца — 20 %), в 55 % случаев диагноз установлен только у одного члена семьи [42]. При анализе клинических проявлений НФ1 отдельные симптомы были распределены в порядке убывания частоты встречаемости следующим образом: пигментные пятна на коже — 90 %, нейрофибромы — 58 %, низкий рост — 18 %, скелетные аномалии — 28 %, когнитивные нарушения — 20 % больных. Была идентифицирована высокая частота развития опухолей головного мозга (4 %) и низкая регистрация глиом зрительных нервов (2 %) и плексиформных нейрофибром (2 %). При оценке клинических проявлений НФ1 больных из РБ по степени тяжести, у 54 % пациентов диагностировано тяжелое течение заболевания [43], что говорит об обращаемости пациентов при выраженной клинической картине болезни. Этим можно объяснить зарегистрированную низкую распространенность патологии, не отражающей реальной частоты встречаемости. Наиболее вероятно, что пациенты с такими частыми проявлениями НФ1, как пигментные пятна и очаговые нейрофибромы, не обращаются на прием к специалисту самостоятельно либо получают лечение по поводу других заболеваний со сходной симптоматикой. Решением данной проблемы может стать информирование врачей всех специальностей о диагностических критериях НФ1 и необходимости направления на медико-генетическую консультацию.
\nВ Республике Башкортостан было проведено молекулярно-генетическое исследование больных НФ1. В результате проведенного секвенирования были выявлены 10 мутаций у 16 больных из 11 семей. При этом обнаружены ранее не описанные в литературе мутации: с. 1278G>A (p.Trp426Х), с. 1570G>A (p.Glu541Lys), с. 1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с. 3526_3528del-AGA (p.Arg1176del), с. 3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с. 4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) и 2 однонуклеотидных полиморфных варианта: с. 1674T>C (p.Ile558Ile), с. 7584A>G (p.Ser2528Ser). Кроме того, идентифицированы 3 мутации, описанные в литературе: с. 2991-1G>C [44], с. 4537 C>T [44-47], с. 6792 С>А [44-47]. Был проведен подробный анализ клинических проявлений НФ1 и их сопоставление с особенностями выявленных мутаций. Предполагается, что в дальнейшем полученные данные позволят определить роль других генов и эпигенетических факторов в патогенезе болезни в зависимости от типа мутации в гене NF1 [43, 48].
\nВ связи с бурным развитием современной генетики и необходимостью внедрения ее достижений в медицинскую практику, представляется необходимым молекулярно-генетическое исследование больных НФ1. Анализ отечественных статей показал, что большинство работ посвящено клиническому исследованию больных и разработке методов хирургической коррекции без молекулярно-генетического подтверждения диагноза. Значительный интерес представляют публикации из Республики Башкортостан, в которых описываются мутации в гене NF1 у больных НФ1, выявленные впервые в мире. Данные работы говорят о высоком уровне развития медицинской генетики в нашей республике. Однако анализ распространенности НФ1 в республике, по данным медико-генетического центра, свидетельствует о низкой обращаемости пациентов с НФ1. Это говорит о необходимости ознакомления врачей различных специальностей, в первую очередь педиатров и терапевтов, с последующим централизованным направлением больных к врачу генетику. В связи с проводимой в настоящее время молекулярно-генетической диагностикой НФ1 в Башкортостане, медико-генетическое консультирование перспективно в плане возможного проведения вторичной профилактики патологии. Кроме того, полученные данные могут быть использованы для возможной разработки таргетной терапии НФ1.
\nНейрофиброматоз I типа (НФ1) является одним из самых распространенных наследственных опухолевых синдромов с аутосомно-доминантным типом наследования [1]. Частота встречаемости НФ1 в среднем в мире составляет 1:3000 населения [2]. Причина болезни — мутации в онкосупрессорном гене NF1, который картирован на 17q11.2 и кодирует нейрофибромин, содержащий высококонсервативный ГТФаз-активирущий домен. Этот белок превращает активный RAS-ГДФ в неактивный RAS-ГДФ. При потере экспрессии нейрофибромина происходит активация RAS-сигнальных путей, что способствует образованию опухолей [3]. Кроме того, нейрофибромин участвует в регуляции аденилат-циклазы, RAS-независимо влияет на апоптоз, а также на адгезию и подвижность клеток [4]. Характерной особенностью НФ1 является отсутствие мажорных мутаций в гене NF1 у исследуемых больных во всем мире. В связи с этим в базе данных генных мутаций человека (The Human Gene Mutation Database) описано уже более 1400 различных мутаций в гене NF1, которые распределены по всем экзонам и прилегающим сайтам сплайсинга [5]. У 5 % больных выявляются микроделеции NF1 с соседними генами [6]. Несмотря на огромный генетический банк данных, исследователями не выявлено гено-фенотипических корреляций [5], что дает возможность использования полученных данных лишь для ранней пренатальной диагностики с целью возможного прерывания беременности по медицинским показаниям.
\nДля НФ1 наиболее характерно развитие множественных доброкачественных новообразований (нейрофибром), пигментных пятен на коже цвета кофе с молоком (CALM) и гамартомы радужной оболочки глаза. У 1/3 больных НФ1 развиваются плексиформные нейрофибромы, отличающиеся инфильтративным ростом и склонностью к злокачественному перерождению. Глиомы зрительных нервов развиваются приблизительно у 20 %, злокачественные опухоли из оболочек периферических нервов (MPNST) — у 5-10 % пациентов [7]. Больные НФ1 подвержены также высокому риску развития рабдомиосаркомы (6 %) и опухолей желудочно-кишечного тракта (до 25 %) [8]. Более чем у 1/3 пациентов с НФ1 выявляются скелетные аномалии, среди которых самая частая — сколиоз (до 30 %) [9]. Специфичной для НФ1 патологией опорно-двигательной системы является псевдоартроз, выявляемый в среднем у 5 % больных. В большинстве случаев у детей, страдающих НФ1, отмечаются когнитивные нарушения [10].
\nХирургическое лечение, иссечение нейрофибром, не позволяет достичь стабильных результатов [11, 12] или даже провоцирует образование новых нейрофибром [13], что связано с участием патологии иммунной системы в развитии НФ1 [14]. Поэтому перспективным является углубленное изучение патогенеза НФ1 с использованием данных о найденных мутациях в гене NF1 и их возможных ассоциациях с изменениями в других генах [15].
\nОбщепринятым механизмом туморогенеза при НФ1, как и при других наследственных опухолевых синдромах, является двухударная теория Кнудсона, согласно которой для развития неоплазмы необходимо второе генетическое событие в гене онкосупрессоре. В ряде исследований обнаружены биаллельные мутации гена NF1 не только в злокачественных опухолях, но и в нейрофибромах [16]. При этом второе генетическое событие обусловлено иной мутацией, не совпадающей с герминативной [17]. Большинство из них обусловлено делециями более четырех пар оснований [18].
\nНФ1 характеризуется сложными механизмами развития опухолевого синдрома в связи с вовлечением в него иммунной системы. При гистологическом исследовании нейрофибром обнаруживается обильная инфильтрация ткани опухоли мастоцитами. Дегрануляция этих клеток играет роль в инициации и прогрессировании туморогенеза за счет высвобождения медиаторов, повреждающих экстрацеллюлярный матрикс. Это ведет к усиленной пролиферации фибробластов и синтезу коллагена. Тучные клетки выделяют белок, который ремоделирует клеточные ассоциации, инициирующий ангиогенез и стимулирующий факторы роста нервов и сосудов. При этом шванноциты с мутациями в обоих аллелях гена NF1 выделяют Kit-лиганд, стимулирующий миграцию мастоцитов [19]. Патогенез опухолевого процесса при НФ1 в каждом случае индивидуален, что ведет к особенностями клиники: от стертых форм лишь с пигментными пятнами до генерализованных со множеством осложнений. Наибольшее количество опухолей обычно образуются в пубертатном периоде. Причиной могут быть взаимодействия эндокринной системы с эпигенетическими факторами [20]. О роли дисбаланса иммунной системы в опухолевом процессе при НФ1 свидетельствуют исследования M. Geller и соавт., которые обнаружили влияние повышенных уровней иммуноглобулина Е в крови больных НФ1 на развитие плексиформных нейрофибром и количество подкожных и кожных нейрофибром [21]. I. Bottillo и соавт. показали, что в крови больных НФ1 специфичны высокие уровни интерлейкина 1β и интерлейкина 6, а также большое количество крупных активированных моноцитов, экспрессирующих CD16 [22].
\nВ Российской Федерации опубликован ряд статей, в которых описываются клинические проявления отдельных случаев НФ1. Например, в 2006 году А. И. Дубова и соавт. описали случай нейрофиброматоза брюшной полости [23]. В 2008 году опубликована статья Т. В. Мараткановой и соавт. с описанием двух случаев НФ1 и одного — нейрофиброматоза II типа [24]. В работе Н. А. Шнайдер за 2011 год описаны двое больных из разных семей с наследованием НФ1 от отца [25]. В 2013 году В. Ю. Дядькин описал локализованную форму НФ1 в виде пигментных пятен. Было проведено гистологическое исследование биопсии кожи пораженной области, определены отложения меланина в шиповатом, базальном и верхнем слоях дермы, слабоэозинофильные волокна, отек и мукоидная дистрофия коллагена сосочковой дермы, неравномерный акантоз [26]. В 2016 году А. А. Попова описала один случай НФ1 с наследованием от отца, без подтверждения [27]. В 2017 году описан редкий случай НФ1 с гигантскими множественными нейрофибромами туловища и конечностей [28]. В перечисленных работах данных о молекулярно-генетическом подтверждении диагноза не представлено. Однако появляются работы с описанием клинических случаев НФ1 и выявленных мутаций. Так, в 2018 году была опубликована статья Е. С. Куракиной об обнаружении НФ1 у мальчика 7 лет с подробным изложением симптоматики, данных инструментальных исследований и результатов секвенирования ДНК на панели «Нейрофиброматоз» с обнаружением мутации рамки считывания в 614 кодоне экзона 16 гена NF1 [29].
\nВ 2014 году В. А. Заричанский и соавт. опубликовали результаты хирургического лечения НФ1 — из 18 прооперированных за 2012-2014 годы у 3 пациентов отмечалось продолжение роста опухолей, а у 2 — рецидив. В 2015 году описан случай рецидива нейрофибромы предплечья после ее удаления у пациента с НФ1. В связи с малой эффективностью хирургического иссечения нейрофибром разрабатываются различные способы лечения НФ1. В нашей стране описаны перспективные способы лечения. Так, в ЦНИИ стоматологии в городе Москве внедрен в клинику метод внутритканевой лазерной коагуляции плексиформных нейрофибром с использованием лазера на иттрийалюминиевом гранате с неодимом, с длиной волны излучения 1,064 мкм. Данная методика применялась как самостоятельно, так и для предоперационной подготовки [11, 12]. Описан случай успешного удаления плексиформных нейрофибром шейного отдела позвоночника и лобной области с пластикой обширного дефекта кожи головы [32]. В ЦНИКВИ МЗ РФ города Москвы Маркурдумян разработал методику комплексной медикаментозной терапии НФ1 с использованием инъекций лидазы, перорального приема ретиноидов (аевит) и кетотифена [33]. В настоящее время ведутся работы по внедрению таргетной терапии НФ1 во всем мире [34]. Для лечения детей с НФ1 в возрасте от 2 лет и старше предложен селуметиниб. Данный препарат останавливает рост нейрофибром за счет ингибирования митоген-активируемой протеинкиназы [2].
\nВ связи с тем, что более чем у 30 % больных НФ1 развиваются тяжелые скелетные аномалии, такие как сколиоз, ряд отечественных статей посвящен описанию эффективных результатов хирургической коррекции данной патологии [35-38]. Кроме того, в Российской Федерации публикуются обзоры, посвященные НФ1 [34, 39], что говорит о заинтересованности данной проблемой врачами. Однако наибольшее значение представляют работы, посвященные перспективному направлению по изучению этиопатогенеза данного заболевания — выявлению мутаций в гене NF1 и сопоставления полученных данных с особенностями клинических проявлений НФ1. Как пример можно привести статью О. В. Дрозд и соавт., опубликованную еще в 2005 году, в которой исследователи описали разработанный ими протокол молекулярной диагностики НФ1 с использованием прямого секвенирования, SSCP-анализа и микросателлитного анализа с использованием микросателлитных маркеров GTint38, TAGA/TAGGint27a, D17S1849, TCCAintl. Авторы обнаружили 6 мутаций в гене NF1, из которых 4 ранее не были описаны в литературе [40]. В 2017 году опубликованы результаты молекулярно-генетической диагностики НФ1 и нейрофиброматоза II типа на базе ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» города Москвы. Было описано 99 мутаций в гене NF1, из которых 36 нонсенс-мутаций, 22 миссенс-мутации, 20 мутаций сайтов сплайсинга, 21 мутация сдвига рамки считывания [41].
\nСогласно опубликованным данным [42] по больным НФ1, которые состояли на учете в Медико-генетическом центре Республики Башкортостан за сорокалетний период, на учете состоят 238 больных НФ1 из 192 семей. Распространенность болезни в РБ составила всего 4,7 на 100 000 населения, что в 7 раз меньше, чем в среднем по миру. Случаи НФ1 были зарегистрированы в 38 из 54 административных районов и в 18 из 21 города РБ. Минимальные показатели распространенности (менее 3 на 100 000 населения) были отмечены в городе Ишимбай; Абзелиловском и Баймакском районах; высокие показатели (более 13 на 100 000 населения) — в Мишкинском и Нуримановском районах. На основании клинико-генеалогического метода было выявлено, что для 45 % больных определены семейные случаи заболевания (наследование от матери — 25 %, от отца — 20 %), в 55 % случаев диагноз установлен только у одного члена семьи [42]. При анализе клинических проявлений НФ1 отдельные симптомы были распределены в порядке убывания частоты встречаемости следующим образом: пигментные пятна на коже — 90 %, нейрофибромы — 58 %, низкий рост — 18 %, скелетные аномалии — 28 %, когнитивные нарушения — 20 % больных. Была идентифицирована высокая частота развития опухолей головного мозга (4 %) и низкая регистрация глиом зрительных нервов (2 %) и плексиформных нейрофибром (2 %). При оценке клинических проявлений НФ1 больных из РБ по степени тяжести, у 54 % пациентов диагностировано тяжелое течение заболевания [43], что говорит об обращаемости пациентов при выраженной клинической картине болезни. Этим можно объяснить зарегистрированную низкую распространенность патологии, не отражающей реальной частоты встречаемости. Наиболее вероятно, что пациенты с такими частыми проявлениями НФ1, как пигментные пятна и очаговые нейрофибромы, не обращаются на прием к специалисту самостоятельно либо получают лечение по поводу других заболеваний со сходной симптоматикой. Решением данной проблемы может стать информирование врачей всех специальностей о диагностических критериях НФ1 и необходимости направления на медико-генетическую консультацию.
\nВ Республике Башкортостан было проведено молекулярно-генетическое исследование больных НФ1. В результате проведенного секвенирования были выявлены 10 мутаций у 16 больных из 11 семей. При этом обнаружены ранее не описанные в литературе мутации: с. 1278G>A (p.Trp426Х), с. 1570G>A (p.Glu541Lys), с. 1973_1974delTC (р.Leu658ProfsX10), с. 3526_3528del-AGA (p.Arg1176del), с. 3826delC (р.Arg1276GlufsX8), с. 4514+5G>A, c.5758_5761delTTGA (p.Leu1920AsnfsX7) и 2 однонуклеотидных полиморфных варианта: с. 1674T>C (p.Ile558Ile), с. 7584A>G (p.Ser2528Ser). Кроме того, идентифицированы 3 мутации, описанные в литературе: с. 2991-1G>C [44], с. 4537 C>T [44-47], с. 6792 С>А [44-47]. Был проведен подробный анализ клинических проявлений НФ1 и их сопоставление с особенностями выявленных мутаций. Предполагается, что в дальнейшем полученные данные позволят определить роль других генов и эпигенетических факторов в патогенезе болезни в зависимости от типа мутации в гене NF1 [43, 48].
\nВ связи с бурным развитием современной генетики и необходимостью внедрения ее достижений в медицинскую практику, представляется необходимым молекулярно-генетическое исследование больных НФ1. Анализ отечественных статей показал, что большинство работ посвящено клиническому исследованию больных и разработке методов хирургической коррекции без молекулярно-генетического подтверждения диагноза. Значительный интерес представляют публикации из Республики Башкортостан, в которых описываются мутации в гене NF1 у больных НФ1, выявленные впервые в мире. Данные работы говорят о высоком уровне развития медицинской генетики в нашей республике. Однако анализ распространенности НФ1 в республике, по данным медико-генетического центра, свидетельствует о низкой обращаемости пациентов с НФ1. Это говорит о необходимости ознакомления врачей различных специальностей, в первую очередь педиатров и терапевтов, с последующим централизованным направлением больных к врачу генетику. В связи с проводимой в настоящее время молекулярно-генетической диагностикой НФ1 в Башкортостане, медико-генетическое консультирование перспективно в плане возможного проведения вторичной профилактики патологии. Кроме того, полученные данные могут быть использованы для возможной разработки таргетной терапии НФ1.
\nIntroduction. Abdominal mesothelial cyst (AMC) is a type of mesenteric cysts of mesothelial origin. In patients with AMC and a history of diverticular disease, differential diagnosis is extremely difficult and requires the use of a correct diagnostic algorithm.
Materials and methods. A case of a 39-year-old patient with a cystic mass of the greater omentum is presented. The preliminary diagnosis was made on the basis of an ultrasound examination and an abdominal CT scan with intravenous contrast.
Results. The patient underwent a laparoscopic removal of the cystic mass of the greater omentum. The intraoperative findings confirmed the presence of a clearly defined cystic tumor originating from the greater omentum. The histologic study yielded the following macroscopic description: a thin-walled mass of gelatinous consistency, round in shape, and 8.5 cm in diameter. The outer surface was shiny and translucent, with a vascular pattern, a small amount of fatty tissue, and reddish-brown hemorrhages. The contents of the cyst were yellowish in color. The inner surface was translucent with white strands and a vascular pattern. The wall thickness varied from 0.1 to 0.3 cm. The microscopic description was as follows: fragments of adipose tissue with layers of fibrous tissue, that are lined with mesothelium in some areas. The morphology does not contradict the diagnosis of a cyst of the greater omentum.
Discussion. The described clinical case demonstrated that in patients with AMC and a history of diverticular disease, differential diagnosis is extremely difficult and requires the use of a correct diagnostic algorithm. A thorough preoperative preparation and surgical risk assessment allowed a laparoscopic surgical procedure to be performed.
Conclusion. The clinical case demonstrates that for such neoplasms, surgeons should give preference to laparoscopic access. It is also necessary to conduct a thorough differential diagnosis prior to surgery.
","Введение. Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма.
Материалы и методы. Представлен случай кистозного образования большого сальника у пациента 39 лет. Предварительный диагноз выставлен на основании ультразвукового исследования и данных компьютерной томографии органов брюшной полости с внутривенным контрастированием. Результаты. Больному было выполнено лапароскопическое удаление кистозного новообразования большого сальника. Интраоперационная картина подтвердила наличие четко выраженной кистозной опухоли, исходящей из пряди большого сальника. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см. Микроскопическое описание: фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника.
Обсуждение. Описанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволили выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий.
Заключение. Клинический случай демонстрирует, что лапароскопический доступ при подобных новообразованиях должен быть приоритетным для хирурга. Необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику перед оперативным вмешательством.
"],"dc.abstract.en":["Introduction. Abdominal mesothelial cyst (AMC) is a type of mesenteric cysts of mesothelial origin. In patients with AMC and a history of diverticular disease, differential diagnosis is extremely difficult and requires the use of a correct diagnostic algorithm.
Materials and methods. A case of a 39-year-old patient with a cystic mass of the greater omentum is presented. The preliminary diagnosis was made on the basis of an ultrasound examination and an abdominal CT scan with intravenous contrast.
Results. The patient underwent a laparoscopic removal of the cystic mass of the greater omentum. The intraoperative findings confirmed the presence of a clearly defined cystic tumor originating from the greater omentum. The histologic study yielded the following macroscopic description: a thin-walled mass of gelatinous consistency, round in shape, and 8.5 cm in diameter. The outer surface was shiny and translucent, with a vascular pattern, a small amount of fatty tissue, and reddish-brown hemorrhages. The contents of the cyst were yellowish in color. The inner surface was translucent with white strands and a vascular pattern. The wall thickness varied from 0.1 to 0.3 cm. The microscopic description was as follows: fragments of adipose tissue with layers of fibrous tissue, that are lined with mesothelium in some areas. The morphology does not contradict the diagnosis of a cyst of the greater omentum.
Discussion. The described clinical case demonstrated that in patients with AMC and a history of diverticular disease, differential diagnosis is extremely difficult and requires the use of a correct diagnostic algorithm. A thorough preoperative preparation and surgical risk assessment allowed a laparoscopic surgical procedure to be performed.
Conclusion. The clinical case demonstrates that for such neoplasms, surgeons should give preference to laparoscopic access. It is also necessary to conduct a thorough differential diagnosis prior to surgery.
"],"subject":["mesothelial cyst","abdominal cyst","cyst of the greater omentum","cystadenoma","laparoscopy","diverticular disease of the colon","differential diagnosis","мезотелиальная киста","киста брюшной полости","киста большого сальника","цистаденома","лапароскопия","дивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика"],"subject_keyword":["mesothelial cyst","mesothelial cyst","abdominal cyst","abdominal cyst","cyst of the greater omentum","cyst of the greater omentum","cystadenoma","cystadenoma","laparoscopy","laparoscopy","diverticular disease of the colon","diverticular disease of the colon","differential diagnosis","differential diagnosis","мезотелиальная киста","мезотелиальная киста","киста брюшной полости","киста брюшной полости","киста большого сальника","киста большого сальника","цистаденома","цистаденома","лапароскопия","лапароскопия","дивертикулез толстой кишки","дивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика","дифференциальная диагностика"],"subject_ac":["mesothelial cyst\n|||\nmesothelial cyst","abdominal cyst\n|||\nabdominal cyst","cyst of the greater omentum\n|||\ncyst of the greater omentum","cystadenoma\n|||\ncystadenoma","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","diverticular disease of the colon\n|||\ndiverticular disease of the colon","differential diagnosis\n|||\ndifferential diagnosis","мезотелиальная киста\n|||\nмезотелиальная киста","киста брюшной полости\n|||\nкиста брюшной полости","киста большого сальника\n|||\nкиста большого сальника","цистаденома\n|||\nцистаденома","лапароскопия\n|||\nлапароскопия","дивертикулез толстой кишки\n|||\nдивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика\n|||\nдифференциальная диагностика"],"subject_tax_0_filter":["mesothelial cyst\n|||\nmesothelial cyst","abdominal cyst\n|||\nabdominal cyst","cyst of the greater omentum\n|||\ncyst of the greater omentum","cystadenoma\n|||\ncystadenoma","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","diverticular disease of the colon\n|||\ndiverticular disease of the colon","differential diagnosis\n|||\ndifferential diagnosis","мезотелиальная киста\n|||\nмезотелиальная киста","киста брюшной полости\n|||\nкиста брюшной полости","киста большого сальника\n|||\nкиста большого сальника","цистаденома\n|||\nцистаденома","лапароскопия\n|||\nлапароскопия","дивертикулез толстой кишки\n|||\nдивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика\n|||\nдифференциальная диагностика"],"subject_filter":["mesothelial cyst\n|||\nmesothelial cyst","abdominal cyst\n|||\nabdominal cyst","cyst of the greater omentum\n|||\ncyst of the greater omentum","cystadenoma\n|||\ncystadenoma","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","diverticular disease of the colon\n|||\ndiverticular disease of the colon","differential diagnosis\n|||\ndifferential diagnosis","мезотелиальная киста\n|||\nмезотелиальная киста","киста брюшной полости\n|||\nкиста брюшной полости","киста большого сальника\n|||\nкиста большого сальника","цистаденома\n|||\nцистаденома","лапароскопия\n|||\nлапароскопия","дивертикулез толстой кишки\n|||\nдивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика\n|||\nдифференциальная диагностика"],"dc.subject_mlt":["mesothelial cyst","abdominal cyst","cyst of the greater omentum","cystadenoma","laparoscopy","diverticular disease of the colon","differential diagnosis","мезотелиальная киста","киста брюшной полости","киста большого сальника","цистаденома","лапароскопия","дивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика"],"dc.subject":["mesothelial cyst","abdominal cyst","cyst of the greater omentum","cystadenoma","laparoscopy","diverticular disease of the colon","differential diagnosis","мезотелиальная киста","киста брюшной полости","киста большого сальника","цистаденома","лапароскопия","дивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика"],"dc.subject.en":["mesothelial cyst","abdominal cyst","cyst of the greater omentum","cystadenoma","laparoscopy","diverticular disease of the colon","differential diagnosis"],"title":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"title_keyword":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"title_ac":["laparoscopic removal of a mesothelial cyst of the greater omentum: clinical case\n|||\nLaparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай\n|||\nЛапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"dc.title_sort":"Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","dc.title_hl":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"dc.title_mlt":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"dc.title":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"dc.title_stored":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Laparoscopic Removal of a Mesothelial Cyst of the Greater Omentum: Clinical Case"],"dc.abstract.ru":["Введение. Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма.
Материалы и методы. Представлен случай кистозного образования большого сальника у пациента 39 лет. Предварительный диагноз выставлен на основании ультразвукового исследования и данных компьютерной томографии органов брюшной полости с внутривенным контрастированием. Результаты. Больному было выполнено лапароскопическое удаление кистозного новообразования большого сальника. Интраоперационная картина подтвердила наличие четко выраженной кистозной опухоли, исходящей из пряди большого сальника. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см. Микроскопическое описание: фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника.
Обсуждение. Описанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволили выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий.
Заключение. Клинический случай демонстрирует, что лапароскопический доступ при подобных новообразованиях должен быть приоритетным для хирурга. Необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику перед оперативным вмешательством.
"],"dc.fileName":["cover_article_1056_ru_RU.jpg"],"dc.fileName.ru":["cover_article_1056_ru_RU.jpg"],"dc.fullHTML":["Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Согласно классификации МКБП Perrot выделяют доброкачественные кистозные мезотелиомы и злокачественные кистозные мезотелиомы, относящиеся к мезентериальным кистам (МК) мезотелиального происхождения. Другими типами мезентериальных кист являются непанкреатические псевдокисты, дермоидные кисты и кисты лимфатического, энтерального или урогенитального происхождения, а также истинные кисты большого сальника [1].
МКБП встречается крайне редко — в литературе описано всего около 900 случаев в период с 1980 года по настоящее время, из которых в 4 случаях была обнаружена истинная киста большого сальника [2–4]. Размеры кист колеблются от 3 до 40 см [2–6]. Увеличение данных образований в размерах приводит к усилению клинических проявлений, в частности возникновению болевого синдрома. Перфорация или нагноение кистозного новообразования в брюшной полости может стать причиной развития разлитого перитонита. В диагностике значимую помощь оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости с контрастированием [2][4].
Характерным морфологическим признаком так называемых истинных кист большого сальника является выстилание полости слоем эндотелия. Дермоидные кисты представлены сквамозным эпителием и могут состоять из волос, зубов и жирового содержимого. Ложные кисты большого сальника возникают после тупых травм передней брюшной стенки [5]. Наш клинический случай лапароскопического удаления мезотелиальной кисты большого сальника является вторым среди описанных в отечественной литературе. Особенностью нашего клинического наблюдения является наличие у пациента в анамнезе дивертикулярной болезни, что не позволяло исключить дивертикулы Меккеля и достоверно определить место происхождения кистозной опухоли.
Мужчина 39 лет обратился в Клинику колопроктологии и малоинвазивной хирургии МГМУ им. Сеченова за консультацией в связи с наличием у него в анамнезе дивертикулеза толстой кишки. При дообследовании пациента выявлено кистозное образование брюшной полости. Была выполнена компьютерная томография органов брюшной полости и малого таза (рис. 1).

Рисунок 1. КТ-картина кистозного образования брюшной полости в аксиальной и фронтальной плоскостях (А и В)
Figure 1. CT scan of the abdominal cystic mass in the axial and frontal planes (A and B)
В толстой кишке, в том числе в правой ее половине, определяются множественные дивертикулы. Параколическая клетчатка в правой половине толстой кишки без признаков уплотнения. В правых отделах брюшной полости на уровне мезогастрия определяется овоидной формы жидкостное образование плотностью +14HU, размерами до 64×72×96 мм. Образование передней стенкой прилежит к большому сальнику, задней и нижней стенкой — к петлям тонкой кишки и восходящему отделу толстой кишки, верхней стенкой — к печеночному изгибу толстой кишки. Образование не накапливает контрастный препарат.
Было принято решение дополнительно провести КТ-исследование на фоне перорального контрастирования для исключения сообщения образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки. Признаков сообщения контрастированных петель тонкой и толстой кишки с просветом образования не выявлено.
Учитывая полученные данные, обнаружены КТ-признаки внеорганного жидкостного образования правых отделов брюшной полости, предположительно исходящего из листков брюшины (вероятнее всего, расположенного в структуре большого сальника).
После предоперационной подготовки пациенту выполнено лапароскопическое удаление кистозного образования большого сальника. Оптический троакар был установлен в параумбиликальной области слева. При ревизии в области восходящей и поперечно-ободочной кишки визуализировано кистозное образование до 10 см, покрытое прядью большого сальника (рис. 2). В правой и левой подвздошной областях установлены рабочие троакары, а также троакар ассистента в левом подреберье (схема расстановки схожа со схемой расстановки для резекции правых отделов толстой кишки). Кистозное образование мобилизовано по всем стенкам с резекцией пряди большого сальника. Истинной сосудистой ножки в ходе выделения выявлено не было. По всей видимости, кровоснабжение данного образования обеспечивали сосудистые ветки пряди большого сальника. Препарат помещен в контейнер, выведен в мини-лапаротомный разрез длиной 10 см (в месте введения оптического троакара). Выполнена аспирация кисты непосредственно в контейнере — получено 100 мл светлой прозрачной серозной жидкости. В ложе кистозной опухоли установлен дренаж.

Рисунок 2. Интраоперационный вид опухоли
Figure 2. Intraoperative view of the tumor
Послеоперационный период протекал гладко. Дренаж извлечен на 3-е сутки. На 7-е сутки пациент выписан из стационара. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная, с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см (рис. 3). Микроскопическое описание — фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника. При контрольном обследовании спустя 6 месяцев после операции данных за рецидив не получено.

Рисунок 3. Удаленный препарат
Figure 3. The removed mass
Истинная киста большого сальника относится к разновидностям МКБП. В литературе описано 4 подобных клинических случая. У всех пациентов диагностика была затруднена и окончательный диагноз был установлен только после гистологического исследования [7]. Это связано с тем, что заболевание имело осложненное течение, сопровождалось выраженным болевым синдромом, а инструментальная диагностика ограничивалась лишь УЗИ органов брюшной полости с последующим хирургическим лечением [7].
Наш алгоритм диагностических исследований позволил поставить диагноз истинной кисты на первое место. Проведение КТ-исследования на фоне перорального контрастирования позволило нам исключить сообщение образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки.
Описанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволила выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий [8–17].
В отечественной литературе в 2012 году был описан клинический случай пациентки 60 лет, обратившейся в поликлинику ЦКБ УДП с жалобами на тяжесть в правом подреберье и тупые боли, возникающие при физической нагрузке. При проведении УЗИ и КТ брюшной полости выявлена киста брюшной полости, однако только по данным КТ определить, откуда исходит киста, не представлялось возможным (варианты: из сальника, брыжейки тонкой кишки, забрюшинного пространства). Пациентке было выполнено лапароскопическое удаление кисты брюшной полости.
При ревизии выявлено, что сальник полностью покрывает кисту. Осуществлена мобилизация кисты размером 6×4 см, исходящей из сальника. Произведено выделение кисты без нарушения ее целостности, сосудистая ножка клипирована дважды и пересечена. Киста погружена в контейнер, непосредственно в контейнере пунктирована, при этом отмечено светлое содержимое, и извлечена из брюшной полости через эпигастральный доступ. По данным гистологического исследования — мезотелиальная киста без признаков малигнизации [2]. Данный клинический случай полностью схож с нашим. Иных подобных публикаций в отечественной литературе найти не удалось.
В настоящем клиническом случае опухоль успешно удалена лапароскопическим доступом — это позволило провести адекватную ревизию брюшной полости и прецизионную мобилизацию образования из окружающих тканей.
МКБП являются результатом врожденного неполного сращения выстланных мезотелием поверхностей висцеральной брюшины, что, в свою очередь, объясняет их локализацию в большом сальнике, брыжейке тонкой и толстой кишки [18][19]. МКБП встречаются в основном у детей и молодых пациентов, в то время как у пожилых пациентов данное заболевание почти не диагностируется [18]. Результаты патоморфологического исследования показывают, что МКБП представляет собой тонкостенную однокамерную кисту с серозным содержимым [19]. Ее внутренняя поверхность выстлана плоскими, кубическими или столбчатыми мезотелиальными клетками, а стенка фиброзирована без каких-либо лимфатических или мышечных структур [3][19].
Результаты цитологического исследования показали, что жидкостное содержимое кистозного образования представлено округлыми клетками с правильными круглыми ядрами, заметными одиночными ядрышками и выраженной цитоплазмой [3]. Иммуногистохимическое исследование, в свою очередь, позволяет обеспечить более подробную характеристику мезотелиальных клеток, которые являются отрицательными для факторов VIII и CD31 и положительными для общего кератина, виментина и моноазида этидия в сложном клиническом случае [3][10][13].
Предоперационная диагностика МКБП крайне затруднительна ввиду низкой частоты встречаемости данных образований, а также из-за отсутствия специфической клинической картины, которая зависит от размера образования и в большинстве случаев не имеет специфических симптомов [3–5][20]. При увеличении размеров МКБП могут возникать патогномичные симптомы, обусловленные сдавливающим воздействием кисты на окружающие органы и ткани: боль в животе, вздутие, запоры, тошнота и рвота [3][6–8][20][21]. При клиническом обследовании можно обнаружить безболезненное при пальпации мягкое и эластичное образование в брюшной полости, относительно подвижное в поперечном направлении [3][21]. Киста может быть гигантских размеров, схожей с асцитом или опухолью яичника. Также может наблюдаться клиника острого живота из-за разрыва капсулы кистозной опухоли, клиника кишечной непроходимости в связи с инфицированием, кровоизлиянием или перекрутом МКБП [3][4][21]. Вариабельные, неспецифические и вялотекущие симптомы чаще встречаются у взрослых, в то время как картина острого живота проявляется в основном у детей [3].
Рентгенография органов брюшной полости с пассажем бария зачастую не имеет диагностической информативности [20][21]. Диагностическую ценность представляют УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография [19][22]. Данные методы позволяют оценить структуру кистозного образования, его истинные размеры, локализацию, отношение к окружающим органам и прилежащим структурам, а также особенности стенки и содержимого кисты [3][18–22].
Таким образом, следует отметить, что МКБП должна рассматриваться в качестве дифференциального диагноза, когда у пациентов обнаруживается кистозная опухоль в брюшной полости. Радикальное хирургическое удаление данного новообразования является методом выбора; лапароскопический доступ при этом наиболее предпочтителен и безопасен — его преимущество заключается в минимальной инвазивности. Для исключения злокачественности новообразования и предупреждения осложнений может потребоваться резекция соседних органов [2][3][9][10][23]. Пункция кисты, транскутанное дренирование и марсупиализация — нежелательные варианты лечения, которые не следует проводить из-за их низкой эффективности и высокого риска осложнений [3][23][24].
"],"dc.fullHTML.ru":["Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Согласно классификации МКБП Perrot выделяют доброкачественные кистозные мезотелиомы и злокачественные кистозные мезотелиомы, относящиеся к мезентериальным кистам (МК) мезотелиального происхождения. Другими типами мезентериальных кист являются непанкреатические псевдокисты, дермоидные кисты и кисты лимфатического, энтерального или урогенитального происхождения, а также истинные кисты большого сальника [1].
МКБП встречается крайне редко — в литературе описано всего около 900 случаев в период с 1980 года по настоящее время, из которых в 4 случаях была обнаружена истинная киста большого сальника [2–4]. Размеры кист колеблются от 3 до 40 см [2–6]. Увеличение данных образований в размерах приводит к усилению клинических проявлений, в частности возникновению болевого синдрома. Перфорация или нагноение кистозного новообразования в брюшной полости может стать причиной развития разлитого перитонита. В диагностике значимую помощь оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости с контрастированием [2][4].
Характерным морфологическим признаком так называемых истинных кист большого сальника является выстилание полости слоем эндотелия. Дермоидные кисты представлены сквамозным эпителием и могут состоять из волос, зубов и жирового содержимого. Ложные кисты большого сальника возникают после тупых травм передней брюшной стенки [5]. Наш клинический случай лапароскопического удаления мезотелиальной кисты большого сальника является вторым среди описанных в отечественной литературе. Особенностью нашего клинического наблюдения является наличие у пациента в анамнезе дивертикулярной болезни, что не позволяло исключить дивертикулы Меккеля и достоверно определить место происхождения кистозной опухоли.
Мужчина 39 лет обратился в Клинику колопроктологии и малоинвазивной хирургии МГМУ им. Сеченова за консультацией в связи с наличием у него в анамнезе дивертикулеза толстой кишки. При дообследовании пациента выявлено кистозное образование брюшной полости. Была выполнена компьютерная томография органов брюшной полости и малого таза (рис. 1).

Рисунок 1. КТ-картина кистозного образования брюшной полости в аксиальной и фронтальной плоскостях (А и В)
Figure 1. CT scan of the abdominal cystic mass in the axial and frontal planes (A and B)
В толстой кишке, в том числе в правой ее половине, определяются множественные дивертикулы. Параколическая клетчатка в правой половине толстой кишки без признаков уплотнения. В правых отделах брюшной полости на уровне мезогастрия определяется овоидной формы жидкостное образование плотностью +14HU, размерами до 64×72×96 мм. Образование передней стенкой прилежит к большому сальнику, задней и нижней стенкой — к петлям тонкой кишки и восходящему отделу толстой кишки, верхней стенкой — к печеночному изгибу толстой кишки. Образование не накапливает контрастный препарат.
Было принято решение дополнительно провести КТ-исследование на фоне перорального контрастирования для исключения сообщения образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки. Признаков сообщения контрастированных петель тонкой и толстой кишки с просветом образования не выявлено.
Учитывая полученные данные, обнаружены КТ-признаки внеорганного жидкостного образования правых отделов брюшной полости, предположительно исходящего из листков брюшины (вероятнее всего, расположенного в структуре большого сальника).
После предоперационной подготовки пациенту выполнено лапароскопическое удаление кистозного образования большого сальника. Оптический троакар был установлен в параумбиликальной области слева. При ревизии в области восходящей и поперечно-ободочной кишки визуализировано кистозное образование до 10 см, покрытое прядью большого сальника (рис. 2). В правой и левой подвздошной областях установлены рабочие троакары, а также троакар ассистента в левом подреберье (схема расстановки схожа со схемой расстановки для резекции правых отделов толстой кишки). Кистозное образование мобилизовано по всем стенкам с резекцией пряди большого сальника. Истинной сосудистой ножки в ходе выделения выявлено не было. По всей видимости, кровоснабжение данного образования обеспечивали сосудистые ветки пряди большого сальника. Препарат помещен в контейнер, выведен в мини-лапаротомный разрез длиной 10 см (в месте введения оптического троакара). Выполнена аспирация кисты непосредственно в контейнере — получено 100 мл светлой прозрачной серозной жидкости. В ложе кистозной опухоли установлен дренаж.

Рисунок 2. Интраоперационный вид опухоли
Figure 2. Intraoperative view of the tumor
Послеоперационный период протекал гладко. Дренаж извлечен на 3-е сутки. На 7-е сутки пациент выписан из стационара. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная, с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см (рис. 3). Микроскопическое описание — фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника. При контрольном обследовании спустя 6 месяцев после операции данных за рецидив не получено.

Рисунок 3. Удаленный препарат
Figure 3. The removed mass
Истинная киста большого сальника относится к разновидностям МКБП. В литературе описано 4 подобных клинических случая. У всех пациентов диагностика была затруднена и окончательный диагноз был установлен только после гистологического исследования [7]. Это связано с тем, что заболевание имело осложненное течение, сопровождалось выраженным болевым синдромом, а инструментальная диагностика ограничивалась лишь УЗИ органов брюшной полости с последующим хирургическим лечением [7].
Наш алгоритм диагностических исследований позволил поставить диагноз истинной кисты на первое место. Проведение КТ-исследования на фоне перорального контрастирования позволило нам исключить сообщение образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки.
Описанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволила выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий [8–17].
В отечественной литературе в 2012 году был описан клинический случай пациентки 60 лет, обратившейся в поликлинику ЦКБ УДП с жалобами на тяжесть в правом подреберье и тупые боли, возникающие при физической нагрузке. При проведении УЗИ и КТ брюшной полости выявлена киста брюшной полости, однако только по данным КТ определить, откуда исходит киста, не представлялось возможным (варианты: из сальника, брыжейки тонкой кишки, забрюшинного пространства). Пациентке было выполнено лапароскопическое удаление кисты брюшной полости.
При ревизии выявлено, что сальник полностью покрывает кисту. Осуществлена мобилизация кисты размером 6×4 см, исходящей из сальника. Произведено выделение кисты без нарушения ее целостности, сосудистая ножка клипирована дважды и пересечена. Киста погружена в контейнер, непосредственно в контейнере пунктирована, при этом отмечено светлое содержимое, и извлечена из брюшной полости через эпигастральный доступ. По данным гистологического исследования — мезотелиальная киста без признаков малигнизации [2]. Данный клинический случай полностью схож с нашим. Иных подобных публикаций в отечественной литературе найти не удалось.
В настоящем клиническом случае опухоль успешно удалена лапароскопическим доступом — это позволило провести адекватную ревизию брюшной полости и прецизионную мобилизацию образования из окружающих тканей.
МКБП являются результатом врожденного неполного сращения выстланных мезотелием поверхностей висцеральной брюшины, что, в свою очередь, объясняет их локализацию в большом сальнике, брыжейке тонкой и толстой кишки [18][19]. МКБП встречаются в основном у детей и молодых пациентов, в то время как у пожилых пациентов данное заболевание почти не диагностируется [18]. Результаты патоморфологического исследования показывают, что МКБП представляет собой тонкостенную однокамерную кисту с серозным содержимым [19]. Ее внутренняя поверхность выстлана плоскими, кубическими или столбчатыми мезотелиальными клетками, а стенка фиброзирована без каких-либо лимфатических или мышечных структур [3][19].
