G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845","Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.ru":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.en":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8932"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:02Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:02Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:02Z"],"publication_grp":["123456789/8932"],"bi_4_dis_filter":["madelung’s disease\n|||\nMadelung’s disease","lipectomy\n|||\nlipectomy","диффузный симметричный липоматоз\n|||\nдиффузный симметричный липоматоз","шеи новообразования\n|||\nшеи новообразования","липэктомия\n|||\nлипэктомия","diffuse symmetric lipomatosis\n|||\ndiffuse symmetric lipomatosis","adipose tissue proliferation\n|||\nadipose tissue proliferation","жировой ткани разрастание\n|||\nжировой ткани разрастание","болезнь маделунга\n|||\nболезнь Маделунга","neck neoplasms\n|||\nneck neoplasms"],"bi_4_dis_partial":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_4_dis_value_filter":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_sort_1_sort":"systemic benign lipomatosis (madelung’s disease): experience of surgical treatment. clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:02Z","read":["g0"],"_version_":1837178072511545344},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:26:26.316Z","search.uniqueid":"2-3395","search.resourcetype":2,"search.resourceid":3395,"handle":"123456789/4309","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.date.accessioned_dt":"2019-10-16T13:13:55Z","dc.date.accessioned":["2019-10-16T13:13:55Z"],"dc.date.available":["2019-10-16T13:13:55Z"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/4309"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["hip","arthroplasty","systematic approach","connective tissue","тазобедренный сустав","артропластика","системный подход","соединительная ткань"],"subject_keyword":["hip","hip","arthroplasty","arthroplasty","systematic approach","systematic approach","connective tissue","connective tissue","тазобедренный сустав","тазобедренный сустав","артропластика","артропластика","системный подход","системный подход","соединительная ткань","соединительная ткань"],"subject_ac":["hip\n|||\nhip","arthroplasty\n|||\narthroplasty","systematic approach\n|||\nsystematic approach","connective tissue\n|||\nconnective tissue","тазобедренный сустав\n|||\nтазобедренный сустав","артропластика\n|||\nартропластика","системный подход\n|||\nсистемный подход","соединительная ткань\n|||\nсоединительная ткань"],"subject_tax_0_filter":["hip\n|||\nhip","arthroplasty\n|||\narthroplasty","systematic approach\n|||\nsystematic approach","connective tissue\n|||\nconnective tissue","тазобедренный сустав\n|||\nтазобедренный сустав","артропластика\n|||\nартропластика","системный подход\n|||\nсистемный подход","соединительная ткань\n|||\nсоединительная ткань"],"subject_filter":["hip\n|||\nhip","arthroplasty\n|||\narthroplasty","systematic approach\n|||\nsystematic approach","connective tissue\n|||\nconnective tissue","тазобедренный сустав\n|||\nтазобедренный сустав","артропластика\n|||\nартропластика","системный подход\n|||\nсистемный подход","соединительная ткань\n|||\nсоединительная ткань"],"dc.subject_mlt":["hip","arthroplasty","systematic approach","connective tissue","тазобедренный сустав","артропластика","системный подход","соединительная ткань"],"dc.subject":["hip","arthroplasty","systematic approach","connective tissue","тазобедренный сустав","артропластика","системный подход","соединительная ткань"],"dc.subject.en":["hip","arthroplasty","systematic approach","connective tissue"],"dc.subject.ru":["тазобедренный сустав","артропластика","системный подход","соединительная ткань"],"title":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"title_keyword":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"title_ac":["hip arthroplasty of the destructive-dystrophic lesions\n|||\nHip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","артропластика тазобедренного сустава при деструктивно-дистрофических поражениях\n|||\nАРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"dc.title_sort":"Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","dc.title_hl":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"dc.title_mlt":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"dc.title":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"dc.title_stored":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Hip Arthroplasty of the Destructive-Dystrophic Lesions"],"dc.title.ru":["АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ"],"dc.citation":["Onuoha K.O., Solow M., Newman J.M., Sodhi N., Pivec R., Khlopas A., et al. Have the annual trends of total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis patients decreased? Ann Transl Med. 2017;5(Suppl 3):S35. DOI: 10.21037/atm.2017.11.15","Suto T., Okamura K., Yonemoto Y., Okura C., Tsushima Y., Takagishi K. Prediction of large joint destruction in patients with rheumatoid arthritis using 18F-FDG PET/CT and disease activity score. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2841. DOI: 10.1097/MD.0000000000002841","Klit J. Results of total joint arthroplasty and joint preserving surgery in younger patients evaluated by alternative outcome measures. Dan Med J. 2014;61(4):B4836. PMID: 24814600","Finkbone P.R., Severson E.P., Cabanela M.E., Trousdale R.T. Ceramicon-ceramic total hip arthroplasty in patients younger than 20 years. J Arthroplasty. 2012;27(2):213–9. DOI: 10.1016/j.arth.2011.05.022","Wang T., Sun J.Y., Zhao X.J., Liu Y., Yin H.B. Ceramic-on-ceramic bearings total hip arthroplasty in young patients. Arthroplast Today. 2016; 2(4):205–9. DOI: 10.1016/j.artd.2016.04.004","Taheriazam A., Saeidinia A. Conversion of failed hemiarthroplasty to total hip arthroplasty: a short-term follow-up study. Medicine. 2017;96(40):e8235. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Lee J.K., Choi C.-H. Total knee arthroplasty in rheumatoid arthritis. Knee Surg Relat Res. 2012;24:1–6. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Hofstede S.N., Nouta K.A., Jacobs W., van Hooff M.L., Wymenga A.B., Pijls B.G., et al. Mobile bearing vs fixed bearing prostheses for posterior cruciate retaining total knee arthroplasty for postoperative functional status in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(2):CD003130. DOI: 10.1002/14651858.CD003130.pub3","Taheriazam A., Saeidinia A. Cementless one-stage bilateral total hip arthroplasty in osteoarthritis patients: functional outcomes and complications. Orthop Rev. 2017;9(2):6897. DOI: 10.4081/or.2017.6897","Ravi B., Escott B., Shah P.S., Jenkinson R., Chahal J., Bogoch E., et al. A systematic review and meta-analysis comparing complications following total joint arthroplasty for rheumatoid arthritis versus for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64(12):3839–49. DOI: 10.1002/art.37690","Трубин А.Р. Оценка качества жизни пациентов с травмами и заболеваниями тазобедренного сустава, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Креативная хирургия и онкология. 2013;(3):68–70.","Слободской А.Б., Осинцев Е.Ю., Лежнев А.Г., Воронин И.В., Бадак И.С., Дунаев А.Г. Факторы риска развития перипротезной инфекции после эндопротезирования крупных суставов. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015;(2):13–8.","Glassou E.N., Hansen T.B., Mäkelä K., Havelin L.I., Furnes O., Badawy M., et al. Association between hospital procedure volume and risk of revision after total hip arthroplasty: a population-based study within the Nordic Arthroplasty Register Association database. