G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845","Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.ru":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.en":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8932"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:02Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:02Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:02Z"],"publication_grp":["123456789/8932"],"bi_4_dis_filter":["madelung’s disease\n|||\nMadelung’s disease","lipectomy\n|||\nlipectomy","диффузный симметричный липоматоз\n|||\nдиффузный симметричный липоматоз","шеи новообразования\n|||\nшеи новообразования","липэктомия\n|||\nлипэктомия","diffuse symmetric lipomatosis\n|||\ndiffuse symmetric lipomatosis","adipose tissue proliferation\n|||\nadipose tissue proliferation","жировой ткани разрастание\n|||\nжировой ткани разрастание","болезнь маделунга\n|||\nболезнь Маделунга","neck neoplasms\n|||\nneck neoplasms"],"bi_4_dis_partial":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_4_dis_value_filter":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_sort_1_sort":"systemic benign lipomatosis (madelung’s disease): experience of surgical treatment. clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:02Z","read":["g0"],"_version_":1837178072511545344},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-05-21T06:50:41.884Z","search.uniqueid":"2-5115","search.resourcetype":2,"search.resourceid":5115,"handle":"123456789/6028","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"author_keyword":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"author_ac":["mingyu, he\n|||\nMingyu, He","gege, yan\n|||\nGege, Yan","yang, wang\n|||\nYang, Wang","gong, rui\n|||\nGong, Rui","lei, hong\n|||\nLei, Hong","yu, shuting\n|||\nYu, Shuting","he, xiaoqi\n|||\nHe, Xiaoqi","li, guanghui\n|||\nLi, Guanghui","du, weijie\n|||\nDu, Weijie","ma, tianshuai\n|||\nMa, Tianshuai","gao, manqi\n|||\nGao, Manqi","yu, meixi\n|||\nYu, Meixi","liu, shenzhen\n|||\nLiu, Shenzhen","xu, zihang\n|||\nXu, Zihang","idiiatullina, elina\n|||\nIdiiatullina, Elina","zagidullin, naufal\n|||\nZagidullin, Naufal","pavlov, valentin\n|||\nPavlov, Valentin","cai, benzhi\n|||\nCai, Benzhi","yuan, ye\n|||\nYuan, Ye","yang, lei\n|||\nYang, Lei"],"author_filter":["mingyu, he\n|||\nMingyu, He","gege, yan\n|||\nGege, Yan","yang, wang\n|||\nYang, Wang","gong, rui\n|||\nGong, Rui","lei, hong\n|||\nLei, Hong","yu, shuting\n|||\nYu, Shuting","he, xiaoqi\n|||\nHe, Xiaoqi","li, guanghui\n|||\nLi, Guanghui","du, weijie\n|||\nDu, Weijie","ma, tianshuai\n|||\nMa, Tianshuai","gao, manqi\n|||\nGao, Manqi","yu, meixi\n|||\nYu, Meixi","liu, shenzhen\n|||\nLiu, Shenzhen","xu, zihang\n|||\nXu, Zihang","idiiatullina, elina\n|||\nIdiiatullina, Elina","zagidullin, naufal\n|||\nZagidullin, Naufal","pavlov, valentin\n|||\nPavlov, Valentin","cai, benzhi\n|||\nCai, Benzhi","yuan, ye\n|||\nYuan, Ye","yang, lei\n|||\nYang, Lei"],"dc.contributor.author_hl":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"dc.contributor.author_mlt":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"dc.contributor.author":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"dc.contributor.author_stored":["Mingyu, He\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gege, Yan\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yang, Wang\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gong, Rui\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Lei, Hong\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yu, Shuting\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","He, Xiaoqi\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Li, Guanghui\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Du, Weijie\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Ma, Tianshuai\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gao, Manqi\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yu, Meixi\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Liu, Shenzhen\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Xu, Zihang\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Idiiatullina, Elina\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Zagidullin, Naufal\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Pavlov, Valentin\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Cai, Benzhi\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yuan, Ye\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yang, Lei\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.en":["Mingyu, He","Gege, Yan","Yang, Wang","Gong, Rui","Lei, Hong","Yu, Shuting","He, Xiaoqi","Li, Guanghui","Du, Weijie","Ma, Tianshuai","Gao, Manqi","Yu, Meixi","Liu, Shenzhen","Xu, Zihang","Idiiatullina, Elina","Zagidullin, Naufal","Pavlov, Valentin","Cai, Benzhi","Yuan, Ye","Yang, Lei"],"dc.date.accessioned_dt":"2021-05-21T04:58:01Z","dc.date.accessioned":["2021-05-21T04:58:01Z"],"dc.date.available":["2021-05-21T04:58:01Z"],"dateIssued":["2021-01-01"],"dateIssued_keyword":["2021-01-01","2021"],"dateIssued_ac":["2021-01-01\n|||\n2021-01-01","2021"],"dateIssued.year":[2021],"dateIssued.year_sort":"2021","dc.date.issued_dt":"2021-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2021-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2021-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Osteosarcoma (OS) is the most common primary malignant bone tumour in adolescence. Lately, light-emitting diodes (LED)-based therapy has emerged as a new promising approach for several diseases. However, it remains unknown in human OS. Here, we found that the blue LED irradiation significantly suppressed the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS production through increased NADPH oxidase enzymes NOX2 and NOX4, as well as decreased Catalase (CAT) expression levels. Furthermore, we revealed blue LED irradiation-induced autophagy characterized by alterations in autophagy protein markers including Beclin-1, LC3-II/LC3-I and P62. Moreover, we demonstrated an enhanced autophagic flux. The blockage of autophagy displayed a remarkable attenuation of anti-tumour activities of blue LED irradiation. Next, ROS scavenger N-acetyl-L-cysteine (NAC) and NOX inhibitor diphenyleneiodonium (DPI) blocked suppression of OS cell growth, indicating that ROS accumulation might play an essential role in blue LED-induced autophagic OS cell death. Additionally, we observed blue LED irradiation decreased EGFR activation (phosphorylation), which in turn led to Beclin-1 release and subsequent autophagy activation in OS cells. Analysis of EGFR colocalization with Beclin-1 and EGFR-immunoprecipitation (IP) assay further revealed the decreased interaction of EGFR and Beclin-1 upon blue LED irradiation in OS cells. In addition, Beclin-1 down-regulation abolished the effects of blue LED irradiation on OS cells. Collectively, we concluded that blue LED irradiation exhibited anti-tumour effects on OS by triggering ROS and EGFR/Beclin-1-mediated autophagy signalling pathway, representing a potential approach for human OS treatment."],"dc.description.abstract":["Osteosarcoma (OS) is the most common primary malignant bone tumour in adolescence. Lately, light-emitting diodes (LED)-based therapy has emerged as a new promising approach for several diseases. However, it remains unknown in human OS. Here, we found that the blue LED irradiation significantly suppressed the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS production through increased NADPH oxidase enzymes NOX2 and NOX4, as well as decreased Catalase (CAT) expression levels. Furthermore, we revealed blue LED irradiation-induced autophagy characterized by alterations in autophagy protein markers including Beclin-1, LC3-II/LC3-I and P62. Moreover, we demonstrated an enhanced autophagic flux. The blockage of autophagy displayed a remarkable attenuation of anti-tumour activities of blue LED irradiation. Next, ROS scavenger N-acetyl-L-cysteine (NAC) and NOX inhibitor diphenyleneiodonium (DPI) blocked suppression of OS cell growth, indicating that ROS accumulation might play an essential role in blue LED-induced autophagic OS cell death. Additionally, we observed blue LED irradiation decreased EGFR activation (phosphorylation), which in turn led to Beclin-1 release and subsequent autophagy activation in OS cells. Analysis of EGFR colocalization with Beclin-1 and EGFR-immunoprecipitation (IP) assay further revealed the decreased interaction of EGFR and Beclin-1 upon blue LED irradiation in OS cells. In addition, Beclin-1 down-regulation abolished the effects of blue LED irradiation on OS cells. Collectively, we concluded that blue LED irradiation exhibited anti-tumour effects on OS by triggering ROS and EGFR/Beclin-1-mediated autophagy signalling pathway, representing a potential approach for human OS treatment."],"dc.description.abstract.en":["Osteosarcoma (OS) is the most common primary malignant bone tumour in adolescence. Lately, light-emitting diodes (LED)-based therapy has emerged as a new promising approach for several diseases. However, it remains unknown in human OS. Here, we found that the blue LED irradiation significantly suppressed the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS production through increased NADPH oxidase enzymes NOX2 and NOX4, as well as decreased Catalase (CAT) expression levels. Furthermore, we revealed blue LED irradiation-induced autophagy characterized by alterations in autophagy protein markers including Beclin-1, LC3-II/LC3-I and P62. Moreover, we demonstrated an enhanced autophagic flux. The blockage of autophagy displayed a remarkable attenuation of anti-tumour activities of blue LED irradiation. Next, ROS scavenger N-acetyl-L-cysteine (NAC) and NOX inhibitor diphenyleneiodonium (DPI) blocked suppression of OS cell growth, indicating that ROS accumulation might play an essential role in blue LED-induced autophagic OS cell death. Additionally, we observed blue LED irradiation decreased EGFR activation (phosphorylation), which in turn led to Beclin-1 release and subsequent autophagy activation in OS cells. Analysis of EGFR colocalization with Beclin-1 and EGFR-immunoprecipitation (IP) assay further revealed the decreased interaction of EGFR and Beclin-1 upon blue LED irradiation in OS cells. In addition, Beclin-1 down-regulation abolished the effects of blue LED irradiation on OS cells. Collectively, we concluded that blue LED irradiation exhibited anti-tumour effects on OS by triggering ROS and EGFR/Beclin-1-mediated autophagy signalling pathway, representing a potential approach for human OS treatment."],"dc.doi":["10.1111/jcmm.16412"],"dc.doi.en":["10.1111/jcmm.16412"],"dc.identifier.issn":["1582-1838"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/6028"],"dc.language.iso":["en"],"dc.language.iso.en":["en"],"dc.publisher":["WILEY, 111 RIVER ST, HOBOKEN 07030-5774, NJ USA"],"dc.publisher.en":["WILEY, 111 RIVER ST, HOBOKEN 07030-5774, NJ USA"],"dc.relation.ispartofseries":["JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE;"],"dc.relation.ispartofseries.en":["JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE;"],"subject":["autophagy","beclin‐","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (OS)","Web of Science","Scopus"],"subject_keyword":["autophagy","autophagy","beclin‐","beclin‐","blue light‐","blue light‐","emitting diodes (LED)","emitting diodes (LED)","cell death","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","epidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (OS)","osteosarcoma (OS)","Web of Science","Web of Science","Scopus","Scopus"],"subject_ac":["autophagy\n|||\nautophagy","beclin‐\n|||\nbeclin‐","blue light‐\n|||\nblue light‐","emitting diodes (led)\n|||\nemitting diodes (LED)","cell death\n|||\ncell death","epidermal growth factor receptor (egfr)\n|||\nepidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ros)\n|||\nmitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (os)\n|||\nosteosarcoma (OS)","web of science\n|||\nWeb of Science","scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["autophagy\n|||\nautophagy","beclin‐\n|||\nbeclin‐","blue light‐\n|||\nblue light‐","emitting diodes (led)\n|||\nemitting diodes (LED)","cell death\n|||\ncell death","epidermal growth factor receptor (egfr)\n|||\nepidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ros)\n|||\nmitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (os)\n|||\nosteosarcoma (OS)","web of science\n|||\nWeb of Science","scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["autophagy\n|||\nautophagy","beclin‐\n|||\nbeclin‐","blue light‐\n|||\nblue light‐","emitting diodes (led)\n|||\nemitting diodes (LED)","cell death\n|||\ncell death","epidermal growth factor receptor (egfr)\n|||\nepidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ros)\n|||\nmitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (os)\n|||\nosteosarcoma (OS)","web of science\n|||\nWeb of Science","scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["autophagy","beclin‐","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (OS)","Web of Science","Scopus"],"dc.subject":["autophagy","beclin‐","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (OS)","Web of Science","Scopus"],"dc.subject.en":["autophagy","beclin‐","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)","osteosarcoma (OS)","Web of Science","Scopus"],"title":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"title_keyword":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"title_ac":["blue led causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ros generation and dephosphorylating egfr\n|||\nBlue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title_sort":"Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR","dc.title_hl":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title_mlt":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title_stored":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.en":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title.alternative":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.title.alternative.en":["Blue LED causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ROS generation and dephosphorylating EGFR"],"dc.type":["Article"],"dc.type.en":["Article"],"publication_grp":["123456789/6028"],"bi_2_dis_filter":["zagidullin, naufal\n|||\nZagidullin, Naufal","ma, tianshuai\n|||\nMa, Tianshuai","idiiatullina, elina\n|||\nIdiiatullina, Elina","gege, yan\n|||\nGege, Yan","yuan, ye\n|||\nYuan, Ye","gao, manqi\n|||\nGao, Manqi","li, guanghui\n|||\nLi, Guanghui","du, weijie\n|||\nDu, Weijie","liu, shenzhen\n|||\nLiu, Shenzhen","yu, shuting\n|||\nYu, Shuting","xu, zihang\n|||\nXu, Zihang","yu, meixi\n|||\nYu, Meixi","yang, lei\n|||\nYang, Lei","yang, wang\n|||\nYang, Wang","he, xiaoqi\n|||\nHe, Xiaoqi","lei, hong\n|||\nLei, Hong","cai, benzhi\n|||\nCai, Benzhi","gong, rui\n|||\nGong, Rui","pavlov, valentin\n|||\nPavlov, Valentin","mingyu, he\n|||\nMingyu, He"],"bi_2_dis_partial":["Yu, Shuting","Yang, Wang","Ma, Tianshuai","Yuan, Ye","Idiiatullina, Elina","Mingyu, He","Li, Guanghui","He, Xiaoqi","Du, Weijie","Gao, Manqi","Cai, Benzhi","Zagidullin, Naufal","Yang, Lei","Lei, Hong","Gong, Rui","Pavlov, Valentin","Gege, Yan","Liu, Shenzhen","Yu, Meixi","Xu, Zihang"],"bi_2_dis_value_filter":["Yu, Shuting","Yang, Wang","Ma, Tianshuai","Yuan, Ye","Idiiatullina, Elina","Mingyu, He","Li, Guanghui","He, Xiaoqi","Du, Weijie","Gao, Manqi","Cai, Benzhi","Zagidullin, Naufal","Yang, Lei","Lei, Hong","Gong, Rui","Pavlov, Valentin","Gege, Yan","Liu, Shenzhen","Yu, Meixi","Xu, Zihang"],"bi_4_dis_filter":["emitting diodes (led)\n|||\nemitting diodes (LED)","beclin‐\n|||\nbeclin‐","epidermal growth factor receptor (egfr)\n|||\nepidermal growth factor receptor (EGFR)","blue light‐\n|||\nblue light‐","mitochondrial reactive oxygen species (ros)\n|||\nmitochondrial reactive oxygen species (ROS)","autophagy\n|||\nautophagy","osteosarcoma (os)\n|||\nosteosarcoma (OS)","scopus\n|||\nScopus","web of science\n|||\nWeb of Science","cell death\n|||\ncell death"],"bi_4_dis_partial":["Web of Science","autophagy","osteosarcoma (OS)","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","Scopus","beclin‐","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)"],"bi_4_dis_value_filter":["Web of Science","autophagy","osteosarcoma (OS)","blue light‐","emitting diodes (LED)","cell death","epidermal growth factor receptor (EGFR)","Scopus","beclin‐","mitochondrial reactive oxygen species (ROS)"],"bi_sort_1_sort":"blue led causes autophagic cell death in human osteosarcoma by increasing ros generation and dephosphorylating egfr","bi_sort_2_sort":"2021","bi_sort_3_sort":"2021-05-21T04:58:01Z","read":["g0"],"_version_":1700349704295940096},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-09-22T06:53:53.438Z","search.uniqueid":"2-6920","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6920,"handle":"123456789/7798","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"author_keyword":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"author_ac":["keskin, cumali\n|||\nKeskin, Cumali","ölçekçi, ali\n|||\nÖlçekçi, Ali","baran, ayşe\n|||\nBaran, Ayşe","baran, mehmet fırat\n|||\nBaran, Mehmet Fırat","eftekhari, aziz\n|||\nEftekhari, Aziz","omarova, sabina\n|||\nOmarova, Sabina","khalilov, rovshan\n|||\nKhalilov, Rovshan","aliyev, elvin\n|||\nAliyev, Elvin","sufianov, albert\n|||\nSufianov, Albert","beilerli, aferin\n|||\nBeilerli, Aferin","gareev, ilgiz\n|||\nGareev, Ilgiz"],"author_filter":["keskin, cumali\n|||\nKeskin, Cumali","ölçekçi, ali\n|||\nÖlçekçi, Ali","baran, ayşe\n|||\nBaran, Ayşe","baran, mehmet fırat\n|||\nBaran, Mehmet Fırat","eftekhari, aziz\n|||\nEftekhari, Aziz","omarova, sabina\n|||\nOmarova, Sabina","khalilov, rovshan\n|||\nKhalilov, Rovshan","aliyev, elvin\n|||\nAliyev, Elvin","sufianov, albert\n|||\nSufianov, Albert","beilerli, aferin\n|||\nBeilerli, Aferin","gareev, ilgiz\n|||\nGareev, Ilgiz"],"dc.contributor.author_hl":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"dc.contributor.author_mlt":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"dc.contributor.author":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"dc.contributor.author_stored":["Keskin, Cumali\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Ölçekçi, Ali\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Baran, Ayşe\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Baran, Mehmet Fırat\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Eftekhari, Aziz\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Omarova, Sabina\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Khalilov, Rovshan\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Aliyev, Elvin\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Sufianov, Albert\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Beilerli, Aferin\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gareev, Ilgiz\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.en":["Keskin, Cumali","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina","Khalilov, Rovshan","Aliyev, Elvin","Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Gareev, Ilgiz"],"dc.date.accessioned_dt":"2023-09-22T06:52:12Z","dc.date.accessioned":["2023-09-22T06:52:12Z"],"dc.date.available":["2023-09-22T06:52:12Z"],"dateIssued":["2023-01-01"],"dateIssued_keyword":["2023-01-01","2023"],"dateIssued_ac":["2023-01-01\n|||\n2023-01-01","2023"],"dateIssued.year":[2023],"dateIssued.year_sort":"2023","dc.date.issued_dt":"2023-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2023-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2023-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["The eco-friendly synthesis of metallic nanoparticles (MNPs) using biological materials is an encouraging and innovativeness approach to nanotechnology. Among other synthesizing methods, biological methods are chosen because of their high efficiency and purity in many aspects. In this work, using the aqueous extract obtained from the green leaves of the D. kaki L. (DK); silver nanoparticles were synthesized in a short time and simply with an eco-friendly approach. The properties of the synthesized silver nanoparticles (AgNPs) were characterized using various techniques and measurements. In the characterization data of AgNPs, Maximum absorbance at 453.34 nm wavelengths, the average size distribution of 27.12 nm, the surface charge of −22.4 mV, and spherical appearance were observed. LC-ESI-MS/MS analysis was used to assess the compound composition of D. kaki leaf extract. The chemical profiling of the crude extract of D. kaki leaves revealed the presence of a variety of phytochemicals, predominantly phenolics, resulting in the identification of five major high-feature compounds: two major phenolic acids (Chlorogenic acid and Cynarin), and tree flavonol glucosides (hyperoside, quercetin-3-glucoside, and quercetin-3- D-xyloside). The components with the highest concentrations were cynarin, chlorogenic acid, quercetin-3- D-xyloside, hyperoside, and quercetin-3-glucoside, respectively. Antimicrobial results were determined by a MIC assay. The biosynthesized AgNPs exhibited strong antibacterial activity against the human and food pathogen Gram (+ and −) bacteria and good antifungal activity against pathogenic yeast. It was determined that 0.03–0.050 μg/mL concentrations ranges of DK-AgNPs were growth suppressive concentrations on all pathogen microorganisms. The MTT technique was used to study the cytotoxic effects of produced AgNPs on cancer cell lines (Glioblastoma (U118), Human Colorectal Adenocarcinoma (Caco-2), Human Ovarian Sarcoma (Skov-3) cancer cell lines, and Human Dermal Fibroblast (HDF) healthy cell line). It has been observed that they have a suppressive effect on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found to be extremely cytotoxic to the CaCo-2 cell line, inhibiting cell viability by up to 59.49% at a concentration of 50 g mL−1. It was found that the viability was inversely related to the DK-AgNP concentration. The biosynthesized AgNPs had dose-dependent anticancer efficacy. Because of the high concentration of bioactive chemicals in Diospyros kaki, it may be employed as a biological resource in medicinal applications. DK-AgNPs were shown to be an effective antibacterial agent as well as a prospective anticancer agent. The results provide a potential approach for the biogenic production of DK-AgNPs utilizing D. kaki aqueous leaf extract. Copyright © 2023 Keskin, Ölçekçi, Baran, Baran, Eftekhari, Omarova, Khalilov, Aliyev, Sufianov, Beilerli and Gareev."],"dc.description.abstract":["The eco-friendly synthesis of metallic nanoparticles (MNPs) using biological materials is an encouraging and innovativeness approach to nanotechnology. Among other synthesizing methods, biological methods are chosen because of their high efficiency and purity in many aspects. In this work, using the aqueous extract obtained from the green leaves of the D. kaki L. (DK); silver nanoparticles were synthesized in a short time and simply with an eco-friendly approach. The properties of the synthesized silver nanoparticles (AgNPs) were characterized using various techniques and measurements. In the characterization data of AgNPs, Maximum absorbance at 453.34 nm wavelengths, the average size distribution of 27.12 nm, the surface charge of −22.4 mV, and spherical appearance were observed. LC-ESI-MS/MS analysis was used to assess the compound composition of D. kaki leaf extract. The chemical profiling of the crude extract of D. kaki leaves revealed the presence of a variety of phytochemicals, predominantly phenolics, resulting in the identification of five major high-feature compounds: two major phenolic acids (Chlorogenic acid and Cynarin), and tree flavonol glucosides (hyperoside, quercetin-3-glucoside, and quercetin-3- D-xyloside). The components with the highest concentrations were cynarin, chlorogenic acid, quercetin-3- D-xyloside, hyperoside, and quercetin-3-glucoside, respectively. Antimicrobial results were determined by a MIC assay. The biosynthesized AgNPs exhibited strong antibacterial activity against the human and food pathogen Gram (+ and −) bacteria and good antifungal activity against pathogenic yeast. It was determined that 0.03–0.050 μg/mL concentrations ranges of DK-AgNPs were growth suppressive concentrations on all pathogen microorganisms. The MTT technique was used to study the cytotoxic effects of produced AgNPs on cancer cell lines (Glioblastoma (U118), Human Colorectal Adenocarcinoma (Caco-2), Human Ovarian Sarcoma (Skov-3) cancer cell lines, and Human Dermal Fibroblast (HDF) healthy cell line). It has been observed that they have a suppressive effect on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found to be extremely cytotoxic to the CaCo-2 cell line, inhibiting cell viability by up to 59.49% at a concentration of 50 g mL−1. It was found that the viability was inversely related to the DK-AgNP concentration. The biosynthesized AgNPs had dose-dependent anticancer efficacy. Because of the high concentration of bioactive chemicals in Diospyros kaki, it may be employed as a biological resource in medicinal applications. DK-AgNPs were shown to be an effective antibacterial agent as well as a prospective anticancer agent. The results provide a potential approach for the biogenic production of DK-AgNPs utilizing D. kaki aqueous leaf extract. Copyright © 2023 Keskin, Ölçekçi, Baran, Baran, Eftekhari, Omarova, Khalilov, Aliyev, Sufianov, Beilerli and Gareev."],"dc.description.abstract.en":["The eco-friendly synthesis of metallic nanoparticles (MNPs) using biological materials is an encouraging and innovativeness approach to nanotechnology. Among other synthesizing methods, biological methods are chosen because of their high efficiency and purity in many aspects. In this work, using the aqueous extract obtained from the green leaves of the D. kaki L. (DK); silver nanoparticles were synthesized in a short time and simply with an eco-friendly approach. The properties of the synthesized silver nanoparticles (AgNPs) were characterized using various techniques and measurements. In the characterization data of AgNPs, Maximum absorbance at 453.34 nm wavelengths, the average size distribution of 27.12 nm, the surface charge of −22.4 mV, and spherical appearance were observed. LC-ESI-MS/MS analysis was used to assess the compound composition of D. kaki leaf extract. The chemical profiling of the crude extract of D. kaki leaves revealed the presence of a variety of phytochemicals, predominantly phenolics, resulting in the identification of five major high-feature compounds: two major phenolic acids (Chlorogenic acid and Cynarin), and tree flavonol glucosides (hyperoside, quercetin-3-glucoside, and quercetin-3- D-xyloside). The components with the highest concentrations were cynarin, chlorogenic acid, quercetin-3- D-xyloside, hyperoside, and quercetin-3-glucoside, respectively. Antimicrobial results were determined by a MIC assay. The biosynthesized AgNPs exhibited strong antibacterial activity against the human and food pathogen Gram (+ and −) bacteria and good antifungal activity against pathogenic yeast. It was determined that 0.03–0.050 μg/mL concentrations ranges of DK-AgNPs were growth suppressive concentrations on all pathogen microorganisms. The MTT technique was used to study the cytotoxic effects of produced AgNPs on cancer cell lines (Glioblastoma (U118), Human Colorectal Adenocarcinoma (Caco-2), Human Ovarian Sarcoma (Skov-3) cancer cell lines, and Human Dermal Fibroblast (HDF) healthy cell line). It has been observed that they have a suppressive effect on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found to be extremely cytotoxic to the CaCo-2 cell line, inhibiting cell viability by up to 59.49% at a concentration of 50 g mL−1. It was found that the viability was inversely related to the DK-AgNP concentration. The biosynthesized AgNPs had dose-dependent anticancer efficacy. Because of the high concentration of bioactive chemicals in Diospyros kaki, it may be employed as a biological resource in medicinal applications. DK-AgNPs were shown to be an effective antibacterial agent as well as a prospective anticancer agent. The results provide a potential approach for the biogenic production of DK-AgNPs utilizing D. kaki aqueous leaf extract. Copyright © 2023 Keskin, Ölçekçi, Baran, Baran, Eftekhari, Omarova, Khalilov, Aliyev, Sufianov, Beilerli and Gareev."],"dc.doi":["10.3389/fchem.2023.1187808"],"dc.identifier.issn":["2296-2646"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7798"],"dc.language.iso":["en"],"dc.language.iso.en":["en"],"dc.publisher":["Frontiers Media S.A."],"dc.publisher.en":["Frontiers Media S.A."],"dc.relation.ispartofseries":["Frontiers in Chemistry;v. 11"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Frontiers in Chemistry;v. 11"],"subject":["anticancer","antimicrobial","Diospyros kaki","gold nanoparticles","plant based nanoparticles","Scopus"],"subject_keyword":["anticancer","anticancer","antimicrobial","antimicrobial","Diospyros kaki","Diospyros kaki","gold nanoparticles","gold nanoparticles","plant based nanoparticles","plant based nanoparticles","Scopus","Scopus"],"subject_ac":["anticancer\n|||\nanticancer","antimicrobial\n|||\nantimicrobial","diospyros kaki\n|||\nDiospyros kaki","gold nanoparticles\n|||\ngold nanoparticles","plant based nanoparticles\n|||\nplant based nanoparticles","scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["anticancer\n|||\nanticancer","antimicrobial\n|||\nantimicrobial","diospyros kaki\n|||\nDiospyros kaki","gold nanoparticles\n|||\ngold nanoparticles","plant based nanoparticles\n|||\nplant based nanoparticles","scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["anticancer\n|||\nanticancer","antimicrobial\n|||\nantimicrobial","diospyros kaki\n|||\nDiospyros kaki","gold nanoparticles\n|||\ngold nanoparticles","plant based nanoparticles\n|||\nplant based nanoparticles","scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["anticancer","antimicrobial","Diospyros kaki","gold nanoparticles","plant based nanoparticles","Scopus"],"dc.subject":["anticancer","antimicrobial","Diospyros kaki","gold nanoparticles","plant based nanoparticles","Scopus"],"dc.subject.en":["anticancer","antimicrobial","Diospyros kaki","gold nanoparticles","plant based nanoparticles","Scopus"],"title":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"title_keyword":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"title_ac":["green synthesis of silver nanoparticles mediated diospyros kaki l. (persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities\n|||\nGreen synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title_sort":"Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities","dc.title_hl":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title_mlt":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title_stored":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.en":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title.alternative":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.title.alternative.en":["Green synthesis of silver nanoparticles mediated Diospyros kaki L. (Persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities"],"dc.type":["Article"],"dc.type.en":["Article"],"publication_grp":["123456789/7798"],"bi_2_dis_filter":["omarova, sabina\n|||\nOmarova, Sabina","khalilov, rovshan\n|||\nKhalilov, Rovshan","baran, mehmet fırat\n|||\nBaran, Mehmet Fırat","beilerli, aferin\n|||\nBeilerli, Aferin","ölçekçi, ali\n|||\nÖlçekçi, Ali","baran, ayşe\n|||\nBaran, Ayşe","keskin, cumali\n|||\nKeskin, Cumali","eftekhari, aziz\n|||\nEftekhari, Aziz","aliyev, elvin\n|||\nAliyev, Elvin","sufianov, albert\n|||\nSufianov, Albert","gareev, ilgiz\n|||\nGareev, Ilgiz"],"bi_2_dis_partial":["Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Keskin, Cumali","Aliyev, Elvin","Gareev, Ilgiz","Khalilov, Rovshan","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina"],"bi_2_dis_value_filter":["Sufianov, Albert","Beilerli, Aferin","Keskin, Cumali","Aliyev, Elvin","Gareev, Ilgiz","Khalilov, Rovshan","Ölçekçi, Ali","Baran, Ayşe","Baran, Mehmet Fırat","Eftekhari, Aziz","Omarova, Sabina"],"bi_4_dis_filter":["anticancer\n|||\nanticancer","antimicrobial\n|||\nantimicrobial","plant based nanoparticles\n|||\nplant based nanoparticles","diospyros kaki\n|||\nDiospyros kaki","gold nanoparticles\n|||\ngold nanoparticles","scopus\n|||\nScopus"],"bi_4_dis_partial":["Diospyros kaki","antimicrobial","gold nanoparticles","Scopus","plant based nanoparticles","anticancer"],"bi_4_dis_value_filter":["Diospyros kaki","antimicrobial","gold nanoparticles","Scopus","plant based nanoparticles","anticancer"],"bi_sort_1_sort":"green synthesis of silver nanoparticles mediated diospyros kaki l. (persimmon): determination of chemical composition and evaluation of their antimicrobials and anticancer activities","bi_sort_2_sort":"2023","bi_sort_3_sort":"2023-09-22T06:52:12Z","read":["g0"],"_version_":1777719714456272896},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2022-03-14T05:19:42.267Z","search.uniqueid":"2-5417","search.resourcetype":2,"search.resourceid":5417,"handle":"123456789/6323","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["Нейрофиброматоз 1-го типа (НФ1) – наследственный опухолевый синдром, встречающийся с частотой 1:3000 на селения. НФ1 обусловлен герминативными гетерозиготными мутациями в гене NF1, который кодирует онкосупрес сор нейрофибромин. Для заболевания характерно прогрессирующее течение с образованием множества нейро фибром, в инициировании и росте которых важную роль играют NF1+/–\n-тучные клетки, макрофаги и лимфоциты. \nСоответственно, дефицит нейрофибромина нарушает дифференцировку и корректное функционирование клеток \nиммунной системы. Об этом свидетельствуют повышенный риск развития лейкозов у больных НФ1 и роль мутаций \nNF1 в развитии спорадических гемобластозов. В нейрофибромах NF1–/–\n-клетки Шванна стимулируют миграцию \nмастоцитов, которые активно дегранулируют, способствуя неоангиогенезу, воспалению, пролиферации фиброблас тов и выработке ими избытка коллагена. В связи с этим в лечении НФ1 рекомендовано применение кетотифена \nи ингибитора kit/fms-киназы. Макрофаги и Т-лимфоциты в нейрофибромах не обеспечивают противоопухолевого \nответа, а способствуют воспалению и росту опухоли. Они продуцируют сигнальный белок STAT3 (передатчик сигна ла и активатор транскрипции 3), TGF-β (трансформирующий фактор роста β), EGFR (рецептор эпидермального \nфактора роста), IL-6, IL-4 (интерлейкины 6 и 4) и PD-1. Поэтому перспективным направлением является терапия \nНФ1 ингибиторами STAT3 и иммунными чекпойнт-ингибиторами, блокирующими лиганд программируемой клеточной \nгибели 1 (PD-L1). Активация сигнальных путей MEK при НФ1 приводит к стимуляции PD-L1, поэтому эффективными \nв лечении НФ1 оказались ингибиторы MEK, которые подавляют также систему RAS/RAF/MEK/ERK. Поскольку сома тические мутации в гене NF1 играют роль в развитии спорадических злокачественных неоплазм, для их лечения \nмогут быть использованы разрабатываемые методы терапии НФ1"],"dc.abstract.ru_RU":["Нейрофиброматоз 1-го типа (НФ1) – наследственный опухолевый синдром, встречающийся с частотой 1:3000 на селения. НФ1 обусловлен герминативными гетерозиготными мутациями в гене NF1, который кодирует онкосупрес сор нейрофибромин. Для заболевания характерно прогрессирующее течение с образованием множества нейро фибром, в инициировании и росте которых важную роль играют NF1+/–\n-тучные клетки, макрофаги и лимфоциты. \nСоответственно, дефицит нейрофибромина нарушает дифференцировку и корректное функционирование клеток \nиммунной системы. Об этом свидетельствуют повышенный риск развития лейкозов у больных НФ1 и роль мутаций \nNF1 в развитии спорадических гемобластозов. В нейрофибромах NF1–/–\n-клетки Шванна стимулируют миграцию \nмастоцитов, которые активно дегранулируют, способствуя неоангиогенезу, воспалению, пролиферации фиброблас тов и выработке ими избытка коллагена. В связи с этим в лечении НФ1 рекомендовано применение кетотифена \nи ингибитора kit/fms-киназы. Макрофаги и Т-лимфоциты в нейрофибромах не обеспечивают противоопухолевого \nответа, а способствуют воспалению и росту опухоли. Они продуцируют сигнальный белок STAT3 (передатчик сигна ла и активатор транскрипции 3), TGF-β (трансформирующий фактор роста β), EGFR (рецептор эпидермального \nфактора роста), IL-6, IL-4 (интерлейкины 6 и 4) и PD-1. Поэтому перспективным направлением является терапия \nНФ1 ингибиторами STAT3 и иммунными чекпойнт-ингибиторами, блокирующими лиганд программируемой клеточной \nгибели 1 (PD-L1). Активация сигнальных путей MEK при НФ1 приводит к стимуляции PD-L1, поэтому эффективными \nв лечении НФ1 оказались ингибиторы MEK, которые подавляют также систему RAS/RAF/MEK/ERK. Поскольку сома тические мутации в гене NF1 играют роль в развитии спорадических злокачественных неоплазм, для их лечения \nмогут быть использованы разрабатываемые методы терапии НФ1"],"author":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"author_keyword":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"author_ac":["mustafin, r.n.\n|||\nMustafin, R.N.","мустафин, р.н.\n|||\nМустафин, Р.Н."],"author_filter":["mustafin, r.n.\n|||\nMustafin, R.N.","мустафин, р.н.\n|||\nМустафин, Р.Н."],"dc.contributor.author_hl":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"dc.contributor.author_mlt":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"dc.contributor.author":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"dc.contributor.author_stored":["Mustafin, R.N.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Мустафин, Р.Н.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.contributor.author.en":["Mustafin, R.N."],"dc.contributor.author.ru_RU":["Мустафин, Р.Н."],"dc.date.accessioned_dt":"2022-03-09T06:55:36Z","dc.date.accessioned":["2022-03-09T06:55:36Z"],"dc.date.available":["2022-03-09T06:55:36Z"],"dateIssued":["2022-01-01"],"dateIssued_keyword":["2022-01-01","2022"],"dateIssued_ac":["2022-01-01\n|||\n2022-01-01","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.issued_dt":"2022-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2022-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2022-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a hereditary tumor syndrome occurring with a frequency of 1: 3000 of the population. NF1 is caused by germline heterozygous mutations in the NF1 gene, which encodes the oncosuppressor neurofibromin. The disease has a specific progressive course with multiple neurofibromas, in the initiation and growth of which NF1+/ - mast cells, macrophages and lymphocytes play an important role. Accordingly, the deficiency of neurofibromin impairs the differentiation and correct functioning of immune system cells. This is evidenced by the increased risk of leukemia in patients with NF1 and the role of NF1 mutations in the development of sporadic hematological malignancies. The development of neurofibromas is associated with the fact that NF1-/ - Schwann cells stimulate the migration of mast cells into the tumor microenvironment, which actively degranulate. The released cytokines promote neoangiogenesis, inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF1, the use of ketotifen and a kit/ fms kinase inhibitor is recommended. Macrophages and T-lymphocytes in neurofibromas do not provide an antitumor response, but promote inflammation and tumor growth. They produce STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3), TGF-β, EGFR, IL-6, IL-4, and PD-1. Therefore, a promising direction is NF1 therapy with STAT3 inhibitors and immune checkpoint inhibitors that block programmed cell death ligand 1 (PD-L1). Activation of MEK signaling pathways in NF1 leads to PD-L1 stimulation; therefore, MEK inhibitors, which also suppress the RAS/RAF/MEK/ERK system, turned out to be effective in the treatment of NF1. For the treatment of sporadic malignant neoplasms, in the development of which NF1 mutations play a role, the developed methods of NF1 therapy can be used. © 2022 ABV-Press Publishing House. All rights reserved."],"dc.description.abstract":["Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a hereditary tumor syndrome occurring with a frequency of 1: 3000 of the population. NF1 is caused by germline heterozygous mutations in the NF1 gene, which encodes the oncosuppressor neurofibromin. The disease has a specific progressive course with multiple neurofibromas, in the initiation and growth of which NF1+/ - mast cells, macrophages and lymphocytes play an important role. Accordingly, the deficiency of neurofibromin impairs the differentiation and correct functioning of immune system cells. This is evidenced by the increased risk of leukemia in patients with NF1 and the role of NF1 mutations in the development of sporadic hematological malignancies. The development of neurofibromas is associated with the fact that NF1-/ - Schwann cells stimulate the migration of mast cells into the tumor microenvironment, which actively degranulate. The released cytokines promote neoangiogenesis, inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF1, the use of ketotifen and a kit/ fms kinase inhibitor is recommended. Macrophages and T-lymphocytes in neurofibromas do not provide an antitumor response, but promote inflammation and tumor growth. They produce STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3), TGF-β, EGFR, IL-6, IL-4, and PD-1. Therefore, a promising direction is NF1 therapy with STAT3 inhibitors and immune checkpoint inhibitors that block programmed cell death ligand 1 (PD-L1). Activation of MEK signaling pathways in NF1 leads to PD-L1 stimulation; therefore, MEK inhibitors, which also suppress the RAS/RAF/MEK/ERK system, turned out to be effective in the treatment of NF1. For the treatment of sporadic malignant neoplasms, in the development of which NF1 mutations play a role, the developed methods of NF1 therapy can be used. © 2022 ABV-Press Publishing House. All rights reserved."],"dc.description.abstract.en":["Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a hereditary tumor syndrome occurring with a frequency of 1: 3000 of the population. NF1 is caused by germline heterozygous mutations in the NF1 gene, which encodes the oncosuppressor neurofibromin. The disease has a specific progressive course with multiple neurofibromas, in the initiation and growth of which NF1+/ - mast cells, macrophages and lymphocytes play an important role. Accordingly, the deficiency of neurofibromin impairs the differentiation and correct functioning of immune system cells. This is evidenced by the increased risk of leukemia in patients with NF1 and the role of NF1 mutations in the development of sporadic hematological malignancies. The development of neurofibromas is associated with the fact that NF1-/ - Schwann cells stimulate the migration of mast cells into the tumor microenvironment, which actively degranulate. The released cytokines promote neoangiogenesis, inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF1, the use of ketotifen and a kit/ fms kinase inhibitor is recommended. Macrophages and T-lymphocytes in neurofibromas do not provide an antitumor response, but promote inflammation and tumor growth. They produce STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3), TGF-β, EGFR, IL-6, IL-4, and PD-1. Therefore, a promising direction is NF1 therapy with STAT3 inhibitors and immune checkpoint inhibitors that block programmed cell death ligand 1 (PD-L1). Activation of MEK signaling pathways in NF1 leads to PD-L1 stimulation; therefore, MEK inhibitors, which also suppress the RAS/RAF/MEK/ERK system, turned out to be effective in the treatment of NF1. For the treatment of sporadic malignant neoplasms, in the development of which NF1 mutations play a role, the developed methods of NF1 therapy can be used. © 2022 ABV-Press Publishing House. All rights reserved."],"dc.doi":["10.17650/1818-8346-2022-17-1-113-120"],"dc.identifier.issn":["1818-8346"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/6323"],"dc.publisher":["ABC-press Publishing House"],"dc.publisher.en":["ABC-press Publishing House"],"dc.relation.ispartofseries":["Oncogematologiya;т. 17 № 1"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Oncogematologiya;т. 17 № 1"],"subject":["Hemoblastosis","Immune therapy","Ketotifen","Lymphocyte","Malignant neoplasm","Mast cells","Neurofibromatosis","Scopus","мобластоз","злокачественная опухоль","иммунная терапия","кетотифен","лимфоцит","нейрофиброматоз","тучные клетки"],"subject_keyword":["Hemoblastosis","Hemoblastosis","Immune therapy","Immune therapy","Ketotifen","Ketotifen","Lymphocyte","Lymphocyte","Malignant neoplasm","Malignant neoplasm","Mast cells","Mast cells","Neurofibromatosis","Neurofibromatosis","Scopus","Scopus","мобластоз","мобластоз","злокачественная опухоль","злокачественная опухоль","иммунная терапия","иммунная терапия","кетотифен","кетотифен","лимфоцит","лимфоцит","нейрофиброматоз","нейрофиброматоз","тучные клетки","тучные клетки"],"subject_ac":["hemoblastosis\n|||\nHemoblastosis","immune therapy\n|||\nImmune therapy","ketotifen\n|||\nKetotifen","lymphocyte\n|||\nLymphocyte","malignant neoplasm\n|||\nMalignant neoplasm","mast cells\n|||\nMast cells","neurofibromatosis\n|||\nNeurofibromatosis","scopus\n|||\nScopus","мобластоз\n|||\nмобластоз","злокачественная опухоль\n|||\nзлокачественная опухоль","иммунная терапия\n|||\nиммунная терапия","кетотифен\n|||\nкетотифен","лимфоцит\n|||\nлимфоцит","нейрофиброматоз\n|||\nнейрофиброматоз","тучные клетки\n|||\nтучные клетки"],"subject_tax_0_filter":["hemoblastosis\n|||\nHemoblastosis","immune therapy\n|||\nImmune therapy","ketotifen\n|||\nKetotifen","lymphocyte\n|||\nLymphocyte","malignant neoplasm\n|||\nMalignant neoplasm","mast cells\n|||\nMast cells","neurofibromatosis\n|||\nNeurofibromatosis","scopus\n|||\nScopus","мобластоз\n|||\nмобластоз","злокачественная опухоль\n|||\nзлокачественная опухоль","иммунная терапия\n|||\nиммунная терапия","кетотифен\n|||\nкетотифен","лимфоцит\n|||\nлимфоцит","нейрофиброматоз\n|||\nнейрофиброматоз","тучные клетки\n|||\nтучные клетки"],"subject_filter":["hemoblastosis\n|||\nHemoblastosis","immune therapy\n|||\nImmune therapy","ketotifen\n|||\nKetotifen","lymphocyte\n|||\nLymphocyte","malignant neoplasm\n|||\nMalignant neoplasm","mast cells\n|||\nMast cells","neurofibromatosis\n|||\nNeurofibromatosis","scopus\n|||\nScopus","мобластоз\n|||\nмобластоз","злокачественная опухоль\n|||\nзлокачественная опухоль","иммунная терапия\n|||\nиммунная терапия","кетотифен\n|||\nкетотифен","лимфоцит\n|||\nлимфоцит","нейрофиброматоз\n|||\nнейрофиброматоз","тучные клетки\n|||\nтучные клетки"],"dc.subject_mlt":["Hemoblastosis","Immune therapy","Ketotifen","Lymphocyte","Malignant neoplasm","Mast cells","Neurofibromatosis","Scopus","мобластоз","злокачественная опухоль","иммунная терапия","кетотифен","лимфоцит","нейрофиброматоз","тучные клетки"],"dc.subject":["Hemoblastosis","Immune therapy","Ketotifen","Lymphocyte","Malignant neoplasm","Mast cells","Neurofibromatosis","Scopus","мобластоз","злокачественная опухоль","иммунная терапия","кетотифен","лимфоцит","нейрофиброматоз","тучные клетки"],"dc.subject.en":["Hemoblastosis","Immune therapy","Ketotifen","Lymphocyte","Malignant neoplasm","Mast cells","Neurofibromatosis","Scopus"],"dc.subject.ru_RU":["мобластоз","злокачественная опухоль","иммунная терапия","кетотифен","лимфоцит","нейрофиброматоз","тучные клетки"],"title":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"title_keyword":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"title_ac":["immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1\n|||\nImmune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа\n|||\nИзменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title_sort":"Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","dc.title_hl":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title_mlt":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title_stored":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.title.en":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1"],"dc.title.ru_RU":["Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title.alternative":["Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа","Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1"],"dc.title.alternative.ru_RU":["Изменения иммунной системы в патогенезе нейрофиброматоза 1-го типа"],"dc.title.alternative.en":["Immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1"],"dc.type":["Article"],"dc.type.ru_RU":["Article"],"publication_grp":["123456789/6323"],"bi_2_dis_filter":["mustafin, r.n.