Результаты цитологического исследования показали, что жидкостное содержимое кистозного образования представлено округлыми клетками с правильными круглыми ядрами, заметными одиночными ядрышками и выраженной цитоплазмой [3]. Иммуногистохимическое исследование, в свою очередь, позволяет обеспечить более подробную характеристику мезотелиальных клеток, которые являются отрицательными для факторов VIII и CD31 и положительными для общего кератина, виментина и моноазида этидия в сложном клиническом случае [3][10][13].
Предоперационная диагностика МКБП крайне затруднительна ввиду низкой частоты встречаемости данных образований, а также из-за отсутствия специфической клинической картины, которая зависит от размера образования и в большинстве случаев не имеет специфических симптомов [3–5][20]. При увеличении размеров МКБП могут возникать патогномичные симптомы, обусловленные сдавливающим воздействием кисты на окружающие органы и ткани: боль в животе, вздутие, запоры, тошнота и рвота [3][6–8][20][21]. При клиническом обследовании можно обнаружить безболезненное при пальпации мягкое и эластичное образование в брюшной полости, относительно подвижное в поперечном направлении [3][21]. Киста может быть гигантских размеров, схожей с асцитом или опухолью яичника. Также может наблюдаться клиника острого живота из-за разрыва капсулы кистозной опухоли, клиника кишечной непроходимости в связи с инфицированием, кровоизлиянием или перекрутом МКБП [3][4][21]. Вариабельные, неспецифические и вялотекущие симптомы чаще встречаются у взрослых, в то время как картина острого живота проявляется в основном у детей [3].
Рентгенография органов брюшной полости с пассажем бария зачастую не имеет диагностической информативности [20][21]. Диагностическую ценность представляют УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография [19][22]. Данные методы позволяют оценить структуру кистозного образования, его истинные размеры, локализацию, отношение к окружающим органам и прилежащим структурам, а также особенности стенки и содержимого кисты [3][18–22].
Таким образом, следует отметить, что МКБП должна рассматриваться в качестве дифференциального диагноза, когда у пациентов обнаруживается кистозная опухоль в брюшной полости. Радикальное хирургическое удаление данного новообразования является методом выбора; лапароскопический доступ при этом наиболее предпочтителен и безопасен — его преимущество заключается в минимальной инвазивности. Для исключения злокачественности новообразования и предупреждения осложнений может потребоваться резекция соседних органов [2][3][9][10][23]. Пункция кисты, транскутанное дренирование и марсупиализация — нежелательные варианты лечения, которые не следует проводить из-за их низкой эффективности и высокого риска осложнений [3][23][24].
"],"dc.fullRISC":["Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Согласно классификации МКБП Perrot выделяют доброкачественные кистозные мезотелиомы и злокачественные кистозные мезотелиомы, относящиеся к мезентериальным кистам (МК) мезотелиального происхождения. Другими типами мезентериальных кист являются непанкреатические псевдокисты, дермоидные кисты и кисты лимфатического, энтерального или урогенитального происхождения, а также истинные кисты большого сальника [1].\n\nМКБП встречается крайне редко — в литературе описано всего около 900 случаев в период с 1980 года по настоящее время, из которых в 4 случаях была обнаружена истинная киста большого сальника [2–4]. Размеры кист колеблются от 3 до 40 см [2–6]. Увеличение данных образований в размерах приводит к усилению клинических проявлений, в частности возникновению болевого синдрома. Перфорация или нагноение кистозного новообразования в брюшной полости может стать причиной развития разлитого перитонита. В диагностике значимую помощь оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости с контрастированием [2, 4].\n\nХарактерным морфологическим признаком так называемых истинных кист большого сальника является выстилание полости слоем эндотелия. Дермоидные кисты представлены сквамозным эпителием и могут состоять из волос, зубов и жирового содержимого. Ложные кисты большого сальника возникают после тупых травм передней брюшной стенки [5]. Наш клинический случай лапароскопического удаления мезотелиальной кисты большого сальника является вторым среди описанных в отечественной литературе. Особенностью нашего клинического наблюдения является наличие у пациента в анамнезе дивертикулярной болезни, что не позволяло исключить дивертикулы Меккеля и достоверно определить место происхождения кистозной опухоли.\n\n \n\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\n\nКлиническое наблюдение\n\nМужчина 39 лет обратился в Клинику колопроктологии и малоинвазивной хирургии МГМУ им. Сеченова за консультацией в связи с наличием у него в анамнезе дивертикулеза толстой кишки. При дообследовании пациента выявлено кистозное образование брюшной полости. Была выполнена компьютерная томография органов брюшной полости и малого таза (рис. 1).\n\nВ толстой кишке, в том числе в правой ее половине, определяются множественные дивертикулы. Параколическая клетчатка в правой половине толстой кишки без признаков уплотнения. В правых отделах брюшной полости на уровне мезогастрия определяется овоидной формы жидкостное образование плотностью +14HU, размерами до 64×72×96 мм. Образование передней стенкой прилежит к большому сальнику, задней и нижней стенкой — к петлям тонкой кишки и восходящему отделу толстой кишки, верхней стенкой — к печеночному изгибу толстой кишки. Образование не накапливает контрастный препарат.\n\nБыло принято решение дополнительно провести КТ-исследование на фоне перорального контрастирования для исключения сообщения образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки. Признаков сообщения контрастированных петель тонкой и толстой кишки с просветом образования не выявлено.\n\nУчитывая полученные данные, обнаружены КТ-признаки внеорганного жидкостного образования правых отделов брюшной полости, предположительно исходящего из листков брюшины (вероятнее всего, расположенного в структуре большого сальника).\n\n \n\nРЕЗУЛЬТАТЫ\n\nПосле предоперационной подготовки пациенту выполнено лапароскопическое удаление кистозного образования большого сальника. Оптический троакар был установлен в параумбиликальной области слева. При ревизии в области восходящей и поперечно-ободочной кишки визуализировано кистозное образование до 10 см, покрытое прядью большого сальника (рис. 2). В правой и левой подвздошной областях установлены рабочие троакары, а также троакар ассистента в левом подреберье (схема расстановки схожа со схемой расстановки для резекции правых отделов толстой кишки). Кистозное образование мобилизовано по всем стенкам с резекцией пряди большого сальника. Истинной сосудистой ножки в ходе выделения выявлено не было. По всей видимости, кровоснабжение данного образования обеспечивали сосудистые ветки пряди большого сальника. Препарат помещен в контейнер, выведен в мини-лапаротомный разрез длиной 10 см (в месте введения оптического троакара). Выполнена аспирация кисты непосредственно в контейнере — получено 100 мл светлой прозрачной серозной жидкости. В ложе кистозной опухоли установлен дренаж.\n\nПослеоперационный период протекал гладко. Дренаж извлечен на 3-е сутки. На 7-е сутки пациент выписан из стационара. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная, с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см (рис. 3). Микроскопическое описание — фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника. При контрольном обследовании спустя 6 месяцев после операции данных за рецидив не получено.\n\n \n\nОБСУЖДЕНИЕ\n\nИстинная киста большого сальника относится к разновидностям МКБП. В литературе описано 4 подобных клинических случая. У всех пациентов диагностика была затруднена и окончательный диагноз был установлен только после гистологического исследования [7]. Это связано с тем, что заболевание имело осложненное течение, сопровождалось выраженным болевым синдромом, а инструментальная диагностика ограничивалась лишь УЗИ органов брюшной полости с последующим хирургическим лечением [7].\n\nНаш алгоритм диагностических исследований позволил поставить диагноз истинной кисты на первое место. Проведение КТ-исследования на фоне перорального контрастирования позволило нам исключить сообщение образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки.\n\nОписанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволила выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий [8–17].\n\nВ отечественной литературе в 2012 году был описан клинический случай пациентки 60 лет, обратившейся в поликлинику ЦКБ УДП с жалобами на тяжесть в правом подреберье и тупые боли, возникающие при физической нагрузке. При проведении УЗИ и КТ брюшной полости выявлена киста брюшной полости, однако только по данным КТ определить, откуда исходит киста, не представлялось возможным (варианты: из сальника, брыжейки тонкой кишки, забрюшинного пространства). Пациентке было выполнено лапароскопическое удаление кисты брюшной полости.\n\nПри ревизии выявлено, что сальник полностью покрывает кисту. Осуществлена мобилизация кисты размером 6×4 см, исходящей из сальника. Произведено выделение кисты без нарушения ее целостности, сосудистая ножка клипирована дважды и пересечена. Киста погружена в контейнер, непосредственно в контейнере пунктирована, при этом отмечено светлое содержимое, и извлечена из брюшной полости через эпигастральный доступ. По данным гистологического исследования — мезотелиальная киста без признаков малигнизации [2]. Данный клинический случай полностью схож с нашим. Иных подобных публикаций в отечественной литературе найти не удалось.\n\nВ настоящем клиническом случае опухоль успешно удалена лапароскопическим доступом — это позволило провести адекватную ревизию брюшной полости и прецизионную мобилизацию образования из окружающих тканей.\n\nМКБП являются результатом врожденного неполного сращения выстланных мезотелием поверхностей висцеральной брюшины, что, в свою очередь, объясняет их локализацию в большом сальнике, брыжейке тонкой и толстой кишки [18, 19]. МКБП встречаются в основном у детей и молодых пациентов, в то время как у пожилых пациентов данное заболевание почти не диагностируется [18]. Результаты патоморфологического исследования показывают, что МКБП представляет собой тонкостенную однокамерную кисту с серозным содержимым [19]. Ее внутренняя поверхность выстлана плоскими, кубическими или столбчатыми мезотелиальными клетками, а стенка фиброзирована без каких-либо лимфатических или мышечных структур [3, 19].\n\nРезультаты цитологического исследования показали, что жидкостное содержимое кистозного образования представлено округлыми клетками с правильными круглыми ядрами, заметными одиночными ядрышками и выраженной цитоплазмой [3]. Иммуногистохимическое исследование, в свою очередь, позволяет обеспечить более подробную характеристику мезотелиальных клеток, которые являются отрицательными для факторов VIII и CD31 и положительными для общего кератина, виментина и моноазида этидия в сложном клиническом случае [3, 10, 13].\n\nПредоперационная диагностика МКБП крайне затруднительна ввиду низкой частоты встречаемости данных образований, а также из-за отсутствия специфической клинической картины, которая зависит от размера образования и в большинстве случаев не имеет специфических симптомов [3–5, 20]. При увеличении размеров МКБП могут возникать патогномичные симптомы, обусловленные сдавливающим воздействием кисты на окружающие органы и ткани: боль в животе, вздутие, запоры, тошнота и рвота [3, 6–8, 20, 21]. При клиническом обследовании можно обнаружить безболезненное при пальпации мягкое и эластичное образование в брюшной полости, относительно подвижное в поперечном направлении [3, 21]. Киста может быть гигантских размеров, схожей с асцитом или опухолью яичника. Также может наблюдаться клиника острого живота из-за разрыва капсулы кистозной опухоли, клиника кишечной непроходимости в связи с инфицированием, кровоизлиянием или перекрутом МКБП [3, 4, 21]. Вариабельные, неспецифические и вялотекущие симптомы чаще встречаются у взрослых, в то время как картина острого живота проявляется в основном у детей [3].\n\nРентгенография органов брюшной полости с пассажем бария зачастую не имеет диагностической информативности [20, 21]. Диагностическую ценность представляют УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография [19, 22]. Данные методы позволяют оценить структуру кистозного образования, его истинные размеры, локализацию, отношение к окружающим органам и прилежащим структурам, а также особенности стенки и содержимого кисты [3, 18–22].\n\n \n\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\n\nТаким образом, следует отметить, что МКБП должна рассматриваться в качестве дифференциального диагноза, когда у пациентов обнаруживается кистозная опухоль в брюшной полости. Радикальное хирургическое удаление данного новообразования является методом выбора; лапароскопический доступ при этом наиболее предпочтителен и безопасен — его преимущество заключается в минимальной инвазивности. Для исключения злокачественности новообразования и предупреждения осложнений может потребоваться резекция соседних органов [2, 3, 9, 10, 23]. Пункция кисты, транскутанное дренирование и марсупиализация — нежелательные варианты лечения, которые не следует проводить из-за их низкой эффективности и высокого риска осложнений [3, 23, 24]."],"dc.fullRISC.ru":["Мезотелиальная киста брюшной полости (МКБП) является разновидностью мезентериальных кист мезотелиального происхождения. Согласно классификации МКБП Perrot выделяют доброкачественные кистозные мезотелиомы и злокачественные кистозные мезотелиомы, относящиеся к мезентериальным кистам (МК) мезотелиального происхождения. Другими типами мезентериальных кист являются непанкреатические псевдокисты, дермоидные кисты и кисты лимфатического, энтерального или урогенитального происхождения, а также истинные кисты большого сальника [1].\n\nМКБП встречается крайне редко — в литературе описано всего около 900 случаев в период с 1980 года по настоящее время, из которых в 4 случаях была обнаружена истинная киста большого сальника [2–4]. Размеры кист колеблются от 3 до 40 см [2–6]. Увеличение данных образований в размерах приводит к усилению клинических проявлений, в частности возникновению болевого синдрома. Перфорация или нагноение кистозного новообразования в брюшной полости может стать причиной развития разлитого перитонита. В диагностике значимую помощь оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости с контрастированием [2, 4].\n\nХарактерным морфологическим признаком так называемых истинных кист большого сальника является выстилание полости слоем эндотелия. Дермоидные кисты представлены сквамозным эпителием и могут состоять из волос, зубов и жирового содержимого. Ложные кисты большого сальника возникают после тупых травм передней брюшной стенки [5]. Наш клинический случай лапароскопического удаления мезотелиальной кисты большого сальника является вторым среди описанных в отечественной литературе. Особенностью нашего клинического наблюдения является наличие у пациента в анамнезе дивертикулярной болезни, что не позволяло исключить дивертикулы Меккеля и достоверно определить место происхождения кистозной опухоли.\n\n \n\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\n\nКлиническое наблюдение\n\nМужчина 39 лет обратился в Клинику колопроктологии и малоинвазивной хирургии МГМУ им. Сеченова за консультацией в связи с наличием у него в анамнезе дивертикулеза толстой кишки. При дообследовании пациента выявлено кистозное образование брюшной полости. Была выполнена компьютерная томография органов брюшной полости и малого таза (рис. 1).\n\nВ толстой кишке, в том числе в правой ее половине, определяются множественные дивертикулы. Параколическая клетчатка в правой половине толстой кишки без признаков уплотнения. В правых отделах брюшной полости на уровне мезогастрия определяется овоидной формы жидкостное образование плотностью +14HU, размерами до 64×72×96 мм. Образование передней стенкой прилежит к большому сальнику, задней и нижней стенкой — к петлям тонкой кишки и восходящему отделу толстой кишки, верхней стенкой — к печеночному изгибу толстой кишки. Образование не накапливает контрастный препарат.\n\nБыло принято решение дополнительно провести КТ-исследование на фоне перорального контрастирования для исключения сообщения образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки. Признаков сообщения контрастированных петель тонкой и толстой кишки с просветом образования не выявлено.\n\nУчитывая полученные данные, обнаружены КТ-признаки внеорганного жидкостного образования правых отделов брюшной полости, предположительно исходящего из листков брюшины (вероятнее всего, расположенного в структуре большого сальника).\n\n \n\nРЕЗУЛЬТАТЫ\n\nПосле предоперационной подготовки пациенту выполнено лапароскопическое удаление кистозного образования большого сальника. Оптический троакар был установлен в параумбиликальной области слева. При ревизии в области восходящей и поперечно-ободочной кишки визуализировано кистозное образование до 10 см, покрытое прядью большого сальника (рис. 2). В правой и левой подвздошной областях установлены рабочие троакары, а также троакар ассистента в левом подреберье (схема расстановки схожа со схемой расстановки для резекции правых отделов толстой кишки). Кистозное образование мобилизовано по всем стенкам с резекцией пряди большого сальника. Истинной сосудистой ножки в ходе выделения выявлено не было. По всей видимости, кровоснабжение данного образования обеспечивали сосудистые ветки пряди большого сальника. Препарат помещен в контейнер, выведен в мини-лапаротомный разрез длиной 10 см (в месте введения оптического троакара). Выполнена аспирация кисты непосредственно в контейнере — получено 100 мл светлой прозрачной серозной жидкости. В ложе кистозной опухоли установлен дренаж.\n\nПослеоперационный период протекал гладко. Дренаж извлечен на 3-е сутки. На 7-е сутки пациент выписан из стационара. Гистологическое исследование: макроскопическое описание — тонкостенное образование студенистой консистенции, округлой формы, диаметром 8,5 см. Наружная поверхность блестящая, полупрозрачная, с инъекцией сосудов, небольшим количеством жировой клетчатки и кровоизлияниями красно-бурого цвета. Содержимое кисты желтоватого цвета. Внутренняя поверхность полупрозрачная, с тяжами белого цвета и инъекцией сосудов. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см (рис. 3). Микроскопическое описание — фрагменты жировой ткани с прослойками фиброзной ткани, выстланные на отдельных участках мезотелием. Морфология не противоречит диагнозу кисты большого сальника. При контрольном обследовании спустя 6 месяцев после операции данных за рецидив не получено.\n\n \n\nОБСУЖДЕНИЕ\n\nИстинная киста большого сальника относится к разновидностям МКБП. В литературе описано 4 подобных клинических случая. У всех пациентов диагностика была затруднена и окончательный диагноз был установлен только после гистологического исследования [7]. Это связано с тем, что заболевание имело осложненное течение, сопровождалось выраженным болевым синдромом, а инструментальная диагностика ограничивалась лишь УЗИ органов брюшной полости с последующим хирургическим лечением [7].\n\nНаш алгоритм диагностических исследований позволил поставить диагноз истинной кисты на первое место. Проведение КТ-исследования на фоне перорального контрастирования позволило нам исключить сообщение образования с прилежащими отделами тонкой и толстой кишки.\n\nОписанный клинический случай продемонстрировал, что дифференциальная диагностика у пациентов с МКБП и наличием в анамнезе дивертикулярной болезни крайне затруднительна и требует применения правильного диагностического алгоритма. Тщательная предоперационная подготовка и оценка хирургических рисков позволила выполнить хирургическое вмешательство с применением лапароскопических технологий [8–17].\n\nВ отечественной литературе в 2012 году был описан клинический случай пациентки 60 лет, обратившейся в поликлинику ЦКБ УДП с жалобами на тяжесть в правом подреберье и тупые боли, возникающие при физической нагрузке. При проведении УЗИ и КТ брюшной полости выявлена киста брюшной полости, однако только по данным КТ определить, откуда исходит киста, не представлялось возможным (варианты: из сальника, брыжейки тонкой кишки, забрюшинного пространства). Пациентке было выполнено лапароскопическое удаление кисты брюшной полости.\n\nПри ревизии выявлено, что сальник полностью покрывает кисту. Осуществлена мобилизация кисты размером 6×4 см, исходящей из сальника. Произведено выделение кисты без нарушения ее целостности, сосудистая ножка клипирована дважды и пересечена. Киста погружена в контейнер, непосредственно в контейнере пунктирована, при этом отмечено светлое содержимое, и извлечена из брюшной полости через эпигастральный доступ. По данным гистологического исследования — мезотелиальная киста без признаков малигнизации [2]. Данный клинический случай полностью схож с нашим. Иных подобных публикаций в отечественной литературе найти не удалось.\n\nВ настоящем клиническом случае опухоль успешно удалена лапароскопическим доступом — это позволило провести адекватную ревизию брюшной полости и прецизионную мобилизацию образования из окружающих тканей.\n\nМКБП являются результатом врожденного неполного сращения выстланных мезотелием поверхностей висцеральной брюшины, что, в свою очередь, объясняет их локализацию в большом сальнике, брыжейке тонкой и толстой кишки [18, 19]. МКБП встречаются в основном у детей и молодых пациентов, в то время как у пожилых пациентов данное заболевание почти не диагностируется [18]. Результаты патоморфологического исследования показывают, что МКБП представляет собой тонкостенную однокамерную кисту с серозным содержимым [19]. Ее внутренняя поверхность выстлана плоскими, кубическими или столбчатыми мезотелиальными клетками, а стенка фиброзирована без каких-либо лимфатических или мышечных структур [3, 19].\n\nРезультаты цитологического исследования показали, что жидкостное содержимое кистозного образования представлено округлыми клетками с правильными круглыми ядрами, заметными одиночными ядрышками и выраженной цитоплазмой [3]. Иммуногистохимическое исследование, в свою очередь, позволяет обеспечить более подробную характеристику мезотелиальных клеток, которые являются отрицательными для факторов VIII и CD31 и положительными для общего кератина, виментина и моноазида этидия в сложном клиническом случае [3, 10, 13].\n\nПредоперационная диагностика МКБП крайне затруднительна ввиду низкой частоты встречаемости данных образований, а также из-за отсутствия специфической клинической картины, которая зависит от размера образования и в большинстве случаев не имеет специфических симптомов [3–5, 20]. При увеличении размеров МКБП могут возникать патогномичные симптомы, обусловленные сдавливающим воздействием кисты на окружающие органы и ткани: боль в животе, вздутие, запоры, тошнота и рвота [3, 6–8, 20, 21]. При клиническом обследовании можно обнаружить безболезненное при пальпации мягкое и эластичное образование в брюшной полости, относительно подвижное в поперечном направлении [3, 21]. Киста может быть гигантских размеров, схожей с асцитом или опухолью яичника. Также может наблюдаться клиника острого живота из-за разрыва капсулы кистозной опухоли, клиника кишечной непроходимости в связи с инфицированием, кровоизлиянием или перекрутом МКБП [3, 4, 21]. Вариабельные, неспецифические и вялотекущие симптомы чаще встречаются у взрослых, в то время как картина острого живота проявляется в основном у детей [3].\n\nРентгенография органов брюшной полости с пассажем бария зачастую не имеет диагностической информативности [20, 21]. Диагностическую ценность представляют УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография [19, 22]. Данные методы позволяют оценить структуру кистозного образования, его истинные размеры, локализацию, отношение к окружающим органам и прилежащим структурам, а также особенности стенки и содержимого кисты [3, 18–22].\n\n \n\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\n\nТаким образом, следует отметить, что МКБП должна рассматриваться в качестве дифференциального диагноза, когда у пациентов обнаруживается кистозная опухоль в брюшной полости. Радикальное хирургическое удаление данного новообразования является методом выбора; лапароскопический доступ при этом наиболее предпочтителен и безопасен — его преимущество заключается в минимальной инвазивности. Для исключения злокачественности новообразования и предупреждения осложнений может потребоваться резекция соседних органов [2, 3, 9, 10, 23]. Пункция кисты, транскутанное дренирование и марсупиализация — нежелательные варианты лечения, которые не следует проводить из-за их низкой эффективности и высокого риска осложнений [3, 23, 24]."],"dc.height":["500"],"dc.height.ru":["500"],"dc.originalFileName":["1-.jpg"],"dc.originalFileName.ru":["1-.jpg"],"dc.subject.ru":["мезотелиальная киста","киста брюшной полости","киста большого сальника","цистаденома","лапароскопия","дивертикулез толстой кишки","дифференциальная диагностика"],"dc.title.ru":["Лапароскопическое удаление мезотелиальной кисты большого сальника: клинический случай"],"dc.width":["278"],"dc.width.ru":["278"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["1"],"dc.pages":["79-84"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["CLINICAL CASE","КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.section.en":["CLINICAL CASE"],"dc.section.ru":["КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["С. Ю. Трищенков","S. Yu. Trishchenkov","В. М. Нековаль","V. M. Nekoval","Р. Т. Рзаев","R. T. Rzaev","В. В. Балабан","V. V. Balaban","П. В. Царьков","P. V. Tsarkov"],"author_keyword":["С. Ю. Трищенков","S. Yu. Trishchenkov","В. М. Нековаль","V. M. Nekoval","Р. Т. Рзаев","R. T. Rzaev","В. В. Балабан","V. V. Balaban","П. В. Царьков","P. V. Tsarkov"],"author_ac":["с. ю. трищенков\n|||\nС. Ю. Трищенков","s. yu. trishchenkov\n|||\nS. Yu. Trishchenkov","в. м. нековаль\n|||\nВ. М. Нековаль","v. m. nekoval\n|||\nV. M. Nekoval","р. т. рзаев\n|||\nР. Т. Рзаев","r. t. rzaev\n|||\nR. T. Rzaev","в. в. балабан\n|||\nВ. В. Балабан","v. v. balaban\n|||\nV. V. Balaban","п. в. царьков\n|||\nП. В. Царьков","p. v. tsarkov\n|||\nP. V. Tsarkov"],"author_filter":["с. ю. трищенков\n|||\nС. Ю. Трищенков","s. yu. trishchenkov\n|||\nS. Yu. Trishchenkov","в. м. нековаль\n|||\nВ. М. Нековаль","v. m. nekoval\n|||\nV. M. Nekoval","р. т. рзаев\n|||\nР. Т. Рзаев","r. t. rzaev\n|||\nR. T. Rzaev","в. в. балабан\n|||\nВ. В. Балабан","v. v. balaban\n|||\nV. V. Balaban","п. в. царьков\n|||\nП. В. Царьков","p. v. tsarkov\n|||\nP. V. Tsarkov"],"dc.author.name":["С. Ю. Трищенков","S. Yu. Trishchenkov","В. М. Нековаль","V. M. Nekoval","Р. Т. Рзаев","R. T. Rzaev","В. В. Балабан","V. V. Balaban","П. В. Царьков","P. V. Tsarkov"],"dc.author.name.ru":["С. Ю. Трищенков","В. М. Нековаль","Р. Т. Рзаев","В. В. Балабан","П. В. Царьков"],"dc.author.affiliation":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Sechenov First Moscow State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Sechenov First Moscow State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Sechenov First Moscow State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Sechenov First Moscow State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Sechenov First Moscow State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.full":["С. Ю. Трищенков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","S. Yu. Trishchenkov | Sechenov First Moscow State Medical University","В. М. Нековаль | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","V. M. Nekoval | Sechenov First Moscow State Medical University","Р. Т. Рзаев | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","R. T. Rzaev | Sechenov First Moscow State Medical University","В. В. Балабан | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","V. V. Balaban | Sechenov First Moscow State Medical University","П. В. Царьков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","P. V. Tsarkov | Sechenov First Moscow State Medical University"],"dc.author.full.ru":["С. Ю. Трищенков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","В. М. Нековаль | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Р. Т. Рзаев | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","В. В. Балабан | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","П. В. Царьков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.name.en":["S. Yu. Trishchenkov","V. M. Nekoval","R. T. Rzaev","V. V. Balaban","P. V. Tsarkov"],"dc.author.affiliation.en":["Sechenov First Moscow State Medical University","Sechenov First Moscow State Medical University","Sechenov First Moscow State Medical University","Sechenov First Moscow State Medical University","Sechenov First Moscow State Medical University"],"dc.author.full.en":["S. Yu. Trishchenkov | Sechenov First Moscow State Medical University","V. M. Nekoval | Sechenov First Moscow State Medical University","R. T. Rzaev | Sechenov First Moscow State Medical University","V. V. Balaban | Sechenov First Moscow State Medical University","P. V. Tsarkov | Sechenov First Moscow State Medical University"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-8019-0961\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u042e. \\u0422\\u0440\\u0438\\u0449\\u0435\\u043d\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-8019-0961\", \"affiliation\": \"Sechenov First Moscow State Medical University\", \"full_name\": \"S. Yu. Trishchenkov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-3192-3786\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u041c. \\u041d\\u0435\\u043a\\u043e\\u0432\\u0430\\u043b\\u044c\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-3192-3786\", \"affiliation\": \"Sechenov First Moscow State Medical University\", \"full_name\": \"V. M. Nekoval\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0422. \\u0420\\u0437\\u0430\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Sechenov First Moscow State Medical University\", \"full_name\": \"R. T. Rzaev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7226-4641\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0412. \\u0411\\u0430\\u043b\\u0430\\u0431\\u0430\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7226-4641\", \"affiliation\": \"Sechenov First Moscow State Medical University\", \"full_name\": \"V. V. Balaban\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7134-6821\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u041f. \\u0412. \\u0426\\u0430\\u0440\\u044c\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7134-6821\", \"affiliation\": \"Sechenov First Moscow State Medical University\", \"full_name\": \"P. V. Tsarkov\"}}]}"],"dateIssued":["2025-04-01"],"dateIssued_keyword":["2025-04-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-04-01\n|||\n2025-04-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-04-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1056"],"dc.citation":["de Perrot M., Bründler M., Tötsch M., Mentha G., Morel P. Mesenteric cysts. Toward less confusion? Dig Surg. 2000;17(4):323–8. DOI: 10.1159/000018872","Кочуков В.П., Ложкевич А.А., Островерхова Е.Г., Попова И.Э., Лозоватор А.Л., Бунин И.В. Киста большого сальника. Трудный пациент. 2012;10(1):34–5.","Prior-Rosas J.E., Mejía-Ruíz B., Magdaleno-Becerra B.A., Nava-Tenorio C.G., Alonso-Domínguez S.M., Botello-Ortiz G.E. Giant benign mesenteric cysts (mesothelioma and lymphangioma): A report of two cases. Int J Surg Case Rep. 2024;125:110587. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.110587","Stoupis C., Ros P.R., Abbitt P.L., Burton S.S., Gauger J. Bubbles in the belly: imaging of cystic mesenteric or omental masses. Radiographics. 1994;14(4):729–37. DOI: 10.1148/radiographics.14.4.7938764","Tsopozidi M., Kepertis C., Godosis D., Mouravas V., Demiri C., Spyridakis I. Laparoscopic-assisted excision of a huge polycystic omental lymphangioma in a 3 year old patient presenting with acute abdomen: case report and review. Pan Afr Med J. 2021;38:228. DOI: 10.11604/pamj.2021.38.228.26607","Abebe D.M., Nureta T.H., Gima T. A rare case of huge intra-abdominal cystic lymphangioma arising from rectovesical pouch; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;106:108275. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108275","Alqurashi H.E., Alaryni A.A., Alsairafi R.A., Alharbi A.M., Alaqla A.A. Mesenteric cyst: a case report. Cureus. 2023;15(1):e34325. DOI: 10.7759/cureus.34325","Azimi B., Bagherian Lemraski S., Kouchak Hosseini S.P., Khoshnoudi H., Aghaei M., Haghbin Toutounchi A. Small bowel volvulus and mesenteric ischemia induced by mesenteric cystic lymphangioma in an adult and literature review; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;105:108083. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108083","Shayesteh S., Salimian K.J., Fouladi D.F., Blanco A., Fishman E.K., Kawamoto S. Intra-abdominal lymphangioma: A case report. Radiol Case Rep. 2020;16(1):123–7. DOI: 10.1016/j.radcr.2020.10.052","Gagliardi F., Lauro A., Tripodi D., Amabile M.I., Palumbo P., Di Matteo F.M., et al. Mesenteric cyst with GI symptoms: a fluid approach to treatment—case report and literature review. Dig. Dis. Sci. 2022;67(3):786–98. DOI: 10.1007/s10620-021-07352-0","Mahfoud H., Flissate F., Tligui S., Benammi S., Etber A., Baidada A. Mesenteric cystic lymphangioma misdiagnosed as ovarian cyst in a 63-year-old female: a case report and review of literature. Int. J. Surg. Case Rep. 2024;120:109846. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109846","Kogo H., Matsumoto S., Uchida E. Single-port laparoscopic-assisted resection for a large abdominal cystic lymphangioma: a case report. Surg Case Rep. 2018;4(1):92. DOI: 10.1186/s40792-018-0501-9","Hamaguchi Y., Arita S., Sugimoto N., Inamoto O., Takagi H., Kogire M., et al. Laparoscopic resection of abdominal cystic lymphangioma derived from lesser omentum: Case report. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18641. DOI: 10.1097/MD.0000000000018641","Chew B.J.W., Khare M.M. Intra-abdominal cystic lymphangioma. J Pediatr. 2019;205:288. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.09.034","Yacoub J.H., Clark J.A., Paal E.E., Manning M.A. Approach to cystic lesions in the abdomen and pelvis, with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2021;41(5):1368–86. DOI: 10.1148/RG.2021200207","Hoang V.T., Nguyen M.D., Van H.A.T., Hoang D.T. Review of diagnosis, differential diagnosis, and management of retroperitoneal lymphangioma. Jpn J Radiol. 2023;41(3):283–301. DOI: 10.1007/s11604-022-01356-0","Maranna H., Bains L., Lal P., Bhatia R., Beg M.Y., Kumar P., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum: a case of partial spontaneous regression and review of the literature. Case Rep Surg. 2020;2020:8932017. DOI: 10.1155/2020/8932017","Namikawa T., Shimizu S., Yokota K., Tanioka N., Munekage M., Uemura S., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum treated by laparoscopic resection. Clin J Gastroenterol. 2021;14(4):1004–7. DOI: 10.1007/s12328-021-01404-8","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Chand M.T., Edens J., Lin T., Anderson I., Berri R. Benign multicystic peritoneal mesothelioma: literature review and update. Autops Case Rep. 2020;10(3):e2020159. DOI: 10.4322/acr.2020.159","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Takeda A., Ito H., Nakamura H. Large omental cystic lymphangioma masquerading as mucinous ovarian neoplasia in an 8-year-old premenarchal girl: the findings from diagnostic imaging and laparoscopic-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003","Ellis C.L., Banerjee P., Carney E., Sharma R., Netto G.J. Adrenal lymphangioma: clinicopathologic and immunohistochemical characteristics of a rare lesion. Hum Pathol. 2011;42(7):1013–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2010.10.023","Chin C.C., Shiau J., Luo C.W., Hou M.F. Lymphangioma of small bowel in adults: A rare cause of abdominal symptoms. Asian J Surg. 2023;46(2):863–7. DOI: 10.1016/j.asjsur.2022.09.013","de Perrot M., Bründler M., Tötsch M., Mentha G., Morel P. Mesenteric cysts. Toward less confusion? Dig Surg. 2000;17(4):323–8. DOI: 10.1159/000018872","Кочуков В.П., Ложкевич А.А., Островерхова Е.Г., Попова И.Э., Лозоватор А.Л., Бунин И.В. Киста большого сальника. Трудный пациент. 2012;10(1):34–5.","Prior-Rosas J.E., Mejía-Ruíz B., Magdaleno-Becerra B.A., Nava-Tenorio C.G., Alonso-Domínguez S.M., Botello-Ortiz G.E. Giant benign mesenteric cysts (mesothelioma and lymphangioma): A report of two cases. Int J Surg Case Rep. 2024;125:110587. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.110587","Stoupis C., Ros P.R., Abbitt P.L., Burton S.S., Gauger J. Bubbles in the belly: imaging of cystic mesenteric or omental masses. Radiographics. 1994;14(4):729–37. DOI: 10.1148/radiographics.14.4.7938764","Tsopozidi M., Kepertis C., Godosis D., Mouravas V., Demiri C., Spyridakis I. Laparoscopic-assisted excision of a huge polycystic omental lymphangioma in a 3 year old patient presenting with acute abdomen: case report and review. Pan Afr Med J. 2021;38:228. DOI: 10.11604/pamj.2021.38.228.26607","Abebe D.M., Nureta T.H., Gima T. A rare case of huge intra-abdominal cystic lymphangioma arising from rectovesical pouch; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;106:108275. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108275","Alqurashi H.E., Alaryni A.A., Alsairafi R.A., Alharbi A.M., Alaqla A.A. Mesenteric cyst: a case report. Cureus. 2023;15(1):e34325. DOI: 10.7759/cureus.34325","Azimi B., Bagherian Lemraski S., Kouchak Hosseini S.P., Khoshnoudi H., Aghaei M., Haghbin Toutounchi A. Small bowel volvulus and mesenteric ischemia induced by mesenteric cystic lymphangioma in an adult and literature review; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;105:108083. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108083","Shayesteh S., Salimian K.J., Fouladi D.F., Blanco A., Fishman E.K., Kawamoto S. Intra-abdominal lymphangioma: A case report. Radiol Case Rep. 2020;16(1):123–7. DOI: 10.1016/j.radcr.2020.10.052","Gagliardi F., Lauro A., Tripodi D., Amabile M.I., Palumbo P., Di Matteo F.M., et al. Mesenteric cyst with GI symptoms: a fluid approach to treatment—case report and literature review. Dig. Dis. Sci. 2022;67(3):786–98. DOI: 10.1007/s10620-021-07352-0","Mahfoud H., Flissate F., Tligui S., Benammi S., Etber A., Baidada A. Mesenteric cystic lymphangioma misdiagnosed as ovarian cyst in a 63-year-old female: a case report and review of literature. Int. J. Surg. Case Rep. 2024;120:109846. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109846","Kogo H., Matsumoto S., Uchida E. Single-port laparoscopic-assisted resection for a large abdominal cystic lymphangioma: a case report. Surg Case Rep. 2018;4(1):92. DOI: 10.1186/s40792-018-0501-9","Hamaguchi Y., Arita S., Sugimoto N., Inamoto O., Takagi H., Kogire M., et al. Laparoscopic resection of abdominal cystic lymphangioma derived from lesser omentum: Case report. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18641. DOI: 10.1097/MD.0000000000018641","Chew B.J.W., Khare M.M. Intra-abdominal cystic lymphangioma. J Pediatr. 2019;205:288. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.09.034","Yacoub J.H., Clark J.A., Paal E.E., Manning M.A. Approach to cystic lesions in the abdomen and pelvis, with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2021;41(5):1368–86. DOI: 10.1148/RG.2021200207","Hoang V.T., Nguyen M.D., Van H.A.T., Hoang D.T. Review of diagnosis, differential diagnosis, and management of retroperitoneal lymphangioma. Jpn J Radiol. 2023;41(3):283–301. DOI: 10.1007/s11604-022-01356-0","Maranna H., Bains L., Lal P., Bhatia R., Beg M.Y., Kumar P., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum: a case of partial spontaneous regression and review of the literature. Case Rep Surg. 2020;2020:8932017. DOI: 10.1155/2020/8932017","Namikawa T., Shimizu S., Yokota K., Tanioka N., Munekage M., Uemura S., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum treated by laparoscopic resection. Clin J Gastroenterol. 2021;14(4):1004–7. DOI: 10.1007/s12328-021-01404-8","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Chand M.T., Edens J., Lin T., Anderson I., Berri R. Benign multicystic peritoneal mesothelioma: literature review and update. Autops Case Rep. 2020;10(3):e2020159. DOI: 10.4322/acr.2020.159","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Takeda A., Ito H., Nakamura H. Large omental cystic lymphangioma masquerading as mucinous ovarian neoplasia in an 8-year-old premenarchal girl: the findings from diagnostic imaging and laparoscopic-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003","Ellis C.L., Banerjee P., Carney E., Sharma R., Netto G.J. Adrenal lymphangioma: clinicopathologic and immunohistochemical characteristics of a rare lesion. Hum Pathol. 2011;42(7):1013–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2010.10.023","Chin C.C., Shiau J., Luo C.W., Hou M.F. Lymphangioma of small bowel in adults: A rare cause of abdominal symptoms. Asian J Surg. 2023;46(2):863–7. DOI: 10.1016/j.asjsur.2022.09.013"],"dc.citation.ru":["de Perrot M., Bründler M., Tötsch M., Mentha G., Morel P. Mesenteric cysts. Toward less confusion? Dig Surg. 2000;17(4):323–8. DOI: 10.1159/000018872","Кочуков В.П., Ложкевич А.А., Островерхова Е.Г., Попова И.Э., Лозоватор А.Л., Бунин И.В. Киста большого сальника. Трудный пациент. 2012;10(1):34–5.","Prior-Rosas J.E., Mejía-Ruíz B., Magdaleno-Becerra B.A., Nava-Tenorio C.G., Alonso-Domínguez S.M., Botello-Ortiz G.E. Giant benign mesenteric cysts (mesothelioma and lymphangioma): A report of two cases. Int J Surg Case Rep. 2024;125:110587. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.110587","Stoupis C., Ros P.R., Abbitt P.L., Burton S.S., Gauger J. Bubbles in the belly: imaging of cystic mesenteric or omental masses. Radiographics. 