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(3):419–26. DOI: 10.1016/j.joca.2015.09.014","Jones S.A. The prevention and treatment of dislocation following total hip arthroplasty: efforts to date and future strategies. Hip Int. 2015:25(4):388–92. DOI: 10.5301/hipint.5000273","Sculco P.K., Cottino U., Abdel M.P., Sierra R.J. Avoiding hip instability and limb length discrepancy after total hip arthroplasty. Orthop Clin North Am. 2016;47(2):327–34. DOI: 10.1016/j.ocl.2015.09.006","Zagra L., Caboni E. Total hip arthroplasty instability treatment without dual mobility cups: brief overview and experience of other options. Int Orthop. 2017;41(3):661–68. DOI: 10.1007/s00264-016-3383-0","Onuoha K.O., Solow M., Newman J.M., Sodhi N., Pivec R., Khlopas A., et al. Have the annual trends of total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis patients decreased? Ann Transl Med. 2017;5(Suppl 3):S35. DOI: 10.21037/atm.2017.11.15","Suto T., Okamura K., Yonemoto Y., Okura C., Tsushima Y., Takagishi K. Prediction of large joint destruction in patients with rheumatoid arthritis using 18F-FDG PET/CT and disease activity score. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2841. DOI: 10.1097/MD.0000000000002841","Klit J. Results of total joint arthroplasty and joint preserving surgery in younger patients evaluated by alternative outcome measures. Dan Med J. 2014;61(4):B4836. PMID: 24814600","Finkbone P.R., Severson E.P., Cabanela M.E., Trousdale R.T. Ceramicon-ceramic total hip arthroplasty in patients younger than 20 years. J Arthroplasty. 2012;27(2):213–9. DOI: 10.1016/j.arth.2011.05.022","Wang T., Sun J.Y., Zhao X.J., Liu Y., Yin H.B. Ceramic-on-ceramic bearings total hip arthroplasty in young patients. Arthroplast Today. 2016; 2(4):205–9. DOI: 10.1016/j.artd.2016.04.004","Taheriazam A., Saeidinia A. Conversion of failed hemiarthroplasty to total hip arthroplasty: a short-term follow-up study. Medicine. 2017;96(40):e8235. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Lee J.K., Choi C.-H. Total knee arthroplasty in rheumatoid arthritis. Knee Surg Relat Res. 2012;24:1–6. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Hofstede S.N., Nouta K.A., Jacobs W., van Hooff M.L., Wymenga A.B., Pijls B.G., et al. Mobile bearing vs fixed bearing prostheses for posterior cruciate retaining total knee arthroplasty for postoperative functional status in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(2):CD003130. DOI: 10.1002/14651858.CD003130.pub3","Taheriazam A., Saeidinia A. Cementless one-stage bilateral total hip arthroplasty in osteoarthritis patients: functional outcomes and complications. Orthop Rev. 2017;9(2):6897. DOI: 10.4081/or.2017.6897","Ravi B., Escott B., Shah P.S., Jenkinson R., Chahal J., Bogoch E., et al. A systematic review and meta-analysis comparing complications following total joint arthroplasty for rheumatoid arthritis versus for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64(12):3839–49. DOI: 10.1002/art.37690","Трубин А.Р. Оценка качества жизни пациентов с травмами и заболеваниями тазобедренного сустава, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Креативная хирургия и онкология. 2013;(3):68–70.","Слободской А.Б., Осинцев Е.Ю., Лежнев А.Г., Воронин И.В., Бадак И.С., Дунаев А.Г. Факторы риска развития перипротезной инфекции после эндопротезирования крупных суставов. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015;(2):13–8.","Glassou E.N., Hansen T.B., Mäkelä K., Havelin L.I., Furnes O., Badawy M., et al. Association between hospital procedure volume and risk of revision after total hip arthroplasty: a population-based study within the Nordic Arthroplasty Register Association database. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(3):419–26. DOI: 10.1016/j.joca.2015.09.014","Jones S.A. The prevention and treatment of dislocation following total hip arthroplasty: efforts to date and future strategies. Hip Int. 2015:25(4):388–92. DOI: 10.5301/hipint.5000273","Sculco P.K., Cottino U., Abdel M.P., Sierra R.J. Avoiding hip instability and limb length discrepancy after total hip arthroplasty. Orthop Clin North Am. 2016;47(2):327–34. DOI: 10.1016/j.ocl.2015.09.006","Zagra L., Caboni E. Total hip arthroplasty instability treatment without dual mobility cups: brief overview and experience of other options. Int Orthop. 2017;41(3):661–68. DOI: 10.1007/s00264-016-3383-0"],"dc.citation.ru":["Onuoha K.O., Solow M., Newman J.M., Sodhi N., Pivec R., Khlopas A., et al. Have the annual trends of total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis patients decreased? Ann Transl Med. 2017;5(Suppl 3):S35. DOI: 10.21037/atm.2017.11.15","Suto T., Okamura K., Yonemoto Y., Okura C., Tsushima Y., Takagishi K. Prediction of large joint destruction in patients with rheumatoid arthritis using 18F-FDG PET/CT and disease activity score. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2841. DOI: 10.1097/MD.0000000000002841","Klit J. Results of total joint arthroplasty and joint preserving surgery in younger patients evaluated by alternative outcome measures. Dan Med J. 2014;61(4):B4836. PMID: 24814600","Finkbone P.R., Severson E.P., Cabanela M.E., Trousdale R.T. Ceramicon-ceramic total hip arthroplasty in patients younger than 20 years. J Arthroplasty. 2012;27(2):213–9. DOI: 10.1016/j.arth.2011.05.022","Wang T., Sun J.Y., Zhao X.J., Liu Y., Yin H.B. Ceramic-on-ceramic bearings total hip arthroplasty in young patients. Arthroplast Today. 2016; 2(4):205–9. DOI: 10.1016/j.artd.2016.04.004","Taheriazam A., Saeidinia A. Conversion of failed hemiarthroplasty to total hip arthroplasty: a short-term follow-up study. Medicine. 2017;96(40):e8235. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Lee J.K., Choi C.-H. Total knee arthroplasty in rheumatoid arthritis. Knee Surg Relat Res. 2012;24:1–6. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Hofstede S.N., Nouta K.A., Jacobs W., van Hooff M.L., Wymenga A.B., Pijls B.G., et al. Mobile bearing vs fixed bearing prostheses for posterior cruciate retaining total knee arthroplasty for postoperative functional status in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(2):CD003130. DOI: 10.1002/14651858.CD003130.pub3","Taheriazam A., Saeidinia A. Cementless one-stage bilateral total hip arthroplasty in osteoarthritis patients: functional outcomes and complications. Orthop Rev. 2017;9(2):6897. DOI: 10.4081/or.2017.6897","Ravi B., Escott B., Shah P.S., Jenkinson R., Chahal J., Bogoch E., et al. A systematic review and meta-analysis comparing complications following total joint arthroplasty for rheumatoid arthritis versus for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64(12):3839–49. DOI: 10.1002/art.37690","Трубин А.Р. Оценка качества жизни пациентов с травмами и заболеваниями тазобедренного сустава, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Креативная хирургия и онкология. 2013;(3):68–70.","Слободской А.Б., Осинцев Е.Ю., Лежнев А.Г., Воронин И.В., Бадак И.С., Дунаев А.Г. Факторы риска развития перипротезной инфекции после эндопротезирования крупных суставов. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015;(2):13–8.","Glassou E.N., Hansen T.B., Mäkelä K., Havelin L.I., Furnes O., Badawy M., et al. Association between hospital procedure volume and risk of revision after total hip arthroplasty: a population-based study within the Nordic Arthroplasty Register Association database. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(3):419–26. DOI: 10.1016/j.joca.2015.09.014","Jones S.A. The prevention and treatment of dislocation following total hip arthroplasty: efforts to date and future strategies. Hip Int. 2015:25(4):388–92. DOI: 10.5301/hipint.5000273","Sculco P.K., Cottino U., Abdel M.P., Sierra R.J. Avoiding hip instability and limb length discrepancy after total hip arthroplasty. Orthop Clin North Am. 2016;47(2):327–34. DOI: 10.1016/j.ocl.2015.09.006","Zagra L., Caboni E. Total hip arthroplasty instability treatment without dual mobility cups: brief overview and experience of other options. Int Orthop. 