\n|||\nMustafin, R.N.","мустафин, р.н.\n|||\nМустафин, Р.Н."],"bi_2_dis_partial":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"bi_2_dis_value_filter":["Mustafin, R.N.","Мустафин, Р.Н."],"bi_4_dis_filter":["лимфоцит\n|||\nлимфоцит","lymphocyte\n|||\nLymphocyte","мобластоз\n|||\nмобластоз","иммунная терапия\n|||\nиммунная терапия","scopus\n|||\nScopus","тучные клетки\n|||\nтучные клетки","malignant neoplasm\n|||\nMalignant neoplasm","neurofibromatosis\n|||\nNeurofibromatosis","злокачественная опухоль\n|||\nзлокачественная опухоль","hemoblastosis\n|||\nHemoblastosis","mast cells\n|||\nMast cells","ketotifen\n|||\nKetotifen","нейрофиброматоз\n|||\nнейрофиброматоз","immune therapy\n|||\nImmune therapy","кетотифен\n|||\nкетотифен"],"bi_4_dis_partial":["Scopus","нейрофиброматоз","тучные клетки","Hemoblastosis","мобластоз","иммунная терапия","Malignant neoplasm","лимфоцит","Ketotifen","Neurofibromatosis","Immune therapy","Mast cells","злокачественная опухоль","Lymphocyte","кетотифен"],"bi_4_dis_value_filter":["Scopus","нейрофиброматоз","тучные клетки","Hemoblastosis","мобластоз","иммунная терапия","Malignant neoplasm","лимфоцит","Ketotifen","Neurofibromatosis","Immune therapy","Mast cells","злокачественная опухоль","Lymphocyte","кетотифен"],"bi_sort_1_sort":"immune system changes in the pathogenesis of neurofibromatosis type 1","bi_sort_2_sort":"2022","bi_sort_3_sort":"2022-03-09T06:55:36Z","read":["g0"],"_version_":1727251278491287552},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-01-20T09:08:01.898Z","search.uniqueid":"2-6391","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6391,"handle":"123456789/7298","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"author_keyword":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"author_ac":["mingazheva, e.t.\n|||\nMingazheva, E.T.","prokofyeva, d.s.\n|||\nProkofyeva, D.S.","valova, ya.v.\n|||\nValova, Ya.V.","andreeva, e.a.\n|||\nAndreeva, E.A.","nurgalieva, a.kh.\n|||\nNurgalieva, A.Kh.","valiev, r.r.\n|||\nValiev, R.R.","ekomasova, n.v.\n|||\nEkomasova, N.V.","faishanova, r.r.\n|||\nFaishanova, R.R.","romanova, a.r.\n|||\nRomanova, A.R.","khusnutdinova, e.k.\n|||\nKhusnutdinova, E.K."],"author_filter":["mingazheva, e.t.\n|||\nMingazheva, E.T.","prokofyeva, d.s.\n|||\nProkofyeva, D.S.","valova, ya.v.\n|||\nValova, Ya.V.","andreeva, e.a.\n|||\nAndreeva, E.A.","nurgalieva, a.kh.\n|||\nNurgalieva, A.Kh.","valiev, r.r.\n|||\nValiev, R.R.","ekomasova, n.v.\n|||\nEkomasova, N.V.","faishanova, r.r.\n|||\nFaishanova, R.R.","romanova, a.r.\n|||\nRomanova, A.R.","khusnutdinova, e.k.\n|||\nKhusnutdinova, E.K."],"dc.contributor.author_hl":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"dc.contributor.author_mlt":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"dc.contributor.author":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"dc.contributor.author_stored":["Mingazheva, E.T.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Prokofyeva, D.S.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Valova, Ya.V.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Andreeva, E.A.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Nurgalieva, A.Kh.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Valiev, R.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Ekomasova, N.V.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Faishanova, R.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Romanova, A.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Khusnutdinova, E.K.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.en":["Mingazheva, E.T.","Prokofyeva, D.S.","Valova, Ya.V.","Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Ekomasova, N.V.","Faishanova, R.R.","Romanova, A.R.","Khusnutdinova, E.K."],"dc.date.accessioned_dt":"2023-01-20T09:06:50Z","dc.date.accessioned":["2023-01-20T09:06:50Z"],"dc.date.available":["2023-01-20T09:06:50Z"],"dateIssued":["2022-01-01"],"dateIssued_keyword":["2022-01-01","2022"],"dateIssued_ac":["2022-01-01\n|||\n2022-01-01","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.issued_dt":"2022-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2022-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2022-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["The high risk of ovarian cancer is primarily associated with mutations in BRCA1 and BRCA2 genes. However, mutations in these explain only a small proportion of cases. Mutations in other genes are also involved in the\ndisease. As a result of previous exome sequencing of DNA samples from breast cancer Germany patients with clinical\nsigns of a hereditary form of the disease without major mutations in the BRCA1, BRCA2, CHEK2 and NBN genes,\npotentially pathogenic genetic variants in new breast and ovarian cancer candidate genes were selected. Selected as a\nresult of bioinformatics analysis genes are involved in vital cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration, differentiation, as well as immune response and inflammation. Recently, biological microarray technologies have been widely used to study the general genetic variability throughout the human\ngenome in order to determine genetic associations with the disease and search for genes involved in the pathogenesis of\nmultifactorial pathologies. The use of such approaches can be very useful for identifying risk markers for the development and severity of diseases. Our case-control study is aimed at researching potentially pathogenic variants selected as\na result of exome sequencing of DNA samples from Caucasian patients using microarray technology Fluidigm to assess\ntheir contribution to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan. Most of the researched alleles were found with different frequencies among cases and controls; however, our data indicate that the researched potentially pathogenic variants do not contribute to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan populations."],"dc.description.abstract":["The high risk of ovarian cancer is primarily associated with mutations in BRCA1 and BRCA2 genes. However, mutations in these explain only a small proportion of cases. Mutations in other genes are also involved in the\ndisease. As a result of previous exome sequencing of DNA samples from breast cancer Germany patients with clinical\nsigns of a hereditary form of the disease without major mutations in the BRCA1, BRCA2, CHEK2 and NBN genes,\npotentially pathogenic genetic variants in new breast and ovarian cancer candidate genes were selected. Selected as a\nresult of bioinformatics analysis genes are involved in vital cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration, differentiation, as well as immune response and inflammation. Recently, biological microarray technologies have been widely used to study the general genetic variability throughout the human\ngenome in order to determine genetic associations with the disease and search for genes involved in the pathogenesis of\nmultifactorial pathologies. The use of such approaches can be very useful for identifying risk markers for the development and severity of diseases. Our case-control study is aimed at researching potentially pathogenic variants selected as\na result of exome sequencing of DNA samples from Caucasian patients using microarray technology Fluidigm to assess\ntheir contribution to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan. Most of the researched alleles were found with different frequencies among cases and controls; however, our data indicate that the researched potentially pathogenic variants do not contribute to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan populations."],"dc.description.abstract.en":["The high risk of ovarian cancer is primarily associated with mutations in BRCA1 and BRCA2 genes. However, mutations in these explain only a small proportion of cases. Mutations in other genes are also involved in the\ndisease. As a result of previous exome sequencing of DNA samples from breast cancer Germany patients with clinical\nsigns of a hereditary form of the disease without major mutations in the BRCA1, BRCA2, CHEK2 and NBN genes,\npotentially pathogenic genetic variants in new breast and ovarian cancer candidate genes were selected. Selected as a\nresult of bioinformatics analysis genes are involved in vital cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration, differentiation, as well as immune response and inflammation. Recently, biological microarray technologies have been widely used to study the general genetic variability throughout the human\ngenome in order to determine genetic associations with the disease and search for genes involved in the pathogenesis of\nmultifactorial pathologies. The use of such approaches can be very useful for identifying risk markers for the development and severity of diseases. Our case-control study is aimed at researching potentially pathogenic variants selected as\na result of exome sequencing of DNA samples from Caucasian patients using microarray technology Fluidigm to assess\ntheir contribution to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan. Most of the researched alleles were found with different frequencies among cases and controls; however, our data indicate that the researched potentially pathogenic variants do not contribute to ovarian cancer pathogenesis in Bashkortostan populations."],"dc.doi":["10.24412/2500-2295-2022-4-100-109"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7298"],"dc.relation.ispartofseries":["Opera Medica et Physiologica;т. 9 № 4"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Opera Medica et Physiologica;т. 9 № 4"],"subject":["ovarian cancer","candidate genes","exome sequencing","potential pathogenic variants","risk of disease","Fluidigm BioMark™ HD","Scopus"],"subject_keyword":["ovarian cancer","ovarian cancer","candidate genes","candidate genes","exome sequencing","exome sequencing","potential pathogenic variants","potential pathogenic variants","risk of disease","risk of disease","Fluidigm BioMark™ HD","Fluidigm BioMark™ HD","Scopus","Scopus"],"subject_ac":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","candidate genes\n|||\ncandidate genes","exome sequencing\n|||\nexome sequencing","potential pathogenic variants\n|||\npotential pathogenic variants","risk of disease\n|||\nrisk of disease","fluidigm biomark™ hd\n|||\nFluidigm BioMark™ HD","scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","candidate genes\n|||\ncandidate genes","exome sequencing\n|||\nexome sequencing","potential pathogenic variants\n|||\npotential pathogenic variants","risk of disease\n|||\nrisk of disease","fluidigm biomark™ hd\n|||\nFluidigm BioMark™ HD","scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","candidate genes\n|||\ncandidate genes","exome sequencing\n|||\nexome sequencing","potential pathogenic variants\n|||\npotential pathogenic variants","risk of disease\n|||\nrisk of disease","fluidigm biomark™ hd\n|||\nFluidigm BioMark™ HD","scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["ovarian cancer","candidate genes","exome sequencing","potential pathogenic variants","risk of disease","Fluidigm BioMark™ HD","Scopus"],"dc.subject":["ovarian cancer","candidate genes","exome sequencing","potential pathogenic variants","risk of disease","Fluidigm BioMark™ HD","Scopus"],"dc.subject.en":["ovarian cancer","candidate genes","exome sequencing","potential pathogenic variants","risk of disease","Fluidigm BioMark™ HD","Scopus"],"title":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"title_keyword":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"title_ac":["association of 22 potential pathogenic variants of new candidate genes and the risk of ovarian cancer\n|||\nASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title_sort":"ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER","dc.title_hl":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title_mlt":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title_stored":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.en":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title.alternative":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.title.alternative.en":["ASSOCIATION OF 22 POTENTIAL PATHOGENIC VARIANTS OF NEW CANDIDATE GENES AND THE RISK OF OVARIAN CANCER"],"dc.type":["Article"],"dc.type.en":["Article"],"publication_grp":["123456789/7298"],"bi_2_dis_filter":["mingazheva, e.t.\n|||\nMingazheva, E.T.","romanova, a.r.\n|||\nRomanova, A.R.","prokofyeva, d.s.\n|||\nProkofyeva, D.S.","nurgalieva, a.kh.\n|||\nNurgalieva, A.Kh.","valiev, r.r.\n|||\nValiev, R.R.","valova, ya.v.\n|||\nValova, Ya.V.","ekomasova, n.v.\n|||\nEkomasova, N.V.","andreeva, e.a.\n|||\nAndreeva, E.A.","faishanova, r.r.\n|||\nFaishanova, R.R.","khusnutdinova, e.k.\n|||\nKhusnutdinova, E.K."],"bi_2_dis_partial":["Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Khusnutdinova, E.K.","Valova, Ya.V.","Prokofyeva, D.S.","Romanova, A.R.","Mingazheva, E.T.","Faishanova, R.R.","Ekomasova, N.V."],"bi_2_dis_value_filter":["Andreeva, E.A.","Nurgalieva, A.Kh.","Valiev, R.R.","Khusnutdinova, E.K.","Valova, Ya.V.","Prokofyeva, D.S.","Romanova, A.R.","Mingazheva, E.T.","Faishanova, R.R.","Ekomasova, N.V."],"bi_4_dis_filter":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","risk of disease\n|||\nrisk of disease","candidate genes\n|||\ncandidate genes","potential pathogenic variants\n|||\npotential pathogenic variants","fluidigm biomark™ hd\n|||\nFluidigm BioMark™ HD","exome sequencing\n|||\nexome sequencing","scopus\n|||\nScopus"],"bi_4_dis_partial":["exome sequencing","ovarian cancer","candidate genes","risk of disease","Scopus","Fluidigm BioMark™ HD","potential pathogenic variants"],"bi_4_dis_value_filter":["exome sequencing","ovarian cancer","candidate genes","risk of disease","Scopus","Fluidigm BioMark™ HD","potential pathogenic variants"],"bi_sort_1_sort":"association of 22 potential pathogenic variants of new candidate genes and the risk of ovarian cancer","bi_sort_2_sort":"2022","bi_sort_3_sort":"2023-01-20T09:06:50Z","read":["g0"],"_version_":1755531897111314432},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-06-14T08:28:51.932Z","search.uniqueid":"2-4288","search.resourcetype":2,"search.resourceid":4288,"handle":"123456789/5193","location":["m195","l691"],"location.comm":["195"],"location.coll":["691"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["The aim of the study was to analyze the morphological features of the lymphoid tissue of the vestibule of vagina in women of reproductive age in different phases of the ovarian-menstrual cycle.Microanatomical methods have been used to study small glands of vaginal vestibule in women of reproductive age. The glands were examined depending on the phase of the ovarian-menstrual cycle. The phases of secretion and proliferation were differentiated by histological examination of the ovaries. At the level of the middle third of the vaginal vestibule transverse sections with further staining with hematoxylin-eosin, picrofuxin by van Gieson were performed.The results showed that all the morphogenetic forms of lymphoid tissue are present in the walls of the vaginal vestibule. Structural parameters of the lymphoid tissue of the vaginal vestibule significantly change during the ovarian-menstrual cycle. Thus, in the phase of secretion, the proportion of lymphoid nodules containing the center of reproduction is larger, compared with the phase ofproliferation and desquamation. The area and length of the lymphoid nodule with the center of reproduction in the vaginal vestibulewalls in the secretory phase is greater than in the proliferation and desquamation phases. The area ofthe reproductive center at the lymphoid nodule, in the phase of secretion is somewhat larger than in the proliferative and desquamation phases.","Целью исследования явился анализ морфологических особенностей лимфоидной ткани преддверия влагалища у женщин репродуктивного возраста в разных фазах овариально-менструального цикла.Микроанатомическими методами исследованы малые железы преддверия влагалища у женщин репродуктивного возраста. Железы исследовали в зависимости от фазы овариально-менструального цикла. Фазы секреции и пролиферации дифференцировались при гистологическом исследовании яичников. На уровне средней трети преддверия влагалища выполняли поперечные срезы с дальнейшей окраской гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.Результаты показали, что в стенках преддверия влагалища присутствуют все морфогенетические формы лимфоидной ткани. Структурные показатели лимфоидной ткани преддверия влагалища существенно изменяются на протяжении овариально-менструального цикла. Так, в фазе секреции доля лимфоидных узелков, содержащих центр размножения больше посравнению с фазой пролиферации и десквамации. Площадь и длина лимфоидного узелка с центром размножения в стенкахпреддверия влагалища в секреторной фазе больше, чем в фазу пролиферации и в фазу десквамации. Площадь центра размножения у лимфоидных узелков в фазе секреции несколько больше, чем в пролиферативной и десквамационной фазах."],"dc.abstract.en":["The aim of the study was to analyze the morphological features of the lymphoid tissue of the vestibule of vagina in women of reproductive age in different phases of the ovarian-menstrual cycle.Microanatomical methods have been used to study small glands of vaginal vestibule in women of reproductive age. The glands were examined depending on the phase of the ovarian-menstrual cycle. The phases of secretion and proliferation were differentiated by histological examination of the ovaries. At the level of the middle third of the vaginal vestibule transverse sections with further staining with hematoxylin-eosin, picrofuxin by van Gieson were performed.The results showed that all the morphogenetic forms of lymphoid tissue are present in the walls of the vaginal vestibule. Structural parameters of the lymphoid tissue of the vaginal vestibule significantly change during the ovarian-menstrual cycle. Thus, in the phase of secretion, the proportion of lymphoid nodules containing the center of reproduction is larger, compared with the phase ofproliferation and desquamation. The area and length of the lymphoid nodule with the center of reproduction in the vaginal vestibulewalls in the secretory phase is greater than in the proliferation and desquamation phases. The area ofthe reproductive center at the lymphoid nodule, in the phase of secretion is somewhat larger than in the proliferative and desquamation phases."],"dc.abstract.ru":["Целью исследования явился анализ морфологических особенностей лимфоидной ткани преддверия влагалища у женщин репродуктивного возраста в разных фазах овариально-менструального цикла.Микроанатомическими методами исследованы малые железы преддверия влагалища у женщин репродуктивного возраста. Железы исследовали в зависимости от фазы овариально-менструального цикла. Фазы секреции и пролиферации дифференцировались при гистологическом исследовании яичников. На уровне средней трети преддверия влагалища выполняли поперечные срезы с дальнейшей окраской гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.Результаты показали, что в стенках преддверия влагалища присутствуют все морфогенетические формы лимфоидной ткани. Структурные показатели лимфоидной ткани преддверия влагалища существенно изменяются на протяжении овариально-менструального цикла. Так, в фазе секреции доля лимфоидных узелков, содержащих центр размножения больше посравнению с фазой пролиферации и десквамации. Площадь и длина лимфоидного узелка с центром размножения в стенкахпреддверия влагалища в секреторной фазе больше, чем в фазу пролиферации и в фазу десквамации. Площадь центра размножения у лимфоидных узелков в фазе секреции несколько больше, чем в пролиферативной и десквамационной фазах."],"dc.author.affiliation":["ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии»","Азербайджанский медицинский университет"],"dc.author.affiliation.ru":["ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии»","Азербайджанский медицинский университет"],"dc.author.full":["Д. Б. Никитюк | ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии»","D. B. Nikityuk |","С. В. Шадлинская | Азербайджанский медицинский университет","S. V. Shadlinskaya |"],"dc.author.full.ru":["Д. Б. Никитюк | ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии»","С. В. Шадлинская | Азербайджанский медицинский университет"],"dc.author.full.en":["D. B. Nikityuk |","S. V. Shadlinskaya |"],"author":["Д. Б. Никитюк","D. B. Nikityuk","С. В. Шадлинская","S. V. Shadlinskaya"],"author_keyword":["Д. Б. Никитюк","D. B. Nikityuk","С. В. Шадлинская","S. V. Shadlinskaya"],"author_ac":["д. б. никитюк\n|||\nД. Б. Никитюк","d. b. nikityuk\n|||\nD. B. Nikityuk","с. в. шадлинская\n|||\nС. В. Шадлинская","s. v. shadlinskaya\n|||\nS. V. Shadlinskaya"],"author_filter":["д. б. никитюк\n|||\nД. Б. Никитюк","d. b. nikityuk\n|||\nD. B. Nikityuk","с. в. шадлинская\n|||\nС. В. Шадлинская","s. v. shadlinskaya\n|||\nS. V. Shadlinskaya"],"dc.author.name":["Д. Б. Никитюк","D. B. Nikityuk","С. В. Шадлинская","S. V. Shadlinskaya"],"dc.author.name.ru":["Д. Б. Никитюк","С. В. Шадлинская"],"dc.author.name.en":["D. B. Nikityuk","S. V. Shadlinskaya"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u0423\\u041d \\u00ab\\u0424\\u0435\\u0434\\u0435\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043f\\u0438\\u0442\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f \\u0438 \\u0431\\u0438\\u043e\\u0442\\u0435\\u0445\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0411. \\u041d\\u0438\\u043a\\u0438\\u0442\\u044e\\u043a\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"D. B. Nikityuk\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0410\\u0437\\u0435\\u0440\\u0431\\u0430\\u0439\\u0434\\u0436\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0412. \\u0428\\u0430\\u0434\\u043b\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"S. V. Shadlinskaya\"}}]}"],"dc.citation":["Гланц, С.Т. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / под ред. Н.Е.Бузикашвили и Д.В.Самойлова. - М.: Практика, 1999. - 200 c","Современные представления об общих закономерностях макромикроскопической анатомии лимфоидных органов / Д.Б. Никитюк [и др.] // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2015. - Т.4, № 2. - С. 9-13","Турчак, А.В. Причины возникновения рецидивов рака вульвы и перспективы их лечения / А.В. Турчак // Онкология. - 2009. - Т.11. - Вып. 2. - С.158-160","Шадлинская С.