1994;14(4):729–37. DOI: 10.1148/radiographics.14.4.7938764","Tsopozidi M., Kepertis C., Godosis D., Mouravas V., Demiri C., Spyridakis I. Laparoscopic-assisted excision of a huge polycystic omental lymphangioma in a 3 year old patient presenting with acute abdomen: case report and review. Pan Afr Med J. 2021;38:228. DOI: 10.11604/pamj.2021.38.228.26607","Abebe D.M., Nureta T.H., Gima T. A rare case of huge intra-abdominal cystic lymphangioma arising from rectovesical pouch; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;106:108275. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108275","Alqurashi H.E., Alaryni A.A., Alsairafi R.A., Alharbi A.M., Alaqla A.A. Mesenteric cyst: a case report. Cureus. 2023;15(1):e34325. DOI: 10.7759/cureus.34325","Azimi B., Bagherian Lemraski S., Kouchak Hosseini S.P., Khoshnoudi H., Aghaei M., Haghbin Toutounchi A. Small bowel volvulus and mesenteric ischemia induced by mesenteric cystic lymphangioma in an adult and literature review; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;105:108083. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108083","Shayesteh S., Salimian K.J., Fouladi D.F., Blanco A., Fishman E.K., Kawamoto S. Intra-abdominal lymphangioma: A case report. Radiol Case Rep. 2020;16(1):123–7. DOI: 10.1016/j.radcr.2020.10.052","Gagliardi F., Lauro A., Tripodi D., Amabile M.I., Palumbo P., Di Matteo F.M., et al. Mesenteric cyst with GI symptoms: a fluid approach to treatment—case report and literature review. Dig. Dis. Sci. 2022;67(3):786–98. DOI: 10.1007/s10620-021-07352-0","Mahfoud H., Flissate F., Tligui S., Benammi S., Etber A., Baidada A. Mesenteric cystic lymphangioma misdiagnosed as ovarian cyst in a 63-year-old female: a case report and review of literature. Int. J. Surg. Case Rep. 2024;120:109846. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109846","Kogo H., Matsumoto S., Uchida E. Single-port laparoscopic-assisted resection for a large abdominal cystic lymphangioma: a case report. Surg Case Rep. 2018;4(1):92. DOI: 10.1186/s40792-018-0501-9","Hamaguchi Y., Arita S., Sugimoto N., Inamoto O., Takagi H., Kogire M., et al. Laparoscopic resection of abdominal cystic lymphangioma derived from lesser omentum: Case report. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18641. DOI: 10.1097/MD.0000000000018641","Chew B.J.W., Khare M.M. Intra-abdominal cystic lymphangioma. J Pediatr. 2019;205:288. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.09.034","Yacoub J.H., Clark J.A., Paal E.E., Manning M.A. Approach to cystic lesions in the abdomen and pelvis, with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2021;41(5):1368–86. DOI: 10.1148/RG.2021200207","Hoang V.T., Nguyen M.D., Van H.A.T., Hoang D.T. Review of diagnosis, differential diagnosis, and management of retroperitoneal lymphangioma. Jpn J Radiol. 2023;41(3):283–301. DOI: 10.1007/s11604-022-01356-0","Maranna H., Bains L., Lal P., Bhatia R., Beg M.Y., Kumar P., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum: a case of partial spontaneous regression and review of the literature. Case Rep Surg. 2020;2020:8932017. DOI: 10.1155/2020/8932017","Namikawa T., Shimizu S., Yokota K., Tanioka N., Munekage M., Uemura S., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum treated by laparoscopic resection. Clin J Gastroenterol. 2021;14(4):1004–7. DOI: 10.1007/s12328-021-01404-8","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Chand M.T., Edens J., Lin T., Anderson I., Berri R. Benign multicystic peritoneal mesothelioma: literature review and update. Autops Case Rep. 2020;10(3):e2020159. DOI: 10.4322/acr.2020.159","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Takeda A., Ito H., Nakamura H. Large omental cystic lymphangioma masquerading as mucinous ovarian neoplasia in an 8-year-old premenarchal girl: the findings from diagnostic imaging and laparoscopic-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003","Ellis C.L., Banerjee P., Carney E., Sharma R., Netto G.J. Adrenal lymphangioma: clinicopathologic and immunohistochemical characteristics of a rare lesion. Hum Pathol. 2011;42(7):1013–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2010.10.023","Chin C.C., Shiau J., Luo C.W., Hou M.F. Lymphangioma of small bowel in adults: A rare cause of abdominal symptoms. Asian J Surg. 2023;46(2):863–7. DOI: 10.1016/j.asjsur.2022.09.013"],"dc.citation.en":["de Perrot M., Bründler M., Tötsch M., Mentha G., Morel P. Mesenteric cysts. Toward less confusion? Dig Surg. 2000;17(4):323–8. DOI: 10.1159/000018872","Кочуков В.П., Ложкевич А.А., Островерхова Е.Г., Попова И.Э., Лозоватор А.Л., Бунин И.В. Киста большого сальника. Трудный пациент. 2012;10(1):34–5.","Prior-Rosas J.E., Mejía-Ruíz B., Magdaleno-Becerra B.A., Nava-Tenorio C.G., Alonso-Domínguez S.M., Botello-Ortiz G.E. Giant benign mesenteric cysts (mesothelioma and lymphangioma): A report of two cases. Int J Surg Case Rep. 2024;125:110587. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.110587","Stoupis C., Ros P.R., Abbitt P.L., Burton S.S., Gauger J. Bubbles in the belly: imaging of cystic mesenteric or omental masses. Radiographics. 1994;14(4):729–37. DOI: 10.1148/radiographics.14.4.7938764","Tsopozidi M., Kepertis C., Godosis D., Mouravas V., Demiri C., Spyridakis I. Laparoscopic-assisted excision of a huge polycystic omental lymphangioma in a 3 year old patient presenting with acute abdomen: case report and review. Pan Afr Med J. 2021;38:228. DOI: 10.11604/pamj.2021.38.228.26607","Abebe D.M., Nureta T.H., Gima T. A rare case of huge intra-abdominal cystic lymphangioma arising from rectovesical pouch; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;106:108275. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108275","Alqurashi H.E., Alaryni A.A., Alsairafi R.A., Alharbi A.M., Alaqla A.A. Mesenteric cyst: a case report. Cureus. 2023;15(1):e34325. DOI: 10.7759/cureus.34325","Azimi B., Bagherian Lemraski S., Kouchak Hosseini S.P., Khoshnoudi H., Aghaei M., Haghbin Toutounchi A. Small bowel volvulus and mesenteric ischemia induced by mesenteric cystic lymphangioma in an adult and literature review; a case report. Int J Surg Case Rep. 2023;105:108083. DOI: 10.1016/j.ijscr.2023.108083","Shayesteh S., Salimian K.J., Fouladi D.F., Blanco A., Fishman E.K., Kawamoto S. Intra-abdominal lymphangioma: A case report. Radiol Case Rep. 2020;16(1):123–7. DOI: 10.1016/j.radcr.2020.10.052","Gagliardi F., Lauro A., Tripodi D., Amabile M.I., Palumbo P., Di Matteo F.M., et al. Mesenteric cyst with GI symptoms: a fluid approach to treatment—case report and literature review. Dig. Dis. Sci. 2022;67(3):786–98. DOI: 10.1007/s10620-021-07352-0","Mahfoud H., Flissate F., Tligui S., Benammi S., Etber A., Baidada A. Mesenteric cystic lymphangioma misdiagnosed as ovarian cyst in a 63-year-old female: a case report and review of literature. Int. J. Surg. Case Rep. 2024;120:109846. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109846","Kogo H., Matsumoto S., Uchida E. Single-port laparoscopic-assisted resection for a large abdominal cystic lymphangioma: a case report. Surg Case Rep. 2018;4(1):92. DOI: 10.1186/s40792-018-0501-9","Hamaguchi Y., Arita S., Sugimoto N., Inamoto O., Takagi H., Kogire M., et al. Laparoscopic resection of abdominal cystic lymphangioma derived from lesser omentum: Case report. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18641. DOI: 10.1097/MD.0000000000018641","Chew B.J.W., Khare M.M. Intra-abdominal cystic lymphangioma. J Pediatr. 2019;205:288. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.09.034","Yacoub J.H., Clark J.A., Paal E.E., Manning M.A. Approach to cystic lesions in the abdomen and pelvis, with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2021;41(5):1368–86. DOI: 10.1148/RG.2021200207","Hoang V.T., Nguyen M.D., Van H.A.T., Hoang D.T. Review of diagnosis, differential diagnosis, and management of retroperitoneal lymphangioma. Jpn J Radiol. 2023;41(3):283–301. DOI: 10.1007/s11604-022-01356-0","Maranna H., Bains L., Lal P., Bhatia R., Beg M.Y., Kumar P., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum: a case of partial spontaneous regression and review of the literature. Case Rep Surg. 2020;2020:8932017. DOI: 10.1155/2020/8932017","Namikawa T., Shimizu S., Yokota K., Tanioka N., Munekage M., Uemura S., et al. Cystic lymphangioma of the greater omentum treated by laparoscopic resection. Clin J Gastroenterol. 2021;14(4):1004–7. DOI: 10.1007/s12328-021-01404-8","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Chand M.T., Edens J., Lin T., Anderson I., Berri R. Benign multicystic peritoneal mesothelioma: literature review and update. Autops Case Rep. 2020;10(3):e2020159. DOI: 10.4322/acr.2020.159","Li Y.-Y., Wang Q., Zhu J. Mesenteric cystic lymphatic malformation: a rare case report and review of the literature. AME Case Rep. 2024;8:23. DOI: 10.21037/acr-23-143","Takeda A., Ito H., Nakamura H. Large omental cystic lymphangioma masquerading as mucinous ovarian neoplasia in an 8-year-old premenarchal girl: the findings from diagnostic imaging and laparoscopic-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003","Ellis C.L., Banerjee P., Carney E., Sharma R., Netto G.J. Adrenal lymphangioma: clinicopathologic and immunohistochemical characteristics of a rare lesion. Hum Pathol. 2011;42(7):1013–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2010.10.023","Chin C.C., Shiau J., Luo C.W., Hou M.F. Lymphangioma of small bowel in adults: A rare cause of abdominal symptoms. Asian J Surg. 2023;46(2):863–7. DOI: 10.1016/j.asjsur.2022.09.013"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8919"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:58:56Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:58:56Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:58:56Z"],"publication_grp":["123456789/8919"],"bi_4_dis_filter":["mesothelial cyst\n|||\nmesothelial cyst","diverticular disease of the colon\n|||\ndiverticular disease of the colon","киста брюшной полости\n|||\nкиста брюшной полости","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","cystadenoma\n|||\ncystadenoma","cyst of the greater omentum\n|||\ncyst of the greater omentum","abdominal cyst\n|||\nabdominal cyst","дифференциальная диагностика\n|||\nдифференциальная диагностика","лапароскопия\n|||\nлапароскопия","киста большого сальника\n|||\nкиста большого сальника","differential diagnosis\n|||\ndifferential diagnosis","мезотелиальная киста\n|||\nмезотелиальная киста","цистаденома\n|||\nцистаденома","дивертикулез толстой кишки\n|||\nдивертикулез толстой кишки"],"bi_4_dis_partial":["mesothelial cyst","laparoscopy","дивертикулез толстой кишки","differential diagnosis","цистаденома","cystadenoma","мезотелиальная киста","лапароскопия","киста брюшной полости","abdominal cyst","diverticular disease of the colon","киста большого сальника","cyst of the greater omentum","дифференциальная диагностика"],"bi_4_dis_value_filter":["mesothelial cyst","laparoscopy","дивертикулез толстой кишки","differential diagnosis","цистаденома","cystadenoma","мезотелиальная киста","лапароскопия","киста брюшной полости","abdominal cyst","diverticular disease of the colon","киста большого сальника","cyst of the greater omentum","дифференциальная диагностика"],"bi_sort_1_sort":"laparoscopic removal of a mesothelial cyst of the greater omentum: clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:58:56Z","read":["g0"],"_version_":1837178066625888256},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:27:21.422Z","search.uniqueid":"2-4898","search.resourcetype":2,"search.resourceid":4898,"handle":"123456789/5810","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.date.accessioned_dt":"2021-03-12T12:56:43Z","dc.date.accessioned":["2021-03-12T12:56:43Z"],"dc.date.available":["2021-03-12T12:56:43Z"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/5810"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["medulloblastoma","microRNA","central nervous system neoplasms","genetic heterogeneity","biomarkers","carcinogenesis","suppressor genes","therapeutic targets","медуллобластома","микроРНК","новообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность","биомаркеры","канцерогенез","гены супрессоры","терапевтические мишени"],"subject_keyword":["medulloblastoma","medulloblastoma","microRNA","microRNA","central nervous system neoplasms","central nervous system neoplasms","genetic heterogeneity","genetic heterogeneity","biomarkers","biomarkers","carcinogenesis","carcinogenesis","suppressor genes","suppressor genes","therapeutic targets","therapeutic targets","медуллобластома","медуллобластома","микроРНК","микроРНК","новообразования центральной нервной системы","новообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность","генетическая гетерогенность","биомаркеры","биомаркеры","канцерогенез","канцерогенез","гены супрессоры","гены супрессоры","терапевтические мишени","терапевтические мишени"],"subject_ac":["medulloblastoma\n|||\nmedulloblastoma","microrna\n|||\nmicroRNA","central nervous system neoplasms\n|||\ncentral nervous system neoplasms","genetic heterogeneity\n|||\ngenetic heterogeneity","biomarkers\n|||\nbiomarkers","carcinogenesis\n|||\ncarcinogenesis","suppressor genes\n|||\nsuppressor genes","therapeutic targets\n|||\ntherapeutic targets","медуллобластома\n|||\nмедуллобластома","микрорнк\n|||\nмикроРНК","новообразования центральной нервной системы\n|||\nновообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность\n|||\nгенетическая гетерогенность","биомаркеры\n|||\nбиомаркеры","канцерогенез\n|||\nканцерогенез","гены супрессоры\n|||\nгены супрессоры","терапевтические мишени\n|||\nтерапевтические мишени"],"subject_tax_0_filter":["medulloblastoma\n|||\nmedulloblastoma","microrna\n|||\nmicroRNA","central nervous system neoplasms\n|||\ncentral nervous system neoplasms","genetic heterogeneity\n|||\ngenetic heterogeneity","biomarkers\n|||\nbiomarkers","carcinogenesis\n|||\ncarcinogenesis","suppressor genes\n|||\nsuppressor genes","therapeutic targets\n|||\ntherapeutic targets","медуллобластома\n|||\nмедуллобластома","микрорнк\n|||\nмикроРНК","новообразования центральной нервной системы\n|||\nновообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность\n|||\nгенетическая гетерогенность","биомаркеры\n|||\nбиомаркеры","канцерогенез\n|||\nканцерогенез","гены супрессоры\n|||\nгены супрессоры","терапевтические мишени\n|||\nтерапевтические мишени"],"subject_filter":["medulloblastoma\n|||\nmedulloblastoma","microrna\n|||\nmicroRNA","central nervous system neoplasms\n|||\ncentral nervous system neoplasms","genetic heterogeneity\n|||\ngenetic heterogeneity","biomarkers\n|||\nbiomarkers","carcinogenesis\n|||\ncarcinogenesis","suppressor genes\n|||\nsuppressor genes","therapeutic targets\n|||\ntherapeutic targets","медуллобластома\n|||\nмедуллобластома","микрорнк\n|||\nмикроРНК","новообразования центральной нервной системы\n|||\nновообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность\n|||\nгенетическая гетерогенность","биомаркеры\n|||\nбиомаркеры","канцерогенез\n|||\nканцерогенез","гены супрессоры\n|||\nгены супрессоры","терапевтические мишени\n|||\nтерапевтические мишени"],"dc.subject_mlt":["medulloblastoma","microRNA","central nervous system neoplasms","genetic heterogeneity","biomarkers","carcinogenesis","suppressor genes","therapeutic targets","медуллобластома","микроРНК","новообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность","биомаркеры","канцерогенез","гены супрессоры","терапевтические мишени"],"dc.subject":["medulloblastoma","microRNA","central nervous system neoplasms","genetic heterogeneity","biomarkers","carcinogenesis","suppressor genes","therapeutic targets","медуллобластома","микроРНК","новообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность","биомаркеры","канцерогенез","гены супрессоры","терапевтические мишени"],"dc.subject.en":["medulloblastoma","microRNA","central nervous system neoplasms","genetic heterogeneity","biomarkers","carcinogenesis","suppressor genes","therapeutic targets"],"dc.subject.ru":["медуллобластома","микроРНК","новообразования центральной нервной системы","генетическая гетерогенность","биомаркеры","канцерогенез","гены супрессоры","терапевтические мишени"],"title":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"title_keyword":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"title_ac":["micrornas as biomarkers and therapeutic targets for medulloblastomas\n|||\nMicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","микро-рнк как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах\n|||\nМикро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"dc.title_sort":"MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","dc.title_hl":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"dc.title_mlt":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"dc.title":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"dc.title_stored":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["MicroRNAs as Biomarkers and Therapeutic Targets for Medulloblastomas"],"dc.title.ru":["Микро-РНК как биомаркеры и терапевтические мишени при медуллобластомах"],"dc.citation":["Wang J., Garancher A., Ramaswamy V., Wechsler-Reya R.J. Medulloblastoma: from molecular subgroups to molecular targeted therapies. Annu Rev Neurosci. 2018;41:207–32. DOI: 10.1146/annurev-neuro-070815-013838","Udaka Y.T., Packer R.J. Pediatric brain tumors. Neurol Clin. 2018;36(3):533–56. DOI: 10.1016/j.ncl.2018.04.009","Chamdine O., Elhawary G.A.S., Alfaar A.S., Qaddoumi I. The incidence of brainstem primitive neuroectodermal tumors of childhood based on SEER data. Childs Nerv Syst. 2018;34(3):431–9. DOI: 10.1007/s00381-017-3687-4","Chevignard M., Câmara-Costa H., Doz F, Dellatolas G. Core deficits and quality of survival after childhood medulloblastoma: a review. Neurooncol Pract. 2017;4(2):82–97. DOI: 10.1093/nop/npw013","Srivastava V.K., Nalbantoglu J. The cellular and developmental biology of medulloblastoma: current perspectives on experimental therapeutics. Cancer Biol Ther. 2010;9:843–52. DOI: 10.4161/cbt.9.11.11785","Kim W., Choy W., Dye J., Nagasawa D., Safaee M., Fong B., et al. The tumor biology and molecular characteristics of medulloblastoma identifying prognostic factors associated with survival outcomes and prognosis. J Clin Neurosci. 2011;18:886–90. DOI: 10.1016/j.jocn.2011.01.001","Тармаев А.А., Бейлерли О.А. МикроРНК как перспективные биомаркеры при раке. Вестник Северо- Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2019;11(3):5–12. DOI: 10.17816/mechnikov20191135-12","Бейлерли О.А., Гареев И.Ф. Микро-РНК как терапевтические мишени при нейробластомах. Инновационная медицина Кубани. 2019;(4):66–71. DOI: 10.35401/2500-0268-2019-16-4-66-71","Гареев И.Ф., Бейлерли О.А. Изучение роли микроРНК при аденоме гипофиза. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):8–15.","Zhan S., Wang Y., Chen X. RNA virus-encoded microRNAs: biogenesis, functions and perspectives on application. ExRNA. 2020;2(1):15. DOI: 10.1186/s41544-020-00056-z","Bader A.G., Brown D., Stoudemire J., Lammers P. Developing therapeutic microRNAs for cancer. Gene Ther. 2011;18:1121–6. DOI: 10.1038/gt.2011.79","Lin K., Farahani M., Yang Y., Johnson G.G., Oates M., Atherton M., et al. Loss of MIR15A and MIR16-1 at 13q14 is associated with increased TP53 mRNA, de-repression of BCL2 and adverse outcome in chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 2014;167(3):346–55. DOI: 10.1111/bjh.13043","Svoronos A.A., Engelman D.M., Slack F.J. OncomiR or tumor suppressor? The duplicity of MicroRNAs in cancer. Cancer Res. 2016;76(13):3666–70. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-0359","Paliouras A.R., Monteverde T., Garofalo M. Oncogene- induced regulation of microRNA expression: Implications for cancer initiation, progression and therapy. Cancer Lett. 2018;421:152–60. DOI: 10.1016/j.canlet.2018.02.029","Calin G.A., Sevignani C., Dumitru C.D., Hyslop T., Noch E., Yendamuri S., et al. Human microRNA genes are frequently located at fragile sites and genomic regions involved in cancers. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:2999–3004. DOI: 10.1073/pnas.0307323101","Piao Y., Piao M., Ryu K.H. Multiclass cancer classification using a feature subset-based ensemble from microRNA expression profiles. Comput Biol Med. 2017;80:39–44. DOI: 10.1016/j.compbiomed.2016.11.008","Yang Y., Mei Q. miRNA signature identification of retinoblastoma and the correlations between differentially expressed miRNAs during retinoblastoma progression. Mol Vis. 2015;21:1307–17. PMID: 26730174","Yanaihara N., Caplen N., Bowman E., Seike M., Kumamoto K., Yi M., et al. Unique microRNA molecular profiles in lung cancer diagnosis and prognosis. Cancer Cell. 2006;9:189–98. DOI: 10.1016/j.ccr.2006.01.025","Pichler M., Winter E., Stotz M., Eberhard K., Samonigg H., Lax S., et al. Down-regulation of KRAS-interacting miRNA-143 predicts poor prognosis but not response to EGFR-targeted agents in colorectal cancer. Br J Cancer. 2012;106:1826–32. DOI: 10.1038/bjc.2012.175","Zhi F., Chen X., Wang S., Xia X., Shi Y., Guan W., et al. The use of hsa-miR-21, hsa-miR-181b and hsa-miR-106a as prognostic indicators of astrocytoma. Eur J Cancer. 2010;46:1640–9. DOI: 10.1016/j.ejca.2010.02.003","Giovannetti E., Funel N., Peters G.J., Del Chiaro M., Erozenci L.A., Vasile E., et al. MicroRNA-21 in pancreatic cancer: correlation with clinical outcome and pharmacologic aspects underlying its role in the modulation of gemcitabine activity. Cancer Res. 2010;70:4528–38. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4467","Komori T. The 2016 WHO classification of tumours of the central nervous system: the major points of revision. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017;57(7):301–11. DOI: 10.2176/nmc.ra.2017-0010","Ries L.A.G., Smith M.A., Gurney J.G., Linet M., Tamra T., Young J.L., et al. (eds). Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer Institute: Bethesda; 1999.","Casciati A., Tanori M., Manczak R., Saada S., Tanno B., Giardullo P., et al. Human medulloblastoma cell lines: investigating on cancer stem cell-like phenotype. Cancers (Basel). 2020;12(1):226. DOI: 10.3390/cancers12010226","Thompson M.C., Fuller C., Hogg T.L., Dalton J., Finkelstein D., Lau C.C., et al. Genomics identifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations. J Clin Oncol. 2006;24:1924–31. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.4974","Kool M., Koster J., Bunt J., Hasselt N.E., Lakeman A., van Sluis P., et al. Integrated genomics identifies five medulloblastoma subtypes with distinct genetic profiles, pathway signatures and clinicopathological features. PLoS One. 2008;3:e3088. DOI: 10.1371/journal.pone.0003088","Northcott P.A., Korshunov A., Witt H., Hielscher T., Eberhart C.G., Mack S., et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants. J Clin Oncol. 2011;29:1408–14. DOI: 10.1200/JCO.2009.27.4324","Remke M., Hielscher T., Korshunov A., Northcott P.A., Bender S., Kool M., et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/nonSHH medulloblastoma. J Clin Oncol. 2011;29:3852–61. DOI: 10.1200/JCO.2011.36.2798","Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A., Remke M., Cho Y.J., Clifford S.C., et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: The current consensus. Acta Neuropathol. 2012;123:465–72. DOI: 10.1007/s00401-011-0922-z","Remke M., Ramaswamy V., Taylor M.D. Medulloblastoma molecular dissection: The way toward targeted therapy. Curr Opin Oncol. 2013;25:674–81. DOI: 10.1097/CCO.0000000000000008","Vidal D.O., Marques M.M., Lopes L.F., Reis R.M. The role of microRNAs in medulloblastoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;30:367–78. DOI: 10.3109/08880018.2013.783890","Cho Y.J., Tsherniak A., Tamayo P., Santagata S., Ligon A., Greulich H., et al. Integrative genomic analysis of medulloblastoma identifies a molecular subgroup that drives poor clinical outcome. J Clin Oncol. 2011;29(11):1424–30. DOI: 10.1200/JCO.2010.28.5148","Northcott P.A., Fernandez L.A., Hagan J.P., Ellison D.W., Grajkowska W., Gillespie Y., et al. The miR-17/92 polycistron is up-regulated in sonic hedgehog-driven medulloblastomas and induced by N-myc in sonic hedgehog-treated cerebellar neural precursors. Cancer Res. 2009;69(8):3249–55. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4710","Murphy B.L., Obad S., Bihannic L., Ayrault O., Zindy F., Kauppinen S., et al. Silencing of the miR-17~92 cluster family inhibits medulloblastoma progression. Cancer Res. 2013;73(23):7068–78. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-0927","Zindy F., Kawauchi D., Lee Y., Ayrault O., Merzoug L.B., McKinnon P.J., et al. Role of the miR-17~92 cluster family in cerebellar and medulloblastoma development. Biol Open. 2014;3(7):597–605. DOI: 10.1242/bio.20146734","Pal R., Greene S. microRNA-10b is overexpressed and critical for cell survival and proliferation in medulloblastoma. Plos one. 2015;10(9):e0137845. DOI: 10.1371/journal.pone.0137845","Grunder E., D’Ambrosio R., Fiaschetti G., Abela L., Arcaro A., Zuzak T., et al. MicroRNA-21 suppression impedes medulloblastoma cell migration. Eur J Cancer. 2011;47(16):2479–90. DOI: 10.1016/j.ejca.2011.06.041","Weeraratne S.D., Amani V., Teider N., Pierre-Francois J., Winter D., Kye M.J., et al. Pleiotropic effects of miR-183~96~182 converge to regulate cell survival, proliferation and migration in medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):539–52. DOI: 10.1007/s00401-012-0969-5","Bai A.H., Milde T., Remke M., Rolli C.G., Hielscher T., Cho Y.J., et al. MicroRNA-182 promotes leptomeningeal spread of non-sonic hedgehog-medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):529–38. DOI: 10.1007/s00401-011-0924-x","Zhang Z., Li S., Cheng S.Y. The miR-183~96~182 cluster promotes tumorigenesis in a mouse model of medulloblastoma. J Biomed Res. 2013;27(6):486–94. DOI: 10.7555/JBR.27.20130010","Weeraratne S.D., Amani V., Neiss A., Teider N., Scott D.K., Pomeroy S.L., et al. miR-34a confers chemosensitivity through modulation of MAGE-A and p53 in medulloblastoma. Neuro Oncol. 2011;13:165–75. DOI: 10.1093/neuonc/noq179","de Antonellis P., Medaglia C., Cusanelli E., Andolfo I., Liguori L., De Vita G., et al. MiR-34a targeting of Notch ligand delta-like 1 impairs CD15+/CD133+ tumor-propagating cells and supports neural differentiation in medulloblastoma. PLoS One. 2011;6:e24584. DOI: 10.1371/journal.pone.0024584","Pierson J., Hostager B., Fan R., Vibhakar R. Regulation of cyclin dependent kinase 6 by microRNA 124 in medulloblastoma. J Neurooncol. 2008;90:1–7. DOI: 10.1007/s11060-008-9624-3","Li K.K., Pang J.C., Ching A.K., Wong C.K., Kong X., Wang Y., et al. miR-124 is frequently down-regulated in medulloblastoma and is a negative regulator of SLC16A1. Hum Pathol. 2009;40:1234–43. DOI: 10.1016/j.humpath.2009.02.003","Ferretti E., De Smaele E., Miele E., Laneve P., Po A., Pelloni M., et al. Concerted microRNA control of Hedgehog signalling in cerebellar neuronal progenitor and tumour cells. EMBO J. 2008;27:2616–27. DOI: 10.1038/emboj.2008.172","Venkataraman S., Alimova I., Fan R., Harris P., Foreman N., Vibhakar R. MicroRNA 128a increases intracellular ROS level by targeting Bmi-1 and inhibits medulloblastoma cancer cell growth by promoting senescence. PLoS One. 2010;5:e10748. DOI:0. 1371/journal.pone.0010748","Gokhale A., Kunder R., Goel A., Sarin R., Moiyadi A., Shenoy A., et al. Distinctive microRNA signature of medulloblastomas associated with the WNT signaling pathway. J Cancer Res Ther. 2010;6:521–9. DOI: 10.4103/0973-1482.77072","Garzia L., Andolfo I., Cusanelli E., Marino N., Petrosino G., De Martino D., et al. MicroRNA-199b-5p impairs cancer stem cells through negative regulation of HES1 in medulloblastoma. PLoS One. 2009;4:e4998. DOI: 10.1371/journal.pone.0004998","Wang J., Garancher A., Ramaswamy V., Wechsler-Reya R.J. Medulloblastoma: from molecular subgroups to molecular targeted therapies. Annu Rev Neurosci. 2018;41:207–32. DOI: 10.1146/annurev-neuro-070815-013838","Udaka Y.T., Packer R.J. Pediatric brain tumors. Neurol Clin. 2018;36(3):533–56. DOI: 10.1016/j.ncl.2018.04.009","Chamdine O., Elhawary G.A.S., Alfaar A.S., Qaddoumi I. The incidence of brainstem primitive neuroectodermal tumors of childhood based on SEER data. Childs Nerv Syst. 2018;34(3):431–9. DOI: 10.1007/s00381-017-3687-4","Chevignard M., Câmara-Costa H., Doz F, Dellatolas G. Core deficits and quality of survival after childhood medulloblastoma: a review. Neurooncol Pract. 2017;4(2):82–97. DOI: 10.1093/nop/npw013","Srivastava V.K., Nalbantoglu J. The cellular and developmental biology of medulloblastoma: current perspectives on experimental therapeutics. Cancer Biol Ther. 2010;9:843–52. DOI: 10.4161/cbt.9.11.11785","Kim W., Choy W., Dye J., Nagasawa D., Safaee M., Fong B., et al. The tumor biology and molecular characteristics of medulloblastoma identifying prognostic factors associated with survival outcomes and prognosis. J Clin Neurosci. 2011;18:886–90. DOI: 10.1016/j.jocn.2011.01.001","Тармаев А.А., Бейлерли О.А. МикроРНК как перспективные биомаркеры при раке. Вестник Северо- Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2019;11(3):5–12. DOI: 10.17816/mechnikov20191135-12","Бейлерли О.А., Гареев И.Ф. Микро-РНК как терапевтические мишени при нейробластомах. Инновационная медицина Кубани. 2019;(4):66–71. DOI: 10.35401/2500-0268-2019-16-4-66-71","Гареев И.Ф., Бейлерли О.А. Изучение роли микроРНК при аденоме гипофиза. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):8–15.","Zhan S., Wang Y., Chen X. RNA virus-encoded microRNAs: biogenesis, functions and perspectives on application. ExRNA. 2020;2(1):15. DOI: 10.1186/s41544-020-00056-z","Bader A.G., Brown D., Stoudemire J., Lammers P. Developing therapeutic microRNAs for cancer. Gene Ther. 2011;18:1121–6. DOI: 10.1038/gt.2011.79","Lin K., Farahani M., Yang Y., Johnson G.G., Oates M., Atherton M., et al. Loss of MIR15A and MIR16-1 at 13q14 is associated with increased TP53 mRNA, de-repression of BCL2 and adverse outcome in chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 2014;167(3):346–55. DOI: 10.1111/bjh.13043","Svoronos A.A., Engelman D.M., Slack F.J. OncomiR or tumor suppressor? The duplicity of MicroRNAs in cancer. Cancer Res. 2016;76(13):3666–70. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-0359","Paliouras A.R., Monteverde T., Garofalo M. Oncogene- induced regulation of microRNA expression: Implications for cancer initiation, progression and therapy. Cancer Lett. 2018;421:152–60. DOI: 10.1016/j.canlet.2018.02.029","Calin G.A., Sevignani C., Dumitru C.D., Hyslop T., Noch E., Yendamuri S., et al. Human microRNA genes are frequently located at fragile sites and genomic regions involved in cancers. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:2999–3004. DOI: 10.1073/pnas.0307323101","Piao Y., Piao M., Ryu K.H. Multiclass cancer classification using a feature subset-based ensemble from microRNA expression profiles. Comput Biol Med. 2017;80:39–44. DOI: 10.1016/j.compbiomed.2016.11.008","Yang Y., Mei Q. miRNA signature identification of retinoblastoma and the correlations between differentially expressed miRNAs during retinoblastoma progression. Mol Vis. 2015;21:1307–17. PMID: 26730174","Yanaihara N., Caplen N., Bowman E., Seike M., Kumamoto K., Yi M., et al. Unique microRNA molecular profiles in lung cancer diagnosis and prognosis. Cancer Cell. 2006;9:189–98. DOI: 10.1016/j.ccr.2006.01.025","Pichler M., Winter E., Stotz M., Eberhard K., Samonigg H., Lax S., et al. Down-regulation of KRAS-interacting miRNA-143 predicts poor prognosis but not response to EGFR-targeted agents in colorectal cancer. Br J Cancer. 2012;106:1826–32. DOI: 10.1038/bjc.2012.175","Zhi F., Chen X., Wang S., Xia X., Shi Y., Guan W., et al. The use of hsa-miR-21, hsa-miR-181b and hsa-miR-106a as prognostic indicators of astrocytoma. Eur J Cancer. 2010;46:1640–9. DOI: 10.1016/j.ejca.2010.02.003","Giovannetti E., Funel N., Peters G.J., Del Chiaro M., Erozenci L.A., Vasile E., et al. MicroRNA-21 in pancreatic cancer: correlation with clinical outcome and pharmacologic aspects underlying its role in the modulation of gemcitabine activity. Cancer Res. 2010;70:4528–38. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4467","Komori T. The 2016 WHO classification of tumours of the central nervous system: the major points of revision. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017;57(7):301–11. DOI: 10.2176/nmc.ra.2017-0010","Ries L.A.G., Smith M.A., Gurney J.G., Linet M., Tamra T., Young J.L., et al. (eds). Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer Institute: Bethesda; 1999.","Casciati A., Tanori M., Manczak R., Saada S., Tanno B., Giardullo P., et al. Human medulloblastoma cell lines: investigating on cancer stem cell-like phenotype. Cancers (Basel). 2020;12(1):226. DOI: 10.3390/cancers12010226","Thompson M.C., Fuller C., Hogg T.L., Dalton J., Finkelstein D., Lau C.C., et al. Genomics identifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations. J Clin Oncol. 2006;24:1924–31. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.4974","Kool M., Koster J., Bunt J., Hasselt N.E., Lakeman A., van Sluis P., et al. Integrated genomics identifies five medulloblastoma subtypes with distinct genetic profiles, pathway signatures and clinicopathological features. PLoS One. 2008;3:e3088. DOI: 10.1371/journal.pone.0003088","Northcott P.A., Korshunov A., Witt H., Hielscher T., Eberhart C.G., Mack S., et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants. J Clin Oncol. 2011;29:1408–14. DOI: 10.1200/JCO.2009.27.4324","Remke M., Hielscher T., Korshunov A., Northcott P.A., Bender S., Kool M., et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/nonSHH medulloblastoma. J Clin Oncol. 2011;29:3852–61. DOI: 10.1200/JCO.2011.36.2798","Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A., Remke M., Cho Y.J., Clifford S.C., et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: The current consensus. Acta Neuropathol. 2012;123:465–72. DOI: 10.1007/s00401-011-0922-z","Remke M., Ramaswamy V., Taylor M.D. Medulloblastoma molecular dissection: The way toward targeted therapy. Curr Opin Oncol. 2013;25:674–81. DOI: 10.1097/CCO.0000000000000008","Vidal D.O., Marques M.M., Lopes L.F., Reis R.M. The role of microRNAs in medulloblastoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;30:367–78. DOI: 10.3109/08880018.2013.783890","Cho Y.J., Tsherniak A., Tamayo P., Santagata S., Ligon A., Greulich H., et al. Integrative genomic analysis of medulloblastoma identifies a molecular subgroup that drives poor clinical outcome. J Clin Oncol. 2011;29(11):1424–30. DOI: 10.1200/JCO.2010.28.5148","Northcott P.A., Fernandez L.A., Hagan J.P., Ellison D.W., Grajkowska W., Gillespie Y., et al. The miR-17/92 polycistron is up-regulated in sonic hedgehog-driven medulloblastomas and induced by N-myc in sonic hedgehog-treated cerebellar neural precursors. Cancer Res. 2009;69(8):3249–55. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4710","Murphy B.L., Obad S., Bihannic L., Ayrault O., Zindy F., Kauppinen S., et al. Silencing of the miR-17~92 cluster family inhibits medulloblastoma progression. Cancer Res. 2013;73(23):7068–78. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-0927","Zindy F., Kawauchi D., Lee Y., Ayrault O., Merzoug L.B., McKinnon P.J., et al. Role of the miR-17~92 cluster family in cerebellar and medulloblastoma development. Biol Open. 2014;3(7):597–605. DOI: 10.1242/bio.20146734","Pal R., Greene S. microRNA-10b is overexpressed and critical for cell survival and proliferation in medulloblastoma. Plos one. 2015;10(9):e0137845. DOI: 10.1371/journal.pone.0137845","Grunder E., D’Ambrosio R., Fiaschetti G., Abela L., Arcaro A., Zuzak T., et al. MicroRNA-21 suppression impedes medulloblastoma cell migration. Eur J Cancer. 2011;47(16):2479–90. DOI: 10.1016/j.ejca.2011.06.041","Weeraratne S.D., Amani V., Teider N., Pierre-Francois J., Winter D., Kye M.J., et al. Pleiotropic effects of miR-183~96~182 converge to regulate cell survival, proliferation and migration in medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):539–52. DOI: 10.1007/s00401-012-0969-5","Bai A.H., Milde T., Remke M., Rolli C.G., Hielscher T., Cho Y.J., et al. MicroRNA-182 promotes leptomeningeal spread of non-sonic hedgehog-medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):529–38. DOI: 10.1007/s00401-011-0924-x","Zhang Z., Li S., Cheng S.Y. The miR-183~96~182 cluster promotes tumorigenesis in a mouse model of medulloblastoma. J Biomed Res. 2013;27(6):486–94. DOI: 10.7555/JBR.27.20130010","Weeraratne S.D., Amani V., Neiss A., Teider N., Scott D.K., Pomeroy S.L., et al. miR-34a confers chemosensitivity through modulation of MAGE-A and p53 in medulloblastoma. Neuro Oncol. 2011;13:165–75. DOI: 10.1093/neuonc/noq179","de Antonellis P., Medaglia C., Cusanelli E., Andolfo I., Liguori L., De Vita G., et al. MiR-34a targeting of Notch ligand delta-like 1 impairs CD15+/CD133+ tumor-propagating cells and supports neural differentiation in medulloblastoma. PLoS One. 2011;6:e24584. DOI: 10.1371/journal.pone.0024584","Pierson J., Hostager B., Fan R., Vibhakar R. Regulation of cyclin dependent kinase 6 by microRNA 124 in medulloblastoma. J Neurooncol. 2008;90:1–7. DOI: 10.1007/s11060-008-9624-3","Li K.K., Pang J.C., Ching A.K., Wong C.K., Kong X., Wang Y., et al. miR-124 is frequently down-regulated in medulloblastoma and is a negative regulator of SLC16A1. Hum Pathol. 2009;40:1234–43. DOI: 10.1016/j.humpath.2009.02.003","Ferretti E., De Smaele E., Miele E., Laneve P., Po A., Pelloni M., et al. Concerted microRNA control of Hedgehog signalling in cerebellar neuronal progenitor and tumour cells. EMBO J. 2008;27:2616–27. DOI: 10.1038/emboj.2008.172","Venkataraman S., Alimova I., Fan R., Harris P., Foreman N., Vibhakar R. MicroRNA 128a increases intracellular ROS level by targeting Bmi-1 and inhibits medulloblastoma cancer cell growth by promoting senescence. PLoS One. 2010;5:e10748. DOI:0. 1371/journal.pone.0010748","Gokhale A., Kunder R., Goel A., Sarin R., Moiyadi A., Shenoy A., et al. Distinctive microRNA signature of medulloblastomas associated with the WNT signaling pathway. J Cancer Res Ther. 2010;6:521–9. DOI: 10.4103/0973-1482.77072","Garzia L., Andolfo I., Cusanelli E., Marino N., Petrosino G., De Martino D., et al. MicroRNA-199b-5p impairs cancer stem cells through negative regulation of HES1 in medulloblastoma. PLoS One. 2009;4:e4998. DOI: 10.1371/journal.pone.0004998"],"dc.citation.ru":["Wang J., Garancher A., Ramaswamy V., Wechsler-Reya R.J. Medulloblastoma: from molecular subgroups to molecular targeted therapies. Annu Rev Neurosci. 2018;41:207–32. DOI: 10.1146/annurev-neuro-070815-013838","Udaka Y.T., Packer R.J. Pediatric brain tumors. Neurol Clin. 2018;36(3):533–56. DOI: 10.1016/j.ncl.2018.04.009","Chamdine O., Elhawary G.A.S., Alfaar A.S., Qaddoumi I. The incidence of brainstem primitive neuroectodermal tumors of childhood based on SEER data. Childs Nerv Syst. 2018;34(3):431–9. DOI: 10.1007/s00381-017-3687-4","Chevignard M., Câmara-Costa H., Doz F, Dellatolas G. Core deficits and quality of survival after childhood medulloblastoma: a review. Neurooncol Pract. 2017;4(2):82–97. DOI: 10.1093/nop/npw013","Srivastava V.K., Nalbantoglu J. The cellular and developmental biology of medulloblastoma: current perspectives on experimental therapeutics. Cancer Biol Ther. 2010;9:843–52. DOI: 10.4161/cbt.9.11.11785","Kim W., Choy W., Dye J., Nagasawa D., Safaee M., Fong B., et al. The tumor biology and molecular characteristics of medulloblastoma identifying prognostic factors associated with survival outcomes and prognosis. J Clin Neurosci. 2011;18:886–90. DOI: 10.1016/j.jocn.2011.01.001","Тармаев А.А., Бейлерли О.А. МикроРНК как перспективные биомаркеры при раке. Вестник Северо- Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2019;11(3):5–12. DOI: 10.17816/mechnikov20191135-12","Бейлерли О.А., Гареев И.Ф. Микро-РНК как терапевтические мишени при нейробластомах. Инновационная медицина Кубани. 2019;(4):66–71. DOI: 10.35401/2500-0268-2019-16-4-66-71","Гареев И.Ф., Бейлерли О.А. Изучение роли микроРНК при аденоме гипофиза. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):8–15.","Zhan S., Wang Y., Chen X. RNA virus-encoded microRNAs: biogenesis, functions and perspectives on application. ExRNA. 2020;2(1):15. DOI: 10.1186/s41544-020-00056-z","Bader A.G., Brown D., Stoudemire J., Lammers P. Developing therapeutic microRNAs for cancer. Gene Ther. 2011;18:1121–6. DOI: 10.1038/gt.2011.79","Lin K., Farahani M., Yang Y., Johnson G.G., Oates M., Atherton M., et al. Loss of MIR15A and MIR16-1 at 13q14 is associated with increased TP53 mRNA, de-repression of BCL2 and adverse outcome in chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 2014;167(3):346–55. DOI: 10.1111/bjh.13043","Svoronos A.A., Engelman D.M., Slack F.J. OncomiR or tumor suppressor? The duplicity of MicroRNAs in cancer. Cancer Res. 2016;76(13):3666–70. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-0359","Paliouras A.R., Monteverde T., Garofalo M. Oncogene- induced regulation of microRNA expression: Implications for cancer initiation, progression and therapy. Cancer Lett. 2018;421:152–60. DOI: 10.1016/j.canlet.2018.02.029","Calin G.A., Sevignani C., Dumitru C.D., Hyslop T., Noch E., Yendamuri S., et al. Human microRNA genes are frequently located at fragile sites and genomic regions involved in cancers. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:2999–3004. DOI: 10.1073/pnas.0307323101","Piao Y., Piao M., Ryu K.H. Multiclass cancer classification using a feature subset-based ensemble from microRNA expression profiles. Comput Biol Med. 2017;80:39–44. DOI: 10.1016/j.compbiomed.2016.11.008","Yang Y., Mei Q. miRNA signature identification of retinoblastoma and the correlations between differentially expressed miRNAs during retinoblastoma progression. Mol Vis. 2015;21:1307–17. PMID: 26730174","Yanaihara N., Caplen N., Bowman E., Seike M., Kumamoto K., Yi M., et al. Unique microRNA molecular profiles in lung cancer diagnosis and prognosis. Cancer Cell. 2006;9:189–98. DOI: 10.1016/j.ccr.2006.01.025","Pichler M., Winter E., Stotz M., Eberhard K., Samonigg H., Lax S., et al. Down-regulation of KRAS-interacting miRNA-143 predicts poor prognosis but not response to EGFR-targeted agents in colorectal cancer. Br J Cancer. 