2017;41(3):661–68. DOI: 10.1007/s00264-016-3383-0"],"dc.citation.en":["Onuoha K.O., Solow M., Newman J.M., Sodhi N., Pivec R., Khlopas A., et al. Have the annual trends of total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis patients decreased? Ann Transl Med. 2017;5(Suppl 3):S35. DOI: 10.21037/atm.2017.11.15","Suto T., Okamura K., Yonemoto Y., Okura C., Tsushima Y., Takagishi K. Prediction of large joint destruction in patients with rheumatoid arthritis using 18F-FDG PET/CT and disease activity score. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2841. DOI: 10.1097/MD.0000000000002841","Klit J. Results of total joint arthroplasty and joint preserving surgery in younger patients evaluated by alternative outcome measures. Dan Med J. 2014;61(4):B4836. PMID: 24814600","Finkbone P.R., Severson E.P., Cabanela M.E., Trousdale R.T. Ceramicon-ceramic total hip arthroplasty in patients younger than 20 years. J Arthroplasty. 2012;27(2):213–9. DOI: 10.1016/j.arth.2011.05.022","Wang T., Sun J.Y., Zhao X.J., Liu Y., Yin H.B. Ceramic-on-ceramic bearings total hip arthroplasty in young patients. Arthroplast Today. 2016; 2(4):205–9. DOI: 10.1016/j.artd.2016.04.004","Taheriazam A., Saeidinia A. Conversion of failed hemiarthroplasty to total hip arthroplasty: a short-term follow-up study. Medicine. 2017;96(40):e8235. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Lee J.K., Choi C.-H. Total knee arthroplasty in rheumatoid arthritis. Knee Surg Relat Res. 2012;24:1–6. DOI: 10.1097/MD.0000000000008235","Hofstede S.N., Nouta K.A., Jacobs W., van Hooff M.L., Wymenga A.B., Pijls B.G., et al. Mobile bearing vs fixed bearing prostheses for posterior cruciate retaining total knee arthroplasty for postoperative functional status in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(2):CD003130. DOI: 10.1002/14651858.CD003130.pub3","Taheriazam A., Saeidinia A. Cementless one-stage bilateral total hip arthroplasty in osteoarthritis patients: functional outcomes and complications. Orthop Rev. 2017;9(2):6897. DOI: 10.4081/or.2017.6897","Ravi B., Escott B., Shah P.S., Jenkinson R., Chahal J., Bogoch E., et al. A systematic review and meta-analysis comparing complications following total joint arthroplasty for rheumatoid arthritis versus for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64(12):3839–49. DOI: 10.1002/art.37690","Трубин А.Р. Оценка качества жизни пациентов с травмами и заболеваниями тазобедренного сустава, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Креативная хирургия и онкология. 2013;(3):68–70.","Слободской А.Б., Осинцев Е.Ю., Лежнев А.Г., Воронин И.В., Бадак И.С., Дунаев А.Г. Факторы риска развития перипротезной инфекции после эндопротезирования крупных суставов. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015;(2):13–8.","Glassou E.N., Hansen T.B., Mäkelä K., Havelin L.I., Furnes O., Badawy M., et al. Association between hospital procedure volume and risk of revision after total hip arthroplasty: a population-based study within the Nordic Arthroplasty Register Association database. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(3):419–26. DOI: 10.1016/j.joca.2015.09.014","Jones S.A. The prevention and treatment of dislocation following total hip arthroplasty: efforts to date and future strategies. Hip Int. 2015:25(4):388–92. DOI: 10.5301/hipint.5000273","Sculco P.K., Cottino U., Abdel M.P., Sierra R.J. Avoiding hip instability and limb length discrepancy after total hip arthroplasty. Orthop Clin North Am. 2016;47(2):327–34. DOI: 10.1016/j.ocl.2015.09.006","Zagra L., Caboni E. Total hip arthroplasty instability treatment without dual mobility cups: brief overview and experience of other options. Int Orthop. 2017;41(3):661–68. DOI: 10.1007/s00264-016-3383-0"],"dc.author.full":["Б. Ш. Минасов | Башкирский государственный медицинский университет","B. S. Minasov | Bashkir State Medical University","Р. Р. Якупов | Башкирский государственный медицинский университет","R. R. Yakupov | Bashkir State Medical University","Т. Б. Минасов | Башкирский государственный медицинский университет","T. B. Minasov | Bashkir State Medical University","М. М. Валеев | Башкирский государственный медицинский университет","M. M. Valeev | Bashkir State Medical University","Т. Р. Мавлютов | Башкирский государственный медицинский университет","T. R. Mavlyutov | Bashkir State Medical University","Г. Н. Филимонов | Башкирский государственный медицинский университет","G. N. Filimonov | Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Б. Ш. Минасов | Башкирский государственный медицинский университет","Р. Р. Якупов | Башкирский государственный медицинский университет","Т. Б. Минасов | Башкирский государственный медицинский университет","М. М. Валеев | Башкирский государственный медицинский университет","Т. Р. Мавлютов | Башкирский государственный медицинский университет","Г. Н. Филимонов | Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.full.en":["B. S. Minasov | Bashkir State Medical University","R. R. Yakupov | Bashkir State Medical University","T. B. Minasov | Bashkir State Medical University","M. M. Valeev | Bashkir State Medical University","T. R. Mavlyutov | Bashkir State Medical University","G. N. Filimonov | Bashkir State Medical University"],"dateIssued":["2018-08-03"],"dateIssued_keyword":["2018-08-03","2018"],"dateIssued_ac":["2018-08-03\n|||\n2018-08-03","2018"],"dateIssued.year":[2018],"dateIssued.year_sort":"2018","dc.date.published":["2018-08-03"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2018-8-1-21-27"],"dc.abstract":["Introduction. Hip arthroplasty is considered to be the most effective method providing social and household reintegration for destructive-dystrophic lesions. Goal of the study is to improve the results of surgical treatment using the technology of arthroplasty in patients with decompensated forms of destructive-dystrophic hip joint lesions. Material and methods. It was an open prospective, randomized study carried out on the base of traumatology and ortopaedics department of the Bashkir State Medical University including 710 patients with decompensated destructivedystrophic hip joint lesions. All patients (n=710, of which 6.1% were female) depending on the diacritic approach were divided into groups: the control group included (n=406) patients with hip joint trauma who were provided a conventional range of diagnostic and treatment procedures; the experimental group (n=304) included patients who had a range of diagnostics and treatment of destructive-dystrophic lesions of hip joints based on assessment of the connective tissue phase state. Results. Biometric indicators of stance and walking phase firmly improved in all groups 3 years after arthroplasty (p<0.05). Comparative analysis of arthroplasty results in the research groups showed effectiveness of the developed concept to surgically treat destructive and dystrophic lesions of hip joint on the basis of the system approach in the form of improved parameters of the components of the local and systemic level by 2.38% and 2.3% for osteoarthrosis (p<0.05), by 1.61% and 1.84% for aseptic necrosis of femoral head (p>0.05), by 5.62% and 4.37% for post-traumatic damage of hip joint (p<0.05). Conclusion. Analysis of short-term and long-term results of arthroplasty showed high efficiency of the developed concept of surgical treatment and monitoring of connective tissue phase state at destructive-dystrophic lesions of hip joints based on the system approach in the form of reduced pain syndrome, improvement of functional possibilities and patients life quality.","