В. Функциональная морфология лимфоидного аппарата маточной трубы в норме, при контралатеральной апла- зии и при трубной беременности: автореф. … канд. мед. наук. - Баку, 2009. - 21 с","Alicia A.W., Jason J.P., Madeline E.R., James W.S., Cheryl A.F. Divergent mechanisms for tropic action of estrogens in the brain and peripheral tissues // Brain Res. 2011 - V6, N1379. - P.119-136","Demir B., Kahyaoglu I., Guvenir A., Yerebasmaz N., Altinbas S., Dilbaz B., Dilbaz S., Mollamahmutoglu L. Progesterone change in the late follicular phase affects pregnancy rates both agoinst and antagonist protocols in normoresponders: a case-controlled study in ICSI cecles Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol.35, N.5. - P.361-365","Mauvais-Jarvis F., Clegg D.J., Hevener A.L. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis Endocrine Reviews. - 2013. - V.34, N.3. - P.309-338","Monteiro R., Teixera D., Calhau C. Estrogen signaling in metabolic inflammation // Mediators inflammation. - 2014. - V.61. - P.17-19","Patel B., Elguero S., Thakore S., Dahoud W., Bedaiwy M., Mesiano S. Role of nuclear progesterone receptore isoforms in uterine pathphysiology // Human Reproduction Update. - 2015. - V.21, N.2. - P.155-173","Гланц, С.Т. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / под ред. Н.Е.Бузикашвили и Д.В.Самойлова. - М.: Практика, 1999. - 200 c","Современные представления об общих закономерностях макромикроскопической анатомии лимфоидных органов / Д.Б. Никитюк [и др.] // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2015. - Т.4, № 2. - С. 9-13","Турчак, А.В. Причины возникновения рецидивов рака вульвы и перспективы их лечения / А.В. Турчак // Онкология. - 2009. - Т.11. - Вып. 2. - С.158-160","Шадлинская С.В. Функциональная морфология лимфоидного аппарата маточной трубы в норме, при контралатеральной апла- зии и при трубной беременности: автореф. … канд. мед. наук. - Баку, 2009. - 21 с","Alicia A.W., Jason J.P., Madeline E.R., James W.S., Cheryl A.F. Divergent mechanisms for tropic action of estrogens in the brain and peripheral tissues // Brain Res. 2011 - V6, N1379. - P.119-136","Demir B., Kahyaoglu I., Guvenir A., Yerebasmaz N., Altinbas S., Dilbaz B., Dilbaz S., Mollamahmutoglu L. Progesterone change in the late follicular phase affects pregnancy rates both agoinst and antagonist protocols in normoresponders: a case-controlled study in ICSI cecles Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol.35, N.5. - P.361-365","Mauvais-Jarvis F., Clegg D.J., Hevener A.L. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis Endocrine Reviews. - 2013. - V.34, N.3. - P.309-338","Monteiro R., Teixera D., Calhau C. Estrogen signaling in metabolic inflammation // Mediators inflammation. - 2014. - V.61. - P.17-19","Patel B., Elguero S., Thakore S., Dahoud W., Bedaiwy M., Mesiano S. Role of nuclear progesterone receptore isoforms in uterine pathphysiology // Human Reproduction Update. - 2015. - V.21, N.2. - P.155-173"],"dc.citation.ru":["Гланц, С.Т. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / под ред. Н.Е.Бузикашвили и Д.В.Самойлова. - М.: Практика, 1999. - 200 c","Современные представления об общих закономерностях макромикроскопической анатомии лимфоидных органов / Д.Б. Никитюк [и др.] // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2015. - Т.4, № 2. - С. 9-13","Турчак, А.В. Причины возникновения рецидивов рака вульвы и перспективы их лечения / А.В. Турчак // Онкология. - 2009. - Т.11. - Вып. 2. - С.158-160","Шадлинская С.В. Функциональная морфология лимфоидного аппарата маточной трубы в норме, при контралатеральной апла- зии и при трубной беременности: автореф. … канд. мед. наук. - Баку, 2009. - 21 с","Alicia A.W., Jason J.P., Madeline E.R., James W.S., Cheryl A.F. Divergent mechanisms for tropic action of estrogens in the brain and peripheral tissues // Brain Res. 2011 - V6, N1379. - P.119-136","Demir B., Kahyaoglu I., Guvenir A., Yerebasmaz N., Altinbas S., Dilbaz B., Dilbaz S., Mollamahmutoglu L. Progesterone change in the late follicular phase affects pregnancy rates both agoinst and antagonist protocols in normoresponders: a case-controlled study in ICSI cecles Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol.35, N.5. - P.361-365","Mauvais-Jarvis F., Clegg D.J., Hevener A.L. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis Endocrine Reviews. - 2013. - V.34, N.3. - P.309-338","Monteiro R., Teixera D., Calhau C. Estrogen signaling in metabolic inflammation // Mediators inflammation. - 2014. - V.61. - P.17-19","Patel B., Elguero S., Thakore S., Dahoud W., Bedaiwy M., Mesiano S. Role of nuclear progesterone receptore isoforms in uterine pathphysiology // Human Reproduction Update. - 2015. - V.21, N.2. - P.155-173"],"dc.citation.en":["Гланц, С.Т. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / под ред. Н.Е.Бузикашвили и Д.В.Самойлова. - М.: Практика, 1999. - 200 c","Современные представления об общих закономерностях макромикроскопической анатомии лимфоидных органов / Д.Б. Никитюк [и др.] // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2015. - Т.4, № 2. - С. 9-13","Турчак, А.В. Причины возникновения рецидивов рака вульвы и перспективы их лечения / А.В. Турчак // Онкология. - 2009. - Т.11. - Вып. 2. - С.158-160","Шадлинская С.В. Функциональная морфология лимфоидного аппарата маточной трубы в норме, при контралатеральной апла- зии и при трубной беременности: автореф. … канд. мед. наук. - Баку, 2009. - 21 с","Alicia A.W., Jason J.P., Madeline E.R., James W.S., Cheryl A.F. Divergent mechanisms for tropic action of estrogens in the brain and peripheral tissues // Brain Res. 2011 - V6, N1379. - P.119-136","Demir B., Kahyaoglu I., Guvenir A., Yerebasmaz N., Altinbas S., Dilbaz B., Dilbaz S., Mollamahmutoglu L. Progesterone change in the late follicular phase affects pregnancy rates both agoinst and antagonist protocols in normoresponders: a case-controlled study in ICSI cecles Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol.35, N.5. - P.361-365","Mauvais-Jarvis F., Clegg D.J., Hevener A.L. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis Endocrine Reviews. - 2013. - V.34, N.3. - P.309-338","Monteiro R., Teixera D., Calhau C. Estrogen signaling in metabolic inflammation // Mediators inflammation. - 2014. - V.61. - P.17-19","Patel B., Elguero S., Thakore S., Dahoud W., Bedaiwy M., Mesiano S. Role of nuclear progesterone receptore isoforms in uterine pathphysiology // Human Reproduction Update. - 2015. - V.21, N.2. - P.155-173"],"dc.date.accessioned_dt":"2021-01-14T11:50:49Z","dc.date.accessioned":["2021-01-14T11:50:49Z"],"dc.date.available":["2021-01-14T11:50:49Z"],"dateIssued":["2018-01-01"],"dateIssued_keyword":["2018-01-01","2018"],"dateIssued_ac":["2018-01-01\n|||\n2018-01-01","2018"],"dateIssued.year":[2018],"dateIssued.year_sort":"2018","dc.date.issued_dt":"2018-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2018-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2018-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/5193"],"dc.issue.number":["2"],"dc.issue.volume":["13"],"dc.origin":["https://medvestb.elpub.ru/jour/article/view/263"],"dc.pages":["47-51"],"dc.publisher":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.publisher.ru":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА"],"dc.section.ru":["ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА"],"dc.source":["Bashkortostan Medical Journal","Медицинский вестник Башкортостана"],"dc.source.en":["Bashkortostan Medical Journal"],"dc.source.ru":["Медицинский вестник Башкортостана"],"subject":["преддверие влагалища","лимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina","lymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue"],"subject_keyword":["преддверие влагалища","преддверие влагалища","лимфоидные узелки","лимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань","диффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina","vestibule of vagina","lymphoid nodules","lymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue","diffuse lymphoid tissue"],"subject_ac":["преддверие влагалища\n|||\nпреддверие влагалища","лимфоидные узелки\n|||\nлимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань\n|||\nдиффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina\n|||\nvestibule of vagina","lymphoid nodules\n|||\nlymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue\n|||\ndiffuse lymphoid tissue"],"subject_tax_0_filter":["преддверие влагалища\n|||\nпреддверие влагалища","лимфоидные узелки\n|||\nлимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань\n|||\nдиффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina\n|||\nvestibule of vagina","lymphoid nodules\n|||\nlymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue\n|||\ndiffuse lymphoid tissue"],"subject_filter":["преддверие влагалища\n|||\nпреддверие влагалища","лимфоидные узелки\n|||\nлимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань\n|||\nдиффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina\n|||\nvestibule of vagina","lymphoid nodules\n|||\nlymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue\n|||\ndiffuse lymphoid tissue"],"dc.subject_mlt":["преддверие влагалища","лимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina","lymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue"],"dc.subject":["преддверие влагалища","лимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina","lymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue"],"dc.subject.ru":["преддверие влагалища","лимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань","vestibule of vagina","lymphoid nodules","diffuse lymphoid tissue"],"title":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"title_keyword":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"title_ac":["variability of lymphoid structures of the vaginal vestibule in different phases of the ovarian-menstrual cycle\n|||\nVARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","изменчивость лимфоидных структур преддверия влагалища в разные фазы овариально-менструального цикла\n|||\nИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"dc.title_sort":"VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","dc.title_hl":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"dc.title_mlt":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"dc.title":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"dc.title_stored":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["VARIABILITY OF LYMPHOID STRUCTURES OF THE VAGINAL VESTIBULE IN DIFFERENT PHASES OF THE OVARIAN-MENSTRUAL CYCLE"],"dc.title.ru":["ИЗМЕНЧИВОСТЬ ЛИМФОИДНЫХ СТРУКТУР ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА"],"publication_grp":["123456789/5193"],"bi_4_dis_filter":["преддверие влагалища\n|||\nпреддверие влагалища","лимфоидные узелки\n|||\nлимфоидные узелки","диффузная лимфоидная ткань\n|||\nдиффузная лимфоидная ткань","lymphoid nodules\n|||\nlymphoid nodules","vestibule of vagina\n|||\nvestibule of vagina","diffuse lymphoid tissue\n|||\ndiffuse lymphoid tissue"],"bi_4_dis_partial":["лимфоидные узелки","vestibule of vagina","diffuse lymphoid tissue","диффузная лимфоидная ткань","преддверие влагалища","lymphoid nodules"],"bi_4_dis_value_filter":["лимфоидные узелки","vestibule of vagina","diffuse lymphoid tissue","диффузная лимфоидная ткань","преддверие влагалища","lymphoid nodules"],"bi_sort_1_sort":"variability of lymphoid structures of the vaginal vestibule in different phases of the ovarian-menstrual cycle","bi_sort_2_sort":"2018","bi_sort_3_sort":"2021-01-14T11:50:49Z","read":["g0"],"_version_":1702530207654608896},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2024-01-31T12:09:21.502Z","search.uniqueid":"2-7176","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7176,"handle":"123456789/8054","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["Chronic myeloproliferative diseases (CMPD) are tumor diseases of hematopoietic tissue with increased proliferation of one or more lines of myelopoiesis. Quite often with this pathology there are find references to damage to the organ of vision. With CMPD changes in the composition of peripheral blood are observed, leading to changes in the rheology of blood and contributing to the deterioration of microcirculation of eye tissues. In addition, abnormal proliferation of hematopoietic cells and prolonged specific therapy weaken the body’s immune system, contributing to the development of systemic inflammation. These processes can lead to deterioration of blood supply to eye tissues, in particular in the macular region. purpose. To evaluate vessel density (VD) in the superficial and deep vascular plexuses of retina and the area of foveolar avascular zone (FAZ) using optical coherence tomography with angiography function (OCTA) in patients with CMPD. patients and methods. The study included 25 patients with CMPD (50 eyes) and 20 volunteers (40 eyes), comparable in gender and age, without a history of hemoblastosis. All the examined patients underwent comprehensive ophthalmological diagnostics, including OCTA. results. According to the results, patients with CMPD revealed a significant decrease in VD in all sectors (except the foveolar zone) in both studied vascular plexuses, as well as a significant increase in area of FAZ compared to the control group. Conclusion. A decrease in VD in the vascular plexuses of the retina, as well as an increase in area of FAZ, are signs of deterioration of retinal blood supply and retinal ischemia. It is possible that these changes may lead to violations of blood rheology, as well as chronic systemic inflammation observed in patients with CMPD. Deterioration of blood flow and prolonged retinal hypoxia can contribute to serious visual impairment of patients. In this regard, patients with CMPD require more detailed monitoring, possibly with correction of the main treatment. © 2023 Ophthalmology Publishing Group. All rights reserved."],"dc.abstract.en":["Chronic myeloproliferative diseases (CMPD) are tumor diseases of hematopoietic tissue with increased proliferation of one or more lines of myelopoiesis. Quite often with this pathology there are find references to damage to the organ of vision. With CMPD changes in the composition of peripheral blood are observed, leading to changes in the rheology of blood and contributing to the deterioration of microcirculation of eye tissues. In addition, abnormal proliferation of hematopoietic cells and prolonged specific therapy weaken the body’s immune system, contributing to the development of systemic inflammation. These processes can lead to deterioration of blood supply to eye tissues, in particular in the macular region. purpose. To evaluate vessel density (VD) in the superficial and deep vascular plexuses of retina and the area of foveolar avascular zone (FAZ) using optical coherence tomography with angiography function (OCTA) in patients with CMPD. patients and methods. The study included 25 patients with CMPD (50 eyes) and 20 volunteers (40 eyes), comparable in gender and age, without a history of hemoblastosis. All the examined patients underwent comprehensive ophthalmological diagnostics, including OCTA. results. According to the results, patients with CMPD revealed a significant decrease in VD in all sectors (except the foveolar zone) in both studied vascular plexuses, as well as a significant increase in area of FAZ compared to the control group. Conclusion. A decrease in VD in the vascular plexuses of the retina, as well as an increase in area of FAZ, are signs of deterioration of retinal blood supply and retinal ischemia. It is possible that these changes may lead to violations of blood rheology, as well as chronic systemic inflammation observed in patients with CMPD. Deterioration of blood flow and prolonged retinal hypoxia can contribute to serious visual impairment of patients. In this regard, patients with CMPD require more detailed monitoring, possibly with correction of the main treatment. © 2023 Ophthalmology Publishing Group. All rights reserved."],"author":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M.","Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"author_keyword":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M.","Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"author_ac":["yunusova, elvira, m.\n|||\nYunusova, Elvira, M.","mukhamadeev, timur,r.\n|||\nMukhamadeev, Timur,R.","idrisova, gulnaz,m.\n|||\nIdrisova, Gulnaz,M.","юнусова, э.м.\n|||\nЮнусова, Э.М.","мухамадеев, т.р.\n|||\nМухамадеев, Т.Р.","бакиров, б.а.\n|||\nБакиров, Б.А.","идрисова, г.м.\n|||\nИдрисова, Г.М."],"author_filter":["yunusova, elvira, m.\n|||\nYunusova, Elvira, M.","mukhamadeev, timur,r.\n|||\nMukhamadeev, Timur,R.","idrisova, gulnaz,m.\n|||\nIdrisova, Gulnaz,M.","юнусова, э.м.\n|||\nЮнусова, Э.М.","мухамадеев, т.р.\n|||\nМухамадеев, Т.Р.","бакиров, б.а.\n|||\nБакиров, Б.А.","идрисова, г.м.\n|||\nИдрисова, Г.М."],"dc.contributor.author_hl":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M.","Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"dc.contributor.author_mlt":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M.","Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"dc.contributor.author":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M.","Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"dc.contributor.author_stored":["Yunusova, Elvira, M.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Mukhamadeev, Timur,R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Idrisova, Gulnaz,M.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Юнусова, Э.М.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Мухамадеев, Т.Р.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Бакиров, Б.А.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Идрисова, Г.М.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.contributor.author.en":["Yunusova, Elvira, M.","Mukhamadeev, Timur,R.","Idrisova, Gulnaz,M."],"dc.contributor.author.ru_RU":["Юнусова, Э.М.","Мухамадеев, Т.Р.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М."],"dc.date.accessioned_dt":"2024-01-31T12:07:42Z","dc.date.accessioned":["2024-01-31T12:07:42Z"],"dc.date.available":["2024-01-31T12:07:42Z"],"dateIssued":["2023-01-01"],"dateIssued_keyword":["2023-01-01","2023"],"dateIssued_ac":["2023-01-01\n|||\n2023-01-01","2023"],"dateIssued.year":[2023],"dateIssued.year_sort":"2023","dc.date.issued_dt":"2023-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2023-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2023-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) — опухолевые заболевания кроветворной ткани с усиленной пролиферацией одной или нескольких линий миелопоэза. Достаточно часто при данной патологии можно встретить упоминания\nо поражении органа зрения. При ХМПЗ наблюдаются изменения в составе периферической крови, приводящие к изменению\nреологии крови и способствующие ухудшению микроциркуляции тканей глаз. Помимо этого, аномальная пролиферация гемопоэтических клеток и длительная специфическая терапия ослабляют иммунную систему организма, способствуя развитию системного воспаления. Данные процессы могут приводить к ухудшению кровоснабжения тканей глаз, в частности в макулярной\nобласти. Цель работы — оценить плотность сосудов (VD) в поверхностном и глубоком сосудистых сплетениях сетчатки и площадь фовеолярной аваскулярной зоны (FAZ) при помощи оптической когерентной томографии с функцией ангиографии (ОКТА)\nу пациентов с ХМПЗ. Пациенты и методы. В исследование включены 25 пациентов с ХМПЗ (50 глаз), а также 20 добровольцев (40 глаз), сопоставимых по полу и возрасту, без гемобластоза в анамнезе. Всем обследованным проведена комплексная\nофтальмологическая диагностика, включающая ОКТА. Результаты. По результатам проведенной работы у пациентов с ХМПЗ\nвыявлено достоверное снижение VD во всех секторах (кроме фовеолярной зоны) в обоих исследуемых сосудистых сплетениях,\nа также достоверное увеличение площади FAZ по сравнению с группой контроля. Заключение. Снижение VD в сосудистых\nсплетениях сетчатки, а также увеличение площади FAZ являются признаками ухудшения ретинального кровоснабжения и ишемии сетчатки. Не исключается, что к данным изменениям могут привести нарушения реологии крови, а также хроническое\nсистемное воспаление, наблюдаемые у пациентов с ХМПЗ. Ухудшение кровотока и длительная гипоксия сетчатки могут способствовать серьезным нарушениям зрительных функций пациентов. В связи с этим больным с ХМПЗ требуется более детальное\nнаблюдение, возможно, с коррекцией основного лечения."],"dc.description.abstract":["Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) — опухолевые заболевания кроветворной ткани с усиленной пролиферацией одной или нескольких линий миелопоэза. Достаточно часто при данной патологии можно встретить упоминания\nо поражении органа зрения. При ХМПЗ наблюдаются изменения в составе периферической крови, приводящие к изменению\nреологии крови и способствующие ухудшению микроциркуляции тканей глаз. Помимо этого, аномальная пролиферация гемопоэтических клеток и длительная специфическая терапия ослабляют иммунную систему организма, способствуя развитию системного воспаления. Данные процессы могут приводить к ухудшению кровоснабжения тканей глаз, в частности в макулярной\nобласти. Цель работы — оценить плотность сосудов (VD) в поверхностном и глубоком сосудистых сплетениях сетчатки и площадь фовеолярной аваскулярной зоны (FAZ) при помощи оптической когерентной томографии с функцией ангиографии (ОКТА)\nу пациентов с ХМПЗ. Пациенты и методы. В исследование включены 25 пациентов с ХМПЗ (50 глаз), а также 20 добровольцев (40 глаз), сопоставимых по полу и возрасту, без гемобластоза в анамнезе. Всем обследованным проведена комплексная\nофтальмологическая диагностика, включающая ОКТА. Результаты. По результатам проведенной работы у пациентов с ХМПЗ\nвыявлено достоверное снижение VD во всех секторах (кроме фовеолярной зоны) в обоих исследуемых сосудистых сплетениях,\nа также достоверное увеличение площади FAZ по сравнению с группой контроля. Заключение. Снижение VD в сосудистых\nсплетениях сетчатки, а также увеличение площади FAZ являются признаками ухудшения ретинального кровоснабжения и ишемии сетчатки. Не исключается, что к данным изменениям могут привести нарушения реологии крови, а также хроническое\nсистемное воспаление, наблюдаемые у пациентов с ХМПЗ. Ухудшение кровотока и длительная гипоксия сетчатки могут способствовать серьезным нарушениям зрительных функций пациентов. В связи с этим больным с ХМПЗ требуется более детальное\nнаблюдение, возможно, с коррекцией основного лечения."],"dc.description.abstract.ru_RU":["Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) — опухолевые заболевания кроветворной ткани с усиленной пролиферацией одной или нескольких линий миелопоэза. Достаточно часто при данной патологии можно встретить упоминания\nо поражении органа зрения. При ХМПЗ наблюдаются изменения в составе периферической крови, приводящие к изменению\nреологии крови и способствующие ухудшению микроциркуляции тканей глаз. Помимо этого, аномальная пролиферация гемопоэтических клеток и длительная специфическая терапия ослабляют иммунную систему организма, способствуя развитию системного воспаления. Данные процессы могут приводить к ухудшению кровоснабжения тканей глаз, в частности в макулярной\nобласти. Цель работы — оценить плотность сосудов (VD) в поверхностном и глубоком сосудистых сплетениях сетчатки и площадь фовеолярной аваскулярной зоны (FAZ) при помощи оптической когерентной томографии с функцией ангиографии (ОКТА)\nу пациентов с ХМПЗ. Пациенты и методы. В исследование включены 25 пациентов с ХМПЗ (50 глаз), а также 20 добровольцев (40 глаз), сопоставимых по полу и возрасту, без гемобластоза в анамнезе. Всем обследованным проведена комплексная\nофтальмологическая диагностика, включающая ОКТА. Результаты. По результатам проведенной работы у пациентов с ХМПЗ\nвыявлено достоверное снижение VD во всех секторах (кроме фовеолярной зоны) в обоих