2012;106:1826–32. DOI: 10.1038/bjc.2012.175","Zhi F., Chen X., Wang S., Xia X., Shi Y., Guan W., et al. The use of hsa-miR-21, hsa-miR-181b and hsa-miR-106a as prognostic indicators of astrocytoma. Eur J Cancer. 2010;46:1640–9. DOI: 10.1016/j.ejca.2010.02.003","Giovannetti E., Funel N., Peters G.J., Del Chiaro M., Erozenci L.A., Vasile E., et al. MicroRNA-21 in pancreatic cancer: correlation with clinical outcome and pharmacologic aspects underlying its role in the modulation of gemcitabine activity. Cancer Res. 2010;70:4528–38. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4467","Komori T. The 2016 WHO classification of tumours of the central nervous system: the major points of revision. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017;57(7):301–11. DOI: 10.2176/nmc.ra.2017-0010","Ries L.A.G., Smith M.A., Gurney J.G., Linet M., Tamra T., Young J.L., et al. (eds). Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer Institute: Bethesda; 1999.","Casciati A., Tanori M., Manczak R., Saada S., Tanno B., Giardullo P., et al. Human medulloblastoma cell lines: investigating on cancer stem cell-like phenotype. Cancers (Basel). 2020;12(1):226. DOI: 10.3390/cancers12010226","Thompson M.C., Fuller C., Hogg T.L., Dalton J., Finkelstein D., Lau C.C., et al. Genomics identifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations. J Clin Oncol. 2006;24:1924–31. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.4974","Kool M., Koster J., Bunt J., Hasselt N.E., Lakeman A., van Sluis P., et al. Integrated genomics identifies five medulloblastoma subtypes with distinct genetic profiles, pathway signatures and clinicopathological features. PLoS One. 2008;3:e3088. DOI: 10.1371/journal.pone.0003088","Northcott P.A., Korshunov A., Witt H., Hielscher T., Eberhart C.G., Mack S., et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants. J Clin Oncol. 2011;29:1408–14. DOI: 10.1200/JCO.2009.27.4324","Remke M., Hielscher T., Korshunov A., Northcott P.A., Bender S., Kool M., et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/nonSHH medulloblastoma. J Clin Oncol. 2011;29:3852–61. DOI: 10.1200/JCO.2011.36.2798","Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A., Remke M., Cho Y.J., Clifford S.C., et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: The current consensus. Acta Neuropathol. 2012;123:465–72. DOI: 10.1007/s00401-011-0922-z","Remke M., Ramaswamy V., Taylor M.D. Medulloblastoma molecular dissection: The way toward targeted therapy. Curr Opin Oncol. 2013;25:674–81. DOI: 10.1097/CCO.0000000000000008","Vidal D.O., Marques M.M., Lopes L.F., Reis R.M. The role of microRNAs in medulloblastoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;30:367–78. DOI: 10.3109/08880018.2013.783890","Cho Y.J., Tsherniak A., Tamayo P., Santagata S., Ligon A., Greulich H., et al. Integrative genomic analysis of medulloblastoma identifies a molecular subgroup that drives poor clinical outcome. J Clin Oncol. 2011;29(11):1424–30. DOI: 10.1200/JCO.2010.28.5148","Northcott P.A., Fernandez L.A., Hagan J.P., Ellison D.W., Grajkowska W., Gillespie Y., et al. The miR-17/92 polycistron is up-regulated in sonic hedgehog-driven medulloblastomas and induced by N-myc in sonic hedgehog-treated cerebellar neural precursors. Cancer Res. 2009;69(8):3249–55. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4710","Murphy B.L., Obad S., Bihannic L., Ayrault O., Zindy F., Kauppinen S., et al. Silencing of the miR-17~92 cluster family inhibits medulloblastoma progression. Cancer Res. 2013;73(23):7068–78. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-0927","Zindy F., Kawauchi D., Lee Y., Ayrault O., Merzoug L.B., McKinnon P.J., et al. Role of the miR-17~92 cluster family in cerebellar and medulloblastoma development. Biol Open. 2014;3(7):597–605. DOI: 10.1242/bio.20146734","Pal R., Greene S. microRNA-10b is overexpressed and critical for cell survival and proliferation in medulloblastoma. Plos one. 2015;10(9):e0137845. DOI: 10.1371/journal.pone.0137845","Grunder E., D’Ambrosio R., Fiaschetti G., Abela L., Arcaro A., Zuzak T., et al. MicroRNA-21 suppression impedes medulloblastoma cell migration. Eur J Cancer. 2011;47(16):2479–90. DOI: 10.1016/j.ejca.2011.06.041","Weeraratne S.D., Amani V., Teider N., Pierre-Francois J., Winter D., Kye M.J., et al. Pleiotropic effects of miR-183~96~182 converge to regulate cell survival, proliferation and migration in medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):539–52. DOI: 10.1007/s00401-012-0969-5","Bai A.H., Milde T., Remke M., Rolli C.G., Hielscher T., Cho Y.J., et al. MicroRNA-182 promotes leptomeningeal spread of non-sonic hedgehog-medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):529–38. DOI: 10.1007/s00401-011-0924-x","Zhang Z., Li S., Cheng S.Y. The miR-183~96~182 cluster promotes tumorigenesis in a mouse model of medulloblastoma. J Biomed Res. 2013;27(6):486–94. DOI: 10.7555/JBR.27.20130010","Weeraratne S.D., Amani V., Neiss A., Teider N., Scott D.K., Pomeroy S.L., et al. miR-34a confers chemosensitivity through modulation of MAGE-A and p53 in medulloblastoma. Neuro Oncol. 2011;13:165–75. DOI: 10.1093/neuonc/noq179","de Antonellis P., Medaglia C., Cusanelli E., Andolfo I., Liguori L., De Vita G., et al. MiR-34a targeting of Notch ligand delta-like 1 impairs CD15+/CD133+ tumor-propagating cells and supports neural differentiation in medulloblastoma. PLoS One. 2011;6:e24584. DOI: 10.1371/journal.pone.0024584","Pierson J., Hostager B., Fan R., Vibhakar R. Regulation of cyclin dependent kinase 6 by microRNA 124 in medulloblastoma. J Neurooncol. 2008;90:1–7. DOI: 10.1007/s11060-008-9624-3","Li K.K., Pang J.C., Ching A.K., Wong C.K., Kong X., Wang Y., et al. miR-124 is frequently down-regulated in medulloblastoma and is a negative regulator of SLC16A1. Hum Pathol. 2009;40:1234–43. DOI: 10.1016/j.humpath.2009.02.003","Ferretti E., De Smaele E., Miele E., Laneve P., Po A., Pelloni M., et al. Concerted microRNA control of Hedgehog signalling in cerebellar neuronal progenitor and tumour cells. EMBO J. 2008;27:2616–27. DOI: 10.1038/emboj.2008.172","Venkataraman S., Alimova I., Fan R., Harris P., Foreman N., Vibhakar R. MicroRNA 128a increases intracellular ROS level by targeting Bmi-1 and inhibits medulloblastoma cancer cell growth by promoting senescence. PLoS One. 2010;5:e10748. DOI:0. 1371/journal.pone.0010748","Gokhale A., Kunder R., Goel A., Sarin R., Moiyadi A., Shenoy A., et al. Distinctive microRNA signature of medulloblastomas associated with the WNT signaling pathway. J Cancer Res Ther. 2010;6:521–9. DOI: 10.4103/0973-1482.77072","Garzia L., Andolfo I., Cusanelli E., Marino N., Petrosino G., De Martino D., et al. MicroRNA-199b-5p impairs cancer stem cells through negative regulation of HES1 in medulloblastoma. PLoS One. 2009;4:e4998. DOI: 10.1371/journal.pone.0004998"],"dc.citation.en":["Wang J., Garancher A., Ramaswamy V., Wechsler-Reya R.J. Medulloblastoma: from molecular subgroups to molecular targeted therapies. Annu Rev Neurosci. 2018;41:207–32. DOI: 10.1146/annurev-neuro-070815-013838","Udaka Y.T., Packer R.J. Pediatric brain tumors. Neurol Clin. 2018;36(3):533–56. DOI: 10.1016/j.ncl.2018.04.009","Chamdine O., Elhawary G.A.S., Alfaar A.S., Qaddoumi I. The incidence of brainstem primitive neuroectodermal tumors of childhood based on SEER data. Childs Nerv Syst. 2018;34(3):431–9. DOI: 10.1007/s00381-017-3687-4","Chevignard M., Câmara-Costa H., Doz F, Dellatolas G. Core deficits and quality of survival after childhood medulloblastoma: a review. Neurooncol Pract. 2017;4(2):82–97. DOI: 10.1093/nop/npw013","Srivastava V.K., Nalbantoglu J. The cellular and developmental biology of medulloblastoma: current perspectives on experimental therapeutics. Cancer Biol Ther. 2010;9:843–52. DOI: 10.4161/cbt.9.11.11785","Kim W., Choy W., Dye J., Nagasawa D., Safaee M., Fong B., et al. The tumor biology and molecular characteristics of medulloblastoma identifying prognostic factors associated with survival outcomes and prognosis. J Clin Neurosci. 2011;18:886–90. DOI: 10.1016/j.jocn.2011.01.001","Тармаев А.А., Бейлерли О.А. МикроРНК как перспективные биомаркеры при раке. Вестник Северо- Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2019;11(3):5–12. DOI: 10.17816/mechnikov20191135-12","Бейлерли О.А., Гареев И.Ф. Микро-РНК как терапевтические мишени при нейробластомах. Инновационная медицина Кубани. 2019;(4):66–71. DOI: 10.35401/2500-0268-2019-16-4-66-71","Гареев И.Ф., Бейлерли О.А. Изучение роли микроРНК при аденоме гипофиза. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):8–15.","Zhan S., Wang Y., Chen X. RNA virus-encoded microRNAs: biogenesis, functions and perspectives on application. ExRNA. 2020;2(1):15. DOI: 10.1186/s41544-020-00056-z","Bader A.G., Brown D., Stoudemire J., Lammers P. Developing therapeutic microRNAs for cancer. Gene Ther. 2011;18:1121–6. DOI: 10.1038/gt.2011.79","Lin K., Farahani M., Yang Y., Johnson G.G., Oates M., Atherton M., et al. Loss of MIR15A and MIR16-1 at 13q14 is associated with increased TP53 mRNA, de-repression of BCL2 and adverse outcome in chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 2014;167(3):346–55. DOI: 10.1111/bjh.13043","Svoronos A.A., Engelman D.M., Slack F.J. OncomiR or tumor suppressor? The duplicity of MicroRNAs in cancer. Cancer Res. 2016;76(13):3666–70. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-0359","Paliouras A.R., Monteverde T., Garofalo M. Oncogene- induced regulation of microRNA expression: Implications for cancer initiation, progression and therapy. Cancer Lett. 2018;421:152–60. DOI: 10.1016/j.canlet.2018.02.029","Calin G.A., Sevignani C., Dumitru C.D., Hyslop T., Noch E., Yendamuri S., et al. Human microRNA genes are frequently located at fragile sites and genomic regions involved in cancers. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:2999–3004. DOI: 10.1073/pnas.0307323101","Piao Y., Piao M., Ryu K.H. Multiclass cancer classification using a feature subset-based ensemble from microRNA expression profiles. Comput Biol Med. 2017;80:39–44. DOI: 10.1016/j.compbiomed.2016.11.008","Yang Y., Mei Q. miRNA signature identification of retinoblastoma and the correlations between differentially expressed miRNAs during retinoblastoma progression. Mol Vis. 2015;21:1307–17. PMID: 26730174","Yanaihara N., Caplen N., Bowman E., Seike M., Kumamoto K., Yi M., et al. Unique microRNA molecular profiles in lung cancer diagnosis and prognosis. Cancer Cell. 2006;9:189–98. DOI: 10.1016/j.ccr.2006.01.025","Pichler M., Winter E., Stotz M., Eberhard K., Samonigg H., Lax S., et al. Down-regulation of KRAS-interacting miRNA-143 predicts poor prognosis but not response to EGFR-targeted agents in colorectal cancer. Br J Cancer. 2012;106:1826–32. DOI: 10.1038/bjc.2012.175","Zhi F., Chen X., Wang S., Xia X., Shi Y., Guan W., et al. The use of hsa-miR-21, hsa-miR-181b and hsa-miR-106a as prognostic indicators of astrocytoma. Eur J Cancer. 2010;46:1640–9. DOI: 10.1016/j.ejca.2010.02.003","Giovannetti E., Funel N., Peters G.J., Del Chiaro M., Erozenci L.A., Vasile E., et al. MicroRNA-21 in pancreatic cancer: correlation with clinical outcome and pharmacologic aspects underlying its role in the modulation of gemcitabine activity. Cancer Res. 2010;70:4528–38. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4467","Komori T. The 2016 WHO classification of tumours of the central nervous system: the major points of revision. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017;57(7):301–11. DOI: 10.2176/nmc.ra.2017-0010","Ries L.A.G., Smith M.A., Gurney J.G., Linet M., Tamra T., Young J.L., et al. (eds). Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer Institute: Bethesda; 1999.","Casciati A., Tanori M., Manczak R., Saada S., Tanno B., Giardullo P., et al. Human medulloblastoma cell lines: investigating on cancer stem cell-like phenotype. Cancers (Basel). 2020;12(1):226. DOI: 10.3390/cancers12010226","Thompson M.C., Fuller C., Hogg T.L., Dalton J., Finkelstein D., Lau C.C., et al. Genomics identifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations. J Clin Oncol. 2006;24:1924–31. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.4974","Kool M., Koster J., Bunt J., Hasselt N.E., Lakeman A., van Sluis P., et al. Integrated genomics identifies five medulloblastoma subtypes with distinct genetic profiles, pathway signatures and clinicopathological features. PLoS One. 2008;3:e3088. DOI: 10.1371/journal.pone.0003088","Northcott P.A., Korshunov A., Witt H., Hielscher T., Eberhart C.G., Mack S., et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants. J Clin Oncol. 2011;29:1408–14. DOI: 10.1200/JCO.2009.27.4324","Remke M., Hielscher T., Korshunov A., Northcott P.A., Bender S., Kool M., et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/nonSHH medulloblastoma. J Clin Oncol. 2011;29:3852–61. DOI: 10.1200/JCO.2011.36.2798","Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A., Remke M., Cho Y.J., Clifford S.C., et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: The current consensus. Acta Neuropathol. 2012;123:465–72. DOI: 10.1007/s00401-011-0922-z","Remke M., Ramaswamy V., Taylor M.D. Medulloblastoma molecular dissection: The way toward targeted therapy. Curr Opin Oncol. 2013;25:674–81. DOI: 10.1097/CCO.0000000000000008","Vidal D.O., Marques M.M., Lopes L.F., Reis R.M. The role of microRNAs in medulloblastoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;30:367–78. DOI: 10.3109/08880018.2013.783890","Cho Y.J., Tsherniak A., Tamayo P., Santagata S., Ligon A., Greulich H., et al. Integrative genomic analysis of medulloblastoma identifies a molecular subgroup that drives poor clinical outcome. J Clin Oncol. 2011;29(11):1424–30. DOI: 10.1200/JCO.2010.28.5148","Northcott P.A., Fernandez L.A., Hagan J.P., Ellison D.W., Grajkowska W., Gillespie Y., et al. The miR-17/92 polycistron is up-regulated in sonic hedgehog-driven medulloblastomas and induced by N-myc in sonic hedgehog-treated cerebellar neural precursors. Cancer Res. 2009;69(8):3249–55. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4710","Murphy B.L., Obad S., Bihannic L., Ayrault O., Zindy F., Kauppinen S., et al. Silencing of the miR-17~92 cluster family inhibits medulloblastoma progression. Cancer Res. 2013;73(23):7068–78. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-0927","Zindy F., Kawauchi D., Lee Y., Ayrault O., Merzoug L.B., McKinnon P.J., et al. Role of the miR-17~92 cluster family in cerebellar and medulloblastoma development. Biol Open. 2014;3(7):597–605. DOI: 10.1242/bio.20146734","Pal R., Greene S. microRNA-10b is overexpressed and critical for cell survival and proliferation in medulloblastoma. Plos one. 2015;10(9):e0137845. DOI: 10.1371/journal.pone.0137845","Grunder E., D’Ambrosio R., Fiaschetti G., Abela L., Arcaro A., Zuzak T., et al. MicroRNA-21 suppression impedes medulloblastoma cell migration. Eur J Cancer. 2011;47(16):2479–90. DOI: 10.1016/j.ejca.2011.06.041","Weeraratne S.D., Amani V., Teider N., Pierre-Francois J., Winter D., Kye M.J., et al. Pleiotropic effects of miR-183~96~182 converge to regulate cell survival, proliferation and migration in medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):539–52. DOI: 10.1007/s00401-012-0969-5","Bai A.H., Milde T., Remke M., Rolli C.G., Hielscher T., Cho Y.J., et al. MicroRNA-182 promotes leptomeningeal spread of non-sonic hedgehog-medulloblastoma. Acta Neuropathol. 2012;123(4):529–38. DOI: 10.1007/s00401-011-0924-x","Zhang Z., Li S., Cheng S.Y. The miR-183~96~182 cluster promotes tumorigenesis in a mouse model of medulloblastoma. J Biomed Res. 2013;27(6):486–94. DOI: 10.7555/JBR.27.20130010","Weeraratne S.D., Amani V., Neiss A., Teider N., Scott D.K., Pomeroy S.L., et al. miR-34a confers chemosensitivity through modulation of MAGE-A and p53 in medulloblastoma. Neuro Oncol. 2011;13:165–75. DOI: 10.1093/neuonc/noq179","de Antonellis P., Medaglia C., Cusanelli E., Andolfo I., Liguori L., De Vita G., et al. MiR-34a targeting of Notch ligand delta-like 1 impairs CD15+/CD133+ tumor-propagating cells and supports neural differentiation in medulloblastoma. PLoS One. 2011;6:e24584. DOI: 10.1371/journal.pone.0024584","Pierson J., Hostager B., Fan R., Vibhakar R. Regulation of cyclin dependent kinase 6 by microRNA 124 in medulloblastoma. J Neurooncol. 2008;90:1–7. DOI: 10.1007/s11060-008-9624-3","Li K.K., Pang J.C., Ching A.K., Wong C.K., Kong X., Wang Y., et al. miR-124 is frequently down-regulated in medulloblastoma and is a negative regulator of SLC16A1. Hum Pathol. 2009;40:1234–43. DOI: 10.1016/j.humpath.2009.02.003","Ferretti E., De Smaele E., Miele E., Laneve P., Po A., Pelloni M., et al. Concerted microRNA control of Hedgehog signalling in cerebellar neuronal progenitor and tumour cells. EMBO J. 2008;27:2616–27. DOI: 10.1038/emboj.2008.172","Venkataraman S., Alimova I., Fan R., Harris P., Foreman N., Vibhakar R. MicroRNA 128a increases intracellular ROS level by targeting Bmi-1 and inhibits medulloblastoma cancer cell growth by promoting senescence. PLoS One. 2010;5:e10748. DOI:0. 1371/journal.pone.0010748","Gokhale A., Kunder R., Goel A., Sarin R., Moiyadi A., Shenoy A., et al. Distinctive microRNA signature of medulloblastomas associated with the WNT signaling pathway. J Cancer Res Ther. 2010;6:521–9. DOI: 10.4103/0973-1482.77072","Garzia L., Andolfo I., Cusanelli E., Marino N., Petrosino G., De Martino D., et al. MicroRNA-199b-5p impairs cancer stem cells through negative regulation of HES1 in medulloblastoma. PLoS One. 2009;4:e4998. DOI: 10.1371/journal.pone.0004998"],"dc.author.full":["О. А. Бейлерли | Башкирский государственный медицинский университет","O. A. Beylerli | Bashkir State Medical University","И. Ф. Гареев | Башкирский государственный медицинский университет","I. F. Gareev | Bashkir State Medical University","А. Б. Алышов | Республиканский кардиологический центр","A. B. Alyshov | Republican Cardiology Centre","В. В. Кудряшов | Западный китайский госпиталь Сычуаньского университета","V. V. Kudriashov | West China Hospital of Sichuan University"],"dc.author.full.ru":["О. А. Бейлерли | Башкирский государственный медицинский университет","И. Ф. Гареев | Башкирский государственный медицинский университет","А. Б. Алышов | Республиканский кардиологический центр","В. В. Кудряшов | Западный китайский госпиталь Сычуаньского университета"],"dc.author.full.en":["O. A. Beylerli | Bashkir State Medical University","I. F. Gareev | Bashkir State Medical University","A. B. Alyshov | Republican Cardiology Centre","V. V. Kudriashov | West China Hospital of Sichuan University"],"dateIssued":["2020-02-08"],"dateIssued_keyword":["2020-02-08","2020"],"dateIssued_ac":["2020-02-08\n|||\n2020-02-08","2020"],"dateIssued.year":[2020],"dateIssued.year_sort":"2020","dc.date.published":["2020-02-08"],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2020-10-4-311-318"],"dc.abstract":["Medulloblastomas (MBs) are the most common malignant neoplasms of the central nervous system in children. MB is a persistent disease associated with a high level of morbidity and mortality, thus requiring aggressive therapeutical approaches. Clinical and histological features of tumours are used for their classification and prognosis. Despite significant progress in the study of MB, its molecular basis remains to be fully understood. MicroRNAs (miRNAs) are short noncoding RNAs (ncRNAs) that function as key regulators of various biological processes, including the development, differentiation, metabolism, proliferation and apoptosis of cells. MiRNAs regulate genes at the posttranscriptional level. Aberrant expression of miRNAs correlates with various cancers. This altered expression may result from mutation, methylation, deletion and amplification of miRNA coding regions. In this review, we discuss the role of miRNAs in MB and their potential use in the diagnosis, prognosis and treatment of this malignant tumour. As a fastgrowing field in biomedical sciences, miRNAs studies will revolutionize the treatment of MB.","Медуллобластомы (МБ) — наиболее частые злокачественные новообразования центральной нервной системы у детей, которые всегда требуют агрессивной терапии. Являются устойчивым заболеванием, что связано с высокой заболеваемостью и смертностью. Клинические и гистологические особенности опухоли используются для классификации новообразования и прогнозирования заболевания. Несмотря на значительные успехи, молекулярная основа МБ до конца не изучена. МикроРНК (miRNAs) представляют собой короткие некодирующие РНК (нкРНК), которые функционируют в качестве ключевых регуляторов разнообразных биологических процессов, таких как развитие, дифференцировка, метаболизм, пролиферация и апоптоз, негативно регулируя гены на посттранскрипционном уровне. Аберрантная экспрессия miRNAs коррелирует с различными видами рака. Эта измененная экспрессия может возникать в результате мутации, метилирования, делеции и усиления областей, кодирующих miRNA. В этом обзоре мы обсудим роль miRNAs в медуллобластоме и их потенциальное применение в диагностике, прогнозе и терапии данной злокачественной опухоли. Будучи быстро развивающейся областью биомедицинских наук, исследования miRNAs окажут революционное влияние на лечение МБ."],"dc.abstract.en":["Medulloblastomas (MBs) are the most common malignant neoplasms of the central nervous system in children. MB is a persistent disease associated with a high level of morbidity and mortality, thus requiring aggressive therapeutical approaches. Clinical and histological features of tumours are used for their classification and prognosis. Despite significant progress in the study of MB, its molecular basis remains to be fully understood. MicroRNAs (miRNAs) are short noncoding RNAs (ncRNAs) that function as key regulators of various biological processes, including the development, differentiation, metabolism, proliferation and apoptosis of cells. MiRNAs regulate genes at the posttranscriptional level. Aberrant expression of miRNAs correlates with various cancers. This altered expression may result from mutation, methylation, deletion and amplification of miRNA coding regions. In this review, we discuss the role of miRNAs in MB and their potential use in the diagnosis, prognosis and treatment of this malignant tumour. As a fastgrowing field in biomedical sciences, miRNAs studies will revolutionize the treatment of MB."],"dc.abstract.ru":["Медуллобластомы (МБ) — наиболее частые злокачественные новообразования центральной нервной системы у детей, которые всегда требуют агрессивной терапии. Являются устойчивым заболеванием, что связано с высокой заболеваемостью и смертностью. Клинические и гистологические особенности опухоли используются для классификации новообразования и прогнозирования заболевания. Несмотря на значительные успехи, молекулярная основа МБ до конца не изучена. МикроРНК (miRNAs) представляют собой короткие некодирующие РНК (нкРНК), которые функционируют в качестве ключевых регуляторов разнообразных биологических процессов, таких как развитие, дифференцировка, метаболизм, пролиферация и апоптоз, негативно регулируя гены на посттранскрипционном уровне. Аберрантная экспрессия miRNAs коррелирует с различными видами рака. Эта измененная экспрессия может возникать в результате мутации, метилирования, делеции и усиления областей, кодирующих miRNA. В этом обзоре мы обсудим роль miRNAs в медуллобластоме и их потенциальное применение в диагностике, прогнозе и терапии данной злокачественной опухоли. Будучи быстро развивающейся областью биомедицинских наук, исследования miRNAs окажут революционное влияние на лечение МБ."],"dc.pages":["311-318"],"author":["О. А. Бейлерли","O. A. Beylerli","И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","А. Б. Алышов","A. B. Alyshov","В. В. Кудряшов","V. V. Kudriashov"],"author_keyword":["О. А. Бейлерли","O. A. Beylerli","И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","А. Б. Алышов","A. B. Alyshov","В. В. Кудряшов","V. V. Kudriashov"],"author_ac":["о. а. бейлерли\n|||\nО. А. Бейлерли","o. a. beylerli\n|||\nO. A. Beylerli","и. ф. гареев\n|||\nИ. Ф. Гареев","i. f. gareev\n|||\nI. F. Gareev","а. б. алышов\n|||\nА. Б. Алышов","a. b. alyshov\n|||\nA. B. Alyshov","в. в. кудряшов\n|||\nВ. В. Кудряшов","v. v. kudriashov\n|||\nV. V. Kudriashov"],"author_filter":["о. а. бейлерли\n|||\nО. А. Бейлерли","o. a. beylerli\n|||\nO. A. Beylerli","и. ф. гареев\n|||\nИ. Ф. Гареев","i. f. gareev\n|||\nI. F. Gareev","а. б. алышов\n|||\nА. Б. Алышов","a. b. alyshov\n|||\nA. B. Alyshov","в. в. кудряшов\n|||\nВ. В. Кудряшов","v. v. kudriashov\n|||\nV. V. Kudriashov"],"dc.author.name":["О. А. Бейлерли","O. A. Beylerli","И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","А. Б. Алышов","A. B. Alyshov","В. В. Кудряшов","V. V. Kudriashov"],"dc.author.name.ru":["О. А. Бейлерли","И. Ф. Гареев","А. Б. Алышов","В. В. Кудряшов"],"dc.author.name.en":["O. A. Beylerli","I. F. Gareev","A. B. Alyshov","V. V. Kudriashov"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Республиканский кардиологический центр","Republican Cardiology Centre","Западный китайский госпиталь Сычуаньского университета","West China Hospital of Sichuan University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский кардиологический центр","Западный китайский госпиталь Сычуаньского университета"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Republican Cardiology Centre","West China Hospital of Sichuan University"],"dc.issue.number":["4"],"dc.issue.volume":["10"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/535"],"dc.fullRISC":["Введение\nМедуллобластомы (МБ) — наиболее распространенные\nзлокачественные новообразования центральной нервной системы у детей с заболеваемостью примерно 0,5\nна 100 000 детей младше 15 лет [1, 2]. Среди детских опухолей ЦНС медуллобластома является наиболее частой\nи составляет около 20 % всех опухолей головного мозга [3]. Клиническое ведение МБ зависит от нескольких\nфакторов, включая молекулярную и гистопатологическую опухолевую подгруппу, стадию, степень резекции\nи локализации, а также общее состояние здоровья пациента. Стратегии лечения являются агрессивными, состоят из комбинации хирургической резекции, лучевой\nтерапии, химиотерапии и трансплантации стволовых\nклеток / костного мозга. Несмотря на успехи в диагностике и лечении, МБ имеет летальный исход в 35–40 %\nслучаев. Пациенты, которые выживают, часто страдают от долгосрочных побочных эффектов, включая\nинтеллектуальные нарушения и нарушения развития,\nвызванные интенсивной терапией, применяемой к развивающемуся мозгу детей [4]. Хотя в многочисленных\nисследованиях были выявлены различные сигнальные\nпути, которые способствуют инициации, поддержанию\nи прогрессированию МБ, лежащие в ее основе молекулярные механизмы, ответственные за онкогенез опухоли, в основном неизвестны [5, 6].\nНесмотря на большой прогресс, достигнутый в понимании биологии МБ, это все еще гетерогенное заболевание с другим молекулярным поведением. Поэтому\nнеобходимо приложить больше усилий для определения наиболее значимых прогностических факторов\nстратификации, а также для выявления биологических\nизменений, которые могут стать мишенями для молекулярно-специфической терапии, способствующей\nснижению вредных и долгосрочных эффектов существующих стратегий лечения. Появляется все большее\nчисло малых молекул РНК, в частности микро-РНК\n(miRNAs), и расхождение в установлении ключевой\nроли этих молекул при заболеваниях человека, главным\nобразом раке [7]. Несмотря на то что miRNAs участвует в онкогенезе ряда различных опухолей [8, 9], знания\nо прогностическом, диагностическом и терапевтическом целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся в начале.\nMiRNAs представляют собой эволюционно консервативный класс малых некодирующих РНК, которые\nпосттранскрипционно подавляют экспрессию генов\nпосредством специфических для последовательности взаимодействий с 3’-UTRs мРНК-мишеней [10].\nФункция miRNA определяется генами, на которые она\nнацелена, и эффектами, которые используются для ее\nэкспрессии. Данная miRNA может нацеливаться на несколько сотен генов, и около 60 % мРНК имеют предсказанные сайты связывания для одной или нескольких\nmiRNAs в их UTR. Для miRNAs были идентифицированы два основных механизма сплайсинга: miRNAs могут\nингибировать трансляцию, подавляя инициацию/элонгацию трансляции, или могут способствовать деградации мРНК. Одним из наиболее интересных аспектов\nбиологии miRNAs является то, что одна отдельная\nmiRNAs может регулировать множество генов, которые участвуют в специфическом сигнальном каскаде\nили клеточном механизме, что делает miRNAs мощными биологическими регуляторами. Частая аберрантная\nэкспрессия и функциональное значение miRNAs в раковых опухолях человека, включая опухоли детской нервной системы, и доступность высокочувствительных методов измерения экспрессии выдвинули эти небольшие\nклеточные компоненты в ряды идеальных измеримых\nбиомаркеров опухоли и предпочтительных лекарственных препаратов-мишеней [11].\nВ этом обзоре освещены основные выводы из существующей литературы о микро-РНК и обсуждено их\nзначение в онкогенезе МБ. Кроме того, представлено\nпотенциальное использование miRNAs в качестве диагностических и прогностических биомаркеров, а также\nмишеней для терапии.\nМикро-РНК и рак\nmiRNAs участвуют в регуляции возрастающего числа\nклеточных функций, и аберрантная экспрессия miRNAs\nприводит к различным патологическим нарушениям,\nособенно к раку. За последние несколько лет было опубликовано огромное количество литературы о роли\nмикро-РНК в биологии рака. Первые доказательства\nучастия miRNAs в раке человека получены из исследований хронического лимфолейкоза, где частые делеции в хромосомной области 13q14 и подавление miR-\n15 и miR-16 наблюдались примерно у 69 % пациентов\n[12]. miRNAs могут быть онкогенными или действовать как супрессоры опухолей, воздействуя на мРНК\nсупрессоров опухолей или онкогенов; онкогенные\nмикро-РНК активируются, а miRNA-супрессоры\nопухолей подавляются при раке [13, 14]. Общая важность miRNAs при раке подчеркивается тем фактом,\nчто приблизительно 50 % всех генов miRNA расположены в хрупких участках генома или в областях, которые обычно амплифицируются или удаляются при раке\nчеловека [15]. Изменения экспрессии miRNAs — не исключение, а правило при раке человека. Фактически\nсигнатуры экспрессии miRNAs не только позволяют\nразличать нормальные и раковые ткани и идентифицировать ткани происхождения, но также могут с высокой точностью различать различные подтипы конкретного рака [16, 17]. Что еще более важно, профили\nmiRNAs могут предсказать результаты заболевания\nили реакцию на терапию. Например, уровни экспрессии miR-155 и let-7a являются полезными предикторами плохого исхода заболевания при раке легкого [18];\nmiR-143 был независимым прогностическим биомаркером колоректального рака у пациентов агрессивного\nтипа KRAS [19]. Учеными также была доказана важность микро-РНК как прогностических биомаркеров\nпри астроцитоме человека [20]. Уровни экспрессии\nmiRNAs также можно использовать для прогнозирования специфического ответа лекарственного средства\nна скрининг пациентов, которые реагируют на конкретную терапию. Например, экспрессия miR-21 достаточна для прогнозирования плохой реакции на гемцитабин\nу пациентов с раком поджелудочной железы, получавших лечение [21]. Несмотря на большой объем информации, собранной об аберрантной экспрессии miRNAs\nпри раке, остается недостаточное понимание функциональной важности этих аберраций.\nБиологическая значимость микро-РНК\nв медуллобластомах\nМБ являются первичными злокачественными эмбриональными опухолями центральной нервной системы\nи представляют более одной пятой всех педиатрических опухолей головного мозга [22, 23]. В то время\nкак прогноз традиционно основывался на общепринятой гистопатологии и клинической стадии, в последние годы стало очевидно, что биология опухоли играет\nважную роль в прогнозировании выживаемости [24].\nПоследние достижения в области молекулярной биологии и интегрированной геномики привели к лучшему пониманию генетических аномалий и изменений\nв клеточных сигнальных путях, связанных с МБ. Были\nидентифицированы четыре отдельные молекулярные\nподгруппы МБ (WNT, SHH, группа 3 и группа 4) [25–\n27]. Профилирование этих подгрупп выявило различные геномные события, некоторые из которых представляют собой прогностические биомаркеры, а также\nмишени для терапии [28, 29]. В частности, стратификация пациентов в соответствующие подгруппы имеет сильное прогностическое значение, когда в терапии\nможет быть деэскалация у пациентов с благоприятным\nпрогнозом, а усиленная терапия или новые агенты могут рассматриваться у пациентов с плохим прогнозом\n[30]. Однако, несмотря на значительный прогресс, все\nеще требуются дополнительные усилия для точной\nнастройки выявления конкретных биологических изменений, которые могут быть направлены на молекулярно-специфическую терапию. В этом сценарии\nисследования miRNAs появляются вместе с установленными данными относительно ключевой роли данных молекул в этом раке. Несмотря на то что miRNAs\nучаствуют в онкогенезе целого ряда различных опухолей, знания о прогностическом, диагностическом и/или\nтерапевтическом потенциальном целевом потенциале\nэтих молекул при раке головного мозга, особенно МБ,\nвсе еще находятся на ранней стадии [31].\nМикро-РНК как онкогены\nпри медуллобластомах\nКлеточный цикл и пути апоптоза являются одной\nиз основных мишеней онкогенных микро-РНК при МБ.\nMiRNAs, принадлежащие к кластеру miR-17–92, а именно miR-17, miR-18A, miR-19A/B, miR-20A и miR-92A,\nчасто активируются в образцах МБ [32, 33]. Было обнаружено, что локус кодирования амплифицируется в 6 %\nобразцов МБ, преимущественно в SHH МБ [33]. Кроме\nтого, предполагается, что кластер miR17-92 регулируется MYCN, геном, часто амплифицированным в SHH МБ,\nа избыточная экспрессия этого кластера способствует пролиферации клеток даже в отсутствие передачи\nсигналов SHH [33]. Также ряд исследований показал,\nчто использование ингибитора anti-miRNA-17-92 снижало скорость роста опухолевых клеток in vitro, а делеция miRNA-17-92 предотвращала развитие опухоли\nв мышиной модели SHH MБ, подчеркивая онкогенную\nроль miRNA-17-92 [34, 35]. Было обнаружено, что другая пролиферативная miRNA, miR-10b, активируется\nв МБ, экспрессирующих ERRB2 (HER2), а также в линиях клеток SHH МБ и МБ 3 группы. Было обнаружено, что экспрессия miR-10b положительно коррелирует\nс экспрессией антиапоптотического гена BCL2, в петле\nположительной обратной связи, поскольку выключение одного подавляет экспрессию другого [36]. Авторы\nпредположили, что miR-10b важен для усиления экспрессии BCL2, тем самым способствуя пролиферации\nи ингибируя апоптоз. Метастазирование является плохим прогностическим явлением в МБ. Было показано,\nчто miR-21, активированный в МБ по сравнению со\nздоровым мозжечком, способствует миграции и метастазированию путем нацеливания на ген-супрессор\nметастазирования PDCD4 [32, 37]. Выключение miR-21\nактивировало PDCD4, E-cadherin и TIMP2 и, следовательно, подавлял MAP4K1 и JNK. Было также обнаружено, что другой кластер miRNA, связанный с метастазированием, miR183-96-182, часто встречается вместе\nс амплификациями MYC. Кроме того, было показано,\nчто кластерные гены играют прометастатическую роль\nпутем регуляции дивергентной передачи сигналов\nAKT1/2 [38, 39]. В модели SHH-МБ мышей активация\nкластера часто ассоциировалась с потерей Pten, и кластерные гены действовали, передавая сигналы SHH\nдля стимулирования пролиферации [40].\nМикро-РНК как супрессоры опухоли\nпри медуллобластомах\nMiRNAs могут влиять на канцерогенез, выступая в роли\nсупрессоров опухолей, и, таким образом, играть роль\nв прогрессировании заболевания, регулируя рост, дифференцировку, апоптоз и миграцию клеток. Weeraratne\nи соавт. сообщили, что miR-34a индуцирует клеточный\nапоптоз, вызывает остановку G2 и восстанавливает\nхемочувствительность при медуллобластомах, которые были частично опосредованы посттранскрипционной репрессией семейства онкогенных генов\nMAGE-A. Репрессия MAGE-A с помощью miR-34a приводила к увеличению экспрессии p53, что указывает\nна петлю положительной обратной связи между miR-\n34a и p53 через семейство генов MAGE-A [41]. Кроме\nтого, de Antonellis и соавт. наблюдали, что miR-34a повреждает опухолевые клетки CD15+/CD133+, способствует нейрональной дифференцировке в МБ путем\nнацеливания на Dll1 (notch ligand delta-like 1) in vitro\nи ингибирует рост опухоли in vivo [42]. Pierson и соавт.\nбыли первой группой, сообщившей об участии miR-124\nв МБ. Они обнаружили, что экспрессия miR-124 была\nзначительно снижена в клетках МБ по сравнению с нормальным мозжечком взрослого человека и что miR-124\nбыл негативным регулятором протоонкогена CDK6.\nТрансфекция miR-124 значительно снижала рост клеток МБ, но не изменяла апоптоз [43]. Функция miR-124\nпри МБ была также подтверждена другой исследовательской группой. Li и соавт. сообщили, что miR-124\nявляется опухолевым супрессором при МБ, потому\nчто он был значительно подавлен при МБ, а восстановление функции miR-124 ингибировало пролиферацию\nопухолевых клеток путем нацеливания на SLC16A1.\nБыло показано, что SLC16A1 выделяет молочную кислоту во время аэробного гликолиза, а ингибирование\nSLC16A1 приводит к снижению внутриклеточного pH\nдо летального уровня [44]. Ferretti и соавт. сообщили, что miR-125b, miR-324-5p и miR-326 подавлялись\nпри опухолях Gli1high и подавляли рост опухолевых клеток путем нацеливания на Smo и Gli1. Экспрессия этих\nтрех микро-РНК также коррелировала с состоянием\nдифференцировки предшественника клеток мозжечковых гранул in vitro; их экзогенная экспрессия снижает SHH-опосредованную клеточную пролиферацию\nи способствует росту нейритов [45].\nVenkataraman и соавт. показали, что miR-128a ингибирует рост клеток медуллобластомы путем нацеливания\nна онкогенный Bmi-1. Кроме того, miR-128a изменяет\nвнутриклеточное окислительно-восстановительное состояние опухолевых клеток и способствует клеточному\nстарению [46]. Weeraratne и соавт. сообщили, что выключение полного кластера miR-183~96~182 привело\nк обогащению генов, связанных с апоптозом, и нарушению регуляции сигнальной оси PI3K/AKT/mTOR, тогда\nкак сохраненная экспрессия кластера miR-183~96~182\nпривела к относительному обогащению генов путей,\nсвязанных с миграцией, метастазированием, эпителиально-мезенхимальным переходом и дисфункцией\nрепарации ДНК в клетках МБ [38]. Gokhale и соавт.\nобнаружили, что сверхэкспрессия miR-193a и miR-224\nингибирует пролиферацию, повышает радиационную\nчувствительность и снижает независимый от прикрепления рост клеток МБ. Они также выделили другие\nсверхэкспрессированные miRNAs, которые могут обладать потенциальной активностью, подавляющей опухоль/метастазирование, такие как miR-193a и miR-148a,\nв МБ, связанных с передачей сигналов WNT [47]. Garzia\nи соавт. обнаружили, что miR-199b-5p негативно регулирует скорость пролиферации клеток медуллобластомы и уменьшает субпопуляцию стволовых клеток МБ\n(CD133+) путем подавления экспрессии Notch эффекторного HES1 in vitro и ухудшает образование опухоли\nin vivo, поддерживая использование miR-199b-5р в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией [48].\nПотенциальная роль miRNAs в терапии\nмедуллобластомы\nСовременные данные указывают на то, что дерегуляция\nmiRNAs распространена при раке человека. Открытие\nmiRNAs с онкогенными или опухолеподавляющими\nфункциями повышает возможность использования\nэтих молекул РНК для терапевтического вмешательства\nи разработки новых методов лечения. Повышенная регуляция онкогенных микро-РНК может быть снижена\nс использованием антисмысловых олигонуклеотидов\nmiRNAs, тогда как подавленная miRNAs, супрессор\nопухоли, может быть дополнена миметиками miRNAs.\nСоответствующие микро-РНК могут быть введены в системный кровоток или в часть тела (например, в брюшную полость или конечность), или непосредственно\nв опухоль. Альтернативно терапевтическое средство\nна основе микро-РНК может быть введено в стволовые\nклетки или клетки-предшественники, которые впоследствии будут использоваться для трансплантации.\nde Antonellis и соавт. обнаружили, что избыточная экспрессия miR-34a, введенного в клетки аденовирусами,\nснижает опухолевую нагрузку в ксенотрансплантатах\nмозжечка у мышей, демонстрируя тем самым противоопухолевую роль miR-34a in vivo [42]. Garzia и соавт. показали, что опухолевая нагрузка на МБ была снижена\nна модели ксенотрансплантата, которая была инфицирована аденовирусом, экспрессирующим miR-199b-5p,\nподдерживая использование miR199b-5p в качестве\nадъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией для улучшения противоопухолевой терапии и качества жизни у пациентов с МБ [48].\nЭти результаты показывают потенциальное использование miRNAs в качестве мишеней для терапии МБ.\nОднако, поскольку наше понимание роли miRNAs в МБ\nвсе еще ограничено, использование miRNAs в лечении\nпациентов с МБ остается неопределенным. Кроме того,\nнеобходимы широкие доклинические исследования безопасности и токсичности, прежде чем лечение на основе\nмикро-РНК можно будет рассмотреть у людей.\nЗаключение\nРазработка методов с высокой пропускной способностью и анализ всех биологических молекул приводят\nк более широкому и глубокому пониманию их участия\nпри некоторых заболеваниях человека. В своем обзоре\nмы выдвинули на первый план доказательства того,\nчто miRNAs являются ключевым молекулярным эффектором в патогенах MB и возможно потенциальное\nиспользование этих молекул в качестве биомаркеров\nдиагностики, прогноза и терапии. Несмотря на новое\nпонимание MБ в отношении miRNAs, регуляция этих\nмолекул как терапевтический подход все еще находится в зачаточном состоянии. Более того, после того\nкак бóльшая часть этих результатов была обнаружена\nв исследованиях in vitro, необходимы дополнительные\nисследования in vivo на моделях MБ и обширных доклинических подходах, чтобы прояснить ключевую\nроль miRNAs в патогенезе MБ и установить ее безопасность и реальную важность как терапевтической мишени. Более того, miRNAs обладают характеристикой\nрегуляции сотен мРНК, поэтому идентификация мишеней, участвующих в дерегулированной сети miRNAmRNA, будет иметь ключевое значение для выяснения\nновых молекулярных путей, которые также могут быть\nиспользованы для новых терапевтических подходов\nпри MБ. Большая проблема состоит в способности ученых приблизить результаты, полученные в крупномасштабных исследованиях, к обычной диагностике.