Введение. Эндопротезирование тазобедренного сустава (ТБС) считается наиболее эффективным методом, обеспечивающим социальную и бытовую реинтеграцию при деструктивно-дистрофических поражениях.

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения по технологии артропластики пациентов с декомпенсированными формами деструктивно-дистрофических поражений ТБС.

Материалы и методы. На клинических базах кафедры травматологии и ортопедии Башкирского государственного медицинского университета проведено открытое проспективное рандомизированное исследование, включающее 710 пациентов с декомпенсированными деструктивно-дистрофическими поражениями ТБС. Все пациенты (n=710, из них 61,97% женщин), в зависимости от диагностических подходов, были разделены на группы: контрольную группу составили (n=406) пациенты с поражением ТБС, которым проводился традиционный комплекс диагностических и лечебных процедур; исследуемая группа (n=304) включала пациентов, которым проводились комплексная диагностика и лечение деструктивно-дистрофических поражений ТБС на основе оценки фазового состояния соединительной ткани.

Результаты. Показатели биометрии фаз опоры и ходьбы достоверно улучшились во всех группах через три года после артропластики (р<0,05). Сравнительный анализ результатов артропластики в группах показал эффективность разработанной концепции хирургического лечения при поражениях ТБС на основе системного подхода в виде улучшения показателей компонент локального и системного уровня на 2,38 и 2,3% при остеоартрозе (р<0,05), на 1,61 и 1,84% при асептическом некрозе головки бедра (р>0,05), на 5,62 и 4,37% при посттравматических поражениях ТБС (р<0,05).

Заключение. Анализ ближайших и отдаленных результатов артропластики показал высокую эффективность разработанной концепции хирургического лечения и мониторинга фазового состояния соединительной ткани при деструктивно-дистрофических поражениях ТБС на основе системного подхода в виде уменьшения болевого синдрома, улучшения функциональных возможностей и качества жизни пациентов. 

"],"dc.abstract.en":["Introduction. Hip arthroplasty is considered to be the most effective method providing social and household reintegration for destructive-dystrophic lesions. Goal of the study is to improve the results of surgical treatment using the technology of arthroplasty in patients with decompensated forms of destructive-dystrophic hip joint lesions. Material and methods. It was an open prospective, randomized study carried out on the base of traumatology and ortopaedics department of the Bashkir State Medical University including 710 patients with decompensated destructivedystrophic hip joint lesions. All patients (n=710, of which 6.1% were female) depending on the diacritic approach were divided into groups: the control group included (n=406) patients with hip joint trauma who were provided a conventional range of diagnostic and treatment procedures; the experimental group (n=304) included patients who had a range of diagnostics and treatment of destructive-dystrophic lesions of hip joints based on assessment of the connective tissue phase state. Results. Biometric indicators of stance and walking phase firmly improved in all groups 3 years after arthroplasty (p<0.05). Comparative analysis of arthroplasty results in the research groups showed effectiveness of the developed concept to surgically treat destructive and dystrophic lesions of hip joint on the basis of the system approach in the form of improved parameters of the components of the local and systemic level by 2.38% and 2.3% for osteoarthrosis (p<0.05), by 1.61% and 1.84% for aseptic necrosis of femoral head (p>0.05), by 5.62% and 4.37% for post-traumatic damage of hip joint (p<0.05). Conclusion. Analysis of short-term and long-term results of arthroplasty showed high efficiency of the developed concept of surgical treatment and monitoring of connective tissue phase state at destructive-dystrophic lesions of hip joints based on the system approach in the form of reduced pain syndrome, improvement of functional possibilities and patients life quality."],"dc.abstract.ru":["

Введение. Эндопротезирование тазобедренного сустава (ТБС) считается наиболее эффективным методом, обеспечивающим социальную и бытовую реинтеграцию при деструктивно-дистрофических поражениях.

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения по технологии артропластики пациентов с декомпенсированными формами деструктивно-дистрофических поражений ТБС.

Материалы и методы. На клинических базах кафедры травматологии и ортопедии Башкирского государственного медицинского университета проведено открытое проспективное рандомизированное исследование, включающее 710 пациентов с декомпенсированными деструктивно-дистрофическими поражениями ТБС. Все пациенты (n=710, из них 61,97% женщин), в зависимости от диагностических подходов, были разделены на группы: контрольную группу составили (n=406) пациенты с поражением ТБС, которым проводился традиционный комплекс диагностических и лечебных процедур; исследуемая группа (n=304) включала пациентов, которым проводились комплексная диагностика и лечение деструктивно-дистрофических поражений ТБС на основе оценки фазового состояния соединительной ткани.

Результаты. Показатели биометрии фаз опоры и ходьбы достоверно улучшились во всех группах через три года после артропластики (р<0,05). Сравнительный анализ результатов артропластики в группах показал эффективность разработанной концепции хирургического лечения при поражениях ТБС на основе системного подхода в виде улучшения показателей компонент локального и системного уровня на 2,38 и 2,3% при остеоартрозе (р<0,05), на 1,61 и 1,84% при асептическом некрозе головки бедра (р>0,05), на 5,62 и 4,37% при посттравматических поражениях ТБС (р<0,05).

Заключение. Анализ ближайших и отдаленных результатов артропластики показал высокую эффективность разработанной концепции хирургического лечения и мониторинга фазового состояния соединительной ткани при деструктивно-дистрофических поражениях ТБС на основе системного подхода в виде уменьшения болевого синдрома, улучшения функциональных возможностей и качества жизни пациентов. 