исследуемых сосудистых сплетениях,\nа также достоверное увеличение площади FAZ по сравнению с группой контроля. Заключение. Снижение VD в сосудистых\nсплетениях сетчатки, а также увеличение площади FAZ являются признаками ухудшения ретинального кровоснабжения и ишемии сетчатки. Не исключается, что к данным изменениям могут привести нарушения реологии крови, а также хроническое\nсистемное воспаление, наблюдаемые у пациентов с ХМПЗ. Ухудшение кровотока и длительная гипоксия сетчатки могут способствовать серьезным нарушениям зрительных функций пациентов. В связи с этим больным с ХМПЗ требуется более детальное\nнаблюдение, возможно, с коррекцией основного лечения."],"dc.doi":["10.18008/1816-5095-2023-4-737-742"],"dc.doi.en":["10.18008/1816-5095-2023-4-737-742"],"dc.identifier.issn":["1816-5095"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8054"],"dc.publisher":["Ophthalmology Publishing Group"],"dc.publisher.en":["Ophthalmology Publishing Group"],"dc.relation.ispartofseries":["Oftalmologiya;v. 20 № 4"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Oftalmologiya;v. 20 № 4"],"subject":["хронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона","реология крови","системное воспаление","Scopus","blood rheology","chronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone","systemic inflammation","vascular density"],"subject_keyword":["хронические миелопролиферативные заболевания","хронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов","плотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона","фовеолярная аваскулярная зона","реология крови","реология крови","системное воспаление","системное воспаление","Scopus","Scopus","blood rheology","blood rheology","chronic myeloproliferative diseases","chronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone","foveolar avascular zone","systemic inflammation","systemic inflammation","vascular density","vascular density"],"subject_ac":["хронические миелопролиферативные заболевания\n|||\nхронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов\n|||\nплотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона\n|||\nфовеолярная аваскулярная зона","реология крови\n|||\nреология крови","системное воспаление\n|||\nсистемное воспаление","scopus\n|||\nScopus","blood rheology\n|||\nblood rheology","chronic myeloproliferative diseases\n|||\nchronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone\n|||\nfoveolar avascular zone","systemic inflammation\n|||\nsystemic inflammation","vascular density\n|||\nvascular density"],"subject_tax_0_filter":["хронические миелопролиферативные заболевания\n|||\nхронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов\n|||\nплотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона\n|||\nфовеолярная аваскулярная зона","реология крови\n|||\nреология крови","системное воспаление\n|||\nсистемное воспаление","scopus\n|||\nScopus","blood rheology\n|||\nblood rheology","chronic myeloproliferative diseases\n|||\nchronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone\n|||\nfoveolar avascular zone","systemic inflammation\n|||\nsystemic inflammation","vascular density\n|||\nvascular density"],"subject_filter":["хронические миелопролиферативные заболевания\n|||\nхронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов\n|||\nплотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона\n|||\nфовеолярная аваскулярная зона","реология крови\n|||\nреология крови","системное воспаление\n|||\nсистемное воспаление","scopus\n|||\nScopus","blood rheology\n|||\nblood rheology","chronic myeloproliferative diseases\n|||\nchronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone\n|||\nfoveolar avascular zone","systemic inflammation\n|||\nsystemic inflammation","vascular density\n|||\nvascular density"],"dc.subject_mlt":["хронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона","реология крови","системное воспаление","Scopus","blood rheology","chronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone","systemic inflammation","vascular density"],"dc.subject":["хронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона","реология крови","системное воспаление","Scopus","blood rheology","chronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone","systemic inflammation","vascular density"],"dc.subject.ru_RU":["хронические миелопролиферативные заболевания","плотность сосудов","фовеолярная аваскулярная зона","реология крови","системное воспаление"],"dc.subject.en":["Scopus","blood rheology","chronic myeloproliferative diseases","foveolar avascular zone","systemic inflammation","vascular density"],"title":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"title_keyword":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"title_ac":["investigation of blood supply to the macular region of the retina in chronic myeloproliferative diseases\n|||\nInvestigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях\n|||\nИсследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title_sort":"Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","dc.title_hl":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title_mlt":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title_stored":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.title.en":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases"],"dc.title.ru_RU":["Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title.alternative":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases","Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.title.alternative.en":["Investigation of Blood Supply to the Macular Region of the Retina in Chronic Myeloproliferative Diseases"],"dc.title.alternative.ru_RU":["Исследование кровоснабжения макулярной области сетчатки при хронических миелопролиферативных заболеваниях"],"dc.type":["Article"],"dc.type.ru_RU":["Article"],"publication_grp":["123456789/8054"],"bi_2_dis_filter":["юнусова, э.м.\n|||\nЮнусова, Э.М.","yunusova, elvira, m.\n|||\nYunusova, Elvira, M.","idrisova, gulnaz,m.\n|||\nIdrisova, Gulnaz,M.","бакиров, б.а.\n|||\nБакиров, Б.А.","mukhamadeev, timur,r.\n|||\nMukhamadeev, Timur,R.","идрисова, г.м.\n|||\nИдрисова, Г.М.","мухамадеев, т.р.\n|||\nМухамадеев, Т.Р."],"bi_2_dis_partial":["Mukhamadeev, Timur,R.","Мухамадеев, Т.Р.","Юнусова, Э.М.","Idrisova, Gulnaz,M.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М.","Yunusova, Elvira, M."],"bi_2_dis_value_filter":["Mukhamadeev, Timur,R.","Мухамадеев, Т.Р.","Юнусова, Э.М.","Idrisova, Gulnaz,M.","Бакиров, Б.А.","Идрисова, Г.М.","Yunusova, Elvira, M."],"bi_4_dis_filter":["foveolar avascular zone\n|||\nfoveolar avascular zone","blood rheology\n|||\nblood rheology","плотность сосудов\n|||\nплотность сосудов","хронические миелопролиферативные заболевания\n|||\nхронические миелопролиферативные заболевания","systemic inflammation\n|||\nsystemic inflammation","vascular density\n|||\nvascular density","системное воспаление\n|||\nсистемное воспаление","scopus\n|||\nScopus","chronic myeloproliferative diseases\n|||\nchronic myeloproliferative diseases","реология крови\n|||\nреология крови","фовеолярная аваскулярная зона\n|||\nфовеолярная аваскулярная зона"],"bi_4_dis_partial":["хронические миелопролиферативные заболевания","systemic inflammation","плотность сосудов","vascular density","Scopus","фовеолярная аваскулярная зона","blood rheology","системное воспаление","foveolar avascular zone","реология крови","chronic myeloproliferative diseases"],"bi_4_dis_value_filter":["хронические миелопролиферативные заболевания","systemic inflammation","плотность сосудов","vascular density","Scopus","фовеолярная аваскулярная зона","blood rheology","системное воспаление","foveolar avascular zone","реология крови","chronic myeloproliferative diseases"],"bi_sort_1_sort":"investigation of blood supply to the macular region of the retina in chronic myeloproliferative diseases","bi_sort_2_sort":"2023","bi_sort_3_sort":"2024-01-31T12:07:42Z","read":["g0"],"_version_":1789607764571455488},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-02-15T09:20:32.147Z","search.uniqueid":"2-6534","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6534,"handle":"123456789/7443","location":["m240","l710"],"location.comm":["240"],"location.coll":["710"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["FIELD: industrial medicine.\n\nSUBSTANCE: invention relates to the field of medicine, in particular to occupational hygiene. To predict the risk of developing diseases that are the causes of medical contraindications to working with harmful factors of metallurgical production, buccal epithelial cells are taken, the drug is fixed and colored according to Romanowsky-Giemsa. The number of cells with micronuclei and cells with such nuclear disorders as the phenomenon of \"broken egg\", karyopycnosis, karyorexis, binuclear cells, amitosis, cells with nuclear membrane lysis is counted. The integral index of proliferation, the apoptic index and the coefficient of frequency of cellular anomalies (CFCA) are determined. With the values of the CFCA from 0.81 to 1.07 relative units, a low risk is predicted. At values of the CFCA from 0.65 to 0.8 relative units or from 1.071 to 1.28 relative units, the average risk is predicted. If the values of the CFCA are less than 0.65 relative units or more than 1.28 relative units, a high risk is predicted.\n\nEFFECT: method is safe, non-invasive, accessible, increases the accuracy of the forecast due to the integral quantitative expression of the balance of the processes of proliferation and apoptosis, allows you to select groups of people for timely preventive measures.\n\n1 cl, 1 tbl, 9 ex"],"dc.abstract.en":["FIELD: industrial medicine.\n\nSUBSTANCE: invention relates to the field of medicine, in particular to occupational hygiene. To predict the risk of developing diseases that are the causes of medical contraindications to working with harmful factors of metallurgical production, buccal epithelial cells are taken, the drug is fixed and colored according to Romanowsky-Giemsa. The number of cells with micronuclei and cells with such nuclear disorders as the phenomenon of \"broken egg\", karyopycnosis, karyorexis, binuclear cells, amitosis, cells with nuclear membrane lysis is counted. The integral index of proliferation, the apoptic index and the coefficient of frequency of cellular anomalies (CFCA) are determined. With the values of the CFCA from 0.81 to 1.07 relative units, a low risk is predicted. At values of the CFCA from 0.65 to 0.8 relative units or from 1.071 to 1.28 relative units, the average risk is predicted. If the values of the CFCA are less than 0.65 relative units or more than 1.28 relative units, a high risk is predicted.\n\nEFFECT: method is safe, non-invasive, accessible, increases the accuracy of the forecast due to the integral quantitative expression of the balance of the processes of proliferation and apoptosis, allows you to select groups of people for timely preventive measures.\n\n1 cl, 1 tbl, 9 ex"],"author":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"author_keyword":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"author_ac":["масягутова, л.м.\n|||\nМАСЯГУТОВА, Л.М.","садртдинова, г.р.\n|||\nСАДРТДИНОВА, Г.Р.","абдрахманова, е.р.\n|||\nАБДРАХМАНОВА, Е.Р.","бакиров, а.б.\n|||\nБАКИРОВ, А.Б.","гимранова, гг.\n|||\nГИМРАНОВА, ГГ.","гизатуллина, л.г.\n|||\nГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","власова, н.в.\n|||\nВЛАСОВА, Н.В.","габдулвалеева, э.ф.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","габдулвалеева, а.р.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","masyagutova, l.m.\n|||\nMASYAGUTOVA, L.M.","sadrtdinova, g.r.\n|||\nSADRTDINOVA, G.R.","abdrakhmanova, e.r.\n|||\nABDRAKHMANOVA, E.R.","bakirov, a.b.\n|||\nBAKIROV, A.B.","gimranova, g.g.\n|||\nGIMRANOVA, G.G.","gizatullina, l.g.\n|||\nGIZATULLINA, L.G.","vlasova, n.v.\n|||\nVLASOVA, N.V.","gabdulvaleeva, e.f.\n|||\nGABDULVALEEVA, E.F.","gabdulvaleeva, a.r.\n|||\nGABDULVALEEVA, A.R."],"author_filter":["масягутова, л.м.\n|||\nМАСЯГУТОВА, Л.М.","садртдинова, г.р.\n|||\nСАДРТДИНОВА, Г.Р.","абдрахманова, е.р.\n|||\nАБДРАХМАНОВА, Е.Р.","бакиров, а.б.\n|||\nБАКИРОВ, А.Б.","гимранова, гг.\n|||\nГИМРАНОВА, ГГ.","гизатуллина, л.г.\n|||\nГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","власова, н.в.\n|||\nВЛАСОВА, Н.В.","габдулвалеева, э.ф.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","габдулвалеева, а.р.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","masyagutova, l.m.\n|||\nMASYAGUTOVA, L.M.","sadrtdinova, g.r.\n|||\nSADRTDINOVA, G.R.","abdrakhmanova, e.r.\n|||\nABDRAKHMANOVA, E.R.","bakirov, a.b.\n|||\nBAKIROV, A.B.","gimranova, g.g.\n|||\nGIMRANOVA, G.G.","gizatullina, l.g.\n|||\nGIZATULLINA, L.G.","vlasova, n.v.\n|||\nVLASOVA, N.V.","gabdulvaleeva, e.f.\n|||\nGABDULVALEEVA, E.F.","gabdulvaleeva, a.r.\n|||\nGABDULVALEEVA, A.R."],"dc.contributor.author_hl":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"dc.contributor.author_mlt":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"dc.contributor.author":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"dc.contributor.author_stored":["МАСЯГУТОВА, Л.М.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","САДРТДИНОВА, Г.Р.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","БАКИРОВ, А.Б.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","ГИМРАНОВА, ГГ.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","ВЛАСОВА, Н.В.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","MASYAGUTOVA, L.M.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","SADRTDINOVA, G.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","ABDRAKHMANOVA, E.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","BAKIROV, A.B.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","GIMRANOVA, G.G.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","GIZATULLINA, L.G.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","VLASOVA, N.V.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","GABDULVALEEVA, E.F.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","GABDULVALEEVA, A.R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.ru_RU":["МАСЯГУТОВА, Л.М.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","БАКИРОВ, А.Б.","ГИМРАНОВА, ГГ.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","ВЛАСОВА, Н.В.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р."],"dc.contributor.author.en":["MASYAGUTOVA, L.M.","SADRTDINOVA, G.R.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","BAKIROV, A.B.","GIMRANOVA, G.G.","GIZATULLINA, L.G.","VLASOVA, N.V.","GABDULVALEEVA, E.F.","GABDULVALEEVA, A.R."],"dc.date.accessioned_dt":"2023-02-15T09:17:31Z","dc.date.accessioned":["2023-02-15T09:17:31Z"],"dc.date.available":["2023-02-15T09:17:31Z"],"dateIssued":["2021-01-01"],"dateIssued_keyword":["2021-01-01","2021"],"dateIssued_ac":["2021-01-01\n|||\n2021-01-01","2021"],"dateIssued.year":[2021],"dateIssued.year_sort":"2021","dc.date.issued_dt":"2021-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2021-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2021-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Изобретение относится к области медицины, в частности к гигиене труда. Для прогнозирования риска развития заболеваний, являющихся причинами медицинских противопоказаний к работе с вредными факторами металлургического производства, проводят забор клеток буккального эпителия, фиксацию и окраску препарата по Романовскому-Гимзе. Подсчитывают число клеток с микроядрами и клеток с такими ядерными нарушениями, как феномен «разбитого яйца», кариопикноз, кариорексис, двуядерные клетки, амитоз, клетки, имеющие лизис ядерной мембраны. Определяют интегральный показатель пролиферации, апоптический индекс и коэффициент частоты клеточных аномалий (Коэф.ЧКА). При значениях Коэф.ЧКА от 0,81 до 1,07 усл. ед. прогнозируют низкий риск. При значениях Коэф.ЧКА от 0,65 до 0,8 усл. ед. либо от 1,071 до 1,28 усл. ед. прогнозируют средний риск. При значениях Коэф.ЧКА менее 0,65 усл. ед. либо более 1,28 усл. ед. прогнозируют высокий риск. Способ безопасен, неинвазивен, доступен, повышает точность прогноза за счет интегрального количественного выражения сбалансированности процессов пролиферации и апоптоза, позволяет выделить группы лиц для проведения своевременных профилактических мероприятий. 1 табл., 9 пр."],"dc.description.abstract":["Изобретение относится к области медицины, в частности к гигиене труда. Для прогнозирования риска развития заболеваний, являющихся причинами медицинских противопоказаний к работе с вредными факторами металлургического производства, проводят забор клеток буккального эпителия, фиксацию и окраску препарата по Романовскому-Гимзе. Подсчитывают число клеток с микроядрами и клеток с такими ядерными нарушениями, как феномен «разбитого яйца», кариопикноз, кариорексис, двуядерные клетки, амитоз, клетки, имеющие лизис ядерной мембраны. Определяют интегральный показатель пролиферации, апоптический индекс и коэффициент частоты клеточных аномалий (Коэф.ЧКА). При значениях Коэф.ЧКА от 0,81 до 1,07 усл. ед. прогнозируют низкий риск. При значениях Коэф.ЧКА от 0,65 до 0,8 усл. ед. либо от 1,071 до 1,28 усл. ед. прогнозируют средний риск. При значениях Коэф.ЧКА менее 0,65 усл. ед. либо более 1,28 усл. ед. прогнозируют высокий риск. Способ безопасен, неинвазивен, доступен, повышает точность прогноза за счет интегрального количественного выражения сбалансированности процессов пролиферации и апоптоза, позволяет выделить группы лиц для проведения своевременных профилактических мероприятий. 1 табл., 9 пр."],"dc.description.abstract.ru_RU":["Изобретение относится к области медицины, в частности к гигиене труда. Для прогнозирования риска развития заболеваний, являющихся причинами медицинских противопоказаний к работе с вредными факторами металлургического производства, проводят забор клеток буккального эпителия, фиксацию и окраску препарата по Романовскому-Гимзе. Подсчитывают число клеток с микроядрами и клеток с такими ядерными нарушениями, как феномен «разбитого яйца», кариопикноз, кариорексис, двуядерные клетки, амитоз, клетки, имеющие лизис ядерной мембраны. Определяют интегральный показатель пролиферации, апоптический индекс и коэффициент частоты клеточных аномалий (Коэф.ЧКА). При значениях Коэф.ЧКА от 0,81 до 1,07 усл. ед. прогнозируют низкий риск. При значениях Коэф.ЧКА от 0,65 до 0,8 усл. ед. либо от 1,071 до 1,28 усл. ед. прогнозируют средний риск. При значениях Коэф.ЧКА менее 0,65 усл. ед. либо более 1,28 усл. ед. прогнозируют высокий риск. Способ безопасен, неинвазивен, доступен, повышает точность прогноза за счет интегрального количественного выражения сбалансированности процессов пролиферации и апоптоза, позволяет выделить группы лиц для проведения своевременных профилактических мероприятий. 1 табл., 9 пр."],"dc.identifier.citation":["G01N 1/28\tПолучение образцов; подготовка образцов для исследования / подготовка образцов для исследования","G01N 1/30\tПолучение образцов; подготовка образцов для исследования / подготовка образцов для исследования / окрашивание; импрегнирование"],"dc.identifier.citation.ru_RU":["G01N 1/28\tПолучение образцов; подготовка образцов для исследования / подготовка образцов для исследования","G01N 1/30\tПолучение образцов; подготовка образцов для исследования / подготовка образцов для исследования / окрашивание; импрегнирование"],"dc.identifier.other":["Номер патента: RU 2754802 C1"],"dc.identifier.other.ru_RU":["Номер патента: RU 2754802 C1"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7443"],"dc.relation.ispartofseries":["Патентообладатели: Федеральное государственное учреждение науки \"УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА\""],"dc.relation.ispartofseries.ru_RU":["Патентообладатели: Федеральное государственное учреждение науки \"УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА\""],"title":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"title_keyword":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"title_ac":["способ прогнозирования риска развития заболеваний, являющихся причинами медицинских противопоказаний к работе с вредными факторами металлургического производства\n|||\nСПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","method for predicting the risk of developing diseases that are causes of medical contraindications to working with harmful factors of metallurgical production\n|||\nMETHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title_sort":"СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","dc.title_hl":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title_mlt":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title_stored":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.ru_RU":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА"],"dc.title.en":["METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title.alternative":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА","METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.title.alternative.ru_RU":["СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРИЧИНАМИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К РАБОТЕ С ВРЕДНЫМИ ФАКТОРАМИ МЕТАЛЛУРГИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА"],"dc.title.alternative.en":["METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF DEVELOPING DISEASES THAT ARE CAUSES OF MEDICAL CONTRAINDICATIONS TO WORKING WITH HARMFUL FACTORS OF METALLURGICAL PRODUCTION"],"dc.type":["Patent"],"dc.type.en":["Patent"],"publication_grp":["123456789/7443"],"bi_2_dis_filter":["gabdulvaleeva, a.r.\n|||\nGABDULVALEEVA, A.R.","габдулвалеева, э.ф.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","габдулвалеева, а.р.\n|||\nГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р.","садртдинова, г.р.\n|||\nСАДРТДИНОВА, Г.Р.","gimranova, g.g.\n|||\nGIMRANOVA, G.G.","гизатуллина, л.г.\n|||\nГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","bakirov, a.b.\n|||\nBAKIROV, A.B.","gizatullina, l.g.\n|||\nGIZATULLINA, L.G.","gabdulvaleeva, e.f.\n|||\nGABDULVALEEVA, E.F.","власова, н.в.\n|||\nВЛАСОВА, Н.В.","абдрахманова, е.р.\n|||\nАБДРАХМАНОВА, Е.Р.","masyagutova, l.m.\n|||\nMASYAGUTOVA, L.M.","abdrakhmanova, e.r.\n|||\nABDRAKHMANOVA, E.R.","масягутова, л.м.\n|||\nМАСЯГУТОВА, Л.М.","sadrtdinova, g.r.\n|||\nSADRTDINOVA, G.R.","бакиров, а.б.\n|||\nБАКИРОВ, А.Б.","vlasova, n.v.\n|||\nVLASOVA, N.V.","гимранова, гг.\n|||\nГИМРАНОВА, ГГ."],"bi_2_dis_partial":["BAKIROV, A.B.","ВЛАСОВА, Н.В.","GIMRANOVA, G.G.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","GABDULVALEEVA, E.F.","SADRTDINOVA, G.R.","VLASOVA, N.V.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","GIZATULLINA, L.G.","GABDULVALEEVA, A.R.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","МАСЯГУТОВА, Л.М.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","ГИМРАНОВА, ГГ.","БАКИРОВ, А.Б.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р."],"bi_2_dis_value_filter":["BAKIROV, A.B.","ВЛАСОВА, Н.В.","GIMRANOVA, G.G.","ГИЗАТУЛЛИНА, Л.Г.","GABDULVALEEVA, E.F.","SADRTDINOVA, G.R.","VLASOVA, N.V.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, Э.Ф.","GIZATULLINA, L.G.","GABDULVALEEVA, A.R.","САДРТДИНОВА, Г.Р.","АБДРАХМАНОВА, Е.Р.","MASYAGUTOVA, L.M.","МАСЯГУТОВА, Л.М.","ABDRAKHMANOVA, E.R.","ГИМРАНОВА, ГГ.","БАКИРОВ, А.Б.","ГАБДУЛВАЛЕЕВА, А.Р."],"bi_sort_1_sort":"способ прогнозирования риска развития заболеваний, являющихся причинами медицинских противопоказаний к работе с вредными факторами металлургического производства","bi_sort_2_sort":"2021","bi_sort_3_sort":"2023-02-15T09:17:31Z","read":["g0"],"_version_":1757888204930809856},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2022-10-11T11:53:05.318Z","search.uniqueid":"2-6093","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6093,"handle":"123456789/6998","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-2-118-122"],"dc.abstract":["