\nИтак, miRNAs являются основными регуляторами\nуровней экспрессии мРНК и часто дерегулируются\nв MБ. Их характеристика, биологическое и клиническое\nвоздействие на МБ далеко не полны, но их раскрытие\nкрайне важно для выявления новых клинических биомаркеров и разработки более эффективных терапевтических мишеней, дающих надежду пациентам."],"dc.fullRISC.ru":["Введение\nМедуллобластомы (МБ) — наиболее распространенные\nзлокачественные новообразования центральной нервной системы у детей с заболеваемостью примерно 0,5\nна 100 000 детей младше 15 лет [1, 2]. Среди детских опухолей ЦНС медуллобластома является наиболее частой\nи составляет около 20 % всех опухолей головного мозга [3]. Клиническое ведение МБ зависит от нескольких\nфакторов, включая молекулярную и гистопатологическую опухолевую подгруппу, стадию, степень резекции\nи локализации, а также общее состояние здоровья пациента. Стратегии лечения являются агрессивными, состоят из комбинации хирургической резекции, лучевой\nтерапии, химиотерапии и трансплантации стволовых\nклеток / костного мозга. Несмотря на успехи в диагностике и лечении, МБ имеет летальный исход в 35–40 %\nслучаев. Пациенты, которые выживают, часто страдают от долгосрочных побочных эффектов, включая\nинтеллектуальные нарушения и нарушения развития,\nвызванные интенсивной терапией, применяемой к развивающемуся мозгу детей [4]. Хотя в многочисленных\nисследованиях были выявлены различные сигнальные\nпути, которые способствуют инициации, поддержанию\nи прогрессированию МБ, лежащие в ее основе молекулярные механизмы, ответственные за онкогенез опухоли, в основном неизвестны [5, 6].\nНесмотря на большой прогресс, достигнутый в понимании биологии МБ, это все еще гетерогенное заболевание с другим молекулярным поведением. Поэтому\nнеобходимо приложить больше усилий для определения наиболее значимых прогностических факторов\nстратификации, а также для выявления биологических\nизменений, которые могут стать мишенями для молекулярно-специфической терапии, способствующей\nснижению вредных и долгосрочных эффектов существующих стратегий лечения. Появляется все большее\nчисло малых молекул РНК, в частности микро-РНК\n(miRNAs), и расхождение в установлении ключевой\nроли этих молекул при заболеваниях человека, главным\nобразом раке [7]. Несмотря на то что miRNAs участвует в онкогенезе ряда различных опухолей [8, 9], знания\nо прогностическом, диагностическом и терапевтическом целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся в начале.\nMiRNAs представляют собой эволюционно консервативный класс малых некодирующих РНК, которые\nпосттранскрипционно подавляют экспрессию генов\nпосредством специфических для последовательности взаимодействий с 3’-UTRs мРНК-мишеней [10].\nФункция miRNA определяется генами, на которые она\nнацелена, и эффектами, которые используются для ее\nэкспрессии. Данная miRNA может нацеливаться на несколько сотен генов, и около 60 % мРНК имеют предсказанные сайты связывания для одной или нескольких\nmiRNAs в их UTR. Для miRNAs были идентифицированы два основных механизма сплайсинга: miRNAs могут\nингибировать трансляцию, подавляя инициацию/элонгацию трансляции, или могут способствовать деградации мРНК. Одним из наиболее интересных аспектов\nбиологии miRNAs является то, что одна отдельная\nmiRNAs может регулировать множество генов, которые участвуют в специфическом сигнальном каскаде\nили клеточном механизме, что делает miRNAs мощными биологическими регуляторами. Частая аберрантная\nэкспрессия и функциональное значение miRNAs в раковых опухолях человека, включая опухоли детской нервной системы, и доступность высокочувствительных методов измерения экспрессии выдвинули эти небольшие\nклеточные компоненты в ряды идеальных измеримых\nбиомаркеров опухоли и предпочтительных лекарственных препаратов-мишеней [11].\nВ этом обзоре освещены основные выводы из существующей литературы о микро-РНК и обсуждено их\nзначение в онкогенезе МБ. Кроме того, представлено\nпотенциальное использование miRNAs в качестве диагностических и прогностических биомаркеров, а также\nмишеней для терапии.\nМикро-РНК и рак\nmiRNAs участвуют в регуляции возрастающего числа\nклеточных функций, и аберрантная экспрессия miRNAs\nприводит к различным патологическим нарушениям,\nособенно к раку. За последние несколько лет было опубликовано огромное количество литературы о роли\nмикро-РНК в биологии рака. Первые доказательства\nучастия miRNAs в раке человека получены из исследований хронического лимфолейкоза, где частые делеции в хромосомной области 13q14 и подавление miR-\n15 и miR-16 наблюдались примерно у 69 % пациентов\n[12]. miRNAs могут быть онкогенными или действовать как супрессоры опухолей, воздействуя на мРНК\nсупрессоров опухолей или онкогенов; онкогенные\nмикро-РНК активируются, а miRNA-супрессоры\nопухолей подавляются при раке [13, 14]. Общая важность miRNAs при раке подчеркивается тем фактом,\nчто приблизительно 50 % всех генов miRNA расположены в хрупких участках генома или в областях, которые обычно амплифицируются или удаляются при раке\nчеловека [15]. Изменения экспрессии miRNAs — не исключение, а правило при раке человека. Фактически\nсигнатуры экспрессии miRNAs не только позволяют\nразличать нормальные и раковые ткани и идентифицировать ткани происхождения, но также могут с высокой точностью различать различные подтипы конкретного рака [16, 17]. Что еще более важно, профили\nmiRNAs могут предсказать результаты заболевания\nили реакцию на терапию. Например, уровни экспрессии miR-155 и let-7a являются полезными предикторами плохого исхода заболевания при раке легкого [18];\nmiR-143 был независимым прогностическим биомаркером колоректального рака у пациентов агрессивного\nтипа KRAS [19]. Учеными также была доказана важность микро-РНК как прогностических биомаркеров\nпри астроцитоме человека [20]. Уровни экспрессии\nmiRNAs также можно использовать для прогнозирования специфического ответа лекарственного средства\nна скрининг пациентов, которые реагируют на конкретную терапию. Например, экспрессия miR-21 достаточна для прогнозирования плохой реакции на гемцитабин\nу пациентов с раком поджелудочной железы, получавших лечение [21]. Несмотря на большой объем информации, собранной об аберрантной экспрессии miRNAs\nпри раке, остается недостаточное понимание функциональной важности этих аберраций.\nБиологическая значимость микро-РНК\nв медуллобластомах\nМБ являются первичными злокачественными эмбриональными опухолями центральной нервной системы\nи представляют более одной пятой всех педиатрических опухолей головного мозга [22, 23]. В то время\nкак прогноз традиционно основывался на общепринятой гистопатологии и клинической стадии, в последние годы стало очевидно, что биология опухоли играет\nважную роль в прогнозировании выживаемости [24].\nПоследние достижения в области молекулярной биологии и интегрированной геномики привели к лучшему пониманию генетических аномалий и изменений\nв клеточных сигнальных путях, связанных с МБ. Были\nидентифицированы четыре отдельные молекулярные\nподгруппы МБ (WNT, SHH, группа 3 и группа 4) [25–\n27]. Профилирование этих подгрупп выявило различные геномные события, некоторые из которых представляют собой прогностические биомаркеры, а также\nмишени для терапии [28, 29]. В частности, стратификация пациентов в соответствующие подгруппы имеет сильное прогностическое значение, когда в терапии\nможет быть деэскалация у пациентов с благоприятным\nпрогнозом, а усиленная терапия или новые агенты могут рассматриваться у пациентов с плохим прогнозом\n[30]. Однако, несмотря на значительный прогресс, все\nеще требуются дополнительные усилия для точной\nнастройки выявления конкретных биологических изменений, которые могут быть направлены на молекулярно-специфическую терапию. В этом сценарии\nисследования miRNAs появляются вместе с установленными данными относительно ключевой роли данных молекул в этом раке. Несмотря на то что miRNAs\nучаствуют в онкогенезе целого ряда различных опухолей, знания о прогностическом, диагностическом и/или\nтерапевтическом потенциальном целевом потенциале\nэтих молекул при раке головного мозга, особенно МБ,\nвсе еще находятся на ранней стадии [31].\nМикро-РНК как онкогены\nпри медуллобластомах\nКлеточный цикл и пути апоптоза являются одной\nиз основных мишеней онкогенных микро-РНК при МБ.\nMiRNAs, принадлежащие к кластеру miR-17–92, а именно miR-17, miR-18A, miR-19A/B, miR-20A и miR-92A,\nчасто активируются в образцах МБ [32, 33]. Было обнаружено, что локус кодирования амплифицируется в 6 %\nобразцов МБ, преимущественно в SHH МБ [33]. Кроме\nтого, предполагается, что кластер miR17-92 регулируется MYCN, геном, часто амплифицированным в SHH МБ,\nа избыточная экспрессия этого кластера способствует пролиферации клеток даже в отсутствие передачи\nсигналов SHH [33]. Также ряд исследований показал,\nчто использование ингибитора anti-miRNA-17-92 снижало скорость роста опухолевых клеток in vitro, а делеция miRNA-17-92 предотвращала развитие опухоли\nв мышиной модели SHH MБ, подчеркивая онкогенную\nроль miRNA-17-92 [34, 35]. Было обнаружено, что другая пролиферативная miRNA, miR-10b, активируется\nв МБ, экспрессирующих ERRB2 (HER2), а также в линиях клеток SHH МБ и МБ 3 группы. Было обнаружено, что экспрессия miR-10b положительно коррелирует\nс экспрессией антиапоптотического гена BCL2, в петле\nположительной обратной связи, поскольку выключение одного подавляет экспрессию другого [36]. Авторы\nпредположили, что miR-10b важен для усиления экспрессии BCL2, тем самым способствуя пролиферации\nи ингибируя апоптоз. Метастазирование является плохим прогностическим явлением в МБ. Было показано,\nчто miR-21, активированный в МБ по сравнению со\nздоровым мозжечком, способствует миграции и метастазированию путем нацеливания на ген-супрессор\nметастазирования PDCD4 [32, 37]. Выключение miR-21\nактивировало PDCD4, E-cadherin и TIMP2 и, следовательно, подавлял MAP4K1 и JNK. Было также обнаружено, что другой кластер miRNA, связанный с метастазированием, miR183-96-182, часто встречается вместе\nс амплификациями MYC. Кроме того, было показано,\nчто кластерные гены играют прометастатическую роль\nпутем регуляции дивергентной передачи сигналов\nAKT1/2 [38, 39]. В модели SHH-МБ мышей активация\nкластера часто ассоциировалась с потерей Pten, и кластерные гены действовали, передавая сигналы SHH\nдля стимулирования пролиферации [40].\nМикро-РНК как супрессоры опухоли\nпри медуллобластомах\nMiRNAs могут влиять на канцерогенез, выступая в роли\nсупрессоров опухолей, и, таким образом, играть роль\nв прогрессировании заболевания, регулируя рост, дифференцировку, апоптоз и миграцию клеток. Weeraratne\nи соавт. сообщили, что miR-34a индуцирует клеточный\nапоптоз, вызывает остановку G2 и восстанавливает\nхемочувствительность при медуллобластомах, которые были частично опосредованы посттранскрипционной репрессией семейства онкогенных генов\nMAGE-A. Репрессия MAGE-A с помощью miR-34a приводила к увеличению экспрессии p53, что указывает\nна петлю положительной обратной связи между miR-\n34a и p53 через семейство генов MAGE-A [41]. Кроме\nтого, de Antonellis и соавт. наблюдали, что miR-34a повреждает опухолевые клетки CD15+/CD133+, способствует нейрональной дифференцировке в МБ путем\nнацеливания на Dll1 (notch ligand delta-like 1) in vitro\nи ингибирует рост опухоли in vivo [42]. Pierson и соавт.\nбыли первой группой, сообщившей об участии miR-124\nв МБ. Они обнаружили, что экспрессия miR-124 была\nзначительно снижена в клетках МБ по сравнению с нормальным мозжечком взрослого человека и что miR-124\nбыл негативным регулятором протоонкогена CDK6.\nТрансфекция miR-124 значительно снижала рост клеток МБ, но не изменяла апоптоз [43]. Функция miR-124\nпри МБ была также подтверждена другой исследовательской группой. Li и соавт. сообщили, что miR-124\nявляется опухолевым супрессором при МБ, потому\nчто он был значительно подавлен при МБ, а восстановление функции miR-124 ингибировало пролиферацию\nопухолевых клеток путем нацеливания на SLC16A1.\nБыло показано, что SLC16A1 выделяет молочную кислоту во время аэробного гликолиза, а ингибирование\nSLC16A1 приводит к снижению внутриклеточного pH\nдо летального уровня [44]. Ferretti и соавт. сообщили, что miR-125b, miR-324-5p и miR-326 подавлялись\nпри опухолях Gli1high и подавляли рост опухолевых клеток путем нацеливания на Smo и Gli1. Экспрессия этих\nтрех микро-РНК также коррелировала с состоянием\nдифференцировки предшественника клеток мозжечковых гранул in vitro; их экзогенная экспрессия снижает SHH-опосредованную клеточную пролиферацию\nи способствует росту нейритов [45].\nVenkataraman и соавт. показали, что miR-128a ингибирует рост клеток медуллобластомы путем нацеливания\nна онкогенный Bmi-1. Кроме того, miR-128a изменяет\nвнутриклеточное окислительно-восстановительное состояние опухолевых клеток и способствует клеточному\nстарению [46]. Weeraratne и соавт. сообщили, что выключение полного кластера miR-183~96~182 привело\nк обогащению генов, связанных с апоптозом, и нарушению регуляции сигнальной оси PI3K/AKT/mTOR, тогда\nкак сохраненная экспрессия кластера miR-183~96~182\nпривела к относительному обогащению генов путей,\nсвязанных с миграцией, метастазированием, эпителиально-мезенхимальным переходом и дисфункцией\nрепарации ДНК в клетках МБ [38]. Gokhale и соавт.\nобнаружили, что сверхэкспрессия miR-193a и miR-224\nингибирует пролиферацию, повышает радиационную\nчувствительность и снижает независимый от прикрепления рост клеток МБ. Они также выделили другие\nсверхэкспрессированные miRNAs, которые могут обладать потенциальной активностью, подавляющей опухоль/метастазирование, такие как miR-193a и miR-148a,\nв МБ, связанных с передачей сигналов WNT [47]. Garzia\nи соавт. обнаружили, что miR-199b-5p негативно регулирует скорость пролиферации клеток медуллобластомы и уменьшает субпопуляцию стволовых клеток МБ\n(CD133+) путем подавления экспрессии Notch эффекторного HES1 in vitro и ухудшает образование опухоли\nin vivo, поддерживая использование miR-199b-5р в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией [48].\nПотенциальная роль miRNAs в терапии\nмедуллобластомы\nСовременные данные указывают на то, что дерегуляция\nmiRNAs распространена при раке человека. Открытие\nmiRNAs с онкогенными или опухолеподавляющими\nфункциями повышает возможность использования\nэтих молекул РНК для терапевтического вмешательства\nи разработки новых методов лечения. Повышенная регуляция онкогенных микро-РНК может быть снижена\nс использованием антисмысловых олигонуклеотидов\nmiRNAs, тогда как подавленная miRNAs, супрессор\nопухоли, может быть дополнена миметиками miRNAs.\nСоответствующие микро-РНК могут быть введены в системный кровоток или в часть тела (например, в брюшную полость или конечность), или непосредственно\nв опухоль. Альтернативно терапевтическое средство\nна основе микро-РНК может быть введено в стволовые\nклетки или клетки-предшественники, которые впоследствии будут использоваться для трансплантации.\nde Antonellis и соавт. обнаружили, что избыточная экспрессия miR-34a, введенного в клетки аденовирусами,\nснижает опухолевую нагрузку в ксенотрансплантатах\nмозжечка у мышей, демонстрируя тем самым противоопухолевую роль miR-34a in vivo [42]. Garzia и соавт. показали, что опухолевая нагрузка на МБ была снижена\nна модели ксенотрансплантата, которая была инфицирована аденовирусом, экспрессирующим miR-199b-5p,\nподдерживая использование miR199b-5p в качестве\nадъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией для улучшения противоопухолевой терапии и качества жизни у пациентов с МБ [48].\nЭти результаты показывают потенциальное использование miRNAs в качестве мишеней для терапии МБ.\nОднако, поскольку наше понимание роли miRNAs в МБ\nвсе еще ограничено, использование miRNAs в лечении\nпациентов с МБ остается неопределенным. Кроме того,\nнеобходимы широкие доклинические исследования безопасности и токсичности, прежде чем лечение на основе\nмикро-РНК можно будет рассмотреть у людей.\nЗаключение\nРазработка методов с высокой пропускной способностью и анализ всех биологических молекул приводят\nк более широкому и глубокому пониманию их участия\nпри некоторых заболеваниях человека. В своем обзоре\nмы выдвинули на первый план доказательства того,\nчто miRNAs являются ключевым молекулярным эффектором в патогенах MB и возможно потенциальное\nиспользование этих молекул в качестве биомаркеров\nдиагностики, прогноза и терапии. Несмотря на новое\nпонимание MБ в отношении miRNAs, регуляция этих\nмолекул как терапевтический подход все еще находится в зачаточном состоянии. Более того, после того\nкак бóльшая часть этих результатов была обнаружена\nв исследованиях in vitro, необходимы дополнительные\nисследования in vivo на моделях MБ и обширных доклинических подходах, чтобы прояснить ключевую\nроль miRNAs в патогенезе MБ и установить ее безопасность и реальную важность как терапевтической мишени. Более того, miRNAs обладают характеристикой\nрегуляции сотен мРНК, поэтому идентификация мишеней, участвующих в дерегулированной сети miRNAmRNA, будет иметь ключевое значение для выяснения\nновых молекулярных путей, которые также могут быть\nиспользованы для новых терапевтических подходов\nпри MБ. Большая проблема состоит в способности ученых приблизить результаты, полученные в крупномасштабных исследованиях, к обычной диагностике.\nИтак, miRNAs являются основными регуляторами\nуровней экспрессии мРНК и часто дерегулируются\nв MБ. Их характеристика, биологическое и клиническое\nвоздействие на МБ далеко не полны, но их раскрытие\nкрайне важно для выявления новых клинических биомаркеров и разработки более эффективных терапевтических мишеней, дающих надежду пациентам."],"dc.fullHTML":["Медуллобластомы (МБ) — наиболее распространенные злокачественные новообразования центральной нервной системы у детей с заболеваемостью примерно 0,5 на 100 000 детей младше 15 лет [1][2]. Среди детских опухолей ЦНС медуллобластома является наиболее частой и составляет около 20 % всех опухолей головного мозга [3]. Клиническое ведение МБ зависит от нескольких факторов, включая молекулярную и гистопатологическую опухолевую подгруппу, стадию, степень резекции и локализации, а также общее состояние здоровья пациента. Стратегии лечения являются агрессивными, состоят из комбинации хирургической резекции, лучевой терапии, химиотерапии и трансплантации стволовых клеток / костного мозга. Несмотря на успехи в диагностике и лечении, МБ имеет летальный исход в 35-40 % случаев. Пациенты, которые выживают, часто страдают от долгосрочных побочных эффектов, включая интеллектуальные нарушения и нарушения развития, вызванные интенсивной терапией, применяемой к развивающемуся мозгу детей [4]. Хотя в многочисленных исследованиях были выявлены различные сигнальные пути, которые способствуют инициации, поддержанию и прогрессированию МБ, лежащие в ее основе молекулярные механизмы, ответственные за онкогенез опухоли, в основном неизвестны [5][6].
\nНесмотря на большой прогресс, достигнутый в понимании биологии МБ, это все еще гетерогенное заболевание с другим молекулярным поведением. Поэтому необходимо приложить больше усилий для определения наиболее значимых прогностических факторов стратификации, а также для выявления биологических изменений, которые могут стать мишенями для молекулярно-специфической терапии, способствующей снижению вредных и долгосрочных эффектов существующих стратегий лечения. Появляется все большее число малых молекул РНК, в частности микро-РНК (miRNAs), и расхождение в установлении ключевой роли этих молекул при заболеваниях человека, главным образом раке [7]. Несмотря на то что miRNAs участвует в онкогенезе ряда различных опухолей [8][9], знания о прогностическом, диагностическом и терапевтическом целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся в начале. MiRNAs представляют собой эволюционно консервативный класс малых некодирующих РНК, которые посттранскрипционно подавляют экспрессию генов посредством специфических для последовательности взаимодействий с 3'-UTRs мРНК-мишеней [10]. Функция miRNA определяется генами, на которые она нацелена, и эффектами, которые используются для ее экспрессии. Данная miRNA может нацеливаться на несколько сотен генов, и около 60 % мРНК имеют предсказанные сайты связывания для одной или нескольких miRNAs в их UTR. Для miRNAs были идентифицированы два основных механизма сплайсинга: miRNAs могут ингибировать трансляцию, подавляя инициацию/элонгацию трансляции, или могут способствовать деградации мРНК. Одним из наиболее интересных аспектов биологии miRNAs является то, что одна отдельная miRNAs может регулировать множество генов, которые участвуют в специфическом сигнальном каскаде или клеточном механизме, что делает miRNAs мощными биологическими регуляторами. Частая аберрантная экспрессия и функциональное значение miRNAs в раковых опухолях человека, включая опухоли детской нервной системы, и доступность высокочувствительных методов измерения экспрессии выдвинули эти небольшие клеточные компоненты в ряды идеальных измеримых биомаркеров опухоли и предпочтительных лекарственных препаратов-мишеней [11].
\nВ этом обзоре освещены основные выводы из существующей литературы о микро-РНК и обсуждено их значение в онкогенезе МБ. Кроме того, представлено потенциальное использование miRNAs в качестве диагностических и прогностических биомаркеров, а также мишеней для терапии.
\nmiRNAs участвуют в регуляции возрастающего числа клеточных функций, и аберрантная экспрессия miRNAs приводит к различным патологическим нарушениям, особенно к раку. За последние несколько лет было опубликовано огромное количество литературы о роли микро-РНК в биологии рака. Первые доказательства участия miRNAs в раке человека получены из исследований хронического лимфолейкоза, где частые делеции в хромосомной области 13q14 и подавление miR-15 и miR-16 наблюдались примерно у 69 % пациентов [12]. miRNAs могут быть онкогенными или действовать как супрессоры опухолей, воздействуя на мРНК супрессоров опухолей или онкогенов; онкогенные микро-РНК активируются, а miRNA-супрессоры опухолей подавляются при раке [13][14]. Общая важность miRNAs при раке подчеркивается тем фактом, что приблизительно 50 % всех генов miRNA расположены в хрупких участках генома или в областях, которые обычно амплифицируются или удаляются при раке человека [15]. Изменения экспрессии miRNAs — не исключение, а правило при раке человека. Фактически сигнатуры экспрессии miRNAs не только позволяют различать нормальные и раковые ткани и идентифицировать ткани происхождения, но также могут с высокой точностью различать различные подтипы конкретного рака [16][17]. Что еще более важно, профили miRNAs могут предсказать результаты заболевания или реакцию на терапию. Например, уровни экспрессии miR-155 и let-7a являются полезными предикторами плохого исхода заболевания при раке легкого [18]; miR-143 был независимым прогностическим биомаркером колоректального рака у пациентов агрессивного типа KRAS [19]. Учеными также была доказана важность микро-РНК как прогностических биомаркеров при астроцитоме человека [20]. Уровни экспрессии miRNAs также можно использовать для прогнозирования специфического ответа лекарственного средства на скрининг пациентов, которые реагируют на конкретную терапию. Например, экспрессия miR-21 достаточна для прогнозирования плохой реакции на гемцитабин у пациентов с раком поджелудочной железы, получавших лечение [21]. Несмотря на большой объем информации, собранной об аберрантной экспрессии miRNAs при раке, остается недостаточное понимание функциональной важности этих аберраций.
\nМБ являются первичными злокачественными эмбриональными опухолями центральной нервной системы и представляют более одной пятой всех педиатрических опухолей головного мозга [22, 23]. В то время как прогноз традиционно основывался на общепринятой гистопатологии и клинической стадии, в последние годы стало очевидно, что биология опухоли играет важную роль в прогнозировании выживаемости [24]. Последние достижения в области молекулярной биологии и интегрированной геномики привели к лучшему пониманию генетических аномалий и изменений в клеточных сигнальных путях, связанных с МБ. Были идентифицированы четыре отдельные молекулярные подгруппы МБ (WNT, SHH, группа 3 и группа 4) [25][27]. Профилирование этих подгрупп выявило различные геномные события, некоторые из которых представляют собой прогностические биомаркеры, а также мишени для терапии [28][29]. В частности, стратификация пациентов в соответствующие подгруппы имеет сильное прогностическое значение, когда в терапии может быть деэскалация у пациентов с благоприятным прогнозом, а усиленная терапия или новые агенты могут рассматриваться у пациентов с плохим прогнозом [30]. Однако, несмотря на значительный прогресс, все еще требуются дополнительные усилия для точной настройки выявления конкретных биологических изменений, которые могут быть направлены на молекулярно-специфическую терапию. В этом сценарии исследования miRNAs появляются вместе с установленными данными относительно ключевой роли данных молекул в этом раке. Несмотря на то что miRNAs участвуют в онкогенезе целого ряда различных опухолей, знания о прогностическом, диагностическом и/или терапевтическом потенциальном целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся на ранней стадии [31].
\nКлеточный цикл и пути апоптоза являются одной из основных мишеней онкогенных микро-РНК при МБ. MiRNAs, принадлежащие к кластеру miR-17-92, а именно miR-17, miR-18A, miR-19A/B, miR-20A и miR-92A, часто активируются в образцах МБ [32][33]. Было обнаружено, что локус кодирования амплифицируется в 6 % образцов МБ, преимущественно в SHH МБ [33]. Кроме того, предполагается, что кластер miR17-92 регулируется MYCN, геном, часто амплифицированным в SHH МБ, а избыточная экспрессия этого кластера способствует пролиферации клеток даже в отсутствие передачи сигналов SHH [33]. Также ряд исследований показал, что использование ингибитора anti-miRNA-17-92 снижало скорость роста опухолевых клеток in vitro, а делеция miRNA-17-92 предотвращала развитие опухоли в мышиной модели SHH МБ, подчеркивая онкогенную роль miRNA-17-92 [34][35]. Было обнаружено, что другая пролиферативная miRNA, miR-10b, активируется в МБ, экспрессирующих ERRB2 (HER2), а также в линиях клеток SHH МБ и МБ 3 группы. Было обнаружено, что экспрессия miR-10b положительно коррелирует с экспрессией антиапоптотического гена BCL2, в петле положительной обратной связи, поскольку выключение одного подавляет экспрессию другого [36]. Авторы предположили, что miR-10b важен для усиления экспрессии BCL2, тем самым способствуя пролиферации и ингибируя апоптоз. Метастазирование является плохим прогностическим явлением в МБ. Было показано, что miR-21, активированный в МБ по сравнению со здоровым мозжечком, способствует миграции и метастазированию путем нацеливания на ген-супрессор метастазирования PDCD4 [32][37]. Выключение miR-21 активировало PDCD4, E-cadherin и TIMP2 и, следовательно, подавлял MAP4K1 и JNK. Было также обнаружено, что другой кластер miRNA, связанный с метастазированием, miR183-96-182, часто встречается вместе с амплификациями MYC. Кроме того, было показано, что кластерные гены играют прометастатическую роль путем регуляции дивергентной передачи сигналов AKT1/2 [38][39]. В модели SHH-МБ мышей активация кластера часто ассоциировалась с потерей Pten, и кластерные гены действовали, передавая сигналы SHH для стимулирования пролиферации [40].
\nMiRNAs могут влиять на канцерогенез, выступая в роли супрессоров опухолей, и, таким образом, играть роль в прогрессировании заболевания, регулируя рост, дифференцировку, апоптоз и миграцию клеток. Weeraratne и соавт. сообщили, что miR-34a индуцирует клеточный апоптоз, вызывает остановку G2 и восстанавливает хемочувствительность при медуллобластомах, которые были частично опосредованы посттранскрипционной репрессией семейства онкогенных генов MAGE-A. Репрессия MAGE-A с помощью miR-34a приводила к увеличению экспрессии p53, что указывает на петлю положительной обратной связи между miR-34a и p53 через семейство генов MAGE-A [41]. Кроме того, de Antonellis и соавт. наблюдали, что miR-34a повреждает опухолевые клетки CD15+/CD133+, способствует нейрональной дифференцировке в МБ путем нацеливания на Dll1 (notch ligand delta-like 1) in vitro и ингибирует рост опухоли in vivo [42]. Pierson и соавт. были первой группой, сообщившей об участии miR-124 в МБ. Они обнаружили, что экспрессия miR-124 была значительно снижена в клетках МБ по сравнению с нормальным мозжечком взрослого человека и что miR-124 был негативным регулятором протоонкогена CDK6. Трансфекция miR-124 значительно снижала рост клеток МБ, но не изменяла апоптоз [43]. Функция miR-124 при МБ была также подтверждена другой исследовательской группой. Li и соавт. сообщили, что miR-124 является опухолевым супрессором при МБ, потому что он был значительно подавлен при МБ, а восстановление функции miR-124 ингибировало пролиферацию опухолевых клеток путем нацеливания на SLC16A1. Было показано, что SLC16A1 выделяет молочную кислоту во время аэробного гликолиза, а ингибирование SLC16A1 приводит к снижению внутриклеточного pH до летального уровня [44]. Ferretti и соавт. сообщили, что miR-125b, miR-324-5p и miR-326 подавлялись при опухолях Gli1high и подавляли рост опухолевых клеток путем нацеливания на Smo и Glil. Экспрессия этих трех микро-РНК также коррелировала с состоянием дифференцировки предшественника клеток мозжечковых гранул in vitro; их экзогенная экспрессия снижает SHH-опосредованную клеточную пролиферацию и способствует росту нейритов [45].
\nVenkataraman и соавт. показали, что miR-128a ингибирует рост клеток медуллобластомы путем нацеливания на онкогенный Bmi-1. Кроме того, miR-128a изменяет внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние опухолевых клеток и способствует клеточному старению [46]. Weeraratne и соавт. сообщили, что выключение полного кластера miR-183~96~182 привело к обогащению генов, связанных с апоптозом, и нарушению регуляции сигнальной оси PI3K/AKT/mTOR, тогда как сохраненная экспрессия кластера miR-183~96~182 привела к относительному обогащению генов путей, связанных с миграцией, метастазированием, эпителиально-мезенхимальным переходом и дисфункцией репарации ДНК в клетках МБ [38]. Gokhale и соавт. обнаружили, что сверхэкспрессия miR-193a и miR-224 ингибирует пролиферацию, повышает радиационную чувствительность и снижает независимый от прикрепления рост клеток МБ. Они также выделили другие сверхэкспрессированные miRNAs, которые могут обладать потенциальной активностью, подавляющей опухоль/метастазирование, такие как miR-193a и miR-148a, в МБ, связанных с передачей сигналов WNT [47]. Garzia и соавт. обнаружили, что miR-199b-5p негативно регулирует скорость пролиферации клеток медуллобластомы и уменьшает субпопуляцию стволовых клеток МБ (CD133+) путем подавления экспрессии Notch эффекторного HESl in vitro и ухудшает образование опухоли in vivo, поддерживая использование miR-199b-5р в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией [48].
\nСовременные данные указывают на то, что дерегуляция miRNAs распространена при раке человека. Открытие miRNAs с онкогенными или опухолеподавляющими функциями повышает возможность использования этих молекул РНК для терапевтического вмешательства и разработки новых методов лечения. Повышенная регуляция онкогенных микро-РНК может быть снижена с использованием антисмысловых олигонуклеотидов miRNAs, тогда как подавленная miRNAs, супрессор опухоли, может быть дополнена миметиками miRNAs. Соответствующие микро-РНК могут быть введены в системный кровоток или в часть тела (например, в брюшную полость или конечность), или непосредственно в опухоль. Альтернативно терапевтическое средство на основе микро-РНК может быть введено в стволовые клетки или клетки-предшественники, которые впоследствии будут использоваться для трансплантации. de Antonellis и соавт. обнаружили, что избыточная экспрессия miR-34a, введенного в клетки аденовирусами, снижает опухолевую нагрузку в ксенотрансплантатах мозжечка у мышей, демонстрируя тем самым противоопухолевую роль miR-34a in vivo [42]. Garzia и соавт. показали, что опухолевая нагрузка на МБ была снижена на модели ксенотрансплантата, которая была инфицирована аденовирусом, экспрессирующим miR-199b-5p, поддерживая использование miR199b-5p в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией для улучшения противоопухолевой терапии и качества жизни у пациентов с МБ [48]. Эти результаты показывают потенциальное использование miRNAs в качестве мишеней для терапии МБ. Однако, поскольку наше понимание роли miRNAs в МБ все еще ограничено, использование miRNAs в лечении пациентов с МБ остается неопределенным. Кроме того, необходимы широкие доклинические исследования безопасности и токсичности, прежде чем лечение на основе микро-РНК можно будет рассмотреть у людей.
\nРазработка методов с высокой пропускной способностью и анализ всех биологических молекул приводят к более широкому и глубокому пониманию их участия при некоторых заболеваниях человека. В своем обзоре мы выдвинули на первый план доказательства того, что miRNAs являются ключевым молекулярным эффектором в патогенах MB и возможно потенциальное использование этих молекул в качестве биомаркеров диагностики, прогноза и терапии. Несмотря на новое понимание МБ в отношении miRNAs, регуляция этих молекул как терапевтический подход все еще находится в зачаточном состоянии. Более того, после того как большая часть этих результатов была обнаружена в исследованиях in vitro, необходимы дополнительные исследования in vivo на моделях МБ и обширных доклинических подходах, чтобы прояснить ключевую роль miRNAs в патогенезе МБ и установить ее безопасность и реальную важность как терапевтической мишени. Более того, miRNAs обладают характеристикой регуляции сотен мРНК, поэтому идентификация мишеней, участвующих в дерегулированной сети miRNA-mRNA, будет иметь ключевое значение для выяснения новых молекулярных путей, которые также могут быть использованы для новых терапевтических подходов при МБ. Большая проблема состоит в способности ученых приблизить результаты, полученные в крупномасштабных исследованиях, к обычной диагностике.
\nИтак, miRNAs являются основными регуляторами уровней экспрессии мРНК и часто дерегулируются в МБ. Их характеристика, биологическое и клиническое воздействие на МБ далеко не полны, но их раскрытие крайне важно для выявления новых клинических биомаркеров и разработки более эффективных терапевтических мишеней, дающих надежду пациентам.
"],"dc.fullHTML.ru":["Медуллобластомы (МБ) — наиболее распространенные злокачественные новообразования центральной нервной системы у детей с заболеваемостью примерно 0,5 на 100 000 детей младше 15 лет [1][2]. Среди детских опухолей ЦНС медуллобластома является наиболее частой и составляет около 20 % всех опухолей головного мозга [3]. Клиническое ведение МБ зависит от нескольких факторов, включая молекулярную и гистопатологическую опухолевую подгруппу, стадию, степень резекции и локализации, а также общее состояние здоровья пациента. Стратегии лечения являются агрессивными, состоят из комбинации хирургической резекции, лучевой терапии, химиотерапии и трансплантации стволовых клеток / костного мозга. Несмотря на успехи в диагностике и лечении, МБ имеет летальный исход в 35-40 % случаев. Пациенты, которые выживают, часто страдают от долгосрочных побочных эффектов, включая интеллектуальные нарушения и нарушения развития, вызванные интенсивной терапией, применяемой к развивающемуся мозгу детей [4]. Хотя в многочисленных исследованиях были выявлены различные сигнальные пути, которые способствуют инициации, поддержанию и прогрессированию МБ, лежащие в ее основе молекулярные механизмы, ответственные за онкогенез опухоли, в основном неизвестны [5][6].
\nНесмотря на большой прогресс, достигнутый в понимании биологии МБ, это все еще гетерогенное заболевание с другим молекулярным поведением. Поэтому необходимо приложить больше усилий для определения наиболее значимых прогностических факторов стратификации, а также для выявления биологических изменений, которые могут стать мишенями для молекулярно-специфической терапии, способствующей снижению вредных и долгосрочных эффектов существующих стратегий лечения. Появляется все большее число малых молекул РНК, в частности микро-РНК (miRNAs), и расхождение в установлении ключевой роли этих молекул при заболеваниях человека, главным образом раке [7]. Несмотря на то что miRNAs участвует в онкогенезе ряда различных опухолей [8][9], знания о прогностическом, диагностическом и терапевтическом целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся в начале. MiRNAs представляют собой эволюционно консервативный класс малых некодирующих РНК, которые посттранскрипционно подавляют экспрессию генов посредством специфических для последовательности взаимодействий с 3'-UTRs мРНК-мишеней [10]. Функция miRNA определяется генами, на которые она нацелена, и эффектами, которые используются для ее экспрессии. Данная miRNA может нацеливаться на несколько сотен генов, и около 60 % мРНК имеют предсказанные сайты связывания для одной или нескольких miRNAs в их UTR. Для miRNAs были идентифицированы два основных механизма сплайсинга: miRNAs могут ингибировать трансляцию, подавляя инициацию/элонгацию трансляции, или могут способствовать деградации мРНК. Одним из наиболее интересных аспектов биологии miRNAs является то, что одна отдельная miRNAs может регулировать множество генов, которые участвуют в специфическом сигнальном каскаде или клеточном механизме, что делает miRNAs мощными биологическими регуляторами. Частая аберрантная экспрессия и функциональное значение miRNAs в раковых опухолях человека, включая опухоли детской нервной системы, и доступность высокочувствительных методов измерения экспрессии выдвинули эти небольшие клеточные компоненты в ряды идеальных измеримых биомаркеров опухоли и предпочтительных лекарственных препаратов-мишеней [11].
\nВ этом обзоре освещены основные выводы из существующей литературы о микро-РНК и обсуждено их значение в онкогенезе МБ. Кроме того, представлено потенциальное использование miRNAs в качестве диагностических и прогностических биомаркеров, а также мишеней для терапии.
\nmiRNAs участвуют в регуляции возрастающего числа клеточных функций, и аберрантная экспрессия miRNAs приводит к различным патологическим нарушениям, особенно к раку. За последние несколько лет было опубликовано огромное количество литературы о роли микро-РНК в биологии рака. Первые доказательства участия miRNAs в раке человека получены из исследований хронического лимфолейкоза, где частые делеции в хромосомной области 13q14 и подавление miR-15 и miR-16 наблюдались примерно у 69 % пациентов [12]. miRNAs могут быть онкогенными или действовать как супрессоры опухолей, воздействуя на мРНК супрессоров опухолей или онкогенов; онкогенные микро-РНК активируются, а miRNA-супрессоры опухолей подавляются при раке [13][14]. Общая важность miRNAs при раке подчеркивается тем фактом, что приблизительно 50 % всех генов miRNA расположены в хрупких участках генома или в областях, которые обычно амплифицируются или удаляются при раке человека [15]. Изменения экспрессии miRNAs — не исключение, а правило при раке человека. Фактически сигнатуры экспрессии miRNAs не только позволяют различать нормальные и раковые ткани и идентифицировать ткани происхождения, но также могут с высокой точностью различать различные подтипы конкретного рака [16][17]. Что еще более важно, профили miRNAs могут предсказать результаты заболевания или реакцию на терапию. Например, уровни экспрессии miR-155 и let-7a являются полезными предикторами плохого исхода заболевания при раке легкого [18]; miR-143 был независимым прогностическим биомаркером колоректального рака у пациентов агрессивного типа KRAS [19]. Учеными также была доказана важность микро-РНК как прогностических биомаркеров при астроцитоме человека [20]. Уровни экспрессии miRNAs также можно использовать для прогнозирования специфического ответа лекарственного средства на скрининг пациентов, которые реагируют на конкретную терапию. Например, экспрессия miR-21 достаточна для прогнозирования плохой реакции на гемцитабин у пациентов с раком поджелудочной железы, получавших лечение [21]. Несмотря на большой объем информации, собранной об аберрантной экспрессии miRNAs при раке, остается недостаточное понимание функциональной важности этих аберраций.
\nМБ являются первичными злокачественными эмбриональными опухолями центральной нервной системы и представляют более одной пятой всех педиатрических опухолей головного мозга [22, 23]. В то время как прогноз традиционно основывался на общепринятой гистопатологии и клинической стадии, в последние годы стало очевидно, что биология опухоли играет важную роль в прогнозировании выживаемости [24]. Последние достижения в области молекулярной биологии и интегрированной геномики привели к лучшему пониманию генетических аномалий и изменений в клеточных сигнальных путях, связанных с МБ. Были идентифицированы четыре отдельные молекулярные подгруппы МБ (WNT, SHH, группа 3 и группа 4) [25][27]. Профилирование этих подгрупп выявило различные геномные события, некоторые из которых представляют собой прогностические биомаркеры, а также мишени для терапии [28][29]. В частности, стратификация пациентов в соответствующие подгруппы имеет сильное прогностическое значение, когда в терапии может быть деэскалация у пациентов с благоприятным прогнозом, а усиленная терапия или новые агенты могут рассматриваться у пациентов с плохим прогнозом [30]. Однако, несмотря на значительный прогресс, все еще требуются дополнительные усилия для точной настройки выявления конкретных биологических изменений, которые могут быть направлены на молекулярно-специфическую терапию. В этом сценарии исследования miRNAs появляются вместе с установленными данными относительно ключевой роли данных молекул в этом раке. Несмотря на то что miRNAs участвуют в онкогенезе целого ряда различных опухолей, знания о прогностическом, диагностическом и/или терапевтическом потенциальном целевом потенциале этих молекул при раке головного мозга, особенно МБ, все еще находятся на ранней стадии [31].