"],"dc.pages":["21-27"],"author":["Б. Ш. Минасов","B. S. Minasov","Р. Р. Якупов","R. R. Yakupov","Т. Б. Минасов","T. B. Minasov","М. М. Валеев","M. M. Valeev","Т. Р. Мавлютов","T. R. Mavlyutov","Г. Н. Филимонов","G. N. Filimonov"],"author_keyword":["Б. Ш. Минасов","B. S. Minasov","Р. Р. Якупов","R. R. Yakupov","Т. Б. Минасов","T. B. Minasov","М. М. Валеев","M. M. Valeev","Т. Р. Мавлютов","T. R. Mavlyutov","Г. Н. Филимонов","G. N. Filimonov"],"author_ac":["б. ш. минасов\n|||\nБ. Ш. Минасов","b. s. minasov\n|||\nB. S. Minasov","р. р. якупов\n|||\nР. Р. Якупов","r. r. yakupov\n|||\nR. R. Yakupov","т. б. минасов\n|||\nТ. Б. Минасов","t. b. minasov\n|||\nT. B. Minasov","м. м. валеев\n|||\nМ. М. Валеев","m. m. valeev\n|||\nM. M. Valeev","т. р. мавлютов\n|||\nТ. Р. Мавлютов","t. r. mavlyutov\n|||\nT. R. Mavlyutov","г. н. филимонов\n|||\nГ. Н. Филимонов","g. n. filimonov\n|||\nG. N. Filimonov"],"author_filter":["б. ш. минасов\n|||\nБ. Ш. Минасов","b. s. minasov\n|||\nB. S. Minasov","р. р. якупов\n|||\nР. Р. Якупов","r. r. yakupov\n|||\nR. R. Yakupov","т. б. минасов\n|||\nТ. Б. Минасов","t. b. minasov\n|||\nT. B. Minasov","м. м. валеев\n|||\nМ. М. Валеев","m. m. valeev\n|||\nM. M. Valeev","т. р. мавлютов\n|||\nТ. Р. Мавлютов","t. r. mavlyutov\n|||\nT. R. Mavlyutov","г. н. филимонов\n|||\nГ. Н. Филимонов","g. n. filimonov\n|||\nG. N. Filimonov"],"dc.author.name":["Б. Ш. Минасов","B. S. Minasov","Р. Р. Якупов","R. R. Yakupov","Т. Б. Минасов","T. B. Minasov","М. М. Валеев","M. M. Valeev","Т. Р. Мавлютов","T. R. Mavlyutov","Г. Н. Филимонов","G. N. Filimonov"],"dc.author.name.ru":["Б. Ш. Минасов","Р. Р. Якупов","Т. Б. Минасов","М. М. Валеев","Т. Р. Мавлютов","Г. Н. Филимонов"],"dc.author.name.en":["B. S. Minasov","R. R. Yakupov","T. B. Minasov","M. M. Valeev","T. R. Mavlyutov","G. N. Filimonov"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University"],"dc.issue.number":["1"],"dc.issue.volume":["8"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/295"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-1733-9823\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0411. \\u0428. \\u041c\\u0438\\u043d\\u0430\\u0441\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-1733-9823\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"B. S. Minasov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-7650-1926\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0420. \\u042f\\u043a\\u0443\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-7650-1926\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"R. R. Yakupov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1916-3830\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0422. \\u0411. \\u041c\\u0438\\u043d\\u0430\\u0441\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1916-3830\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"T. B. Minasov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6438-8820\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u041c. \\u0412\\u0430\\u043b\\u0435\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6438-8820\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"M. M. Valeev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-5398-9356\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0422. \\u0420. \\u041c\\u0430\\u0432\\u043b\\u044e\\u0442\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-5398-9356\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"T. R. Mavlyutov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0413. \\u041d. \\u0424\\u0438\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"G. N. Filimonov\"}}]}"],"publication_grp":["123456789/4309"],"bi_4_dis_filter":["тазобедренный сустав\n|||\nтазобедренный сустав","arthroplasty\n|||\narthroplasty","systematic approach\n|||\nsystematic approach","артропластика\n|||\nартропластика","hip\n|||\nhip","connective tissue\n|||\nconnective tissue","соединительная ткань\n|||\nсоединительная ткань","системный подход\n|||\nсистемный подход"],"bi_4_dis_partial":["connective tissue","arthroplasty","артропластика","системный подход","тазобедренный сустав","systematic approach","соединительная ткань","hip"],"bi_4_dis_value_filter":["connective tissue","arthroplasty","артропластика","системный подход","тазобедренный сустав","systematic approach","соединительная ткань","hip"],"bi_sort_1_sort":"hip arthroplasty of the destructive-dystrophic lesions","bi_sort_3_sort":"2019-10-16T13:13:55Z","read":["g0"],"_version_":1697558546433966080},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:26:23.874Z","search.uniqueid":"2-3539","search.resourcetype":2,"search.resourceid":3539,"handle":"123456789/4453","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.date.accessioned_dt":"2019-10-16T13:14:44Z","dc.date.accessioned":["2019-10-16T13:14:44Z"],"dc.date.available":["2019-10-16T13:14:44Z"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/4453"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","hydroxyapatite","HAP","tienam","volume implants","filling material","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ПГБ","гидроксиапатит","ГАП","тиенам","объемные имплантаты","пломбировочный материал","сегментарная остеотомия"],"subject_keyword":["plastic-3-hydroxybutyric acid","plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","PHB","hydroxyapatite","hydroxyapatite","HAP","HAP","tienam","tienam","volume implants","volume implants","filling material","filling material","segmental osteotomy","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ПГБ","ПГБ","гидроксиапатит","гидроксиапатит","ГАП","ГАП","тиенам","тиенам","объемные имплантаты","объемные имплантаты","пломбировочный материал","пломбировочный материал","сегментарная остеотомия","сегментарная остеотомия"],"subject_ac":["plastic-3-hydroxybutyric acid\n|||\nplastic-3-hydroxybutyric acid","phb\n|||\nPHB","hydroxyapatite\n|||\nhydroxyapatite","hap\n|||\nHAP","tienam\n|||\ntienam","volume implants\n|||\nvolume implants","filling material\n|||\nfilling material","segmental osteotomy\n|||\nsegmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота\n|||\nполимер-3-гидроксимасляная кислота","пгб\n|||\nПГБ","гидроксиапатит\n|||\nгидроксиапатит","гап\n|||\nГАП","тиенам\n|||\nтиенам","объемные имплантаты\n|||\nобъемные имплантаты","пломбировочный материал\n|||\nпломбировочный материал","сегментарная остеотомия\n|||\nсегментарная остеотомия"],"subject_tax_0_filter":["plastic-3-hydroxybutyric acid\n|||\nplastic-3-hydroxybutyric acid","phb\n|||\nPHB","hydroxyapatite\n|||\nhydroxyapatite","hap\n|||\nHAP","tienam\n|||\ntienam","volume implants\n|||\nvolume implants","filling material\n|||\nfilling material","segmental osteotomy\n|||\nsegmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота\n|||\nполимер-3-гидроксимасляная кислота","пгб\n|||\nПГБ","гидроксиапатит\n|||\nгидроксиапатит","гап\n|||\nГАП","тиенам\n|||\nтиенам","объемные имплантаты\n|||\nобъемные имплантаты","пломбировочный материал\n|||\nпломбировочный материал","сегментарная остеотомия\n|||\nсегментарная остеотомия"],"subject_filter":["plastic-3-hydroxybutyric acid\n|||\nplastic-3-hydroxybutyric acid","phb\n|||\nPHB","hydroxyapatite\n|||\nhydroxyapatite","hap\n|||\nHAP","tienam\n|||\ntienam","volume implants\n|||\nvolume implants","filling material\n|||\nfilling material","segmental osteotomy\n|||\nsegmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота\n|||\nполимер-3-гидроксимасляная кислота","пгб\n|||\nПГБ","гидроксиапатит\n|||\nгидроксиапатит","гап\n|||\nГАП","тиенам\n|||\nтиенам","объемные имплантаты\n|||\nобъемные имплантаты","пломбировочный материал\n|||\nпломбировочный материал","сегментарная остеотомия\n|||\nсегментарная остеотомия"],"dc.subject_mlt":["plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","hydroxyapatite","HAP","tienam","volume implants","filling material","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ПГБ","гидроксиапатит","ГАП","тиенам","объемные имплантаты","пломбировочный материал","сегментарная остеотомия"],"dc.subject":["plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","hydroxyapatite","HAP","tienam","volume implants","filling material","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ПГБ","гидроксиапатит","ГАП","тиенам","объемные имплантаты","пломбировочный материал","сегментарная остеотомия"],"dc.subject.en":["plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","hydroxyapatite","HAP","tienam","volume implants","filling material","segmental osteotomy"],"dc.subject.ru":["полимер-3-гидроксимасляная кислота","ПГБ","гидроксиапатит","ГАП","тиенам","объемные имплантаты","пломбировочный материал","сегментарная остеотомия"],"title":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"title_keyword":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"title_ac":["the research of osteoplastic properties of resorbable poly-3-hydroxybutyrate in vivo on models of segmental osteotomy\n|||\nTHE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","исследование остеопластических свойств резорбируемого поли-3-гидроксибутирата in vivo на моделях сегментарной остеотомии\n|||\nИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"dc.title_sort":"THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","dc.title_hl":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"dc.title_mlt":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"dc.title":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"dc.title_stored":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["THE RESEARCH OF OSTEOPLASTIC PROPERTIES OF RESORBABLE POLY-3-HYDROXYBUTYRATE IN vIvO ON MODELS OF SEGMENTAL OSTEOTOMY"],"dc.title.ru":["ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ"],"dc.citation":["Шишацкая Е.И. Биосовместимые и функциональные свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. – 2006. – №3. – С. 34–38.","Шишацкая Е.И. и др. Структура и физико-химические свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая и др. // Перспективные материалы. – 2005. – №1. – С. 40–46.","Шишацкая Е.И. Реакция тканей на имплантацию микрочастиц из резорбируемых полимеров при внутримышечном введении / Е.И. Шишацкая и др. // Бюл. эксперимени биол. и мед. – 2007. – Т. 144. №12. – С. 635–639.","Шишацкая Е.И. Исследование остеопластических свойств матриксов из резорбируемого полиэфира гидроксимасляной кислоты / Е.И. Шишацкая, И.В. Камендов, С.И. Старосветский, Т.Г. Волова // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2008. – Т. 3. – №4. – С. 41–47.","caffee H.H. Detection of breast implant rupture with aspiration cytology / H.H. caffee, n.S. Hardt, g. la Torre // Plast. Reconstr. Surg. – 1995. – Vol. 95. №7. – P. 1145–1149.","coskun S. Hydroxyapatite reinforced poly(3hydroxybutyrate) and polyt3-hydroxybutyrate-co-3hydroxyvalerate) based degradable composite bone plate / S. coskun, F. Korkusuz, V. Hasirci // J. Biomat. Sci. Polymer. – 2005. – Vol. 16. – P. 1485–1502.","Ersek R.A. Bioplastique: a new textured copolymer microparticle promises permanence in soft-tissue augmentation / R.A. Ersek, A.A. Beisang 3rd // Plast. Reconstr. Surg. – 1991. – Vol. 87. №4. – P. 693–702.","green W.B. Electron probe microanalysis of silicon and the role of the macrophage in proximal (capsule) and distant sites in augmentation mammaplasty patients / W.B. greene [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. –1995. – Vol. 95. № 3. – P. 513–519.","Hodgkinson D.J. Buckled upper pole breast style 410 implant presenting as a manifestation of capsular contraction / D.J. Hodgkinson // Aesthetic Plast. Surg. – 1999. – Vol. 23. №4. – P. 279–281.","Kaiser W. Does silicone induce autoimmune diseases? Review of the literature and case reports / W. Kaiser, J. Zazgornik // Z. Rheumatol. – 1992. – Vol. 51. №1. – P. 31–34.","Miro-Mur F. Medical-grade silicone induces release of proinflammatory cytokines in peripheral blood mononuclear cells without activating T cells / F. MiroMur [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. B Appl. Biomater. – 2009. – Vol. 90. № 2. – P. 510–520.","Шишацкая Е.