Background. Melittin is a major constituent of honeybee venom and comprises a water-soluble surfactant peptide with cytolytic effects potentially applicable in anticancer therapy. We evaluated the impact of melittin from Bashkir honeybee (Apis mellifera mellifera L.) venom on cell viability of various prostate cancer lineages.

Materials and methods. MTT assays with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation in various-grade malignancy prostate cancer (PC) lineages, LNCaP, PC-3 and DU145.

Results and discussion. Lineage DU145 revealed a low sensitivity to melittin, because a relatively high peptide concentration of 10 μg/mL had a suppressive effect on its proliferation. With PC-3 cells, a 0.1 μg/mL concentration suppressed proliferation significantly to 46.15 %, while melittin at a 10 μg/mL dose had a cytolytic effect on most cells (4.27 % viability). LNCaP cells experienced the lowest toxicity at 10 μg/mL melittin compared to PC-3 and DU145 lineages. The LNCaP, PC-3 and DU145 PC lineages demonstrated suppressed proliferation at melittin levels 0.01–100 μg/mL.

Conclusion. The study reveals a significant reduction of the PC lineages viability at a minimal melittin concentration of 0.01 μg/mL, which indicates a high cytolytic activity of this peptide and renders it a candidate agent in antitumour therapy.

","

Введение. Мелиттин является основным компонентом пчелиного яда и представляет собой водорастворимый пептид, обладающий свойствами поверхностно-активного вещества, цитолитические эффекты которого потенциально могут быть полезными в качестве противоопухолевой терапии. Нами проведена оценка влияния мелиттина из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы.

Материалы и методы. Для оценки воздействия мелиттина на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы (РПЖ) разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145 проведен МТТ-тест и последующий анализ показателя жизнеспособности клеток.

Результаты и обсуждение. Выявлена низкая чувствительность к мелиттину клеток линии DU145: подавляющее воздействие на процесс их пролиферации оказала относительно высокая концентрация пептида — 10 мкг/мл. Для линии клеток РС-3 его концентрация в 0,1 мкг/мл в значительной степени подавляла пролиферацию клеток до уровня 46,15 %, а мелиттин в дозе 10 мкг/мл оказал цитолитическое действие на бóльшую часть клеток (4,27 % жизнеспособности). Для клеток линии LNCaP концентрация мелиттина 10 мкг/мл оказалась наименее токсичной по сравнению с линиями PC-3 и DU145. Показано подавление пролиферации клеток линий РПЖ: LNCaP, PC-3, DU145 под действием мелиттина в дозе 0,01–100,00 мкг/мл.

Заключение. В исследовании выявлено значительное снижение жизнеспособности клеток линий РПЖ в минимальной концентрации мелиттина в 0,01 мкг/мл, что показывает высокую цитолитическую активность данного пептида и делает его потенциальным кандидатом для применения в противоопухолевой терапии.