\nКлеточный цикл и пути апоптоза являются одной из основных мишеней онкогенных микро-РНК при МБ. MiRNAs, принадлежащие к кластеру miR-17-92, а именно miR-17, miR-18A, miR-19A/B, miR-20A и miR-92A, часто активируются в образцах МБ [32][33]. Было обнаружено, что локус кодирования амплифицируется в 6 % образцов МБ, преимущественно в SHH МБ [33]. Кроме того, предполагается, что кластер miR17-92 регулируется MYCN, геном, часто амплифицированным в SHH МБ, а избыточная экспрессия этого кластера способствует пролиферации клеток даже в отсутствие передачи сигналов SHH [33]. Также ряд исследований показал, что использование ингибитора anti-miRNA-17-92 снижало скорость роста опухолевых клеток in vitro, а делеция miRNA-17-92 предотвращала развитие опухоли в мышиной модели SHH МБ, подчеркивая онкогенную роль miRNA-17-92 [34][35]. Было обнаружено, что другая пролиферативная miRNA, miR-10b, активируется в МБ, экспрессирующих ERRB2 (HER2), а также в линиях клеток SHH МБ и МБ 3 группы. Было обнаружено, что экспрессия miR-10b положительно коррелирует с экспрессией антиапоптотического гена BCL2, в петле положительной обратной связи, поскольку выключение одного подавляет экспрессию другого [36]. Авторы предположили, что miR-10b важен для усиления экспрессии BCL2, тем самым способствуя пролиферации и ингибируя апоптоз. Метастазирование является плохим прогностическим явлением в МБ. Было показано, что miR-21, активированный в МБ по сравнению со здоровым мозжечком, способствует миграции и метастазированию путем нацеливания на ген-супрессор метастазирования PDCD4 [32][37]. Выключение miR-21 активировало PDCD4, E-cadherin и TIMP2 и, следовательно, подавлял MAP4K1 и JNK. Было также обнаружено, что другой кластер miRNA, связанный с метастазированием, miR183-96-182, часто встречается вместе с амплификациями MYC. Кроме того, было показано, что кластерные гены играют прометастатическую роль путем регуляции дивергентной передачи сигналов AKT1/2 [38][39]. В модели SHH-МБ мышей активация кластера часто ассоциировалась с потерей Pten, и кластерные гены действовали, передавая сигналы SHH для стимулирования пролиферации [40].
\nMiRNAs могут влиять на канцерогенез, выступая в роли супрессоров опухолей, и, таким образом, играть роль в прогрессировании заболевания, регулируя рост, дифференцировку, апоптоз и миграцию клеток. Weeraratne и соавт. сообщили, что miR-34a индуцирует клеточный апоптоз, вызывает остановку G2 и восстанавливает хемочувствительность при медуллобластомах, которые были частично опосредованы посттранскрипционной репрессией семейства онкогенных генов MAGE-A. Репрессия MAGE-A с помощью miR-34a приводила к увеличению экспрессии p53, что указывает на петлю положительной обратной связи между miR-34a и p53 через семейство генов MAGE-A [41]. Кроме того, de Antonellis и соавт. наблюдали, что miR-34a повреждает опухолевые клетки CD15+/CD133+, способствует нейрональной дифференцировке в МБ путем нацеливания на Dll1 (notch ligand delta-like 1) in vitro и ингибирует рост опухоли in vivo [42]. Pierson и соавт. были первой группой, сообщившей об участии miR-124 в МБ. Они обнаружили, что экспрессия miR-124 была значительно снижена в клетках МБ по сравнению с нормальным мозжечком взрослого человека и что miR-124 был негативным регулятором протоонкогена CDK6. Трансфекция miR-124 значительно снижала рост клеток МБ, но не изменяла апоптоз [43]. Функция miR-124 при МБ была также подтверждена другой исследовательской группой. Li и соавт. сообщили, что miR-124 является опухолевым супрессором при МБ, потому что он был значительно подавлен при МБ, а восстановление функции miR-124 ингибировало пролиферацию опухолевых клеток путем нацеливания на SLC16A1. Было показано, что SLC16A1 выделяет молочную кислоту во время аэробного гликолиза, а ингибирование SLC16A1 приводит к снижению внутриклеточного pH до летального уровня [44]. Ferretti и соавт. сообщили, что miR-125b, miR-324-5p и miR-326 подавлялись при опухолях Gli1high и подавляли рост опухолевых клеток путем нацеливания на Smo и Glil. Экспрессия этих трех микро-РНК также коррелировала с состоянием дифференцировки предшественника клеток мозжечковых гранул in vitro; их экзогенная экспрессия снижает SHH-опосредованную клеточную пролиферацию и способствует росту нейритов [45].
\nVenkataraman и соавт. показали, что miR-128a ингибирует рост клеток медуллобластомы путем нацеливания на онкогенный Bmi-1. Кроме того, miR-128a изменяет внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние опухолевых клеток и способствует клеточному старению [46]. Weeraratne и соавт. сообщили, что выключение полного кластера miR-183~96~182 привело к обогащению генов, связанных с апоптозом, и нарушению регуляции сигнальной оси PI3K/AKT/mTOR, тогда как сохраненная экспрессия кластера miR-183~96~182 привела к относительному обогащению генов путей, связанных с миграцией, метастазированием, эпителиально-мезенхимальным переходом и дисфункцией репарации ДНК в клетках МБ [38]. Gokhale и соавт. обнаружили, что сверхэкспрессия miR-193a и miR-224 ингибирует пролиферацию, повышает радиационную чувствительность и снижает независимый от прикрепления рост клеток МБ. Они также выделили другие сверхэкспрессированные miRNAs, которые могут обладать потенциальной активностью, подавляющей опухоль/метастазирование, такие как miR-193a и miR-148a, в МБ, связанных с передачей сигналов WNT [47]. Garzia и соавт. обнаружили, что miR-199b-5p негативно регулирует скорость пролиферации клеток медуллобластомы и уменьшает субпопуляцию стволовых клеток МБ (CD133+) путем подавления экспрессии Notch эффекторного HESl in vitro и ухудшает образование опухоли in vivo, поддерживая использование miR-199b-5р в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией [48].
\nСовременные данные указывают на то, что дерегуляция miRNAs распространена при раке человека. Открытие miRNAs с онкогенными или опухолеподавляющими функциями повышает возможность использования этих молекул РНК для терапевтического вмешательства и разработки новых методов лечения. Повышенная регуляция онкогенных микро-РНК может быть снижена с использованием антисмысловых олигонуклеотидов miRNAs, тогда как подавленная miRNAs, супрессор опухоли, может быть дополнена миметиками miRNAs. Соответствующие микро-РНК могут быть введены в системный кровоток или в часть тела (например, в брюшную полость или конечность), или непосредственно в опухоль. Альтернативно терапевтическое средство на основе микро-РНК может быть введено в стволовые клетки или клетки-предшественники, которые впоследствии будут использоваться для трансплантации. de Antonellis и соавт. обнаружили, что избыточная экспрессия miR-34a, введенного в клетки аденовирусами, снижает опухолевую нагрузку в ксенотрансплантатах мозжечка у мышей, демонстрируя тем самым противоопухолевую роль miR-34a in vivo [42]. Garzia и соавт. показали, что опухолевая нагрузка на МБ была снижена на модели ксенотрансплантата, которая была инфицирована аденовирусом, экспрессирующим miR-199b-5p, поддерживая использование miR199b-5p в качестве адъювантной терапии после операции в сочетании с лучевой и химиотерапией для улучшения противоопухолевой терапии и качества жизни у пациентов с МБ [48]. Эти результаты показывают потенциальное использование miRNAs в качестве мишеней для терапии МБ. Однако, поскольку наше понимание роли miRNAs в МБ все еще ограничено, использование miRNAs в лечении пациентов с МБ остается неопределенным. Кроме того, необходимы широкие доклинические исследования безопасности и токсичности, прежде чем лечение на основе микро-РНК можно будет рассмотреть у людей.
\nРазработка методов с высокой пропускной способностью и анализ всех биологических молекул приводят к более широкому и глубокому пониманию их участия при некоторых заболеваниях человека. В своем обзоре мы выдвинули на первый план доказательства того, что miRNAs являются ключевым молекулярным эффектором в патогенах MB и возможно потенциальное использование этих молекул в качестве биомаркеров диагностики, прогноза и терапии. Несмотря на новое понимание МБ в отношении miRNAs, регуляция этих молекул как терапевтический подход все еще находится в зачаточном состоянии. Более того, после того как большая часть этих результатов была обнаружена в исследованиях in vitro, необходимы дополнительные исследования in vivo на моделях МБ и обширных доклинических подходах, чтобы прояснить ключевую роль miRNAs в патогенезе МБ и установить ее безопасность и реальную важность как терапевтической мишени. Более того, miRNAs обладают характеристикой регуляции сотен мРНК, поэтому идентификация мишеней, участвующих в дерегулированной сети miRNA-mRNA, будет иметь ключевое значение для выяснения новых молекулярных путей, которые также могут быть использованы для новых терапевтических подходов при МБ. Большая проблема состоит в способности ученых приблизить результаты, полученные в крупномасштабных исследованиях, к обычной диагностике.
\nИтак, miRNAs являются основными регуляторами уровней экспрессии мРНК и часто дерегулируются в МБ. Их характеристика, биологическое и клиническое воздействие на МБ далеко не полны, но их раскрытие крайне важно для выявления новых клинических биомаркеров и разработки более эффективных терапевтических мишеней, дающих надежду пациентам.
"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6149-5460\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u0410. \\u0411\\u0435\\u0439\\u043b\\u0435\\u0440\\u043b\\u0438\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6149-5460\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"O. A. Beylerli\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4965-0835\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0424. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0435\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4965-0835\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"I. F. Gareev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-7249-0713\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u0430\\u0440\\u0434\\u0438\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0411. \\u0410\\u043b\\u044b\\u0448\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-7249-0713\", \"affiliation\": \"Republican Cardiology Centre\", \"full_name\": \"A. B. Alyshov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-2444-9104\", \"affiliation\": \"\\u0417\\u0430\\u043f\\u0430\\u0434\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043a\\u0438\\u0442\\u0430\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u043f\\u0438\\u0442\\u0430\\u043b\\u044c \\u0421\\u044b\\u0447\\u0443\\u0430\\u043d\\u044c\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0412. \\u041a\\u0443\\u0434\\u0440\\u044f\\u0448\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-2444-9104\", \"affiliation\": \"West China Hospital of Sichuan University\", \"full_name\": \"V. V. Kudriashov\"}}]}"],"publication_grp":["123456789/5810"],"bi_4_dis_filter":["therapeutic targets\n|||\ntherapeutic targets","микрорнк\n|||\nмикроРНК","microrna\n|||\nmicroRNA","новообразования центральной нервной системы\n|||\nновообразования центральной нервной системы","biomarkers\n|||\nbiomarkers","medulloblastoma\n|||\nmedulloblastoma","genetic heterogeneity\n|||\ngenetic heterogeneity","suppressor genes\n|||\nsuppressor genes","carcinogenesis\n|||\ncarcinogenesis","медуллобластома\n|||\nмедуллобластома","генетическая гетерогенность\n|||\nгенетическая гетерогенность","канцерогенез\n|||\nканцерогенез","гены супрессоры\n|||\nгены супрессоры","central nervous system neoplasms\n|||\ncentral nervous system neoplasms","терапевтические мишени\n|||\nтерапевтические мишени","биомаркеры\n|||\nбиомаркеры"],"bi_4_dis_partial":["гены супрессоры","central nervous system neoplasms","medulloblastoma","терапевтические мишени","biomarkers","биомаркеры","генетическая гетерогенность","suppressor genes","genetic heterogeneity","новообразования центральной нервной системы","канцерогенез","carcinogenesis","медуллобластома","microRNA","therapeutic targets","микроРНК"],"bi_4_dis_value_filter":["гены супрессоры","central nervous system neoplasms","medulloblastoma","терапевтические мишени","biomarkers","биомаркеры","генетическая гетерогенность","suppressor genes","genetic heterogeneity","новообразования центральной нервной системы","канцерогенез","carcinogenesis","медуллобластома","microRNA","therapeutic targets","микроРНК"],"bi_sort_1_sort":"micrornas as biomarkers and therapeutic targets for medulloblastomas","bi_sort_3_sort":"2021-03-12T12:56:43Z","read":["g0"],"_version_":1697558604223086592},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-06-15T06:55:36.376Z","search.uniqueid":"2-4332","search.resourcetype":2,"search.resourceid":4332,"handle":"123456789/5237","location":["m195","l691"],"location.comm":["195"],"location.coll":["691"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["Infections associated with health care (IAHC) or nosocomial infection (NI) (Healthcare associated infections - HAIS) are infections acquired by patients during treatment and medical care. Surgical site infections (SSI), according to WHO are the most frequent type of nosocomial infection in countries with middle income. SSI is found in 1/3 of patients after surgical intervention. The review provides data about the epidemiology and prevalence of SSO and describes methods of preoperative prevention.","Инфекции, ассоциированные с оказанием медицинской помощи (ИАМП), или внутрибольничные инфекции (ВБИ) (Healthcare associated infections - HAIS) - это инфекции, приобретённые пациентами в процессе лечения и ухода. Инфекционное поражение области хирургического вмешательства (ИOXB, SSI - Surgical site infection) по данным ВОЗ - наиболее частый вид внутрибольничной инфекции (ВБИ) в странах со средним уровнем дохода. ИОХВ встречается у 1/3 больных, перенесших хирургические вмешательства. В обзоре приводятся данные об эпидемиологии и распространенности ИОХВ, а также описываются методы предоперационной профилактики."],"dc.abstract.en":["Infections associated with health care (IAHC) or nosocomial infection (NI) (Healthcare associated infections - HAIS) are infections acquired by patients during treatment and medical care. Surgical site infections (SSI), according to WHO are the most frequent type of nosocomial infection in countries with middle income. SSI is found in 1/3 of patients after surgical intervention. The review provides data about the epidemiology and prevalence of SSO and describes methods of preoperative prevention."],"dc.abstract.ru":["Инфекции, ассоциированные с оказанием медицинской помощи (ИАМП), или внутрибольничные инфекции (ВБИ) (Healthcare associated infections - HAIS) - это инфекции, приобретённые пациентами в процессе лечения и ухода. Инфекционное поражение области хирургического вмешательства (ИOXB, SSI - Surgical site infection) по данным ВОЗ - наиболее частый вид внутрибольничной инфекции (ВБИ) в странах со средним уровнем дохода. ИОХВ встречается у 1/3 больных, перенесших хирургические вмешательства. В обзоре приводятся данные об эпидемиологии и распространенности ИОХВ, а также описываются методы предоперационной профилактики."],"dc.author.affiliation":["ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ГБУЗ РБ «Больница скорой медицинской помощи»","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России"],"dc.author.affiliation.ru":["ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","ГБУЗ РБ «Больница скорой медицинской помощи»","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России"],"dc.author.full":["Ш. В. Тимербулатов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Sh. V. Timerbulatov |","Р. М. Гарипов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","R. M. Garipov |","М. В. Тимербулатов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","M. V. Timerbulatov |","Э. Н. Гайнуллина | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","E. N. Gainullina |","А. М. Саргсян | ГБУЗ РБ «Больница скорой медицинской помощи»","A. M. Sargsyan |","Е. А. Грушевская | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","E. A. Grushevskaya |"],"dc.author.full.ru":["Ш. В. Тимербулатов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Р. М. Гарипов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","М. В. Тимербулатов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Э. Н. Гайнуллина | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","А. М. Саргсян | ГБУЗ РБ «Больница скорой медицинской помощи»","Е. А. Грушевская | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России"],"dc.author.full.en":["Sh. V. Timerbulatov |","R. M. Garipov |","M. V. Timerbulatov |","E. N. Gainullina |","A. M. Sargsyan |","E. A. Grushevskaya |"],"author":["Ш. В. Тимербулатов","Sh. V. Timerbulatov","Р. М. Гарипов","R. M. Garipov","М. В. Тимербулатов","M. V. Timerbulatov","Э. Н. Гайнуллина","E. N. Gainullina","А. М. Саргсян","A. M. Sargsyan","Е. А. Грушевская","E. A. Grushevskaya"],"author_keyword":["Ш. В. Тимербулатов","Sh. V. Timerbulatov","Р. М. Гарипов","R. M. Garipov","М. В. Тимербулатов","M. V. Timerbulatov","Э. Н. Гайнуллина","E. N. Gainullina","А. М. Саргсян","A. M. Sargsyan","Е. А. Грушевская","E. A. Grushevskaya"],"author_ac":["ш. в. тимербулатов\n|||\nШ. В. Тимербулатов","sh. v. timerbulatov\n|||\nSh. V. Timerbulatov","р. м. гарипов\n|||\nР. М. Гарипов","r. m. garipov\n|||\nR. M. Garipov","м. в. тимербулатов\n|||\nМ. В. Тимербулатов","m. v. timerbulatov\n|||\nM. V. Timerbulatov","э. н. гайнуллина\n|||\nЭ. Н. Гайнуллина","e. n. gainullina\n|||\nE. N. Gainullina","а. м. саргсян\n|||\nА. М. Саргсян","a. m. sargsyan\n|||\nA. M. Sargsyan","е. а. грушевская\n|||\nЕ. А. Грушевская","e. a. grushevskaya\n|||\nE. A. Grushevskaya"],"author_filter":["ш. в. тимербулатов\n|||\nШ. В. Тимербулатов","sh. v. timerbulatov\n|||\nSh. V. Timerbulatov","р. м. гарипов\n|||\nР. М. Гарипов","r. m. garipov\n|||\nR. M. Garipov","м. в. тимербулатов\n|||\nМ. В. Тимербулатов","m. v. timerbulatov\n|||\nM. V. Timerbulatov","э. н. гайнуллина\n|||\nЭ. Н. Гайнуллина","e. n. gainullina\n|||\nE. N. Gainullina","а. м. саргсян\n|||\nА. М. Саргсян","a. m. sargsyan\n|||\nA. M. Sargsyan","е. а. грушевская\n|||\nЕ. А. Грушевская","e. a. grushevskaya\n|||\nE. A. Grushevskaya"],"dc.author.name":["Ш. В. Тимербулатов","Sh. V. Timerbulatov","Р. М. Гарипов","R. M. Garipov","М. В. Тимербулатов","M. V. Timerbulatov","Э. Н. Гайнуллина","E. N. Gainullina","А. М. Саргсян","A. M. Sargsyan","Е. А. Грушевская","E. A. Grushevskaya"],"dc.author.name.ru":["Ш. В. Тимербулатов","Р. М. Гарипов","М. В. Тимербулатов","Э. Н. Гайнуллина","А. М. Саргсян","Е. А. Грушевская"],"dc.author.name.en":["Sh. V. Timerbulatov","R. M. Garipov","M. V. Timerbulatov","E. N. Gainullina","A. M. Sargsyan","E. A. Grushevskaya"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u0412. \\u0422\\u0438\\u043c\\u0435\\u0440\\u0431\\u0443\\u043b\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"Sh. V. Timerbulatov\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u041c. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0438\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"R. M. Garipov\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u0412. \\u0422\\u0438\\u043c\\u0435\\u0440\\u0431\\u0443\\u043b\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"M. V. Timerbulatov\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u042d. \\u041d. \\u0413\\u0430\\u0439\\u043d\\u0443\\u043b\\u043b\\u0438\\u043d\\u0430\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"E. N. Gainullina\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0413\\u0411\\u0423\\u0417 \\u0420\\u0411 \\u00ab\\u0411\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u0441\\u043a\\u043e\\u0440\\u043e\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0439 \\u043f\\u043e\\u043c\\u043e\\u0449\\u0438\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u041c. \\u0421\\u0430\\u0440\\u0433\\u0441\\u044f\\u043d\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"A. M. Sargsyan\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0410. \\u0413\\u0440\\u0443\\u0448\\u0435\\u0432\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"E. A. Grushevskaya\"}}]}"],"dc.citation":["Paint-only is equivalent to scrub-and-paint in preoperative preparation of abdominal surgery sites. Ellenhorn J.D. [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2005; Vol. 201(5) p.:737-41","Effect of pre-operative skin preparation on postoperative wound infection. Shirahatti R.G. [et al.] // J. Postgrad. Med. - 1993; Vol.:39(3) p.:134-6","Segal C.G. Preoperative skin preparation of cardiac patients / Segal C.G., Anderson J.J. // AORN J. - 2002 - Vol.:76 (5) p.:821-8","Rodrigues A.L. Incidence of surgical site infection with pre-operative skin preparation using 10% polyvidone-iodine and 0.5% chlorhexidine-alcohol / Rodrigues A.L., Simoes Mde L. // Rev. Col. Bras. Cir. - 2013 Vol.: 40(6) p.:443-8","Minimizing wound contamination in a ‘clean’ surgery: comparison of chlorhexidine-ethanol and povidone-iodine. Sistla S.C. [et al.] // Chemotherapy. - 2010. - Vol.:56(4) p.:261-7","Comparison of the efficacy of chlorhexidine gluconate versus povidone iodine as preoperative skin preparation for the prevention of surgical site infections in clean-contaminated upper abdominal surgeries. Srinivas A. [et al.] // Surg. Today - 2014. - Vol.:45 p.:1378-84","Paocharoen V. Comparison of surgical wound infection after preoperative skin preparation with 4% chlohexidine and povidone iodine: A prospective randomized trial. Paocharoen V., Mingmalairak C., Apisarnthanarak A. // J. Med. Associ. Thai. - 2009. - Vol.:92(7) p.:898-902","Chlorhexidine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis / Darouiche R.O. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol.:362 p.:18-26","Efficacy of surgical preparation solutions in lumbar spine surgery / Savage J.W. [et al.] // J. Bone Joint Surg. (Am). - 2012 - Vol.:94 p.: 490-4","A randomized trial comparing skin antiseptic agents at cesarean delivery / Tuuli M.G. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2016 - Vol.:374(7) p.: 647-55","Systematic review and cost analysis comparing use of chlorhexidine with use of iodine for preoperative skin antisepsis to prevent surgical site infection / Lee I. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2010. - Vol.:31(12) p.:1219-29","Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Mangram A.J. [et al.] // Am. J. Infect. Control. - 1999 - Vol.: 27(2) p.: 97-132; quiz 3-4; discussion 96","Dohmen P.M. Impact of antimicrobial skin sealants on surgical site infections / Dohmen P.M. - Surg. Infect. (Larchmt) - 2014. - Vol.:15(4) p.:368-71","Influence of preoperative skin sealing with cyanoacrylate on microbial contamination of surgical wounds following trauma surgery: a prospective, blinded, controlled observational study. Daeschlein G. [et al.] // Int. J. Infect. Dis. - 2014 - Vol.: 29 p.: 274-8","Microbial sealants do not decrease surgical site infection for clean-contaminated colorectal procedures. / Doorly [et al.] // M. Tech. Coloproctol. - 2015 - Vol.:19(5) p.:281-5","Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing scoliosis correction / Dromzee E. [et al.] // Spine. - 2012 - Vol.:37(21) p.:e1331-5","Bacterial growth and wound infection following saphenous vein harvesting in cardiac surgery: a randomized controlled trial of the impact of microbial skin sealant / Falk-Brynhildsen K. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2014 - Vol.:33(11) p.:1981-7","Reduction of surgical site infection using a microbial sealant: a randomized trial / Iyer A. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol.: 142(2) p.: 438-42","Significant reduction in incidence of wound contamination by skin flora through use of microbial sealant / Towfigh S [et al.] // Arch Surg. - 2008 - Vol.: 143(9) p.: 885-91; discussion 91","Cyanoacrylate skin microsealant for preventing surgical site infection after vascular surgery: a discontinued randomized clinical trial / Vierhout B.P. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2014 - Vol.: 15(4) p.: 425-30","A randomized trial of a skin sealant to reduce the risk of incision contamination in cardiac surgery / von Eckardstein A.S. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2011 Vol.: 92(2) p.: 632-7","Roy P. Serious adverse events after microbial sealant application in paediatric patients / Roy P., Loubiere A., Vaillant T., Edouard B. // Ann Pharm Fr. - 2014 - Vol.: 72(6) p.: 409-14","Cyanoacrylate microbial sealants for skin preparation prior to surgery / Lipp A. [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013 Vol: 8:CD008062","WHO guidelines on hand hygiene in health care. Geneva: World Health Organization - 2009 - URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44102/1/9789241597906_eng.pdf (accessed 24 July 2016)","Clusterrandomized, crossover trial of the efficacy of plain soap and water versus alcohol-based rub for surgical hand preparation in a rural hospital in Kenya. Nthumba P.M. [ et al.] // Br. J. Surg. - 2010 - Vol.: (11) p.:1621-8","Alcohol-based hand-rub versus traditional surgical scrub and the risk of surgical site infection: a randomized controlled equivalent trial / Al-Naami M.Y. [et al.]// EWMA J. - 2009 - Vol.: 9(3) p.:5-10","Weight C.J. Avagard hand antisepsis vs. traditional scrub in 3600 pediatric urologic procedures / Weight C.J., Lee M.C., Palmer J.S// Urology - 2010 - Vol.: 76(1) p.:15-7","Clinical implementation of a scrubless chlorhexidine/ethanol pre-operative surgical handrub / Marchand R. [ et al.] // Can. Oper. Room. Nurs. J. - 2008 - Vol.: 26(2) p.:21-2, 6, 9-2231","Value of hand disinfection by rubbing with alcohol prior to surgery in a tropical setting / Adjoussou S. [et al.] // Med. Trop. - 2009 - Vol.:69(5) p.: 463-6","Mainous M.R. Nutrition and infection / Mainous M.R., Deitch E.A. // Surg Clin North Am. -1994 - Vol.:74(3) p.: 659-76","Culebras J.M. Malnutrition in the twenty-first century: an epidemic affecting surgical outcome. / Culebras J.M. // Surg. Infect (Larchmt) - 2013 Vol.: 14(3) p.: 237-43","Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. Hospital hyponutrition / Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. // Nutr Hosp. - 2011 Vol.: 26(2) p.: 254-64","Studley H.O. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. 1936. / Studley H.O.// Nutr. Hosp. - 2001 Vol.: 16(4) p.:141-3; discussion 0-1","Nutrition in the surgical patient: immunonutrition / Culebras-Fernandez J.M. [et al.] // Nutr Hosp. - 2001 Vol.: 16(3) p.: 67-77","Fry D.E. Fifty ways to cause surgical site infections. Surg. Infect. / Fry D.E. // Larchmt. - 2011 - Vol.: 12(6) p.:497-500","Di Carlo V. Complications of pancreatic surgery and the role of perioperative nutrition. [et al.] // Dig. Surg. - 1999. - Vol.: 16(4) p.: 320-6","Mazaki T., Ishii Y., Murai I. Immunoenhancing enteral and parenteral nutrition for gastrointestinal surgery: a multiple-treatments metaanalysis. / Mazaki T., Ishii Y., Murai I. // Ann. Surg. - 2015 - Vol.: 261(4) p.: 662-9","The impact of perioperative glutamine-supplemented parenteral nutrition on outcomes of patients undergoing abdominal surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials / Yue C. [et al.]// Am. Surg. - 2013. - Vol.: 79(5) p.: 506-13","The role of immunonutrition in gynecologic oncologic surgery / Celik J.B. [et al.] // Europ. J. Gynaecol. Oncol. - 2009 - Vol.: 30(4) p.: 418-21","Reduced infections with perioperative immunonutrition in head and neck cancer: exploratory results of a multicenter, prospective, randomized, doubleblind study /Falewee M.N. [et al.] // Clin. Nutr. - 2014 - Vol.: 33(5) p.: 776-84","Prospective randomized trial of preoperative enteral immunonutrition followed by elective total gastrectomy for gastric cancer / Fujitani K. [et al.] // Br. J. Surg. - 2012 - Vol.: 99(5) p.: 621-9","The immunomodulating enteral nutrition in malnourished surgical patients - a prospective, randomized, double-blind clinical trial / Klek S. [et al.] // Clin. Nutr. - 2011 - Vol.: 30(3) p.: 282-8","Effect of preoperative oral immuneenhancing nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery: a random- ised placebo-controlled trial. / Tepaske R. [et al.] // Lancet. - 2001 - Vol.: 358(9283) p.: 696-701","Immunoenhanced enteral nutrition formulas in head and neck cancer surgery: a prospective, randomized clinical trial / Casas-Rodera P. [et al.] // Nutr. Hosp. - 2008 - Vol.: 23(2) p.: 105-10","Randomized clinical trial with an enteral arginine-enhanced formula in early postsurgical head and neck cancer patients / de Luis D.A. [et al.] // Europ. J. Clin. Nutr. - 2004 - Vol.: 58(11) p.: 1505-8","High dose of arginine enhanced enteral nutrition in postsurgical head and neck cancer patients. A randomized clinical trial. / De Luis DA. [et al.] // Europ. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2009 - Vol.: 13(4) p.: 279-83","Effects of branched-chain amino acids-enriched nutrient support for patients undergoing liver resection for hepatocellular carcinoma / Okabayashi T. [et al.]// J. Gastroenterol Hepatol. - 2008 - Vol.: 23(12) p.: 1869-73","Berthold E. Continuation of TNF blockade in patients with inflammatory rheumatic disease. An observational study on surgical site infections in 1,596 elective orthopedic and hand surgery procedures / Berthold E., Geborek P., Gulfe A.// Acta Orthop. - 2013 - Vol.: 84(5) p.: 495-501","Immunosuppressive therapy does not increase operative morbidity in patients with Crohn's disease / Bafford AC [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. - 2013 - Vol.:47(6) p.: 491-5","Strategies to prevent surgical site infectionsion acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - 35(6) p.: 605-27","Effects of supplemental oxygen and dexamethasone on surgical site infection: a factorial randomized trial double dagger / Kurz A. [et al.] // Br. J. Anaesth. -2015 - Vol.: 115(3) p.: 434-43","The role of oxygen in wound healing: a review of the literature. / Rodriguez P.G. [et al.] // Dermatol Surg. - 2008 - Vol.: 34(9) p.: 1159-69","Wound hypoxia and acidosis limit neutrophil bacterial killing mechanisms / Allen D.B. [et al.]// Arch Surg. - 1997 - Vol.: 132(9) p.: 991-6","Hays R.C. PO2, pH, and redox potential of experimental abscesses / Hays R.C., Mandell G.L. // Proc. Soc. Exper. Biol. Medic. Soc. - 1974 - vol.: 147(1) p.: 29-30","Improving surgical site infection prevention practices through a multifaceted educational intervention /Owens P. [et al.] // Ir. Med J. - 2015 - Vol.: 108(3) p.: 78-81","Guidelines: Prevention and treatment of surgical site infection: Summary of NICE guidance. / Leaper D. [et al.] // BMJ. - 2008 - Vol.: 337(7677) p.: 1049-51","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(06) p.: 605-27","Increased long-term mortality after a high perioperative inspiratory oxygen fraction during abdominal surgery: follow-up of a randomized clinical trial / Meyhoff C.S [et al.] // Anesth. Analg. - 2012 - Vol.: 115(4) p.: 849-54","Avoidance of nitrous oxidefor patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. / Myles P.S. [et al.] // Anesthesiology. - 2007 - Vol.: 107(2) p.: 221-31","Hall J.E. Textbook of medical physiology. 12th edition. / Hall J.E., Guyton A.C., editors. // London: Elsevier Saunders; - 2011","Sessler D.I. Mild perioperative hypothermia. / Sessler D.I. // New Engl. J. Med. - 1997 - Vol.: 336(24) p.: 1730-7","Sessler D.I. Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. / Sessler D.I., Rubinstein E.H., Moayeri A. // Anesthesiology. - 1991 - Vol.: 75(4) p.: 594-610","The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. / Rajagopalan S. [et al.] // Anesthesiology. - 2008 - Vol.: 108(1) p.: 71-7","Mild hypothermia alters propofol Pharm acokinetics and increases the duration of action of atracurium. / Leslie K. [et al.] // Anesthes Analg. - 1995 - Vol.: 80(5) p.: 1007-14","The effects of local warming on surgical site infection / Whitney J.D. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2015 - Vol.: 16(5) p.: 595-603","Torossian A. Thermal management during anaesthesia and thermoregulation standards for the prevention of inadvertent perioperative hypothermia. / Torossian A. // Best Pract. Res Clin. Anaesthesiol. - 2008 - Vol.: 22(4) p.: 659-68","Kurz A. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R. New Engl. J. Med. - 1996 - Vol.: 334(19) p.: 1209-15","Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. / Melling A.C. [et al.] // Lancet. - 2001 Vol.: 358(9285) p.: 876-80","Perioperative cost-finding analysis of the routine use of intraoperative forced-air warming during general anesthesia. / Fleisher L.A. [et al.] // Anesthesiology. - 1998 Vol.: 88(5) p.: 1357-64","Mahoney C.B. Maintaining intraoperative normothermia: a metaanalysis of outcomes with costs. / Mahoney C.B., Odom J. // AANA J. - 1999 - Vol.: 67(2) p.: 155-63","Berry D. A clinical evaluation of the cost and time effectiveness of the ASPAN hypothermia guideline. / Berry D., Wick C., Magons P. // J. Perianesthes Nurs. - 2008 - Vol.: 23(1) p.: 24-35","Postoperative hyperglycemia and surgical site infection in general surgery patients /Ata A. [et al.] // Arch. Surg. - 2010 - Vol.: 145(9) p.: 858-64","Kao L.S. Glycemic control and prevention of surgical site infection. / Kao L.S., Phatak U.R. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2013 - Vol.: 14(5) p.: 437-44","Perioperative hyperglycemia and risk of adverse events among patients with and without diabetes. /Kotagal M. [et al.] // Ann Surg. - 2015 - Vol.: 261(1) p.: 97-103","Stress hyperglycemia and surgical site infection in stable nondiabetic adults with orthopedic injuries / Richards J.E. [ et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2014 Vol.: 76(4) p.: 1070-5","Emam I.A. [et al.] //Our experience of controlling diabetes in the perioperative period of patients who underwent cardiac surgery. Diabetes Res. Clin. Pract. - 2010 - Vol.: 88(3) p.: 242-6","Does continuous insulin therapy reduce postoperative supraventricular tachycardia incidence after coronary artery bypass operations in diabetic patients? / Kirdemir P. [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2008 - Vol.: 22(3) p.: 383-7","Intensive versus conventional glycemic control in patients with diabetes during enteral nutrition after gastrectomy / Yuan J. [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 2015 19(8):1553-8","Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. / Brandstrup B. [et al.] // Ann. Surg. - 2003 - Vol.: 238(5) p.: 641-8","Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection. / Kabon B. [et al.] // Anesth Analg. - 2005 - Vol.: 101(5) p.: 1546-53","Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery / McKendry M. [et al.] // BMJ. 2004 - Vol.: 329(7460) p.: 258","Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445]. / Pearse R. [et al.] // Crit Care. - 2005 - Vol.: 9(6) p.: R687-93","Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial. / Vermeulen H. [et al.] // Trials. - 2009 - Vol.: 10 p.: 50","Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. / Nisanevich V. [et al.] // Anesthesiology. 2005 - Vol.: 103(1) p.:25-32","Ring drape do not protect against surgical site infections in colorectal surgery: a randomised controlled study / Baier P. [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. - 2012 Vol.: 27(9) p.: 1223-8","Multicenter double-blinded randomized controlled trial of standard abdominal wound edge protection with surgical dressings versus coverage with a sterile circular polyethylene drape for prevention of surgical site infections: a CHIRNet trial (BaFO; NCT01181206). /Mihaljevic A.L. [et al.]// Ann Surg. - 2014 - Vol.: 260(5) p.: 730-7; discussion 7-9","Impact of wound edge protection devices on surgical site infection after laparotomy: multicentre randomised controlled trial (ROSSINI Trial). / Pinkney T.D. [et al.] // BMJ. - 2013 - Vol.: 347 p.: f4305","Use of an impervious wound-edge protector to reduce the postoperative wound infection rate / Redmond H.P. [et al.] // Br. J. Surg. - 1994 - Vol.: 81(1811)","ALEXIS O-Ring wound retractor vs conventional wound protection for the prevention of surgical site infections in colorectal resections (1). / Cheng K.P. [et al.] // Colorectal Dis. - 2012 - Vol.: 14(6) p.: e346-51","Barrier wound protection decreases surgical site infection in open elective colorectal surgery: a randomized clinical trial. /Reid K. [et al.] // Dis Colon Rectum. - 2010 - Vol.: 53(10) p.: 1374-80","A prospective randomized study for evaluation of wound retractors in the prevention of incision site infections after cesarean section. / Theodoridis T.D. [et al.] // Clin Exper Obstet Gynecol. - 2011 - Vol.: 38(1) p.:57-9","Efficacy of dilute betadine solution irrigation in the prevention of postoperative infection of spinal surgery. / Cheng M.T. [et al.] // Spine. - 2005 - Vol.: 30(15) p.:1689-93","Can povidoneiodine solution be used safely in a spinal surgery? / Chang F.Y. [et al.] // Europ. Spine J. - 2006 - Vol.: 15(6) p.:1005-14","Rogers D.M. Povidoneiodine wound irrigation and wound sepsis. / Rogers D.M., Blouin G.S., O'Leary J.P. // Surg. Gynecol. Obstet. - 1983 - Vol.: 157(5) p.: 426-30","Combined topical povidone-iodine and systemic antibiotics in postappendicectomy wound sepsis. / Lau W.Y. [et al.] // Br. J. Surg. - 1986 - Vol.: 73(12) p.: 958-60","Intra-operative peritoneal lavage--who does it and why? /Whiteside O.J. [et al.] // Ann. R. Col. Surg. Engl. - 2005 - Vol.: 87(4) p.: 255-8","Measures to prevent surgical site infections: what surgeons (should) do. / Diana M. [et al.] // World J. Surg. - 2011 - Vol.: 35(2) p.: 280-8","Survey of intraoperative povidoneiodine application to prevent surgical site infection in a French region. / Pivot D. [et al.] // J. Hosp. Infection. - 2011 - Vol.: 77(4):363-4","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(6) p.: 605-27","Toxic effects of wound irrigation solutions on cultured tibiae and osteoblasts. / Kaysinger K.K. [et al.] // J. Orthop Trauma. - 1995 - Vol.: 9(4) p.: 303-11","Cellular and bacterial toxicities of topical antimicrobials. / Lineaweaver W. [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. - 1985 - Vol.: 75(3) p.: 394-6","lister formation with negative pressure dressings after total knee arthroplasty. /Howell R.D. [et al.] // Curr. Orthop. Pract. - 2011 - Vol.: 22(2) p.: 176-9","Negative pressure wound therapy after severe open fractures: a prospective randomized study. / Stannard J.P. [et al.] // J. Orthop. Trauma. - 2009 - Vol.: 23(8) p.: 552-7","Negative pressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal wounds: a systematic review. / Roberts D.J. [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012 - Vol.: 73(3) p.: 629-39","Prophylactic use of negative pressure wound therapy after cesarean delivery. / Echebiri N.C. [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2015 - Vol.: 125(2) p.: 299-307","Cost of care using prophylactic negative pressure wound vacuum on closed laparotomy incisions. / Lewis L.S. [et al.] // GynecolOncol. - 2014 - Vol.: 132(3) p.: 684-9","ost-utility analysis of negative pressure wound therapy in high-risk cesarean section wounds. / Tuffaha H.W. [et al.] // J. Surg. Res. - 2015 - Vol.:195(2) p.: 612-22","Tanner J. Double gloving to reduce surgical cross-infection. / Tanner J, Parkinson H. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2009 - Vol.: (4)","Influence of rescrubbing before laparotomy closure on abdominal wound infection after colorectal cancer surgery: results of a multicenter randomized clinical trial. / Ortiz H. [et al.] // Arch Surg. - 2012 - Vol.: 147(7) p.: 614-20","Surgical site infection rates following implementation of a colorectal closure bundle in elective colorectal surgeries. / Ghuman A. [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 2015 - Vol.: 58(11) p.: 1078-82","The effect of triclosan-coated sutures in wound healing. A double blind randomised prospectivepilot study. / Deliaert A.E. [et al.] // J. Plast. Reconstr Aesth Surg. - 2009 - Vol.: 62(6) p.: 771-3","ussell A.D. Whither triclosan? / Russell A.D. // J. Antimicrob. Chemother. - 2004 - Vol.: 53(5) p.: 693-5","Molecular basis of triclosan activity. / Levy C.W. [et al.] // Nature. - 1999 - vol.: 398(6726) p.: 383-4","McMurry L.M. Triclosan targets lipid synthesis. / McMurry L.M., Oethinger M., Levy S.B. // Nature. - 1998 - vol.: 394(6693) p.: 531-2. 115.Study of the efficacy of coated Vicryl plus antibacterial suture in an animal model of orthopedic surgery. / Marco F. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). 2007; - Vol.: 8(3) p.: 359-65","In vitro antimicrobial evaluation of coated VICRYL* Plus antibacterial suture (coated polyglactin 910 with triclosan) using zone of inhibition assays. / Rothenburger S. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2002 - Vol.: 3(Suppl. 1) p.: 79-87","Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. Experimental efficacy study of coated VICRYL plus antibacterial suture in guinea pigs challenged with Staphylococcus aureus. / Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2004 - Vol.: 5(3) p.: 281-8","New anti-infective coatings of surgical sutures based on a combination of antiseptics and fatty acids. / Matl F.D. [et al.] // J. Biomat. Sci. - 2009 Vol.: 20(10) p.: 1439-49","Novel high efficient coatings for anti-microbial surgical sutures using chlorhexidine in fatty acid slow-release carrier systems. / Obermeier A. [et al.] // PloS One. - 2014 - Vol.: 9(7) p.: e101426","Galal I. Impact of using triclosan-antibacterial sutures on incidence of surgical site infection. / Galal I., El-Hindawy K. // Am. J. Surg. - 2011 - Vol.: 202(2) p.: 133-8","Triclosan-coated sutures reduce the incidence of wound infections and the costs after colorectal surgery: a randomized controlled trial. / Nakamura T. [et al.] // Surgery. - 2013 - Vol.: 153(4) p.: 576-83","Triclosan-coated sutures for the reduction of sternal wound infections: economic considerations. / Fleck T. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2007 - Vol.: 84(1) p.: 232-6","Prospective randomised comparison of single-dose versus multiple-dose cefuroxime for prophylaxis in coronary artery bypass grafting. / Nooyen S.M. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbio.l Infect. Dis. - 1994 - Vol.: 13(12) p.: 1033-7","omparative study of single-dose and 24-hour multiple-dose antibiotic prophylaxis for cardiac surgery. / Tamayo E. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008 - Vol.: 136(6) p.: 1522-7","Single-dose versus single-day antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomized, double-blind clinical study. / Danda A.K. [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2010 - Vol.: 68(2) p.: 344-6","Antibiotic prophylaxis for bilateral sagittal split osteotomies: a randomized, double-blind clinical study. / Wahab P.U.A. [et al.] // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. - 2013 - Vol.: 42(3) p.: 352-5","Prospective randomized study of efficacy of 1-day versus 3-day antibiotic prophylaxis for preventing surgical site infection after coronary artery bypass graft. / Lin M.H. [et al.] // J. Form Med. Assoc. - 2011 - Vol.: 110(10) p.: 619-26","Antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomised clinical trial. / Baqain Z.H. [et al.] // The Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004 - Vol.: 42(6) p.: 506-10","Value of prophylactic postoperative antibiotic therapy after bimaxillary orthognathic surgery: A clinical trial. / Eshghpour M. [et al.] // Iran J. Otorhinolaryngol. - 2014 - Vol.: 26(77) p.: 207-10","Fridrich K.L. Prospective analysis of antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery. / Fridrich K.L., Partnoy B.E., Zeitler D.L. // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1994;9(2):129-31","Dickinson Jennings C. A prospective, randomized controlled trial comparing 3 dressing types following sternotomy. Dickinson Jennings C., Culver Clark R., Baker J.W. Ostomy Wound Manage. - 2015 - Vol.: 61(5) p.: 42-9","Vogt K.C. Moist wound healing compared with standard care of treatment of primary closed vascular surgical wounds: a prospective randomized controlled study. / Vogt K.C., Uhlyarik M., Schroeder T.V. // Wound Repair Regen. - 2007 - Vol.: 15(5) p.: 624-7","ffect of three wound dressings on infection, healing comfort, and cost in patients with sternotomy wounds: a randomized trial. /Wynne R. [et al.] // Chest. - 2004 - Vol.: 125(1) p.: 43-9","Michie D.D. Influence of occlusive and impregnated gauze dressings on incisional healing: a prospective, randomized, controlled study. / Michie D.D., Hugill J.V. // Ann. Plast. Surg. - 1994 - Vol.: 32(1) p.: 57-64","Galandiuk S. Postoperative irrigation-suction drainage after pelvic colonic surgery. A prospective randomized trial. Galandiuk S., Fazio V.W. Dis Colon Rectum. - 1991 - Vol.: 34(3) p.: 223-8","andomized trial of drainage of colorectal anastomosis. / Sagar P.M. [et al.] // Br. J. Surg. - 1993 - Vol.: 80(6) p.: 769-71","erliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. Use and a buse of intraperitoneal drains in colon surgery. / Berliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. // Arch Surg. -1964 - Vol.: 89 p.: 686-9","The effect of surgical drainage materials oncolonic healing. / Smith S.R. [et al.] // Br. J. Surg. - 1982 - Vol.: 69(3) p.:153-5","Paint-only is equivalent to scrub-and-paint in preoperative preparation of abdominal surgery sites. Ellenhorn J.D. [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2005; Vol. 201(5) p.:737-41","Effect of pre-operative skin preparation on postoperative wound infection. Shirahatti R.G. [et al.] // J. Postgrad. Med. - 1993; Vol.:39(3) p.:134-6","Segal C.G. Preoperative skin preparation of cardiac patients / Segal C.G., Anderson J.J. // AORN J. - 2002 - Vol.:76 (5) p.:821-8","Rodrigues A.L. Incidence of surgical site infection with pre-operative skin preparation using 10% polyvidone-iodine and 0.5% chlorhexidine-alcohol / Rodrigues A.L., Simoes Mde L. // Rev. Col. Bras. Cir. - 2013 Vol.: 40(6) p.:443-8","Minimizing wound contamination in a ‘clean’ surgery: comparison of chlorhexidine-ethanol and povidone-iodine. Sistla S.C. [et al.] // Chemotherapy. - 2010. - Vol.:56(4) p.:261-7","Comparison of the efficacy of chlorhexidine gluconate versus povidone iodine as preoperative skin preparation for the prevention of surgical site infections in clean-contaminated upper abdominal surgeries. Srinivas A. [et al.] // Surg. Today - 2014. - Vol.:45 p.:1378-84","Paocharoen V. Comparison of surgical wound infection after preoperative skin preparation with 4% chlohexidine and povidone iodine: A prospective randomized trial. Paocharoen V., Mingmalairak C., Apisarnthanarak A. // J. Med. Associ. Thai. - 2009. - Vol.:92(7) p.:898-902","Chlorhexidine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis / Darouiche R.O. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol.:362 p.:18-26","Efficacy of surgical preparation solutions in lumbar spine surgery / Savage J.W. [et al.] // J. Bone Joint Surg. (Am). - 2012 - Vol.:94 p.: 490-4","A randomized trial comparing skin antiseptic agents at cesarean delivery / Tuuli M.G. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2016 - Vol.:374(7) p.: 647-55","Systematic review and cost analysis comparing use of chlorhexidine with use of iodine for preoperative skin antisepsis to prevent surgical site infection / Lee I. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2010. - Vol.:31(12) p.:1219-29","Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Mangram A.J. [et al.] // Am. J. Infect. Control. - 1999 - Vol.: 27(2) p.: 97-132; quiz 3-4; discussion 96","Dohmen P.M. Impact of antimicrobial skin sealants on surgical site infections / Dohmen P.M. - Surg. Infect. (Larchmt) - 2014. - Vol.:15(4) p.:368-71","Influence of preoperative skin sealing with cyanoacrylate on microbial contamination of surgical wounds following trauma surgery: a prospective, blinded, controlled observational study. Daeschlein G. [et al.] // Int. J. Infect. Dis. - 2014 - Vol.: 29 p.: 274-8","Microbial sealants do not decrease surgical site infection for clean-contaminated colorectal procedures. / Doorly [et al.] // M. Tech. Coloproctol. - 2015 - Vol.:19(5) p.:281-5","Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing scoliosis correction / Dromzee E. [et al.] // Spine. - 2012 - Vol.:37(21) p.:e1331-5","Bacterial growth and wound infection following saphenous vein harvesting in cardiac surgery: a randomized controlled trial of the impact of microbial skin sealant / Falk-Brynhildsen K. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2014 - Vol.:33(11) p.:1981-7","Reduction of surgical site infection using a microbial sealant: a randomized trial / Iyer A. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol.: 142(2) p.: 438-42","Significant reduction in incidence of wound contamination by skin flora through use of microbial sealant / Towfigh S [et al.] // Arch Surg. - 2008 - Vol.: 143(9) p.: 885-91; discussion 91","Cyanoacrylate skin microsealant for preventing surgical site infection after vascular surgery: a discontinued randomized clinical trial / Vierhout B.P. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2014 - Vol.: 15(4) p.: 425-30","A randomized trial of a skin sealant to reduce the risk of incision contamination in cardiac surgery / von Eckardstein A.S. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2011 Vol.: 92(2) p.: 632-7","Roy P. Serious adverse events after microbial sealant application in paediatric patients / Roy P., Loubiere A., Vaillant T., Edouard B. // Ann Pharm Fr. - 2014 - Vol.: 72(6) p.: 409-14","Cyanoacrylate microbial sealants for skin preparation prior to surgery / Lipp A. [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013 Vol: 8:CD008062","WHO guidelines on hand hygiene in health care. Geneva: World Health Organization - 2009 - URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44102/1/9789241597906_eng.pdf (accessed 24 July 2016)","Clusterrandomized, crossover trial of the efficacy of plain soap and water versus alcohol-based rub for surgical hand preparation in a rural hospital in Kenya. Nthumba P.M. [ et al.] // Br. J. Surg. - 2010 - Vol.: (11) p.:1621-8","Alcohol-based hand-rub versus traditional surgical scrub and the risk of surgical site infection: a randomized controlled equivalent trial / Al-Naami M.Y. [et al.]// EWMA J. - 2009 - Vol.: 9(3) p.:5-10","Weight C.J. Avagard hand antisepsis vs. traditional scrub in 3600 pediatric urologic procedures / Weight C.J., Lee M.C., Palmer J.S// Urology - 2010 - Vol.: 76(1) p.:15-7","Clinical implementation of a scrubless chlorhexidine/ethanol pre-operative surgical handrub / Marchand R. [ et al.] // Can. Oper. Room. Nurs. J. - 2008 - Vol.: 26(2) p.:21-2, 6, 9-2231","Value of hand disinfection by rubbing with alcohol prior to surgery in a tropical setting / Adjoussou S. [et al.] // Med. Trop. - 2009 - Vol.:69(5) p.: 463-6","Mainous M.R. Nutrition and infection / Mainous M.R., Deitch E.A. // Surg Clin North Am. -1994 - Vol.:74(3) p.: 659-76","Culebras J.M. Malnutrition in the twenty-first century: an epidemic affecting surgical outcome. / Culebras J.M. // Surg. Infect (Larchmt) - 2013 Vol.: 14(3) p.: 237-43","Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. Hospital hyponutrition / Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. // Nutr Hosp. - 2011 Vol.: 26(2) p.: 254-64","Studley H.O. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. 1936. / Studley H.O.// Nutr. Hosp. - 2001 Vol.: 16(4) p.:141-3; discussion 0-1","Nutrition in the surgical patient: immunonutrition / Culebras-Fernandez J.M. [et al.] // Nutr Hosp. - 2001 Vol.: 16(3) p.: 67-77","Fry D.E. Fifty ways to cause surgical site infections. Surg. Infect. / Fry D.E. // Larchmt. - 2011 - Vol.: 12(6) p.:497-500","Di Carlo V. Complications of pancreatic surgery and the role of perioperative nutrition. [et al.] // Dig. Surg. - 1999. - Vol.: 16(4) p.: 320-6","Mazaki T., Ishii Y., Murai I. Immunoenhancing enteral and parenteral nutrition for gastrointestinal surgery: a multiple-treatments metaanalysis. / Mazaki T., Ishii Y., Murai I. // Ann. Surg. - 2015 - Vol.: 261(4) p.: 662-9","The impact of perioperative glutamine-supplemented parenteral nutrition on outcomes of patients undergoing abdominal surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials / Yue C. [et al.]// Am. Surg. - 2013. - Vol.: 79(5) p.: 506-13","The role of immunonutrition in gynecologic oncologic surgery / Celik J.B. [et al.] // Europ. J. Gynaecol. Oncol. - 2009 - Vol.: 30(4) p.: 418-21","Reduced infections with perioperative immunonutrition in head and neck cancer: exploratory results of a multicenter, prospective, randomized, doubleblind study /Falewee M.N. [et al.] // Clin. Nutr. - 2014 - Vol.: 33(5) p.: 776-84","Prospective randomized trial of preoperative enteral immunonutrition followed by elective total gastrectomy for gastric cancer / Fujitani K. [et al.] // Br. J. Surg. - 2012 - Vol.: 99(5) p.: 621-9","The immunomodulating enteral nutrition in malnourished surgical patients - a prospective, randomized, double-blind clinical trial / Klek S. [et al.] // Clin. Nutr. - 2011 - Vol.: 30(3) p.: 282-8","Effect of preoperative oral immuneenhancing nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery: a random- ised placebo-controlled trial. / Tepaske R. [et al.] // Lancet. - 2001 - Vol.: 358(9283) p.: 696-701","Immunoenhanced enteral nutrition formulas in head and neck cancer surgery: a prospective, randomized clinical trial / Casas-Rodera P. [et al.] // Nutr. Hosp. - 2008 - Vol.: 23(2) p.: 105-10","Randomized clinical trial with an enteral arginine-enhanced formula in early postsurgical head and neck cancer patients / de Luis D.A. [et al.] // Europ. J. Clin. Nutr. - 2004 - Vol.: 58(11) p.: 1505-8","High dose of arginine enhanced enteral nutrition in postsurgical head and neck cancer patients. A randomized clinical trial. / De Luis DA. [et al.] // Europ. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2009 - Vol.: 13(4) p.: 279-83","Effects of branched-chain amino acids-enriched nutrient support for patients undergoing liver resection for hepatocellular carcinoma / Okabayashi T. [et al.]// J. Gastroenterol Hepatol. - 2008 - Vol.: 23(12) p.: 1869-73","Berthold E. Continuation of TNF blockade in patients with inflammatory rheumatic disease. An observational study on surgical site infections in 1,596 elective orthopedic and hand surgery procedures / Berthold E., Geborek P., Gulfe A.// Acta Orthop. - 2013 - Vol.: 84(5) p.: 495-501","Immunosuppressive therapy does not increase operative morbidity in patients with Crohn's disease / Bafford AC [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. - 2013 - Vol.:47(6) p.: 491-5","Strategies to prevent surgical site infectionsion acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - 35(6) p.: 605-27","Effects of supplemental oxygen and dexamethasone on surgical site infection: a factorial randomized trial double dagger / Kurz A. [et al.] // Br. J. Anaesth. -2015 - Vol.: 115(3) p.: 434-43","The role of oxygen in wound healing: a review of the literature. / Rodriguez P.G. [et al.] // Dermatol Surg. - 2008 - Vol.: 34(9) p.: 1159-69","Wound hypoxia and acidosis limit neutrophil bacterial killing mechanisms / Allen D.B. [et al.]// Arch Surg. - 1997 - Vol.: 132(9) p.: 991-6","Hays R.C. PO2, pH, and redox potential of experimental abscesses / Hays R.C., Mandell G.L. // Proc. Soc. Exper. Biol. Medic. Soc. - 1974 - vol.: 147(1) p.: 29-30","Improving surgical site infection prevention practices through a multifaceted educational intervention /Owens P. [et al.] // Ir. Med J. - 2015 - Vol.: 108(3) p.: 78-81","Guidelines: Prevention and treatment of surgical site infection: Summary of NICE guidance. / Leaper D. [et al.] // BMJ. - 2008 - Vol.: 337(7677) p.: 1049-51","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(06) p.: 605-27","Increased long-term mortality after a high perioperative inspiratory oxygen fraction during abdominal surgery: follow-up of a randomized clinical trial / Meyhoff C.S [et al.] // Anesth. Analg. - 2012 - Vol.: 115(4) p.: 849-54","Avoidance of nitrous oxidefor patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. / Myles P.S. [et al.] // Anesthesiology. - 2007 - Vol.: 107(2) p.: 221-31","Hall J.E. Textbook of medical physiology. 12th edition. / Hall J.E., Guyton A.C., editors. // London: Elsevier Saunders; - 2011","Sessler D.I. Mild perioperative hypothermia. / Sessler D.I. // New Engl. J. Med. - 1997 - Vol.: 336(24) p.: 1730-7","Sessler D.I. Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. / Sessler D.I., Rubinstein E.H., Moayeri A. // Anesthesiology. - 1991 - Vol.: 75(4) p.: 594-610","The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. / Rajagopalan S. [et al.] // Anesthesiology. - 2008 - Vol.: 108(1) p.: 71-7","Mild hypothermia alters propofol Pharm acokinetics and increases the duration of action of atracurium. / Leslie K. [et al.] // Anesthes Analg. - 1995 - Vol.: 80(5) p.: 1007-14","The effects of local warming on surgical site infection / Whitney J.D. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2015 - Vol.: 16(5) p.: 595-603","Torossian A. Thermal management during anaesthesia and thermoregulation standards for the prevention of inadvertent perioperative hypothermia. / Torossian A. // Best Pract. Res Clin. Anaesthesiol. - 2008 - Vol.: 22(4) p.: 659-68","Kurz A. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R. New Engl. J. Med. - 1996 - Vol.: 334(19) p.: 1209-15","Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. / Melling A.C. [et al.] // Lancet. - 2001 Vol.: 358(9285) p.: 876-80","Perioperative cost-finding analysis of the routine use of intraoperative forced-air warming during general anesthesia. / Fleisher L.A. [et al.] // Anesthesiology. - 1998 Vol.: 88(5) p.: 1357-64","Mahoney C.B. Maintaining intraoperative normothermia: a metaanalysis of outcomes with costs. / Mahoney C.B., Odom J. // AANA J. - 1999 - Vol.: 67(2) p.: 155-63","Berry D. A clinical evaluation of the cost and time effectiveness of the ASPAN hypothermia guideline. / Berry D., Wick C., Magons P. // J. Perianesthes Nurs. - 2008 - Vol.: 23(1) p.: 24-35","Postoperative hyperglycemia and surgical site infection in general surgery patients /Ata A. [et al.] // Arch. Surg. - 2010 - Vol.: 145(9) p.: 858-64","Kao L.S. Glycemic control and prevention of surgical site infection. / Kao L.S., Phatak U.R. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2013 - Vol.: 14(5) p.: 437-44","Perioperative hyperglycemia and risk of adverse events among patients with and without diabetes. /Kotagal M. [et al.] // Ann Surg. - 2015 - Vol.: 261(1) p.: 97-103","Stress hyperglycemia and surgical site infection in stable nondiabetic adults with orthopedic injuries / Richards J.E. [ et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2014 Vol.: 76(4) p.: 1070-5","Emam I.A. [et al.] //Our experience of controlling diabetes in the perioperative period of patients who underwent cardiac surgery. Diabetes Res. Clin. Pract. - 2010 - Vol.: 88(3) p.: 242-6","Does continuous insulin therapy reduce postoperative supraventricular tachycardia incidence after coronary artery bypass operations in diabetic patients? / Kirdemir P. [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2008 - Vol.: 22(3) p.: 383-7","Intensive versus conventional glycemic control in patients with diabetes during enteral nutrition after gastrectomy / Yuan J. [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 2015 19(8):1553-8","Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. / Brandstrup B. [et al.] // Ann. Surg. - 2003 - Vol.: 238(5) p.: 641-8","Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection. / Kabon B. [et al.] // Anesth Analg. - 2005 - Vol.: 101(5) p.: 1546-53","Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery / McKendry M. [et al.] // BMJ. 2004 - Vol.: 329(7460) p.: 258","Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445]. / Pearse R. [et al.] // Crit Care. - 2005 - Vol.: 9(6) p.: R687-93","Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial. / Vermeulen H. [et al.] // Trials. - 2009 - Vol.: 10 p.: 50","Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. / Nisanevich V. [et al.] // Anesthesiology. 2005 - Vol.: 103(1) p.:25-32","Ring drape do not protect against surgical site infections in colorectal surgery: a randomised controlled study / Baier P. [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. - 2012 Vol.: 27(9) p.: 1223-8","Multicenter double-blinded randomized controlled trial of standard abdominal wound edge protection with surgical dressings versus coverage with a sterile circular polyethylene drape for prevention of surgical site infections: a CHIRNet trial (BaFO; NCT01181206). /Mihaljevic A.L. [et al.]// Ann Surg. - 2014 - Vol.: 260(5) p.: 730-7; discussion 7-9","Impact of wound edge protection devices on surgical site infection after laparotomy: multicentre randomised controlled trial (ROSSINI Trial). / Pinkney T.D. [et al.] // BMJ. - 2013 - Vol.: 347 p.: f4305","Use of an impervious wound-edge protector to reduce the postoperative wound infection rate / Redmond H.P. [et al.] // Br. J. Surg. - 1994 - Vol.: 81(1811)","ALEXIS O-Ring wound retractor vs conventional wound protection for the prevention of surgical site infections in colorectal resections (1). / Cheng K.P. [et al.] // Colorectal Dis. - 2012 - Vol.: 14(6) p.: e346-51","Barrier wound protection decreases surgical site infection in open elective colorectal surgery: a randomized clinical trial. /Reid K. [et al.] // Dis Colon Rectum. - 2010 - Vol.: 53(10) p.: 1374-80","A prospective randomized study for evaluation of wound retractors in the prevention of incision site infections after cesarean section. / Theodoridis T.D. [et al.] // Clin Exper Obstet Gynecol. - 2011 - Vol.: 38(1) p.:57-9","Efficacy of dilute betadine solution irrigation in the prevention of postoperative infection of spinal surgery. / Cheng M.T. [et al.] // Spine. - 2005 - Vol.: 30(15) p.:1689-93","Can povidoneiodine solution be used safely in a spinal surgery? / Chang F.Y. [et al.] // Europ. Spine J. - 2006 - Vol.: 15(6) p.:1005-14","Rogers D.M. Povidoneiodine wound irrigation and wound sepsis. / Rogers D.M., Blouin G.S., O'Leary J.P. // Surg. Gynecol. Obstet. - 1983 - Vol.: 157(5) p.: 426-30","Combined topical povidone-iodine and systemic antibiotics in postappendicectomy wound sepsis. / Lau W.Y. [et al.] // Br. J. Surg. - 1986 - Vol.: 73(12) p.: 958-60","Intra-operative peritoneal lavage--who does it and why? /Whiteside O.J. [et al.] // Ann. R. Col. Surg. Engl. - 2005 - Vol.: 87(4) p.: 255-8","Measures to prevent surgical site infections: what surgeons (should) do. / Diana M. [et al.] // World J. Surg. - 2011 - Vol.: 35(2) p.: 280-8","Survey of intraoperative povidoneiodine application to prevent surgical site infection in a French region. / Pivot D. [et al.] // J. Hosp. Infection. - 2011 - Vol.: 77(4):363-4","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(6) p.: 605-27","Toxic effects of wound irrigation solutions on cultured tibiae and osteoblasts. / Kaysinger K.K. [et al.] // J. Orthop Trauma. - 1995 - Vol.: 9(4) p.: 303-11","Cellular and bacterial toxicities of topical antimicrobials. / Lineaweaver W. [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. - 1985 - Vol.: 75(3) p.: 394-6","lister formation with negative pressure dressings after total knee arthroplasty. /Howell R.D. [et al.] // Curr. Orthop. Pract. - 2011 - Vol.: 22(2) p.: 176-9","Negative pressure wound therapy after severe open fractures: a prospective randomized study. / Stannard J.P. [et al.] // J. Orthop. Trauma. - 2009 - Vol.: 23(8) p.: 552-7","Negative pressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal wounds: a systematic review. / Roberts D.J. [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012 - Vol.: 73(3) p.: 629-39","Prophylactic use of negative pressure wound therapy after cesarean delivery. / Echebiri N.C. [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2015 - Vol.: 125(2) p.: 299-307","Cost of care using prophylactic negative pressure wound vacuum on closed laparotomy incisions. / Lewis L.S. [et al.] // GynecolOncol. - 2014 - Vol.: 132(3) p.: 684-9","ost-utility analysis of negative pressure wound therapy in high-risk cesarean section wounds. / Tuffaha H.W. [et al.] // J. Surg. Res. - 2015 - Vol.:195(2) p.: 612-22","Tanner J. Double gloving to reduce surgical cross-infection. / Tanner J, Parkinson H. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2009 - Vol.: (4)","Influence of rescrubbing before laparotomy closure on abdominal wound infection after colorectal cancer surgery: results of a multicenter randomized clinical trial. / Ortiz H. [et al.] // Arch Surg. - 2012 - Vol.: 147(7) p.: 614-20","Surgical site infection rates following implementation of a colorectal closure bundle in elective colorectal surgeries. / Ghuman A. [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 2015 - Vol.: 58(11) p.: 1078-82","The effect of triclosan-coated sutures in wound healing. A double blind randomised prospectivepilot study. / Deliaert A.E. [et al.] // J. Plast. Reconstr Aesth Surg. - 2009 - Vol.: 62(6) p.: 771-3","ussell A.D. Whither triclosan? / Russell A.D. // J. Antimicrob. Chemother. - 2004 - Vol.: 53(5) p.: 693-5","Molecular basis of triclosan activity. / Levy C.W. [et al.] // Nature. - 1999 - vol.: 398(6726) p.: 383-4","McMurry L.M. Triclosan targets lipid synthesis. / McMurry L.M., Oethinger M., Levy S.B. // Nature. - 1998 - vol.: 394(6693) p.: 531-2. 115.Study of the efficacy of coated Vicryl plus antibacterial suture in an animal model of orthopedic surgery. / Marco F. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). 2007; - Vol.: 8(3) p.: 359-65","In vitro antimicrobial evaluation of coated VICRYL* Plus antibacterial suture (coated polyglactin 910 with triclosan) using zone of inhibition assays. / Rothenburger S. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2002 - Vol.: 3(Suppl. 1) p.: 79-87","Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. Experimental efficacy study of coated VICRYL plus antibacterial suture in guinea pigs challenged with Staphylococcus aureus. / Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2004 - Vol.: 5(3) p.: 281-8","New anti-infective coatings of surgical sutures based on a combination of antiseptics and fatty acids. / Matl F.D. [et al.] // J. Biomat. Sci. - 2009 Vol.: 20(10) p.: 1439-49","Novel high efficient coatings for anti-microbial surgical sutures using chlorhexidine in fatty acid slow-release carrier systems. / Obermeier A. [et al.] // PloS One. - 2014 - Vol.: 9(7) p.: e101426","Galal I. Impact of using triclosan-antibacterial sutures on incidence of surgical site infection. / Galal I., El-Hindawy K. // Am. J. Surg. - 2011 - Vol.: 202(2) p.: 133-8","Triclosan-coated sutures reduce the incidence of wound infections and the costs after colorectal surgery: a randomized controlled trial. / Nakamura T. [et al.] // Surgery. - 2013 - Vol.: 153(4) p.: 576-83","Triclosan-coated sutures for the reduction of sternal wound infections: economic considerations. / Fleck T. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2007 - Vol.: 84(1) p.: 232-6","Prospective randomised comparison of single-dose versus multiple-dose cefuroxime for prophylaxis in coronary artery bypass grafting. / Nooyen S.M. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbio.l Infect. Dis. - 1994 - Vol.: 13(12) p.: 1033-7","omparative study of single-dose and 24-hour multiple-dose antibiotic prophylaxis for cardiac surgery. / Tamayo E. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008 - Vol.: 136(6) p.: 1522-7","Single-dose versus single-day antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomized, double-blind clinical study. / Danda A.K. [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2010 - Vol.: 68(2) p.: 344-6","Antibiotic prophylaxis for bilateral sagittal split osteotomies: a randomized, double-blind clinical study. / Wahab P.U.A. [et al.] // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. - 2013 - Vol.: 42(3) p.: 352-5","Prospective randomized study of efficacy of 1-day versus 3-day antibiotic prophylaxis for preventing surgical site infection after coronary artery bypass graft. / Lin M.H. [et al.] // J. Form Med. Assoc. - 2011 - Vol.: 110(10) p.: 619-26","Antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomised clinical trial. / Baqain Z.H. [et al.] // The Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004 - Vol.: 42(6) p.: 506-10","Value of prophylactic postoperative antibiotic therapy after bimaxillary orthognathic surgery: A clinical trial. / Eshghpour M. [et al.] // Iran J. Otorhinolaryngol. - 2014 - Vol.: 26(77) p.: 207-10","Fridrich K.L. Prospective analysis of antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery. / Fridrich K.L., Partnoy B.E., Zeitler D.L. // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1994;9(2):129-31","Dickinson Jennings C. A prospective, randomized controlled trial comparing 3 dressing types following sternotomy. Dickinson Jennings C., Culver Clark R., Baker J.W. Ostomy Wound Manage. - 2015 - Vol.: 61(5) p.: 42-9","Vogt K.C. Moist wound healing compared with standard care of treatment of primary closed vascular surgical wounds: a prospective randomized controlled study. / Vogt K.C., Uhlyarik M., Schroeder T.V. // Wound Repair Regen. - 2007 - Vol.: 15(5) p.: 624-7","ffect of three wound dressings on infection, healing comfort, and cost in patients with sternotomy wounds: a randomized trial. /Wynne R. [et al.] // Chest. - 2004 - Vol.: 125(1) p.: 43-9","Michie D.D. Influence of occlusive and impregnated gauze dressings on incisional healing: a prospective, randomized, controlled study. / Michie D.D., Hugill J.V. // Ann. Plast. Surg. - 1994 - Vol.: 32(1) p.: 57-64","Galandiuk S. Postoperative irrigation-suction drainage after pelvic colonic surgery. A prospective randomized trial. Galandiuk S., Fazio V.W. Dis Colon Rectum. - 1991 - Vol.: 34(3) p.: 223-8","andomized trial of drainage of colorectal anastomosis. / Sagar P.M. [et al.] // Br. J. Surg. - 1993 - Vol.: 80(6) p.: 769-71","erliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. Use and a buse of intraperitoneal drains in colon surgery. / Berliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. // Arch Surg. -1964 - Vol.: 89 p.: 686-9","The effect of surgical drainage materials oncolonic healing. / Smith S.R. [et al.] // Br. J. Surg. - 1982 - Vol.: 69(3) p.:153-5"],"dc.citation.ru":["Paint-only is equivalent to scrub-and-paint in preoperative preparation of abdominal surgery sites. Ellenhorn J.D. [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2005; Vol. 201(5) p.:737-41","Effect of pre-operative skin preparation on postoperative wound infection. Shirahatti R.G. [et al.] // J. Postgrad. Med. - 1993; Vol.:39(3) p.:134-6","Segal C.G. Preoperative skin preparation of cardiac patients / Segal C.G., Anderson J.J. // AORN J. - 2002 - Vol.:76 (5) p.:821-8","Rodrigues A.L. Incidence of surgical site infection with pre-operative skin preparation using 10% polyvidone-iodine and 0.5% chlorhexidine-alcohol / Rodrigues A.L., Simoes Mde L. // Rev. Col. Bras. Cir. - 2013 Vol.: 40(6) p.:443-8","Minimizing wound contamination in a ‘clean’ surgery: comparison of chlorhexidine-ethanol and povidone-iodine. Sistla S.C. [et al.] // Chemotherapy. - 2010. - Vol.:56(4) p.:261-7","Comparison of the efficacy of chlorhexidine gluconate versus povidone iodine as preoperative skin preparation for the prevention of surgical site infections in clean-contaminated upper abdominal surgeries. Srinivas A. [et al.] // Surg. Today - 2014. - Vol.:45 p.:1378-84","Paocharoen V. Comparison of surgical wound infection after preoperative skin preparation with 4% chlohexidine and povidone iodine: A prospective randomized trial. Paocharoen V., Mingmalairak C., Apisarnthanarak A. // J. Med. Associ. Thai. - 2009. - Vol.:92(7) p.:898-902","Chlorhexidine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis / Darouiche R.O. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol.:362 p.:18-26","Efficacy of surgical preparation solutions in lumbar spine surgery / Savage J.W. [et al.] // J. Bone Joint Surg. (Am). - 2012 - Vol.:94 p.: 490-4","A randomized trial comparing skin antiseptic agents at cesarean delivery / Tuuli M.G. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2016 - Vol.:374(7) p.: 647-55","Systematic review and cost analysis comparing use of chlorhexidine with use of iodine for preoperative skin antisepsis to prevent surgical site infection / Lee I. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2010. - Vol.:31(12) p.:1219-29","Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Mangram A.J. [et al.] // Am. J. Infect. Control. - 1999 - Vol.: 27(2) p.: 97-132; quiz 3-4; discussion 96","Dohmen P.M. Impact of antimicrobial skin sealants on surgical site infections / Dohmen P.M. - Surg. Infect. (Larchmt) - 2014. - Vol.:15(4) p.:368-71","Influence of preoperative skin sealing with cyanoacrylate on microbial contamination of surgical wounds following trauma surgery: a prospective, blinded, controlled observational study. Daeschlein G. [et al.] // Int. J. Infect. Dis. - 2014 - Vol.: 29 p.: 274-8","Microbial sealants do not decrease surgical site infection for clean-contaminated colorectal procedures. / Doorly [et al.] // M. Tech. Coloproctol. - 2015 - Vol.:19(5) p.:281-5","Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing scoliosis correction / Dromzee E. [et al.] // Spine. - 2012 - Vol.:37(21) p.:e1331-5","Bacterial growth and wound infection following saphenous vein harvesting in cardiac surgery: a randomized controlled trial of the impact of microbial skin sealant / Falk-Brynhildsen K. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2014 - Vol.:33(11) p.:1981-7","Reduction of surgical site infection using a microbial sealant: a randomized trial / Iyer A. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol.: 142(2) p.: 438-42","Significant reduction in incidence of wound contamination by skin flora through use of microbial sealant / Towfigh S [et al.] // Arch Surg. - 2008 - Vol.: 143(9) p.: 885-91; discussion 91","Cyanoacrylate skin microsealant for preventing surgical site infection after vascular surgery: a discontinued randomized clinical trial / Vierhout B.P. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2014 - Vol.: 15(4) p.: 425-30","A randomized trial of a skin sealant to reduce the risk of incision contamination in cardiac surgery / von Eckardstein A.S. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2011 Vol.: 92(2) p.: 632-7","Roy P. Serious adverse events after microbial sealant application in paediatric patients / Roy P., Loubiere A., Vaillant T., Edouard B. // Ann Pharm Fr. - 2014 - Vol.: 72(6) p.: 409-14","Cyanoacrylate microbial sealants for skin preparation prior to surgery / Lipp A. [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013 Vol: 8:CD008062","WHO guidelines on hand hygiene in health care. Geneva: World Health Organization - 2009 - URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44102/1/9789241597906_eng.pdf (accessed 24 July 2016)","Clusterrandomized, crossover trial of the efficacy of plain soap and water versus alcohol-based rub for surgical hand preparation in a rural hospital in Kenya. Nthumba P.M. [ et al.] // Br. J. Surg. - 2010 - Vol.: (11) p.:1621-8","Alcohol-based hand-rub versus traditional surgical scrub and the risk of surgical site infection: a randomized controlled equivalent trial / Al-Naami M.Y. [et al.]// EWMA J. - 2009 - Vol.: 9(3) p.:5-10","Weight C.J. Avagard hand antisepsis vs. traditional scrub in 3600 pediatric urologic procedures / Weight C.J., Lee M.C., Palmer J.S// Urology - 2010 - Vol.: 76(1) p.:15-7","Clinical implementation of a scrubless chlorhexidine/ethanol pre-operative surgical handrub / Marchand R. [ et al.] // Can. Oper. Room. Nurs. J. - 2008 - Vol.: 26(2) p.:21-2, 6, 9-2231","Value of hand disinfection by rubbing with alcohol prior to surgery in a tropical setting / Adjoussou S. [et al.] // Med. Trop. - 2009 - Vol.:69(5) p.: 463-6","Mainous M.R. Nutrition and infection / Mainous M.R., Deitch E.A. // Surg Clin North Am. -1994 - Vol.:74(3) p.: 659-76","Culebras J.M. Malnutrition in the twenty-first century: an epidemic affecting surgical outcome. / Culebras J.M. // Surg. Infect (Larchmt) - 2013 Vol.: 14(3) p.: 237-43","Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. Hospital hyponutrition / Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. // Nutr Hosp. - 2011 Vol.: 26(2) p.: 254-64","Studley H.O. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. 1936. / Studley H.O.// Nutr. Hosp. - 2001 Vol.: 16(4) p.:141-3; discussion 0-1","Nutrition in the surgical patient: immunonutrition / Culebras-Fernandez J.M. [et al.] // Nutr Hosp. - 2001 Vol.: 16(3) p.: 67-77","Fry D.E. Fifty ways to cause surgical site infections. Surg. Infect. / Fry D.E. // Larchmt. - 2011 - Vol.: 12(6) p.:497-500","Di Carlo V. Complications of pancreatic surgery and the role of perioperative nutrition. [et al.] // Dig. Surg. - 1999. - Vol.: 16(4) p.: 320-6","Mazaki T., Ishii Y., Murai I. Immunoenhancing enteral and parenteral nutrition for gastrointestinal surgery: a multiple-treatments metaanalysis. / Mazaki T., Ishii Y., Murai I. // Ann. Surg. - 2015 - Vol.: 261(4) p.: 662-9","The impact of perioperative glutamine-supplemented parenteral nutrition on outcomes of patients undergoing abdominal surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials / Yue C. [et al.]// Am. Surg. - 2013. - Vol.: 79(5) p.: 506-13","The role of immunonutrition in gynecologic oncologic surgery / Celik J.B. [et al.] // Europ. J. Gynaecol. Oncol. - 2009 - Vol.: 30(4) p.: 418-21","Reduced infections with perioperative immunonutrition in head and neck cancer: exploratory results of a multicenter, prospective, randomized, doubleblind study /Falewee M.N. [et al.] // Clin. Nutr. - 2014 - Vol.: 33(5) p.: 776-84","Prospective randomized trial of preoperative enteral immunonutrition followed by elective total gastrectomy for gastric cancer / Fujitani K. [et al.] // Br. J. Surg. - 2012 - Vol.: 99(5) p.: 621-9","The immunomodulating enteral nutrition in malnourished surgical patients - a prospective, randomized, double-blind clinical trial / Klek S. [et al.] // Clin. Nutr. - 2011 - Vol.: 30(3) p.: 282-8","Effect of preoperative oral immuneenhancing nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery: a random- ised placebo-controlled trial. / Tepaske R. [et al.] // Lancet. - 2001 - Vol.: 358(9283) p.: 696-701","Immunoenhanced enteral nutrition formulas in head and neck cancer surgery: a prospective, randomized clinical trial / Casas-Rodera P. [et al.] // Nutr. Hosp. - 2008 - Vol.: 23(2) p.: 105-10","Randomized clinical trial with an enteral arginine-enhanced formula in early postsurgical head and neck cancer patients / de Luis D.A. [et al.] // Europ. J. Clin. Nutr. - 2004 - Vol.: 58(11) p.: 1505-8","High dose of arginine enhanced enteral nutrition in postsurgical head and neck cancer patients. A randomized clinical trial. / De Luis DA. [et al.] // Europ. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2009 - Vol.: 13(4) p.: 279-83","Effects of branched-chain amino acids-enriched nutrient support for patients undergoing liver resection for hepatocellular carcinoma / Okabayashi T. [et al.]// J. Gastroenterol Hepatol. - 2008 - Vol.: 23(12) p.: 1869-73","Berthold E. Continuation of TNF blockade in patients with inflammatory rheumatic disease. An observational study on surgical site infections in 1,596 elective orthopedic and hand surgery procedures / Berthold E., Geborek P., Gulfe A.// Acta Orthop. - 2013 - Vol.: 84(5) p.: 495-501","Immunosuppressive therapy does not increase operative morbidity in patients with Crohn's disease / Bafford AC [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. - 2013 - Vol.:47(6) p.: 491-5","Strategies to prevent surgical site infectionsion acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - 35(6) p.: 605-27","Effects of supplemental oxygen and dexamethasone on surgical site infection: a factorial randomized trial double dagger / Kurz A. [et al.] // Br. J. Anaesth. -2015 - Vol.: 115(3) p.: 434-43","The role of oxygen in wound healing: a review of the literature. / Rodriguez P.G. [et al.] // Dermatol Surg. - 2008 - Vol.: 34(9) p.: 1159-69","Wound hypoxia and acidosis limit neutrophil bacterial killing mechanisms / Allen D.B. [et al.]// Arch Surg. - 1997 - Vol.: 132(9) p.: 991-6","Hays R.C. PO2, pH, and redox potential of experimental abscesses / Hays R.C., Mandell G.L. // Proc. Soc. Exper. Biol. Medic. Soc. - 1974 - vol.: 147(1) p.: 29-30","Improving surgical site infection prevention practices through a multifaceted educational intervention /Owens P. [et al.] // Ir. Med J. - 2015 - Vol.: 108(3) p.: 78-81","Guidelines: Prevention and treatment of surgical site infection: Summary of NICE guidance. / Leaper D. [et al.] // BMJ. - 2008 - Vol.: 337(7677) p.: 1049-51","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(06) p.: 605-27","Increased long-term mortality after a high perioperative inspiratory oxygen fraction during abdominal surgery: follow-up of a randomized clinical trial / Meyhoff C.S [et al.] // Anesth. Analg. - 2012 - Vol.: 115(4) p.: 849-54","Avoidance of nitrous oxidefor patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. / Myles P.S. [et al.] // Anesthesiology. - 2007 - Vol.: 107(2) p.: 221-31","Hall J.E. Textbook of medical physiology. 12th edition. / Hall J.E., Guyton A.C., editors. // London: Elsevier Saunders; - 2011","Sessler D.I. Mild perioperative hypothermia. / Sessler D.I. // New Engl. J. Med. - 1997 - Vol.: 336(24) p.: 1730-7","Sessler D.I. Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. / Sessler D.I., Rubinstein E.H., Moayeri A. // Anesthesiology. - 1991 - Vol.: 75(4) p.: 594-610","The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. / Rajagopalan S. [et al.] // Anesthesiology. - 2008 - Vol.: 108(1) p.: 71-7","Mild hypothermia alters propofol Pharm acokinetics and increases the duration of action of atracurium. / Leslie K. [et al.] // Anesthes Analg. - 1995 - Vol.: 80(5) p.: 1007-14","The effects of local warming on surgical site infection / Whitney J.D. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2015 - Vol.: 16(5) p.: 595-603","Torossian A. Thermal management during anaesthesia and thermoregulation standards for the prevention of inadvertent perioperative hypothermia. / Torossian A. // Best Pract. Res Clin. Anaesthesiol. - 2008 - Vol.: 22(4) p.: 659-68","Kurz A. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R. New Engl. J. Med. - 1996 - Vol.: 334(19) p.: 1209-15","Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. / Melling A.C. [et al.] // Lancet. - 2001 Vol.: 358(9285) p.: 876-80","Perioperative cost-finding analysis of the routine use of intraoperative forced-air warming during general anesthesia. / Fleisher L.A. [et al.] // Anesthesiology. - 1998 Vol.: 88(5) p.: 1357-64","Mahoney C.B. Maintaining intraoperative normothermia: a metaanalysis of outcomes with costs. / Mahoney C.B., Odom J. // AANA J. - 1999 - Vol.: 67(2) p.: 155-63","Berry D. A clinical evaluation of the cost and time effectiveness of the ASPAN hypothermia guideline. / Berry D., Wick C., Magons P. // J. Perianesthes Nurs. - 2008 - Vol.: 23(1) p.: 24-35","Postoperative hyperglycemia and surgical site infection in general surgery patients /Ata A. [et al.] // Arch. Surg. - 2010 - Vol.: 145(9) p.: 858-64","Kao L.S. Glycemic control and prevention of surgical site infection. / Kao L.S., Phatak U.R. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2013 - Vol.: 14(5) p.: 437-44","Perioperative hyperglycemia and risk of adverse events among patients with and without diabetes. /Kotagal M. [et al.] // Ann Surg. - 2015 - Vol.: 261(1) p.: 97-103","Stress hyperglycemia and surgical site infection in stable nondiabetic adults with orthopedic injuries / Richards J.E. [ et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2014 Vol.: 76(4) p.: 1070-5","Emam I.A. [et al.] //Our experience of controlling diabetes in the perioperative period of patients who underwent cardiac surgery. Diabetes Res. Clin. Pract. - 2010 - Vol.: 88(3) p.: 242-6","Does continuous insulin therapy reduce postoperative supraventricular tachycardia incidence after coronary artery bypass operations in diabetic patients? / Kirdemir P. [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2008 - Vol.: 22(3) p.: 383-7","Intensive versus conventional glycemic control in patients with diabetes during enteral nutrition after gastrectomy / Yuan J. [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 2015 19(8):1553-8","Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. / Brandstrup B. [et al.] // Ann. Surg. - 2003 - Vol.: 238(5) p.: 641-8","Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection. / Kabon B. [et al.] // Anesth Analg. - 2005 - Vol.: 101(5) p.: 1546-53","Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery / McKendry M. [et al.] // BMJ. 2004 - Vol.: 329(7460) p.: 258","Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445]. / Pearse R. [et al.] // Crit Care. - 2005 - Vol.: 9(6) p.: R687-93","Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial. / Vermeulen H. [et al.] // Trials. - 2009 - Vol.: 10 p.: 50","Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. / Nisanevich V. [et al.] // Anesthesiology. 