И. Биосовместимые и функциональные свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. – 2006. – №3. – С. 34–38.","Шишацкая Е.И. и др. Структура и физико-химические свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая и др. // Перспективные материалы. – 2005. – №1. – С. 40–46.","Шишацкая Е.И. Реакция тканей на имплантацию микрочастиц из резорбируемых полимеров при внутримышечном введении / Е.И. Шишацкая и др. // Бюл. эксперимени биол. и мед. – 2007. – Т. 144. №12. – С. 635–639.","Шишацкая Е.И. Исследование остеопластических свойств матриксов из резорбируемого полиэфира гидроксимасляной кислоты / Е.И. Шишацкая, И.В. Камендов, С.И. Старосветский, Т.Г. Волова // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2008. – Т. 3. – №4. – С. 41–47.","caffee H.H. Detection of breast implant rupture with aspiration cytology / H.H. caffee, n.S. Hardt, g. la Torre // Plast. Reconstr. Surg. – 1995. – Vol. 95. №7. – P. 1145–1149.","coskun S. Hydroxyapatite reinforced poly(3hydroxybutyrate) and polyt3-hydroxybutyrate-co-3hydroxyvalerate) based degradable composite bone plate / S. coskun, F. Korkusuz, V. Hasirci // J. Biomat. Sci. Polymer. – 2005. – Vol. 16. – P. 1485–1502.","Ersek R.A. Bioplastique: a new textured copolymer microparticle promises permanence in soft-tissue augmentation / R.A. Ersek, A.A. Beisang 3rd // Plast. Reconstr. Surg. – 1991. – Vol. 87. №4. – P. 693–702.","green W.B. Electron probe microanalysis of silicon and the role of the macrophage in proximal (capsule) and distant sites in augmentation mammaplasty patients / W.B. greene [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. –1995. – Vol. 95. № 3. – P. 513–519.","Hodgkinson D.J. Buckled upper pole breast style 410 implant presenting as a manifestation of capsular contraction / D.J. Hodgkinson // Aesthetic Plast. Surg. – 1999. – Vol. 23. №4. – P. 279–281.","Kaiser W. Does silicone induce autoimmune diseases? Review of the literature and case reports / W. Kaiser, J. Zazgornik // Z. Rheumatol. – 1992. – Vol. 51. №1. – P. 31–34.","Miro-Mur F. Medical-grade silicone induces release of proinflammatory cytokines in peripheral blood mononuclear cells without activating T cells / F. MiroMur [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. B Appl. Biomater. – 2009. – Vol. 90. № 2. – P. 510–520."],"dc.citation.ru":["Шишацкая Е.И. Биосовместимые и функциональные свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. – 2006. – №3. – С. 34–38.","Шишацкая Е.И. и др. Структура и физико-химические свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая и др. // Перспективные материалы. – 2005. – №1. – С. 40–46.","Шишацкая Е.И. Реакция тканей на имплантацию микрочастиц из резорбируемых полимеров при внутримышечном введении / Е.И. Шишацкая и др. // Бюл. эксперимени биол. и мед. – 2007. – Т. 144. №12. – С. 635–639.","Шишацкая Е.И. Исследование остеопластических свойств матриксов из резорбируемого полиэфира гидроксимасляной кислоты / Е.И. Шишацкая, И.В. Камендов, С.И. Старосветский, Т.Г. Волова // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2008. – Т. 3. – №4. – С. 41–47.","caffee H.H. Detection of breast implant rupture with aspiration cytology / H.H. caffee, n.S. Hardt, g. la Torre // Plast. Reconstr. Surg. – 1995. – Vol. 95. №7. – P. 1145–1149.","coskun S. Hydroxyapatite reinforced poly(3hydroxybutyrate) and polyt3-hydroxybutyrate-co-3hydroxyvalerate) based degradable composite bone plate / S. coskun, F. Korkusuz, V. Hasirci // J. Biomat. Sci. Polymer. – 2005. – Vol. 16. – P. 1485–1502.","Ersek R.A. Bioplastique: a new textured copolymer microparticle promises permanence in soft-tissue augmentation / R.A. Ersek, A.A. Beisang 3rd // Plast. Reconstr. Surg. – 1991. – Vol. 87. №4. – P. 693–702.","green W.B. Electron probe microanalysis of silicon and the role of the macrophage in proximal (capsule) and distant sites in augmentation mammaplasty patients / W.B. greene [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. –1995. – Vol. 95. № 3. – P. 513–519.","Hodgkinson D.J. Buckled upper pole breast style 410 implant presenting as a manifestation of capsular contraction / D.J. Hodgkinson // Aesthetic Plast. Surg. – 1999. – Vol. 23. №4. – P. 279–281.","Kaiser W. Does silicone induce autoimmune diseases? Review of the literature and case reports / W. Kaiser, J. Zazgornik // Z. Rheumatol. – 1992. – Vol. 51. №1. – P. 31–34.","Miro-Mur F. Medical-grade silicone induces release of proinflammatory cytokines in peripheral blood mononuclear cells without activating T cells / F. MiroMur [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. B Appl. Biomater. – 2009. – Vol. 90. № 2. – P. 510–520."],"dc.citation.en":["Шишацкая Е.И. Биосовместимые и функциональные свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. – 2006. – №3. – С. 34–38.","Шишацкая Е.И. и др. Структура и физико-химические свойства гибридного композита полигидроксибутират/гидроксиапатит / Е.И. Шишацкая и др. // Перспективные материалы. – 2005. – №1. – С. 40–46.","Шишацкая Е.И. Реакция тканей на имплантацию микрочастиц из резорбируемых полимеров при внутримышечном введении / Е.И. Шишацкая и др. // Бюл. эксперимени биол. и мед. – 2007. – Т. 144. №12. – С. 635–639.","Шишацкая Е.И. Исследование остеопластических свойств матриксов из резорбируемого полиэфира гидроксимасляной кислоты / Е.И. Шишацкая, И.В. Камендов, С.И. Старосветский, Т.Г. Волова // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2008. – Т. 3. – №4. – С. 41–47.","caffee H.H. Detection of breast implant rupture with aspiration cytology / H.H. caffee, n.S. Hardt, g. la Torre // Plast. Reconstr. Surg. – 1995. – Vol. 95. №7. – P. 1145–1149.","coskun S. Hydroxyapatite reinforced poly(3hydroxybutyrate) and polyt3-hydroxybutyrate-co-3hydroxyvalerate) based degradable composite bone plate / S. coskun, F. Korkusuz, V. Hasirci // J. Biomat. Sci. Polymer. – 2005. – Vol. 16. – P. 1485–1502.","Ersek R.A. Bioplastique: a new textured copolymer microparticle promises permanence in soft-tissue augmentation / R.A. Ersek, A.A. Beisang 3rd // Plast. Reconstr. Surg. – 1991. – Vol. 87. №4. – P. 693–702.","green W.B. Electron probe microanalysis of silicon and the role of the macrophage in proximal (capsule) and distant sites in augmentation mammaplasty patients / W.B. greene [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. –1995. – Vol. 95. № 3. – P. 513–519.","Hodgkinson D.J. Buckled upper pole breast style 410 implant presenting as a manifestation of capsular contraction / D.J. Hodgkinson // Aesthetic Plast. Surg. – 1999. – Vol. 23. №4. – P. 279–281.","Kaiser W. Does silicone induce autoimmune diseases? Review of the literature and case reports / W. Kaiser, J. Zazgornik // Z. Rheumatol. – 1992. – Vol. 51. №1. – P. 31–34.","Miro-Mur F. Medical-grade silicone induces release of proinflammatory cytokines in peripheral blood mononuclear cells without activating T cells / F. MiroMur [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. B Appl. Biomater. – 2009. – Vol. 90. № 2. – P. 510–520."],"dc.author.full":["Е. И. Шишацкая | Сибирский федеральный университет, Институт биофизики СО РАН","E. I. Shishatskaya | Siberian Federal University; Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Ю. С. Винник | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Yu. S. Vinnik | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Н. М. Маркелова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","N. M. Markelova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","И. В. Камендов | Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","I. V. Kamendov | Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","С. И. Старосветский | Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","S. I. Starosvetsky | Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","В. А. Хоржевский | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","V. A. Khorzhevsky | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","О. В. Перьянова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","O. V. Peryanova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","А. А. Шумилова | Институт биофизики СО РАН","A. А. Shumilova | Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Р. А. Пахомова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","R. A. Pakhomova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Е. С. Василеня | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","E. S. Vasilenya | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","М. Н. Кузнецов | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","M. N. Kuznetsov | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Е. И. Шишацкая | Сибирский федеральный университет, Институт биофизики СО РАН","Ю. С. Винник | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Н. М. Маркелова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","И. В. Камендов | Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","С. И. Старосветский | Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","В. А. Хоржевский | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","О. В. Перьянова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","А. А. Шумилова | Институт биофизики СО РАН","Р. А. Пахомова | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Е. С. Василеня | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","М. Н. Кузнецов | Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого"],"dc.author.full.en":["E. I. Shishatskaya | Siberian Federal University; Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Yu. S. Vinnik | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","N. M. Markelova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","I. V. Kamendov | Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","S. I. Starosvetsky | Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","V. A. Khorzhevsky | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","O. V. Peryanova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","A. А. Shumilova | Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","R. A. Pakhomova | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","E. S. Vasilenya | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","M. N. Kuznetsov | Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University"],"dateIssued":["2017-01-27"],"dateIssued_keyword":["2017-01-27","2017"],"dateIssued_ac":["2017-01-27\n|||\n2017-01-27","2017"],"dateIssued.year":[2017],"dateIssued.year_sort":"2017","dc.date.published":["2017-01-27"],"dc.section":["EXPERIENCE OF HEALTHCARE FACILITIES","ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ"],"dc.section.en":["EXPERIENCE OF HEALTHCARE FACILITIES"],"dc.section.ru":["ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ"],"dc.abstract":["