"],"dc.abstract.en":["

Background. Melittin is a major constituent of honeybee venom and comprises a water-soluble surfactant peptide with cytolytic effects potentially applicable in anticancer therapy. We evaluated the impact of melittin from Bashkir honeybee (Apis mellifera mellifera L.) venom on cell viability of various prostate cancer lineages.

Materials and methods. MTT assays with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation in various-grade malignancy prostate cancer (PC) lineages, LNCaP, PC-3 and DU145.

Results and discussion. Lineage DU145 revealed a low sensitivity to melittin, because a relatively high peptide concentration of 10 μg/mL had a suppressive effect on its proliferation. With PC-3 cells, a 0.1 μg/mL concentration suppressed proliferation significantly to 46.15 %, while melittin at a 10 μg/mL dose had a cytolytic effect on most cells (4.27 % viability). LNCaP cells experienced the lowest toxicity at 10 μg/mL melittin compared to PC-3 and DU145 lineages. The LNCaP, PC-3 and DU145 PC lineages demonstrated suppressed proliferation at melittin levels 0.01–100 μg/mL.

Conclusion. The study reveals a significant reduction of the PC lineages viability at a minimal melittin concentration of 0.01 μg/mL, which indicates a high cytolytic activity of this peptide and renders it a candidate agent in antitumour therapy.

"],"subject":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"subject_keyword":["melittin","melittin","prostate cancer","prostate cancer","cell viability","cell viability","cell proliferation","cell proliferation","PC-3 cells","PC-3 cells","DU145 cells","DU145 cells","LNCaP cells","LNCaP cells","antitumour therapy","antitumour therapy","мелиттин","мелиттин","рак предстательной железы","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия","противоопухолевая терапия"],"subject_ac":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"subject_tax_0_filter":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"subject_filter":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"dc.subject_mlt":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.subject":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.subject.en":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy"],"title":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"title_keyword":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"title_ac":["impact of honeybee venom melittin on cell viability of different prostate cancer lineages\n|||\nImpact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы\n|||\nВлияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_sort":"Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","dc.title_hl":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_mlt":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_stored":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Мелиттин является основным компонентом пчелиного яда и представляет собой водорастворимый пептид, обладающий свойствами поверхностно-активного вещества, цитолитические эффекты которого потенциально могут быть полезными в качестве противоопухолевой терапии. Нами проведена оценка влияния мелиттина из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы.

Материалы и методы. Для оценки воздействия мелиттина на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы (РПЖ) разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145 проведен МТТ-тест и последующий анализ показателя жизнеспособности клеток.

Результаты и обсуждение. Выявлена низкая чувствительность к мелиттину клеток линии DU145: подавляющее воздействие на процесс их пролиферации оказала относительно высокая концентрация пептида — 10 мкг/мл. Для линии клеток РС-3 его концентрация в 0,1 мкг/мл в значительной степени подавляла пролиферацию клеток до уровня 46,15 %, а мелиттин в дозе 10 мкг/мл оказал цитолитическое действие на бóльшую часть клеток (4,27 % жизнеспособности). Для клеток линии LNCaP концентрация мелиттина 10 мкг/мл оказалась наименее токсичной по сравнению с линиями PC-3 и DU145. Показано подавление пролиферации клеток линий РПЖ: LNCaP, PC-3, DU145 под действием мелиттина в дозе 0,01–100,00 мкг/мл.

Заключение. В исследовании выявлено значительное снижение жизнеспособности клеток линий РПЖ в минимальной концентрации мелиттина в 0,01 мкг/мл, что показывает высокую цитолитическую активность данного пептида и делает его потенциальным кандидатом для применения в противоопухолевой терапии.

"],"dc.fileName":["cover_article_692_ru_RU.jpg"],"dc.fileName.ru":["cover_article_692_ru_RU.jpg"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

На долю рака предстательной железы (РПЖ), легких и колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем только на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При РПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной причиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия на все клоны опухолевой популяции, разнообразие которых в опухоли достаточно широко и определяет феномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии и рассматривается как один из основных факторов, определяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость опухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно воздействовать на все опухолевые популяции, является крайне важной задачей.

Одной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного яда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3]. Промышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд на стеклянные листовые сборники [4].

Мелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер, что придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих исследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные и противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида заключается в физическом и химическом разрушении всех прокариотических и эукариотических клеточных мембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает целостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном счете приводит к лизису клеток [11].

В настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми могут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.

Целью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Мелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).

В исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел, эпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной железы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145 (аденокарцинома предстательной железы, метастазв мозг, эпителиоподобная).

Влияние мелиттина на пролиферацию клеток трех линий рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности оксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил-тетразолиум бромид внерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали показатель оптической плотности.

Статистическую обработку проводили в программе GraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США). Процент жизнеспособности клеток оценивался как среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100 для каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение. Различия (в %) жизнеспособности между клеточными линиями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3, DU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).

Концентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной для всех клеток. Это проявлялось при микроскопии признаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то же время наиболее чувствительными к концентрации мелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 % жизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях мелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная картина: наименее чувствительными к нему оказались клетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных клеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3 (менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное положение занимали клетки линии LNCaP (более 50 % жизнеспособных клеток).

Ранее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие на клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3 [12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован подавлением конститутивно активированного NF-κB. Мелиттин снижал уровень антиапоптотических белков и повышал количество проапоптотических. Мелиттин подавлял также рост клеток перевитой опухоли линии PC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся в настоящее время данные литературы, включающие исследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том, что мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным механизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование подвижности, миграции, метастазирования и инвазии рака [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того, даже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145, PC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл было недостаточно и минимальной необходимой дозой для подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала практически полный цитолиз. Из всего вышесказанного можно сделать вывод об эффективности цитолитической активности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии.

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.
Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

На долю рака предстательной железы (РПЖ), легких и колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем только на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При РПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной причиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия на все клоны опухолевой популяции, разнообразие которых в опухоли достаточно широко и определяет феномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии и рассматривается как один из основных факторов, определяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость опухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно воздействовать на все опухолевые популяции, является крайне важной задачей.

Одной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного яда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3]. Промышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд на стеклянные листовые сборники [4].

Мелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер, что придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих исследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные и противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида заключается в физическом и химическом разрушении всех прокариотических и эукариотических клеточных мембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает целостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном счете приводит к лизису клеток [11].

В настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми могут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.

Целью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Мелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).

В исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел, эпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной железы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145 (аденокарцинома предстательной железы, метастазв мозг, эпителиоподобная).

Влияние мелиттина на пролиферацию клеток трех линий рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности оксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил-тетразолиум бромид внерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали показатель оптической плотности.

Статистическую обработку проводили в программе GraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США). Процент жизнеспособности клеток оценивался как среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100 для каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение. Различия (в %) жизнеспособности между клеточными линиями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3, DU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).

Концентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной для всех клеток. Это проявлялось при микроскопии признаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то же время наиболее чувствительными к концентрации мелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 % жизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях мелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная картина: наименее чувствительными к нему оказались клетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных клеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3 (менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное положение занимали клетки линии LNCaP (более 50 % жизнеспособных клеток).

Ранее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие на клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3 [12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован подавлением конститутивно активированного NF-κB. Мелиттин снижал уровень антиапоптотических белков и повышал количество проапоптотических. Мелиттин подавлял также рост клеток перевитой опухоли линии PC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся в настоящее время данные литературы, включающие исследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том, что мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным механизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование подвижности, миграции, метастазирования и инвазии рака [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того, даже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145, PC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл было недостаточно и минимальной необходимой дозой для подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала практически полный цитолиз. Из всего вышесказанного можно сделать вывод об эффективности цитолитической активности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии.