2005 - Vol.: 103(1) p.:25-32","Ring drape do not protect against surgical site infections in colorectal surgery: a randomised controlled study / Baier P. [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. - 2012 Vol.: 27(9) p.: 1223-8","Multicenter double-blinded randomized controlled trial of standard abdominal wound edge protection with surgical dressings versus coverage with a sterile circular polyethylene drape for prevention of surgical site infections: a CHIRNet trial (BaFO; NCT01181206). /Mihaljevic A.L. [et al.]// Ann Surg. - 2014 - Vol.: 260(5) p.: 730-7; discussion 7-9","Impact of wound edge protection devices on surgical site infection after laparotomy: multicentre randomised controlled trial (ROSSINI Trial). / Pinkney T.D. [et al.] // BMJ. - 2013 - Vol.: 347 p.: f4305","Use of an impervious wound-edge protector to reduce the postoperative wound infection rate / Redmond H.P. [et al.] // Br. J. Surg. - 1994 - Vol.: 81(1811)","ALEXIS O-Ring wound retractor vs conventional wound protection for the prevention of surgical site infections in colorectal resections (1). / Cheng K.P. [et al.] // Colorectal Dis. - 2012 - Vol.: 14(6) p.: e346-51","Barrier wound protection decreases surgical site infection in open elective colorectal surgery: a randomized clinical trial. /Reid K. [et al.] // Dis Colon Rectum. - 2010 - Vol.: 53(10) p.: 1374-80","A prospective randomized study for evaluation of wound retractors in the prevention of incision site infections after cesarean section. / Theodoridis T.D. [et al.] // Clin Exper Obstet Gynecol. - 2011 - Vol.: 38(1) p.:57-9","Efficacy of dilute betadine solution irrigation in the prevention of postoperative infection of spinal surgery. / Cheng M.T. [et al.] // Spine. - 2005 - Vol.: 30(15) p.:1689-93","Can povidoneiodine solution be used safely in a spinal surgery? / Chang F.Y. [et al.] // Europ. Spine J. - 2006 - Vol.: 15(6) p.:1005-14","Rogers D.M. Povidoneiodine wound irrigation and wound sepsis. / Rogers D.M., Blouin G.S., O'Leary J.P. // Surg. Gynecol. Obstet. - 1983 - Vol.: 157(5) p.: 426-30","Combined topical povidone-iodine and systemic antibiotics in postappendicectomy wound sepsis. / Lau W.Y. [et al.] // Br. J. Surg. - 1986 - Vol.: 73(12) p.: 958-60","Intra-operative peritoneal lavage--who does it and why? /Whiteside O.J. [et al.] // Ann. R. Col. Surg. Engl. - 2005 - Vol.: 87(4) p.: 255-8","Measures to prevent surgical site infections: what surgeons (should) do. / Diana M. [et al.] // World J. Surg. - 2011 - Vol.: 35(2) p.: 280-8","Survey of intraoperative povidoneiodine application to prevent surgical site infection in a French region. / Pivot D. [et al.] // J. Hosp. Infection. - 2011 - Vol.: 77(4):363-4","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(6) p.: 605-27","Toxic effects of wound irrigation solutions on cultured tibiae and osteoblasts. / Kaysinger K.K. [et al.] // J. Orthop Trauma. - 1995 - Vol.: 9(4) p.: 303-11","Cellular and bacterial toxicities of topical antimicrobials. / Lineaweaver W. [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. - 1985 - Vol.: 75(3) p.: 394-6","lister formation with negative pressure dressings after total knee arthroplasty. /Howell R.D. [et al.] // Curr. Orthop. Pract. - 2011 - Vol.: 22(2) p.: 176-9","Negative pressure wound therapy after severe open fractures: a prospective randomized study. / Stannard J.P. [et al.] // J. Orthop. Trauma. - 2009 - Vol.: 23(8) p.: 552-7","Negative pressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal wounds: a systematic review. / Roberts D.J. [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012 - Vol.: 73(3) p.: 629-39","Prophylactic use of negative pressure wound therapy after cesarean delivery. / Echebiri N.C. [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2015 - Vol.: 125(2) p.: 299-307","Cost of care using prophylactic negative pressure wound vacuum on closed laparotomy incisions. / Lewis L.S. [et al.] // GynecolOncol. - 2014 - Vol.: 132(3) p.: 684-9","ost-utility analysis of negative pressure wound therapy in high-risk cesarean section wounds. / Tuffaha H.W. [et al.] // J. Surg. Res. - 2015 - Vol.:195(2) p.: 612-22","Tanner J. Double gloving to reduce surgical cross-infection. / Tanner J, Parkinson H. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2009 - Vol.: (4)","Influence of rescrubbing before laparotomy closure on abdominal wound infection after colorectal cancer surgery: results of a multicenter randomized clinical trial. / Ortiz H. [et al.] // Arch Surg. - 2012 - Vol.: 147(7) p.: 614-20","Surgical site infection rates following implementation of a colorectal closure bundle in elective colorectal surgeries. / Ghuman A. [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 2015 - Vol.: 58(11) p.: 1078-82","The effect of triclosan-coated sutures in wound healing. A double blind randomised prospectivepilot study. / Deliaert A.E. [et al.] // J. Plast. Reconstr Aesth Surg. - 2009 - Vol.: 62(6) p.: 771-3","ussell A.D. Whither triclosan? / Russell A.D. // J. Antimicrob. Chemother. - 2004 - Vol.: 53(5) p.: 693-5","Molecular basis of triclosan activity. / Levy C.W. [et al.] // Nature. - 1999 - vol.: 398(6726) p.: 383-4","McMurry L.M. Triclosan targets lipid synthesis. / McMurry L.M., Oethinger M., Levy S.B. // Nature. - 1998 - vol.: 394(6693) p.: 531-2. 115.Study of the efficacy of coated Vicryl plus antibacterial suture in an animal model of orthopedic surgery. / Marco F. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). 2007; - Vol.: 8(3) p.: 359-65","In vitro antimicrobial evaluation of coated VICRYL* Plus antibacterial suture (coated polyglactin 910 with triclosan) using zone of inhibition assays. / Rothenburger S. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2002 - Vol.: 3(Suppl. 1) p.: 79-87","Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. Experimental efficacy study of coated VICRYL plus antibacterial suture in guinea pigs challenged with Staphylococcus aureus. / Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2004 - Vol.: 5(3) p.: 281-8","New anti-infective coatings of surgical sutures based on a combination of antiseptics and fatty acids. / Matl F.D. [et al.] // J. Biomat. Sci. - 2009 Vol.: 20(10) p.: 1439-49","Novel high efficient coatings for anti-microbial surgical sutures using chlorhexidine in fatty acid slow-release carrier systems. / Obermeier A. [et al.] // PloS One. - 2014 - Vol.: 9(7) p.: e101426","Galal I. Impact of using triclosan-antibacterial sutures on incidence of surgical site infection. / Galal I., El-Hindawy K. // Am. J. Surg. - 2011 - Vol.: 202(2) p.: 133-8","Triclosan-coated sutures reduce the incidence of wound infections and the costs after colorectal surgery: a randomized controlled trial. / Nakamura T. [et al.] // Surgery. - 2013 - Vol.: 153(4) p.: 576-83","Triclosan-coated sutures for the reduction of sternal wound infections: economic considerations. / Fleck T. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2007 - Vol.: 84(1) p.: 232-6","Prospective randomised comparison of single-dose versus multiple-dose cefuroxime for prophylaxis in coronary artery bypass grafting. / Nooyen S.M. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbio.l Infect. Dis. - 1994 - Vol.: 13(12) p.: 1033-7","omparative study of single-dose and 24-hour multiple-dose antibiotic prophylaxis for cardiac surgery. / Tamayo E. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008 - Vol.: 136(6) p.: 1522-7","Single-dose versus single-day antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomized, double-blind clinical study. / Danda A.K. [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2010 - Vol.: 68(2) p.: 344-6","Antibiotic prophylaxis for bilateral sagittal split osteotomies: a randomized, double-blind clinical study. / Wahab P.U.A. [et al.] // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. - 2013 - Vol.: 42(3) p.: 352-5","Prospective randomized study of efficacy of 1-day versus 3-day antibiotic prophylaxis for preventing surgical site infection after coronary artery bypass graft. / Lin M.H. [et al.] // J. Form Med. Assoc. - 2011 - Vol.: 110(10) p.: 619-26","Antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomised clinical trial. / Baqain Z.H. [et al.] // The Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004 - Vol.: 42(6) p.: 506-10","Value of prophylactic postoperative antibiotic therapy after bimaxillary orthognathic surgery: A clinical trial. / Eshghpour M. [et al.] // Iran J. Otorhinolaryngol. - 2014 - Vol.: 26(77) p.: 207-10","Fridrich K.L. Prospective analysis of antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery. / Fridrich K.L., Partnoy B.E., Zeitler D.L. // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1994;9(2):129-31","Dickinson Jennings C. A prospective, randomized controlled trial comparing 3 dressing types following sternotomy. Dickinson Jennings C., Culver Clark R., Baker J.W. Ostomy Wound Manage. - 2015 - Vol.: 61(5) p.: 42-9","Vogt K.C. Moist wound healing compared with standard care of treatment of primary closed vascular surgical wounds: a prospective randomized controlled study. / Vogt K.C., Uhlyarik M., Schroeder T.V. // Wound Repair Regen. - 2007 - Vol.: 15(5) p.: 624-7","ffect of three wound dressings on infection, healing comfort, and cost in patients with sternotomy wounds: a randomized trial. /Wynne R. [et al.] // Chest. - 2004 - Vol.: 125(1) p.: 43-9","Michie D.D. Influence of occlusive and impregnated gauze dressings on incisional healing: a prospective, randomized, controlled study. / Michie D.D., Hugill J.V. // Ann. Plast. Surg. - 1994 - Vol.: 32(1) p.: 57-64","Galandiuk S. Postoperative irrigation-suction drainage after pelvic colonic surgery. A prospective randomized trial. Galandiuk S., Fazio V.W. Dis Colon Rectum. - 1991 - Vol.: 34(3) p.: 223-8","andomized trial of drainage of colorectal anastomosis. / Sagar P.M. [et al.] // Br. J. Surg. - 1993 - Vol.: 80(6) p.: 769-71","erliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. Use and a buse of intraperitoneal drains in colon surgery. / Berliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. // Arch Surg. -1964 - Vol.: 89 p.: 686-9","The effect of surgical drainage materials oncolonic healing. / Smith S.R. [et al.] // Br. J. Surg. - 1982 - Vol.: 69(3) p.:153-5"],"dc.citation.en":["Paint-only is equivalent to scrub-and-paint in preoperative preparation of abdominal surgery sites. Ellenhorn J.D. [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2005; Vol. 201(5) p.:737-41","Effect of pre-operative skin preparation on postoperative wound infection. Shirahatti R.G. [et al.] // J. Postgrad. Med. - 1993; Vol.:39(3) p.:134-6","Segal C.G. Preoperative skin preparation of cardiac patients / Segal C.G., Anderson J.J. // AORN J. - 2002 - Vol.:76 (5) p.:821-8","Rodrigues A.L. Incidence of surgical site infection with pre-operative skin preparation using 10% polyvidone-iodine and 0.5% chlorhexidine-alcohol / Rodrigues A.L., Simoes Mde L. // Rev. Col. Bras. Cir. - 2013 Vol.: 40(6) p.:443-8","Minimizing wound contamination in a ‘clean’ surgery: comparison of chlorhexidine-ethanol and povidone-iodine. Sistla S.C. [et al.] // Chemotherapy. - 2010. - Vol.:56(4) p.:261-7","Comparison of the efficacy of chlorhexidine gluconate versus povidone iodine as preoperative skin preparation for the prevention of surgical site infections in clean-contaminated upper abdominal surgeries. Srinivas A. [et al.] // Surg. Today - 2014. - Vol.:45 p.:1378-84","Paocharoen V. Comparison of surgical wound infection after preoperative skin preparation with 4% chlohexidine and povidone iodine: A prospective randomized trial. Paocharoen V., Mingmalairak C., Apisarnthanarak A. // J. Med. Associ. Thai. - 2009. - Vol.:92(7) p.:898-902","Chlorhexidine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis / Darouiche R.O. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol.:362 p.:18-26","Efficacy of surgical preparation solutions in lumbar spine surgery / Savage J.W. [et al.] // J. Bone Joint Surg. (Am). - 2012 - Vol.:94 p.: 490-4","A randomized trial comparing skin antiseptic agents at cesarean delivery / Tuuli M.G. [et al.] // New Engl. J. Med. - 2016 - Vol.:374(7) p.: 647-55","Systematic review and cost analysis comparing use of chlorhexidine with use of iodine for preoperative skin antisepsis to prevent surgical site infection / Lee I. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2010. - Vol.:31(12) p.:1219-29","Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Mangram A.J. [et al.] // Am. J. Infect. Control. - 1999 - Vol.: 27(2) p.: 97-132; quiz 3-4; discussion 96","Dohmen P.M. Impact of antimicrobial skin sealants on surgical site infections / Dohmen P.M. - Surg. Infect. (Larchmt) - 2014. - Vol.:15(4) p.:368-71","Influence of preoperative skin sealing with cyanoacrylate on microbial contamination of surgical wounds following trauma surgery: a prospective, blinded, controlled observational study. Daeschlein G. [et al.] // Int. J. Infect. Dis. - 2014 - Vol.: 29 p.: 274-8","Microbial sealants do not decrease surgical site infection for clean-contaminated colorectal procedures. / Doorly [et al.] // M. Tech. Coloproctol. - 2015 - Vol.:19(5) p.:281-5","Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing scoliosis correction / Dromzee E. [et al.] // Spine. - 2012 - Vol.:37(21) p.:e1331-5","Bacterial growth and wound infection following saphenous vein harvesting in cardiac surgery: a randomized controlled trial of the impact of microbial skin sealant / Falk-Brynhildsen K. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2014 - Vol.:33(11) p.:1981-7","Reduction of surgical site infection using a microbial sealant: a randomized trial / Iyer A. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol.: 142(2) p.: 438-42","Significant reduction in incidence of wound contamination by skin flora through use of microbial sealant / Towfigh S [et al.] // Arch Surg. - 2008 - Vol.: 143(9) p.: 885-91; discussion 91","Cyanoacrylate skin microsealant for preventing surgical site infection after vascular surgery: a discontinued randomized clinical trial / Vierhout B.P. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2014 - Vol.: 15(4) p.: 425-30","A randomized trial of a skin sealant to reduce the risk of incision contamination in cardiac surgery / von Eckardstein A.S. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2011 Vol.: 92(2) p.: 632-7","Roy P. Serious adverse events after microbial sealant application in paediatric patients / Roy P., Loubiere A., Vaillant T., Edouard B. // Ann Pharm Fr. - 2014 - Vol.: 72(6) p.: 409-14","Cyanoacrylate microbial sealants for skin preparation prior to surgery / Lipp A. [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013 Vol: 8:CD008062","WHO guidelines on hand hygiene in health care. Geneva: World Health Organization - 2009 - URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44102/1/9789241597906_eng.pdf (accessed 24 July 2016)","Clusterrandomized, crossover trial of the efficacy of plain soap and water versus alcohol-based rub for surgical hand preparation in a rural hospital in Kenya. Nthumba P.M. [ et al.] // Br. J. Surg. - 2010 - Vol.: (11) p.:1621-8","Alcohol-based hand-rub versus traditional surgical scrub and the risk of surgical site infection: a randomized controlled equivalent trial / Al-Naami M.Y. [et al.]// EWMA J. - 2009 - Vol.: 9(3) p.:5-10","Weight C.J. Avagard hand antisepsis vs. traditional scrub in 3600 pediatric urologic procedures / Weight C.J., Lee M.C., Palmer J.S// Urology - 2010 - Vol.: 76(1) p.:15-7","Clinical implementation of a scrubless chlorhexidine/ethanol pre-operative surgical handrub / Marchand R. [ et al.] // Can. Oper. Room. Nurs. J. - 2008 - Vol.: 26(2) p.:21-2, 6, 9-2231","Value of hand disinfection by rubbing with alcohol prior to surgery in a tropical setting / Adjoussou S. [et al.] // Med. Trop. - 2009 - Vol.:69(5) p.: 463-6","Mainous M.R. Nutrition and infection / Mainous M.R., Deitch E.A. // Surg Clin North Am. -1994 - Vol.:74(3) p.: 659-76","Culebras J.M. Malnutrition in the twenty-first century: an epidemic affecting surgical outcome. / Culebras J.M. // Surg. Infect (Larchmt) - 2013 Vol.: 14(3) p.: 237-43","Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. Hospital hyponutrition / Waitzberg D.L., Ravacci G.R., Raslan M. // Nutr Hosp. - 2011 Vol.: 26(2) p.: 254-64","Studley H.O. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. 1936. / Studley H.O.// Nutr. Hosp. - 2001 Vol.: 16(4) p.:141-3; discussion 0-1","Nutrition in the surgical patient: immunonutrition / Culebras-Fernandez J.M. [et al.] // Nutr Hosp. - 2001 Vol.: 16(3) p.: 67-77","Fry D.E. Fifty ways to cause surgical site infections. Surg. Infect. / Fry D.E. // Larchmt. - 2011 - Vol.: 12(6) p.:497-500","Di Carlo V. Complications of pancreatic surgery and the role of perioperative nutrition. [et al.] // Dig. Surg. - 1999. - Vol.: 16(4) p.: 320-6","Mazaki T., Ishii Y., Murai I. Immunoenhancing enteral and parenteral nutrition for gastrointestinal surgery: a multiple-treatments metaanalysis. / Mazaki T., Ishii Y., Murai I. // Ann. Surg. - 2015 - Vol.: 261(4) p.: 662-9","The impact of perioperative glutamine-supplemented parenteral nutrition on outcomes of patients undergoing abdominal surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials / Yue C. [et al.]// Am. Surg. - 2013. - Vol.: 79(5) p.: 506-13","The role of immunonutrition in gynecologic oncologic surgery / Celik J.B. [et al.] // Europ. J. Gynaecol. Oncol. - 2009 - Vol.: 30(4) p.: 418-21","Reduced infections with perioperative immunonutrition in head and neck cancer: exploratory results of a multicenter, prospective, randomized, doubleblind study /Falewee M.N. [et al.] // Clin. Nutr. - 2014 - Vol.: 33(5) p.: 776-84","Prospective randomized trial of preoperative enteral immunonutrition followed by elective total gastrectomy for gastric cancer / Fujitani K. [et al.] // Br. J. Surg. - 2012 - Vol.: 99(5) p.: 621-9","The immunomodulating enteral nutrition in malnourished surgical patients - a prospective, randomized, double-blind clinical trial / Klek S. [et al.] // Clin. Nutr. - 2011 - Vol.: 30(3) p.: 282-8","Effect of preoperative oral immuneenhancing nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery: a random- ised placebo-controlled trial. / Tepaske R. [et al.] // Lancet. - 2001 - Vol.: 358(9283) p.: 696-701","Immunoenhanced enteral nutrition formulas in head and neck cancer surgery: a prospective, randomized clinical trial / Casas-Rodera P. [et al.] // Nutr. Hosp. - 2008 - Vol.: 23(2) p.: 105-10","Randomized clinical trial with an enteral arginine-enhanced formula in early postsurgical head and neck cancer patients / de Luis D.A. [et al.] // Europ. J. Clin. Nutr. - 2004 - Vol.: 58(11) p.: 1505-8","High dose of arginine enhanced enteral nutrition in postsurgical head and neck cancer patients. A randomized clinical trial. / De Luis DA. [et al.] // Europ. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2009 - Vol.: 13(4) p.: 279-83","Effects of branched-chain amino acids-enriched nutrient support for patients undergoing liver resection for hepatocellular carcinoma / Okabayashi T. [et al.]// J. Gastroenterol Hepatol. - 2008 - Vol.: 23(12) p.: 1869-73","Berthold E. Continuation of TNF blockade in patients with inflammatory rheumatic disease. An observational study on surgical site infections in 1,596 elective orthopedic and hand surgery procedures / Berthold E., Geborek P., Gulfe A.// Acta Orthop. - 2013 - Vol.: 84(5) p.: 495-501","Immunosuppressive therapy does not increase operative morbidity in patients with Crohn's disease / Bafford AC [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. - 2013 - Vol.:47(6) p.: 491-5","Strategies to prevent surgical site infectionsion acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - 35(6) p.: 605-27","Effects of supplemental oxygen and dexamethasone on surgical site infection: a factorial randomized trial double dagger / Kurz A. [et al.] // Br. J. Anaesth. -2015 - Vol.: 115(3) p.: 434-43","The role of oxygen in wound healing: a review of the literature. / Rodriguez P.G. [et al.] // Dermatol Surg. - 2008 - Vol.: 34(9) p.: 1159-69","Wound hypoxia and acidosis limit neutrophil bacterial killing mechanisms / Allen D.B. [et al.]// Arch Surg. - 1997 - Vol.: 132(9) p.: 991-6","Hays R.C. PO2, pH, and redox potential of experimental abscesses / Hays R.C., Mandell G.L. // Proc. Soc. Exper. Biol. Medic. Soc. - 1974 - vol.: 147(1) p.: 29-30","Improving surgical site infection prevention practices through a multifaceted educational intervention /Owens P. [et al.] // Ir. Med J. - 2015 - Vol.: 108(3) p.: 78-81","Guidelines: Prevention and treatment of surgical site infection: Summary of NICE guidance. / Leaper D. [et al.] // BMJ. - 2008 - Vol.: 337(7677) p.: 1049-51","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(06) p.: 605-27","Increased long-term mortality after a high perioperative inspiratory oxygen fraction during abdominal surgery: follow-up of a randomized clinical trial / Meyhoff C.S [et al.] // Anesth. Analg. - 2012 - Vol.: 115(4) p.: 849-54","Avoidance of nitrous oxidefor patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. / Myles P.S. [et al.] // Anesthesiology. - 2007 - Vol.: 107(2) p.: 221-31","Hall J.E. Textbook of medical physiology. 12th edition. / Hall J.E., Guyton A.C., editors. // London: Elsevier Saunders; - 2011","Sessler D.I. Mild perioperative hypothermia. / Sessler D.I. // New Engl. J. Med. - 1997 - Vol.: 336(24) p.: 1730-7","Sessler D.I. Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. / Sessler D.I., Rubinstein E.H., Moayeri A. // Anesthesiology. - 1991 - Vol.: 75(4) p.: 594-610","The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. / Rajagopalan S. [et al.] // Anesthesiology. - 2008 - Vol.: 108(1) p.: 71-7","Mild hypothermia alters propofol Pharm acokinetics and increases the duration of action of atracurium. / Leslie K. [et al.] // Anesthes Analg. - 1995 - Vol.: 80(5) p.: 1007-14","The effects of local warming on surgical site infection / Whitney J.D. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2015 - Vol.: 16(5) p.: 595-603","Torossian A. Thermal management during anaesthesia and thermoregulation standards for the prevention of inadvertent perioperative hypothermia. / Torossian A. // Best Pract. Res Clin. Anaesthesiol. - 2008 - Vol.: 22(4) p.: 659-68","Kurz A. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R. New Engl. J. Med. - 1996 - Vol.: 334(19) p.: 1209-15","Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. / Melling A.C. [et al.] // Lancet. - 2001 Vol.: 358(9285) p.: 876-80","Perioperative cost-finding analysis of the routine use of intraoperative forced-air warming during general anesthesia. / Fleisher L.A. [et al.] // Anesthesiology. - 1998 Vol.: 88(5) p.: 1357-64","Mahoney C.B. Maintaining intraoperative normothermia: a metaanalysis of outcomes with costs. / Mahoney C.B., Odom J. // AANA J. - 1999 - Vol.: 67(2) p.: 155-63","Berry D. A clinical evaluation of the cost and time effectiveness of the ASPAN hypothermia guideline. / Berry D., Wick C., Magons P. // J. Perianesthes Nurs. - 2008 - Vol.: 23(1) p.: 24-35","Postoperative hyperglycemia and surgical site infection in general surgery patients /Ata A. [et al.] // Arch. Surg. - 2010 - Vol.: 145(9) p.: 858-64","Kao L.S. Glycemic control and prevention of surgical site infection. / Kao L.S., Phatak U.R. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2013 - Vol.: 14(5) p.: 437-44","Perioperative hyperglycemia and risk of adverse events among patients with and without diabetes. /Kotagal M. [et al.] // Ann Surg. - 2015 - Vol.: 261(1) p.: 97-103","Stress hyperglycemia and surgical site infection in stable nondiabetic adults with orthopedic injuries / Richards J.E. [ et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2014 Vol.: 76(4) p.: 1070-5","Emam I.A. [et al.] //Our experience of controlling diabetes in the perioperative period of patients who underwent cardiac surgery. Diabetes Res. Clin. Pract. - 2010 - Vol.: 88(3) p.: 242-6","Does continuous insulin therapy reduce postoperative supraventricular tachycardia incidence after coronary artery bypass operations in diabetic patients? / Kirdemir P. [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2008 - Vol.: 22(3) p.: 383-7","Intensive versus conventional glycemic control in patients with diabetes during enteral nutrition after gastrectomy / Yuan J. [et al.] // J. Gastrointest. Surg. - 2015 19(8):1553-8","Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. / Brandstrup B. [et al.] // Ann. Surg. - 2003 - Vol.: 238(5) p.: 641-8","Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection. / Kabon B. [et al.] // Anesth Analg. - 2005 - Vol.: 101(5) p.: 1546-53","Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery / McKendry M. [et al.] // BMJ. 2004 - Vol.: 329(7460) p.: 258","Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445]. / Pearse R. [et al.] // Crit Care. - 2005 - Vol.: 9(6) p.: R687-93","Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial. / Vermeulen H. [et al.] // Trials. - 2009 - Vol.: 10 p.: 50","Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. / Nisanevich V. [et al.] // Anesthesiology. 2005 - Vol.: 103(1) p.:25-32","Ring drape do not protect against surgical site infections in colorectal surgery: a randomised controlled study / Baier P. [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. - 2012 Vol.: 27(9) p.: 1223-8","Multicenter double-blinded randomized controlled trial of standard abdominal wound edge protection with surgical dressings versus coverage with a sterile circular polyethylene drape for prevention of surgical site infections: a CHIRNet trial (BaFO; NCT01181206). /Mihaljevic A.L. [et al.]// Ann Surg. - 2014 - Vol.: 260(5) p.: 730-7; discussion 7-9","Impact of wound edge protection devices on surgical site infection after laparotomy: multicentre randomised controlled trial (ROSSINI Trial). / Pinkney T.D. [et al.] // BMJ. - 2013 - Vol.: 347 p.: f4305","Use of an impervious wound-edge protector to reduce the postoperative wound infection rate / Redmond H.P. [et al.] // Br. J. Surg. - 1994 - Vol.: 81(1811)","ALEXIS O-Ring wound retractor vs conventional wound protection for the prevention of surgical site infections in colorectal resections (1). / Cheng K.P. [et al.] // Colorectal Dis. - 2012 - Vol.: 14(6) p.: e346-51","Barrier wound protection decreases surgical site infection in open elective colorectal surgery: a randomized clinical trial. /Reid K. [et al.] // Dis Colon Rectum. - 2010 - Vol.: 53(10) p.: 1374-80","A prospective randomized study for evaluation of wound retractors in the prevention of incision site infections after cesarean section. / Theodoridis T.D. [et al.] // Clin Exper Obstet Gynecol. - 2011 - Vol.: 38(1) p.:57-9","Efficacy of dilute betadine solution irrigation in the prevention of postoperative infection of spinal surgery. / Cheng M.T. [et al.] // Spine. - 2005 - Vol.: 30(15) p.:1689-93","Can povidoneiodine solution be used safely in a spinal surgery? / Chang F.Y. [et al.] // Europ. Spine J. - 2006 - Vol.: 15(6) p.:1005-14","Rogers D.M. Povidoneiodine wound irrigation and wound sepsis. / Rogers D.M., Blouin G.S., O'Leary J.P. // Surg. Gynecol. Obstet. - 1983 - Vol.: 157(5) p.: 426-30","Combined topical povidone-iodine and systemic antibiotics in postappendicectomy wound sepsis. / Lau W.Y. [et al.] // Br. J. Surg. - 1986 - Vol.: 73(12) p.: 958-60","Intra-operative peritoneal lavage--who does it and why? /Whiteside O.J. [et al.] // Ann. R. Col. Surg. Engl. - 2005 - Vol.: 87(4) p.: 255-8","Measures to prevent surgical site infections: what surgeons (should) do. / Diana M. [et al.] // World J. Surg. - 2011 - Vol.: 35(2) p.: 280-8","Survey of intraoperative povidoneiodine application to prevent surgical site infection in a French region. / Pivot D. [et al.] // J. Hosp. Infection. - 2011 - Vol.: 77(4):363-4","Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals: 2014 update. / Anderson D.J. [et al.] // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2014 - Vol.: 35(6) p.: 605-27","Toxic effects of wound irrigation solutions on cultured tibiae and osteoblasts. / Kaysinger K.K. [et al.] // J. Orthop Trauma. - 1995 - Vol.: 9(4) p.: 303-11","Cellular and bacterial toxicities of topical antimicrobials. / Lineaweaver W. [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. - 1985 - Vol.: 75(3) p.: 394-6","lister formation with negative pressure dressings after total knee arthroplasty. /Howell R.D. [et al.] // Curr. Orthop. Pract. - 2011 - Vol.: 22(2) p.: 176-9","Negative pressure wound therapy after severe open fractures: a prospective randomized study. / Stannard J.P. [et al.] // J. Orthop. Trauma. - 2009 - Vol.: 23(8) p.: 552-7","Negative pressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal wounds: a systematic review. / Roberts D.J. [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012 - Vol.: 73(3) p.: 629-39","Prophylactic use of negative pressure wound therapy after cesarean delivery. / Echebiri N.C. [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2015 - Vol.: 125(2) p.: 299-307","Cost of care using prophylactic negative pressure wound vacuum on closed laparotomy incisions. / Lewis L.S. [et al.] // GynecolOncol. - 2014 - Vol.: 132(3) p.: 684-9","ost-utility analysis of negative pressure wound therapy in high-risk cesarean section wounds. / Tuffaha H.W. [et al.] // J. Surg. Res. - 2015 - Vol.:195(2) p.: 612-22","Tanner J. Double gloving to reduce surgical cross-infection. / Tanner J, Parkinson H. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2009 - Vol.: (4)","Influence of rescrubbing before laparotomy closure on abdominal wound infection after colorectal cancer surgery: results of a multicenter randomized clinical trial. / Ortiz H. [et al.] // Arch Surg. - 2012 - Vol.: 147(7) p.: 614-20","Surgical site infection rates following implementation of a colorectal closure bundle in elective colorectal surgeries. / Ghuman A. [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 2015 - Vol.: 58(11) p.: 1078-82","The effect of triclosan-coated sutures in wound healing. A double blind randomised prospectivepilot study. / Deliaert A.E. [et al.] // J. Plast. Reconstr Aesth Surg. - 2009 - Vol.: 62(6) p.: 771-3","ussell A.D. Whither triclosan? / Russell A.D. // J. Antimicrob. Chemother. - 2004 - Vol.: 53(5) p.: 693-5","Molecular basis of triclosan activity. / Levy C.W. [et al.] // Nature. - 1999 - vol.: 398(6726) p.: 383-4","McMurry L.M. Triclosan targets lipid synthesis. / McMurry L.M., Oethinger M., Levy S.B. // Nature. - 1998 - vol.: 394(6693) p.: 531-2. 115.Study of the efficacy of coated Vicryl plus antibacterial suture in an animal model of orthopedic surgery. / Marco F. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). 2007; - Vol.: 8(3) p.: 359-65","In vitro antimicrobial evaluation of coated VICRYL* Plus antibacterial suture (coated polyglactin 910 with triclosan) using zone of inhibition assays. / Rothenburger S. [et al.] // Surg. Infect. (Larchmt). - 2002 - Vol.: 3(Suppl. 1) p.: 79-87","Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. Experimental efficacy study of coated VICRYL plus antibacterial suture in guinea pigs challenged with Staphylococcus aureus. / Storch M.L., Rothenburger S.J., Jacinto G. // Surg. Infect. (Larchmt). - 2004 - Vol.: 5(3) p.: 281-8","New anti-infective coatings of surgical sutures based on a combination of antiseptics and fatty acids. / Matl F.D. [et al.] // J. Biomat. Sci. - 2009 Vol.: 20(10) p.: 1439-49","Novel high efficient coatings for anti-microbial surgical sutures using chlorhexidine in fatty acid slow-release carrier systems. / Obermeier A. [et al.] // PloS One. - 2014 - Vol.: 9(7) p.: e101426","Galal I. Impact of using triclosan-antibacterial sutures on incidence of surgical site infection. / Galal I., El-Hindawy K. // Am. J. Surg. - 2011 - Vol.: 202(2) p.: 133-8","Triclosan-coated sutures reduce the incidence of wound infections and the costs after colorectal surgery: a randomized controlled trial. / Nakamura T. [et al.] // Surgery. - 2013 - Vol.: 153(4) p.: 576-83","Triclosan-coated sutures for the reduction of sternal wound infections: economic considerations. / Fleck T. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2007 - Vol.: 84(1) p.: 232-6","Prospective randomised comparison of single-dose versus multiple-dose cefuroxime for prophylaxis in coronary artery bypass grafting. / Nooyen S.M. [et al.] // Europ. J. Clin. Microbio.l Infect. Dis. - 1994 - Vol.: 13(12) p.: 1033-7","omparative study of single-dose and 24-hour multiple-dose antibiotic prophylaxis for cardiac surgery. / Tamayo E. [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008 - Vol.: 136(6) p.: 1522-7","Single-dose versus single-day antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomized, double-blind clinical study. / Danda A.K. [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2010 - Vol.: 68(2) p.: 344-6","Antibiotic prophylaxis for bilateral sagittal split osteotomies: a randomized, double-blind clinical study. / Wahab P.U.A. [et al.] // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. - 2013 - Vol.: 42(3) p.: 352-5","Prospective randomized study of efficacy of 1-day versus 3-day antibiotic prophylaxis for preventing surgical site infection after coronary artery bypass graft. / Lin M.H. [et al.] // J. Form Med. Assoc. - 2011 - Vol.: 110(10) p.: 619-26","Antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery: a prospective, randomised clinical trial. / Baqain Z.H. [et al.] // The Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004 - Vol.: 42(6) p.: 506-10","Value of prophylactic postoperative antibiotic therapy after bimaxillary orthognathic surgery: A clinical trial. / Eshghpour M. [et al.] // Iran J. Otorhinolaryngol. - 2014 - Vol.: 26(77) p.: 207-10","Fridrich K.L. Prospective analysis of antibiotic prophylaxis for orthognathic surgery. / Fridrich K.L., Partnoy B.E., Zeitler D.L. // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1994;9(2):129-31","Dickinson Jennings C. A prospective, randomized controlled trial comparing 3 dressing types following sternotomy. Dickinson Jennings C., Culver Clark R., Baker J.W. Ostomy Wound Manage. - 2015 - Vol.: 61(5) p.: 42-9","Vogt K.C. Moist wound healing compared with standard care of treatment of primary closed vascular surgical wounds: a prospective randomized controlled study. / Vogt K.C., Uhlyarik M., Schroeder T.V. // Wound Repair Regen. - 2007 - Vol.: 15(5) p.: 624-7","ffect of three wound dressings on infection, healing comfort, and cost in patients with sternotomy wounds: a randomized trial. /Wynne R. [et al.] // Chest. - 2004 - Vol.: 125(1) p.: 43-9","Michie D.D. Influence of occlusive and impregnated gauze dressings on incisional healing: a prospective, randomized, controlled study. / Michie D.D., Hugill J.V. // Ann. Plast. Surg. - 1994 - Vol.: 32(1) p.: 57-64","Galandiuk S. Postoperative irrigation-suction drainage after pelvic colonic surgery. A prospective randomized trial. Galandiuk S., Fazio V.W. Dis Colon Rectum. - 1991 - Vol.: 34(3) p.: 223-8","andomized trial of drainage of colorectal anastomosis. / Sagar P.M. [et al.] // Br. J. Surg. - 1993 - Vol.: 80(6) p.: 769-71","erliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. Use and a buse of intraperitoneal drains in colon surgery. / Berliner S.D., Burson L.C., Lear P.E. // Arch Surg. -1964 - Vol.: 89 p.: 686-9","The effect of surgical drainage materials oncolonic healing. / Smith S.R. [et al.] // Br. J. Surg. - 1982 - Vol.: 69(3) p.:153-5"],"dc.date.accessioned_dt":"2021-01-14T11:50:57Z","dc.date.accessioned":["2021-01-14T11:50:57Z"],"dc.date.available":["2021-01-14T11:50:57Z"],"dateIssued":["2018-01-01"],"dateIssued_keyword":["2018-01-01","2018"],"dateIssued_ac":["2018-01-01\n|||\n2018-01-01","2018"],"dateIssued.year":[2018],"dateIssued.year_sort":"2018","dc.date.issued_dt":"2018-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2018-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2018-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/5237"],"dc.issue.number":["3"],"dc.issue.volume":["13"],"dc.origin":["https://medvestb.elpub.ru/jour/article/view/302"],"dc.pages":["111-123"],"dc.publisher":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.publisher.ru":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Bashkortostan Medical Journal","Медицинский вестник Башкортостана"],"dc.source.en":["Bashkortostan Medical Journal"],"dc.source.ru":["Медицинский вестник Башкортостана"],"subject":["инфекционные осложнения","хирургия","профилактика","infectious complications","surgery","prevention"],"subject_keyword":["инфекционные осложнения","инфекционные осложнения","хирургия","хирургия","профилактика","профилактика","infectious complications","infectious complications","surgery","surgery","prevention","prevention"],"subject_ac":["инфекционные осложнения\n|||\nинфекционные осложнения","хирургия\n|||\nхирургия","профилактика\n|||\nпрофилактика","infectious complications\n|||\ninfectious complications","surgery\n|||\nsurgery","prevention\n|||\nprevention"],"subject_tax_0_filter":["инфекционные осложнения\n|||\nинфекционные осложнения","хирургия\n|||\nхирургия","профилактика\n|||\nпрофилактика","infectious complications\n|||\ninfectious complications","surgery\n|||\nsurgery","prevention\n|||\nprevention"],"subject_filter":["инфекционные осложнения\n|||\nинфекционные осложнения","хирургия\n|||\nхирургия","профилактика\n|||\nпрофилактика","infectious complications\n|||\ninfectious complications","surgery\n|||\nsurgery","prevention\n|||\nprevention"],"dc.subject_mlt":["инфекционные осложнения","хирургия","профилактика","infectious complications","surgery","prevention"],"dc.subject":["инфекционные осложнения","хирургия","профилактика","infectious complications","surgery","prevention"],"dc.subject.ru":["инфекционные осложнения","хирургия","профилактика","infectious complications","surgery","prevention"],"title":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"title_keyword":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"title_ac":["prevention of infectious complications in surgery. part ii\n|||\nPREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","профилактика инфекционных осложнений в хирургии. часть ii\n|||\nПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"dc.title_sort":"PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","dc.title_hl":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"dc.title_mlt":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"dc.title":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"dc.title_stored":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["PREVENTION OF INFECTIOUS COMPLICATIONS IN SURGERY. PART II"],"dc.title.ru":["ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ. ЧАСТЬ II"],"publication_grp":["123456789/5237"],"bi_4_dis_filter":["инфекционные осложнения\n|||\nинфекционные осложнения","surgery\n|||\nsurgery","профилактика\n|||\nпрофилактика","prevention\n|||\nprevention","хирургия\n|||\nхирургия","infectious complications\n|||\ninfectious complications"],"bi_4_dis_partial":["хирургия","профилактика","инфекционные осложнения","prevention","infectious complications","surgery"],"bi_4_dis_value_filter":["хирургия","профилактика","инфекционные осложнения","prevention","infectious complications","surgery"],"bi_sort_1_sort":"prevention of infectious complications in surgery. part ii","bi_sort_2_sort":"2018","bi_sort_3_sort":"2021-01-14T11:50:57Z","read":["g0"],"_version_":1702614937269960704}]},"facet_counts":{"facet_queries":{},"facet_fields":{},"facet_dates":{},"facet_ranges":{},"facet_intervals":{}},"highlighting":{"2-7415":{"dc.citation.en":["., et al. Phase I/II study of single-agent lenvatinib in children and adolescents with refractory"],"dc.citation.ru":["., et al. Phase I/II study of single-agent lenvatinib in children and adolescents with refractory"],"dc.citation":["., et al. Phase I/II study of single-agent lenvatinib in children and adolescents with refractory"]},"2-4151":{"dc.citation.en":[". Child. Adolesc. Psychiatry. - 2011. - Vol. 20. - P. 265-276"],"dc.citation.ru":[". Child. Adolesc. Psychiatry. - 2011. - Vol. 20. - P. 265-276"],"dc.citation":[". Child. Adolesc. Psychiatry. - 2011. - Vol. 20. - P. 265-276"]},"2-6992":{"dc.citation.en":["-sparing laparoscopic varicocelectomy in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr"],"dc.citation.ru":["-sparing laparoscopic varicocelectomy in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr"],"dc.citation":["-sparing laparoscopic varicocelectomy in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr"]},"2-3618":{"dc.fullHTML":[" suffer from back pain. An alarming fact is that 12-26 % of children and adolescents also complain"],"dc.fullHTML.ru":[" suffer from back pain. An alarming fact is that 12-26 % of children and adolescents also complain"],"dc.fullHTML.en":[" suffer from back pain. An alarming fact is that 12-26 % of children and adolescents also complain"]},"2-8043":{"dc.citation.en":[" in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776"],"dc.citation.ru":[" in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776"],"dc.citation":[" in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776"]},"2-3266":{"dc.abstract.en":[" of adolescent and adult long-term survivors of cancer. The continuous development of techniques of assisted"],"dc.abstract":[" of adolescent and adult long-term survivors of cancer. The continuous development of techniques of assisted"]},"2-3628":{"dc.citation.en":[" density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10"],"dc.citation.ru":[" density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10"],"dc.citation":[" density in children and adolescents with neurofi bromatosis type 1. J Pediatr. 2007;150(1):83–8. DOI: 10"]},"2-8030":{"dc.citation.en":["-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003"],"dc.citation.ru":["-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003"],"dc.citation":["-assisted excision. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017;30(6):659–62. DOI: 10.1016/j.jpag.2017.06.003"]},"2-4898":{"dc.citation.en":[" incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer"],"dc.citation.ru":[" incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer"],"dc.citation":[" incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975–1995. National Cancer"]},"2-4332":{"dc.citation.en":["Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing"],"dc.citation.ru":["Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing"],"dc.citation":["Efficacy of integuseal for surgical skin preparation in children and adolescents undergoing"]}}} -->По вашему запросу найдено документов: 86
Страница 8 из 9
Страница 8 из 9