A family of materials  based  on biodegradable polymer-3-hydroxybutyric acid (polyhydroxybutyrate, PHB) has been  developed for the purposes of reparative osteogenesis. Osteoplastic properties of bulk implants  PHB and PHB composition with hydroxyapatite (HA) have been  investigated in comparison with branded drugs Bio-Oss ® in vivo via the model of segmental osteotomy. It is indicated that  reconstructive bone  formation is more  active when implants  with PHB as a main component are used.

","

Для целей  репаративного остеогенеза разработано семейство материалов на основе биоразрушаемого полимера-3-гидроксимасляной кислоты (полигидроксибутирата, ПГБ). Остеопластические свойства  объемных имплантатов из ПГБ и композиции ПГБ с гидроксилапатитом (ГАП) исследованы in vivo на модели сегментарной остеотомии в сравнении с фирменным препаратом Bio-Oss®.  Показано, что реконструктивный остеогенез происходит более активно  при использовании имплантатов, содержащих в качестве основного компонента ПГБ. 

"],"dc.abstract.en":["

A family of materials  based  on biodegradable polymer-3-hydroxybutyric acid (polyhydroxybutyrate, PHB) has been  developed for the purposes of reparative osteogenesis. Osteoplastic properties of bulk implants  PHB and PHB composition with hydroxyapatite (HA) have been  investigated in comparison with branded drugs Bio-Oss ® in vivo via the model of segmental osteotomy. It is indicated that  reconstructive bone  formation is more  active when implants  with PHB as a main component are used.

"],"dc.abstract.ru":["

Для целей  репаративного остеогенеза разработано семейство материалов на основе биоразрушаемого полимера-3-гидроксимасляной кислоты (полигидроксибутирата, ПГБ). Остеопластические свойства  объемных имплантатов из ПГБ и композиции ПГБ с гидроксилапатитом (ГАП) исследованы in vivo на модели сегментарной остеотомии в сравнении с фирменным препаратом Bio-Oss®.  Показано, что реконструктивный остеогенез происходит более активно  при использовании имплантатов, содержащих в качестве основного компонента ПГБ. 