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.
Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nНа долю рака предстательной железы (РПЖ), легких\nи колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем\nтолько на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При\nРПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной\nпричиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия\nна все клоны опухолевой популяции, разнообразие\nкоторых в опухоли достаточно широко и определяет\nфеномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии\nи рассматривается как один из основных факторов,\nопределяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость\nопухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно\nвоздействовать на все опухолевые популяции, является\nкрайне важной задачей.\nОдной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного\nяда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3].\nПромышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд\nна стеклянные листовые сборники [4].\nМелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер,\nчто придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих\nисследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные\nи противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида\nзаключается в физическом и химическом разрушении\nвсех прокариотических и эукариотических клеточных\nмембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает\nцелостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном\nсчете приводит к лизису клеток [11].\nВ настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми\nмогут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.\nЦелью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы\nна пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности:\nLNCaP, PC-3, DU145.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nМелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis\nmellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).\nВ исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел,\nэпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной\nжелезы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145\n(аденокарцинома предстательной железы, метастаз\nв мозг, эпителиоподобная).\nВлияние мелиттина на пролиферацию клеток трех\nлиний рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности\nоксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-\nдифенил-тетразолиум бромид в нерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали\nпоказатель оптической плотности.\nКлетки культивировали в полной питательной среде\nDMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50,\nсодержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки\n(PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2\nдо достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли\nна новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена\n0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом\nсчетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103\nна лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной\nкультуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной\nсреде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10,\n100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали\nв течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана.\nПосле инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно\nперемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа\nпри температуре 21 оС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения\n620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark\n10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного\nмикроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали\nснимки до и после проведенного эксперимента.\nСтатистическую обработку проводили в программе\nGraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США).\nПроцент жизнеспособности клеток оценивался\nкак среднее арифметическое значение оптической\nплотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100\nдля каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение.\nРазличия (в %) жизнеспособности между клеточными\nлиниями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического\nкритерия Манна — Уитни Статистически значимыми\nсчитали различия при р < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nПроведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3,\nDU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–\n100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).\nКонцентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной\nдля всех клеток. Это проявлялось при микроскопии\nпризнаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то\nже время наиболее чувствительными к концентрации\nмелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 %\nжизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях\nмелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная\nкартина: наименее чувствительными к нему оказались\nклетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных\nклеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3\n(менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное\nположение занимали клетки линии LNCaP (более 50 %\nжизнеспособных клеток).\nРанее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие\nна клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3\n[12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован\nподавлением конститутивно активированного NF-κB.\nМелиттин снижал уровень антиапоптотических белков\nи повышал количество проапоптотических. Мелиттин\nподавлял также рост клеток перевитой опухоли линии\nPC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся\nв настоящее время данные литературы, включающие\nисследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том,\nчто мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным\nмеханизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование\nподвижности, миграции, метастазирования и инвазии\nрака [3].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того,\nдаже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145,\nPC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл\nбыло недостаточно и минимальной необходимой дозой\nдля подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала\nпрактически полный цитолиз. Из всего вышесказанного\nможно сделать вывод об эффективности цитолитической\nактивности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nНа долю рака предстательной железы (РПЖ), легких\nи колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем\nтолько на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При\nРПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной\nпричиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия\nна все клоны опухолевой популяции, разнообразие\nкоторых в опухоли достаточно широко и определяет\nфеномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии\nи рассматривается как один из основных факторов,\nопределяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость\nопухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно\nвоздействовать на все опухолевые популяции, является\nкрайне важной задачей.\nОдной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного\nяда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3].\nПромышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд\nна стеклянные листовые сборники [4].\nМелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер,\nчто придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих\nисследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные\nи противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида\nзаключается в физическом и химическом разрушении\nвсех прокариотических и эукариотических клеточных\nмембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает\nцелостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном\nсчете приводит к лизису клеток [11].\nВ настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми\nмогут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.\nЦелью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы\nна пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности:\nLNCaP, PC-3, DU145.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nМелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis\nmellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).\nВ исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел,\nэпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной\nжелезы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145\n(аденокарцинома предстательной железы, метастаз\nв мозг, эпителиоподобная).\nВлияние мелиттина на пролиферацию клеток трех\nлиний рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности\nоксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-\nдифенил-тетразолиум бромид в нерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали\nпоказатель оптической плотности.\nКлетки культивировали в полной питательной среде\nDMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50,\nсодержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки\n(PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2\nдо достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли\nна новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена\n0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом\nсчетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103\nна лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной\nкультуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной\nсреде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10,\n100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали\nв течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана.\nПосле инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно\nперемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа\nпри температуре 21 оС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения\n620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark\n10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного\nмикроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали\nснимки до и после проведенного эксперимента.\nСтатистическую обработку проводили в программе\nGraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США).\nПроцент жизнеспособности клеток оценивался\nкак среднее арифметическое значение оптической\nплотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100\nдля каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение.\nРазличия (в %) жизнеспособности между клеточными\nлиниями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического\nкритерия Манна — Уитни Статистически значимыми\nсчитали различия при р < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nПроведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3,\nDU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–\n100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).\nКонцентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной\nдля всех клеток. Это проявлялось при микроскопии\nпризнаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то\nже время наиболее чувствительными к концентрации\nмелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 %\nжизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях\nмелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная\nкартина: наименее чувствительными к нему оказались\nклетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных\nклеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3\n(менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное\nположение занимали клетки линии LNCaP (более 50 %\nжизнеспособных клеток).\nРанее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие\nна клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3\n[12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован\nподавлением конститутивно активированного NF-κB.\nМелиттин снижал уровень антиапоптотических белков\nи повышал количество проапоптотических. Мелиттин\nподавлял также рост клеток перевитой опухоли линии\nPC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся\nв настоящее время данные литературы, включающие\nисследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том,\nчто мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным\nмеханизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование\nподвижности, миграции, метастазирования и инвазии\nрака [3].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того,\nдаже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145,\nPC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл\nбыло недостаточно и минимальной необходимой дозой\nдля подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала\nпрактически полный цитолиз. Из всего вышесказанного\nможно сделать вывод об эффективности цитолитической\nактивности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии."],"dc.height":["233"],"dc.height.ru":["233"],"dc.originalFileName":["КХИО_222_Халиков_рис1.jpg"],"dc.originalFileName.ru":["КХИО_222_Халиков_рис1.jpg"],"dc.subject.ru":["мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.title.ru":["Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.width":["400"],"dc.width.ru":["400"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["118-122"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"author_keyword":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"author_ac":["р. р. халиков\n|||\nР. Р. Халиков","r. r. khalikov\n|||\nR. R. Khalikov","д. д. громенко\n|||\nД. Д. Громенко","d. d. gromenko\n|||\nD. D. Gromenko","с. ш. галимова\n|||\nС. Ш. Галимова","s. sh. galimova\n|||\nS. Sh. Galimova","к. в. данилко\n|||\nК. В. Данилко","k. v. danilko\n|||\nK. V. Danilko","и. д. громенко\n|||\nИ. Д. Громенко","i. d. gromenko\n|||\nI. D. Gromenko","ш. н. галимов\n|||\nШ. Н. Галимов","sh. n. galimov\n|||\nSh. N. Galimov","п. ф. литвицкий\n|||\nП. Ф. Литвицкий","p. f. litvitsky\n|||\nP. F. Litvitsky"],"author_filter":["р. р. халиков\n|||\nР. Р. Халиков","r. r. khalikov\n|||\nR. R. Khalikov","д. д. громенко\n|||\nД. Д. Громенко","d. d. gromenko\n|||\nD. D. Gromenko","с. ш. галимова\n|||\nС. Ш. Галимова","s. sh. galimova\n|||\nS. Sh. Galimova","к. в. данилко\n|||\nК. В. Данилко","k. v. danilko\n|||\nK. V. Danilko","и. д. громенко\n|||\nИ. Д. Громенко","i. d. gromenko\n|||\nI. D. Gromenko","ш. н. галимов\n|||\nШ. Н. Галимов","sh. n. galimov\n|||\nSh. N. Galimov","п. ф. литвицкий\n|||\nП. Ф. Литвицкий","p. f. litvitsky\n|||\nP. F. Litvitsky"],"dc.author.name":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"dc.author.name.ru":["Р. Р. Халиков","Д. Д. Громенко","С. Ш. Галимова","К. В. Данилко","И. Д. Громенко","Ш. Н. Галимов","П. Ф. Литвицкий"],"dc.author.affiliation":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.affiliation.ru":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.full":["Р. Р. Халиков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","R. R. Khalikov | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Д. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","D. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","С. Ш. Галимова | Башкирский государственный медицинский университет","S. Sh. Galimova | Bashkir State Medical University","К. В. Данилко | Башкирский государственный медицинский университет","K. V. Danilko | Bashkir State Medical University","И. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","I. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","Ш. Н. Галимов | Башкирский государственный медицинский университет","Sh. N. Galimov | Bashkir State Medical University","П. Ф. Литвицкий | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","P. F. Litvitsky | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.full.ru":["Р. Р. Халиков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Д. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","С. Ш. Галимова | Башкирский государственный медицинский университет","К. В. Данилко | Башкирский государственный медицинский университет","И. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","Ш. Н. Галимов | Башкирский государственный медицинский университет","П. Ф. Литвицкий | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.name.en":["R. R. Khalikov","D. D. Gromenko","S. Sh. Galimova","K. V. Danilko","I. D. Gromenko","Sh. N. Galimov","P. F. Litvitsky"],"dc.author.affiliation.en":["I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.full.en":["R. R. Khalikov | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","D. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","S. Sh. Galimova | Bashkir State Medical University","K. V. Danilko | Bashkir State Medical University","I. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","Sh. N. Galimov | Bashkir State Medical University","P. F. Litvitsky | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8462-9276\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0420. \\u0425\\u0430\\u043b\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8462-9276\", \"affiliation\": \"I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)\", \"full_name\": \"R. R. Khalikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-5638-1779\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0414. \\u0413\\u0440\\u043e\\u043c\\u0435\\u043d\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-5638-1779\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"D. D. Gromenko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7865-8326\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0428. \\u0413\\u0430\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7865-8326\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"S. Sh. Galimova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4374-2923\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0412. \\u0414\\u0430\\u043d\\u0438\\u043b\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4374-2923\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. V. Danilko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8582-660X\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0414. \\u0413\\u0440\\u043e\\u043c\\u0435\\u043d\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8582-660X\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"I. D. Gromenko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-5871-5151\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u041d. \\u0413\\u0430\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-5871-5151\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"Sh. N. Galimov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0151-9114\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u041f. \\u0424. \\u041b\\u0438\\u0442\\u0432\\u0438\\u0446\\u043a\\u0438\\u0439\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0151-9114\", \"affiliation\": \"I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)\", \"full_name\": \"P. F. Litvitsky\"}}]}"],"dateIssued":["2022-07-15"],"dateIssued_keyword":["2022-07-15","2022"],"dateIssued_ac":["2022-07-15\n|||\n2022-07-15","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-07-15"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/692"],"dc.citation":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x","Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.citation.ru":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.citation.en":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/6998"],"dc.date.accessioned_dt":"2022-10-11T11:53:05Z","dc.date.accessioned":["2022-10-11T11:53:05Z"],"dc.date.available":["2022-10-11T11:53:05Z"],"publication_grp":["123456789/6998"],"bi_4_dis_filter":["клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","melittin\n|||\nmelittin","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","du145 cells\n|||\nDU145 cells","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация"],"bi_4_dis_partial":["antitumour therapy","melittin","cell proliferation","PC-3 cells","клетки линии PC-3","клеточная пролиферация","жизнеспособность клетки","противоопухолевая терапия","мелиттин","LNCaP cells","prostate cancer","DU145 cells","cell viability","рак предстательной железы","клетки линии LNCaP","клетки линии DU145"],"bi_4_dis_value_filter":["antitumour therapy","melittin","cell proliferation","PC-3 cells","клетки линии PC-3","клеточная пролиферация","жизнеспособность клетки","противоопухолевая терапия","мелиттин","LNCaP cells","prostate cancer","DU145 cells","cell viability","рак предстательной железы","клетки линии LNCaP","клетки линии DU145"],"bi_sort_1_sort":"impact of honeybee venom melittin on cell viability of different prostate cancer lineages","bi_sort_3_sort":"2022-10-11T11:53:05Z","read":["g0"],"_version_":1746391988012318720},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:27:03.191Z","search.uniqueid":"2-4051","search.resourcetype":2,"search.resourceid":4051,"handle":"123456789/4952","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В.","Gareev I.F.","Beilerly O.A.","Nazarov V.V."],"author_keyword":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В.","Gareev I.F.","Beilerly O.A.","Nazarov V.V."],"author_ac":["гареев, и.ф.\n|||\nГАРЕЕВ, И.Ф.","бейлерли, о.а.\n|||\nБЕЙЛЕРЛИ, О.А.","назаров, в.в.\n|||\nНАЗАРОВ, В.В.","gareev i.f.\n|||\nGareev I.F.","beilerly o.a.\n|||\nBeilerly O.A.","nazarov v.v.\n|||\nNazarov V.V."],"author_filter":["гареев, и.ф.\n|||\nГАРЕЕВ, И.Ф.","бейлерли, о.а.\n|||\nБЕЙЛЕРЛИ, О.А.","назаров, в.в.\n|||\nНАЗАРОВ, В.В.","gareev i.f.\n|||\nGareev I.F.","beilerly o.a.\n|||\nBeilerly O.A.","nazarov v.v.\n|||\nNazarov V.V."],"dc.contributor.author_hl":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В."],"dc.contributor.author_mlt":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В."],"dc.contributor.author":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В."],"dc.contributor.author_stored":["ГАРЕЕВ, И.Ф.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","НАЗАРОВ, В.В.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.contributor.author.ru_RU":["ГАРЕЕВ, И.Ф.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","НАЗАРОВ, В.В."],"dc.date.accessioned_dt":"2020-12-24T05:25:17Z","dc.date.accessioned":["2020-12-24T05:25:17Z"],"dc.date.available":["2020-12-24T05:25:17Z"],"dateIssued":["2020-01-01"],"dateIssued_keyword":["2020-01-01","2020"],"dateIssued_ac":["2020-01-01\n|||\n2020-01-01","2020"],"dateIssued.year":[2020],"dateIssued.year_sort":"2020","dc.date.issued_dt":"2020-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2020-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2020-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.identifier.issn":["0042-8817"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/4952"],"dc.description.abstract_hl":["Спонтанное (нетравматическое) внутримозговое кровоизлияние (ВНК), или геморрагический инсульт, является распространенным и тяжелым заболеванием с высокими показателями заболеваемости и смертности. Современные консервативные и хирургические методы лечения геморрагического инсульта являются недостаточно эффективными, что обосновывает необходимость продолжения изучения этой патологии, в том числе клеточных и молекулярных изменений, происходящих при инсульте. МикроРНК (miRNAs) представляют собой класс малых некодирующих РНК, играющих важную роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов. МикроРНК участвуют практически во всех биологических процессах, включая клеточную пролиферацию, апоптоз и дифференцировку клеток, а также имеют ключевое значение в патофизиологических процессах при многих заболеваниях, поэтому они могут представлять собой как потенциальные биомаркеры, так и новые терапевтические мишени при онкологических, дегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние годы ряд исследований направлен на изучение роли микроРНК в патофизиологических процессах при геморрагическом инсульте, таких как воспаление, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Результаты показали, что изменения экспрессии микроРНК могут быть связаны с прогнозом ВНК. В настоящей работе рассматриваются исследования, касающиеся микроРНК и геморрагического инсульта, и уточняется сложная связь между ними."],"dc.description.abstract":["Спонтанное (нетравматическое) внутримозговое кровоизлияние (ВНК), или геморрагический инсульт, является распространенным и тяжелым заболеванием с высокими показателями заболеваемости и смертности. Современные консервативные и хирургические методы лечения геморрагического инсульта являются недостаточно эффективными, что обосновывает необходимость продолжения изучения этой патологии, в том числе клеточных и молекулярных изменений, происходящих при инсульте. МикроРНК (miRNAs) представляют собой класс малых некодирующих РНК, играющих важную роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов. МикроРНК участвуют практически во всех биологических процессах, включая клеточную пролиферацию, апоптоз и дифференцировку клеток, а также имеют ключевое значение в патофизиологических процессах при многих заболеваниях, поэтому они могут представлять собой как потенциальные биомаркеры, так и новые терапевтические мишени при онкологических, дегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние годы ряд исследований направлен на изучение роли микроРНК в патофизиологических процессах при геморрагическом инсульте, таких как воспаление, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Результаты показали, что изменения экспрессии микроРНК могут быть связаны с прогнозом ВНК. В настоящей работе рассматриваются исследования, касающиеся микроРНК и геморрагического инсульта, и уточняется сложная связь между ними."],"dc.description.abstract.ru_RU":["Спонтанное (нетравматическое) внутримозговое кровоизлияние (ВНК), или геморрагический инсульт, является распространенным и тяжелым заболеванием с высокими показателями заболеваемости и смертности. Современные консервативные и хирургические методы лечения геморрагического инсульта являются недостаточно эффективными, что обосновывает необходимость продолжения изучения этой патологии, в том числе клеточных и молекулярных изменений, происходящих при инсульте. МикроРНК (miRNAs) представляют собой класс малых некодирующих РНК, играющих важную роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов. МикроРНК участвуют практически во всех биологических процессах, включая клеточную пролиферацию, апоптоз и дифференцировку клеток, а также имеют ключевое значение в патофизиологических процессах при многих заболеваниях, поэтому они могут представлять собой как потенциальные биомаркеры, так и новые терапевтические мишени при онкологических, дегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние годы ряд исследований направлен на изучение роли микроРНК в патофизиологических процессах при геморрагическом инсульте, таких как воспаление, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Результаты показали, что изменения экспрессии микроРНК могут быть связаны с прогнозом ВНК. В настоящей работе рассматриваются исследования, касающиеся микроРНК и геморрагического инсульта, и уточняется сложная связь между ними."],"dc.publisher":["Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко Минздрава России (Moscow)"],"dc.publisher.ru_RU":["Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко Минздрава России (Moscow)"],"dc.relation.ispartofseries":["BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY;Том 84, № 1"],"dc.relation.ispartofseries.en":["BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY;Том 84, № 1"],"subject":["MIRNA","HEMORRHAGE","STROKE","PATHOGENESIS","EXPRESSION","GENES","МИКРОРНК","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ПАТОГЕНЕЗ","ЭКСПРЕССИЯ","ГЕНЫ","Scopus","ВАК"],"subject_keyword":["MIRNA","MIRNA","HEMORRHAGE","HEMORRHAGE","STROKE","STROKE","PATHOGENESIS","PATHOGENESIS","EXPRESSION","EXPRESSION","GENES","GENES","МИКРОРНК","МИКРОРНК","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ИНСУЛЬТ","ПАТОГЕНЕЗ","ПАТОГЕНЕЗ","ЭКСПРЕССИЯ","ЭКСПРЕССИЯ","ГЕНЫ","ГЕНЫ","Scopus","Scopus","ВАК","ВАК"],"subject_ac":["mirna\n|||\nMIRNA","hemorrhage\n|||\nHEMORRHAGE","stroke\n|||\nSTROKE","pathogenesis\n|||\nPATHOGENESIS","expression\n|||\nEXPRESSION","genes\n|||\nGENES","микрорнк\n|||\nМИКРОРНК","кровоизлияние\n|||\nКРОВОИЗЛИЯНИЕ","инсульт\n|||\nИНСУЛЬТ","патогенез\n|||\nПАТОГЕНЕЗ","экспрессия\n|||\nЭКСПРЕССИЯ","гены\n|||\nГЕНЫ","scopus\n|||\nScopus","вак\n|||\nВАК"],"subject_tax_0_filter":["mirna\n|||\nMIRNA","hemorrhage\n|||\nHEMORRHAGE","stroke\n|||\nSTROKE","pathogenesis\n|||\nPATHOGENESIS","expression\n|||\nEXPRESSION","genes\n|||\nGENES","микрорнк\n|||\nМИКРОРНК","кровоизлияние\n|||\nКРОВОИЗЛИЯНИЕ","инсульт\n|||\nИНСУЛЬТ","патогенез\n|||\nПАТОГЕНЕЗ","экспрессия\n|||\nЭКСПРЕССИЯ","гены\n|||\nГЕНЫ","scopus\n|||\nScopus","вак\n|||\nВАК"],"subject_filter":["mirna\n|||\nMIRNA","hemorrhage\n|||\nHEMORRHAGE","stroke\n|||\nSTROKE","pathogenesis\n|||\nPATHOGENESIS","expression\n|||\nEXPRESSION","genes\n|||\nGENES","микрорнк\n|||\nМИКРОРНК","кровоизлияние\n|||\nКРОВОИЗЛИЯНИЕ","инсульт\n|||\nИНСУЛЬТ","патогенез\n|||\nПАТОГЕНЕЗ","экспрессия\n|||\nЭКСПРЕССИЯ","гены\n|||\nГЕНЫ","scopus\n|||\nScopus","вак\n|||\nВАК"],"dc.subject_mlt":["MIRNA","HEMORRHAGE","STROKE","PATHOGENESIS","EXPRESSION","GENES","МИКРОРНК","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ПАТОГЕНЕЗ","ЭКСПРЕССИЯ","ГЕНЫ","Scopus","ВАК"],"dc.subject":["MIRNA","HEMORRHAGE","STROKE","PATHOGENESIS","EXPRESSION","GENES","МИКРОРНК","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ПАТОГЕНЕЗ","ЭКСПРЕССИЯ","ГЕНЫ","Scopus","ВАК"],"dc.subject.en":["MIRNA","HEMORRHAGE","STROKE","PATHOGENESIS","EXPRESSION","GENES","Scopus"],"dc.subject.ru_RU":["МИКРОРНК","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ПАТОГЕНЕЗ","ЭКСПРЕССИЯ","ГЕНЫ","ВАК"],"title":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"title_keyword":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"title_ac":["микрорнк и их потенциальная роль в патогенезе геморрагического инсульта\n|||\nМИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","microrna and their potential role in the pathogenesis of hemorrhagic stroke\n|||\nMICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title_sort":"МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","dc.title_hl":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title_mlt":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title_stored":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.ru_RU":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА"],"dc.title.en":["MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title.alternative":["MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE","МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА"],"dc.title.alternative.en":["MICRORNA AND THEIR POTENTIAL ROLE IN THE PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE"],"dc.title.alternative.ru_RU":["МИКРОРНК И ИХ ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА"],"dc.type":["Article"],"dc.type.ru_RU":["Article"],"dc.doi":["10.17116/neiro20208401186"],"dc.abstract":["Spontaneous (non-traumatic) intracerebral hemorrhage (ICH), or hemorrhagic stroke, is a common and serious disease with high morbidity and mortality. Current methods of treating hemorrhagic stroke, from conservative to surgical, are insufficient, which justifies the continuation of the study of this condition, including cellular and molecular changes that occur during a stroke. MicroRNAs (miRNAs) are a class of small non-coding RNAs that play an important role in post-transcriptional regulation of gene expression. MicroRNAs are involved in almost all biological processes, including cell proliferation, apoptosis and cell differentiation, and are also key substances in pathophysiological processes in many diseases, and therefore they can be both potential biomarkers and new therapeutic targets in cancer, degenerative and cardiovascular disease. In recent years, a number of studies have been aimed at studying the role of microRNAs in pathophysiological processes in hemorrhagic stroke, such as apoptosis, inflammation, oxidative stress, violation of the blood-brain barrier (BBB) and cerebral edema. The results of the studies demonstrated that changes in miRNA expression may be associated with the prognosis of ICH. In this article, we consider studies related to miRNAs and hemorrhagic stroke, and clarify the complex relationship between them."],"dc.abstract.en":["Spontaneous (non-traumatic) intracerebral hemorrhage (ICH), or hemorrhagic stroke, is a common and serious disease with high morbidity and mortality. Current methods of treating hemorrhagic stroke, from conservative to surgical, are insufficient, which justifies the continuation of the study of this condition, including cellular and molecular changes that occur during a stroke. MicroRNAs (miRNAs) are a class of small non-coding RNAs that play an important role in post-transcriptional regulation of gene expression. MicroRNAs are involved in almost all biological processes, including cell proliferation, apoptosis and cell differentiation, and are also key substances in pathophysiological processes in many diseases, and therefore they can be both potential biomarkers and new therapeutic targets in cancer, degenerative and cardiovascular disease. In recent years, a number of studies have been aimed at studying the role of microRNAs in pathophysiological processes in hemorrhagic stroke, such as apoptosis, inflammation, oxidative stress, violation of the blood-brain barrier (BBB) and cerebral edema. The results of the studies demonstrated that changes in miRNA expression may be associated with the prognosis of ICH. In this article, we consider studies related to miRNAs and hemorrhagic stroke, and clarify the complex relationship between them."],"dc.author.name":["Gareev I.F.","Beilerly O.A.","Nazarov V.V."],"dc.author.name.en":["Gareev I.F.","Beilerly O.A.","Nazarov V.V."],"publication_grp":["123456789/4952"],"bi_2_dis_filter":["бейлерли, о.а.\n|||\nБЕЙЛЕРЛИ, О.А.","гареев, и.ф.\n|||\nГАРЕЕВ, И.Ф.","назаров, в.в.\n|||\nНАЗАРОВ, В.В."],"bi_2_dis_partial":["НАЗАРОВ, В.В.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","ГАРЕЕВ, И.Ф."],"bi_2_dis_value_filter":["НАЗАРОВ, В.В.","БЕЙЛЕРЛИ, О.А.","ГАРЕЕВ, И.Ф."],"bi_4_dis_filter":["патогенез\n|||\nПАТОГЕНЕЗ","кровоизлияние\n|||\nКРОВОИЗЛИЯНИЕ","экспрессия\n|||\nЭКСПРЕССИЯ","scopus\n|||\nScopus","гены\n|||\nГЕНЫ","вак\n|||\nВАК","pathogenesis\n|||\nPATHOGENESIS","инсульт\n|||\nИНСУЛЬТ","микрорнк\n|||\nМИКРОРНК","hemorrhage\n|||\nHEMORRHAGE","stroke\n|||\nSTROKE","expression\n|||\nEXPRESSION","mirna\n|||\nMIRNA","genes\n|||\nGENES"],"bi_4_dis_partial":["HEMORRHAGE","ПАТОГЕНЕЗ","МИКРОРНК","Scopus","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ЭКСПРЕССИЯ","STROKE","PATHOGENESIS","ВАК","MIRNA","GENES","ГЕНЫ","EXPRESSION"],"bi_4_dis_value_filter":["HEMORRHAGE","ПАТОГЕНЕЗ","МИКРОРНК","Scopus","КРОВОИЗЛИЯНИЕ","ИНСУЛЬТ","ЭКСПРЕССИЯ","STROKE","PATHOGENESIS","ВАК","MIRNA","GENES","ГЕНЫ","EXPRESSION"],"bi_sort_1_sort":"микрорнк и их потенциальная роль в патогенезе геморрагического инсульта","bi_sort_2_sort":"2020","bi_sort_3_sort":"2020-12-24T05:25:17Z","read":["g0"],"_version_":1697558585093914624}]},"facet_counts":{"facet_queries":{},"facet_fields":{},"facet_dates":{},"facet_ranges":{},"facet_intervals":{}},"highlighting":{"2-8043":{"bi_4_dis_partial":["adipose tissue proliferation"],"dc.subject.en":["adipose tissue proliferation"],"dc.subject":["adipose tissue proliferation"],"dc.subject_mlt":["adipose tissue proliferation"],"dc.abstract.en":[" and poorly understood disorder. This condition is characterized by diffuse proliferation of adipose tissue"],"subject":["adipose tissue proliferation"],"dc.abstract":[" and poorly understood disorder. This condition is characterized by diffuse proliferation of adipose tissue"]},"2-5115":{"dc.description.abstract":[" the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS"],"dc.description.abstract.en":[" the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS"],"dc.description.abstract_hl":[" the proliferation, migration and invasion of human OS cells, while we observed blue LED irradiation increased ROS"]},"2-6920":{"dc.description.abstract":[" on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found"],"dc.description.abstract.en":[" on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found"],"dc.description.abstract_hl":[" on the proliferation of cancerous cell lines. After 48 h of treatment with Ag-NPs, the DK-AgNPs were found"]},"2-5417":{"dc.description.abstract":[", inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF"],"dc.description.abstract.en":[", inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF"],"dc.description.abstract_hl":[", inflammation, fibroblast proliferation and the production of excess collagen. Therefore, in the treatment of NF"]},"2-6391":{"dc.description.abstract":[" cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration"],"dc.description.abstract.en":[" cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration"],"dc.description.abstract_hl":[" cell signaling pathways such as repair, apoptosis, cell cycle\nregulation, cell proliferation, migration"]},"2-4288":{"dc.abstract.en":[" and proliferation were differentiated by histological examination of the ovaries. At the level of the middle third"],"dc.abstract":[" and proliferation were differentiated by histological examination of the ovaries. At the level of the middle third"]},"2-7176":{"dc.abstract.en":[" with increased proliferation of one or more lines of myelopoiesis. Quite often with this pathology there are find"],"dc.abstract":[" with increased proliferation of one or more lines of myelopoiesis. Quite often with this pathology there are find"]},"2-6534":{"dc.abstract.en":[", binuclear cells, amitosis, cells with nuclear membrane lysis is counted. The integral index of proliferation"],"dc.abstract":[", binuclear cells, amitosis, cells with nuclear membrane lysis is counted. The integral index of proliferation"]},"2-6093":{"bi_4_dis_partial":["cell proliferation"],"dc.subject.en":["cell proliferation"],"dc.subject":["cell proliferation"],"dc.subject_mlt":["cell proliferation"],"dc.abstract.en":[" with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation"],"subject":["cell proliferation"],"dc.abstract":[" with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation"]},"2-4051":{"dc.abstract.en":[". MicroRNAs are involved in almost all biological processes, including cell proliferation, apoptosis"],"dc.abstract":[". MicroRNAs are involved in almost all biological processes, including cell proliferation, apoptosis"]}}} -->