"],"dc.pages":["48-52"],"author":["Е. И. Шишацкая","E. I. Shishatskaya","Ю. С. Винник","Yu. S. Vinnik","Н. М. Маркелова","N. M. Markelova","И. В. Камендов","I. V. Kamendov","С. И. Старосветский","S. I. Starosvetsky","В. А. Хоржевский","V. A. Khorzhevsky","О. В. Перьянова","O. V. Peryanova","А. А. Шумилова","A. А. Shumilova","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","Е. С. Василеня","E. S. Vasilenya","М. Н. Кузнецов","M. N. Kuznetsov"],"author_keyword":["Е. И. Шишацкая","E. I. Shishatskaya","Ю. С. Винник","Yu. S. Vinnik","Н. М. Маркелова","N. M. Markelova","И. В. Камендов","I. V. Kamendov","С. И. Старосветский","S. I. Starosvetsky","В. А. Хоржевский","V. A. Khorzhevsky","О. В. Перьянова","O. V. Peryanova","А. А. Шумилова","A. А. Shumilova","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","Е. С. Василеня","E. S. Vasilenya","М. Н. Кузнецов","M. N. Kuznetsov"],"author_ac":["е. и. шишацкая\n|||\nЕ. И. Шишацкая","e. i. shishatskaya\n|||\nE. I. Shishatskaya","ю. с. винник\n|||\nЮ. С. Винник","yu. s. vinnik\n|||\nYu. S. Vinnik","н. м. маркелова\n|||\nН. М. Маркелова","n. m. markelova\n|||\nN. M. Markelova","и. в. камендов\n|||\nИ. В. Камендов","i. v. kamendov\n|||\nI. V. Kamendov","с. и. старосветский\n|||\nС. И. Старосветский","s. i. starosvetsky\n|||\nS. I. Starosvetsky","в. а. хоржевский\n|||\nВ. А. Хоржевский","v. a. khorzhevsky\n|||\nV. A. Khorzhevsky","о. в. перьянова\n|||\nО. В. Перьянова","o. v. peryanova\n|||\nO. V. Peryanova","а. а. шумилова\n|||\nА. А. Шумилова","a. а. shumilova\n|||\nA. А. Shumilova","р. а. пахомова\n|||\nР. А. Пахомова","r. a. pakhomova\n|||\nR. A. Pakhomova","е. с. василеня\n|||\nЕ. С. Василеня","e. s. vasilenya\n|||\nE. S. Vasilenya","м. н. кузнецов\n|||\nМ. Н. Кузнецов","m. n. kuznetsov\n|||\nM. N. Kuznetsov"],"author_filter":["е. и. шишацкая\n|||\nЕ. И. Шишацкая","e. i. shishatskaya\n|||\nE. I. Shishatskaya","ю. с. винник\n|||\nЮ. С. Винник","yu. s. vinnik\n|||\nYu. S. Vinnik","н. м. маркелова\n|||\nН. М. Маркелова","n. m. markelova\n|||\nN. M. Markelova","и. в. камендов\n|||\nИ. В. Камендов","i. v. kamendov\n|||\nI. V. Kamendov","с. и. старосветский\n|||\nС. И. Старосветский","s. i. starosvetsky\n|||\nS. I. Starosvetsky","в. а. хоржевский\n|||\nВ. А. Хоржевский","v. a. khorzhevsky\n|||\nV. A. Khorzhevsky","о. в. перьянова\n|||\nО. В. Перьянова","o. v. peryanova\n|||\nO. V. Peryanova","а. а. шумилова\n|||\nА. А. Шумилова","a. а. shumilova\n|||\nA. А. Shumilova","р. а. пахомова\n|||\nР. А. Пахомова","r. a. pakhomova\n|||\nR. A. Pakhomova","е. с. василеня\n|||\nЕ. С. Василеня","e. s. vasilenya\n|||\nE. S. Vasilenya","м. н. кузнецов\n|||\nМ. Н. Кузнецов","m. n. kuznetsov\n|||\nM. N. Kuznetsov"],"dc.author.name":["Е. И. Шишацкая","E. I. Shishatskaya","Ю. С. Винник","Yu. S. Vinnik","Н. М. Маркелова","N. M. Markelova","И. В. Камендов","I. V. Kamendov","С. И. Старосветский","S. I. Starosvetsky","В. А. Хоржевский","V. A. Khorzhevsky","О. В. Перьянова","O. V. Peryanova","А. А. Шумилова","A. А. Shumilova","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","Е. С. Василеня","E. S. Vasilenya","М. Н. Кузнецов","M. N. Kuznetsov"],"dc.author.name.ru":["Е. И. Шишацкая","Ю. С. Винник","Н. М. Маркелова","И. В. Камендов","С. И. Старосветский","В. А. Хоржевский","О. В. Перьянова","А. А. Шумилова","Р. А. Пахомова","Е. С. Василеня","М. Н. Кузнецов"],"dc.author.name.en":["E. I. Shishatskaya","Yu. S. Vinnik","N. M. Markelova","I. V. Kamendov","S. I. Starosvetsky","V. A. Khorzhevsky","O. V. Peryanova","A. А. Shumilova","R. A. Pakhomova","E. S. Vasilenya","M. N. Kuznetsov"],"dc.author.affiliation":["Сибирский федеральный университет, Институт биофизики СО РАН","Siberian Federal University; Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Институт биофизики СО РАН","Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Сибирский федеральный университет, Институт биофизики СО РАН","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","Красноярский стоматологический научный центр по проблеме сахарного диабета","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Институт биофизики СО РАН","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого","Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого"],"dc.author.affiliation.en":["Siberian Federal University; Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Institute of Biophysics of Russian Academy of Science","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University","Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University"],"dc.issue.number":["4"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/96"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0438\\u0431\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0444\\u0435\\u0434\\u0435\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442, \\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0431\\u0438\\u043e\\u0444\\u0438\\u0437\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0421\\u041e \\u0420\\u0410\\u041d\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0418. \\u0428\\u0438\\u0448\\u0430\\u0446\\u043a\\u0430\\u044f\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Siberian Federal University; Institute of Biophysics of Russian Academy of Science\", \"full_name\": \"E. I. Shishatskaya\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u042e. \\u0421. \\u0412\\u0438\\u043d\\u043d\\u0438\\u043a\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"Yu. S. Vinnik\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u041d. \\u041c. \\u041c\\u0430\\u0440\\u043a\\u0435\\u043b\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"N. M. Markelova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0441\\u0442\\u043e\\u043c\\u0430\\u0442\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043f\\u043e \\u043f\\u0440\\u043e\\u0431\\u043b\\u0435\\u043c\\u0435 \\u0441\\u0430\\u0445\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u0434\\u0438\\u0430\\u0431\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0412. \\u041a\\u0430\\u043c\\u0435\\u043d\\u0434\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes\", \"full_name\": \"I. V. Kamendov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0441\\u0442\\u043e\\u043c\\u0430\\u0442\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u043f\\u043e \\u043f\\u0440\\u043e\\u0431\\u043b\\u0435\\u043c\\u0435 \\u0441\\u0430\\u0445\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u0434\\u0438\\u0430\\u0431\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0418. \\u0421\\u0442\\u0430\\u0440\\u043e\\u0441\\u0432\\u0435\\u0442\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Krasnoyarsk Dental Research Centre on diabetes\", \"full_name\": \"S. I. Starosvetsky\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0410. \\u0425\\u043e\\u0440\\u0436\\u0435\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"V. A. Khorzhevsky\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u0412. \\u041f\\u0435\\u0440\\u044c\\u044f\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"O. V. Peryanova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0431\\u0438\\u043e\\u0444\\u0438\\u0437\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0421\\u041e \\u0420\\u0410\\u041d\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0410. \\u0428\\u0443\\u043c\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Institute of Biophysics of Russian Academy of Science\", \"full_name\": \"A. \\u0410. Shumilova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0410. \\u041f\\u0430\\u0445\\u043e\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"R. A. Pakhomova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0421. \\u0412\\u0430\\u0441\\u0438\\u043b\\u0435\\u043d\\u044f\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"E. S. Vasilenya\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u0440\\u0430\\u0441\\u043d\\u043e\\u044f\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u043f\\u0440\\u043e\\u0444\\u0435\\u0441\\u0441\\u043e\\u0440\\u0430 \\u0412.\\u0424. \\u0412\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e-\\u042f\\u0441\\u0435\\u043d\\u0435\\u0446\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u041d. \\u041a\\u0443\\u0437\\u043d\\u0435\\u0446\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University\", \"full_name\": \"M. N. Kuznetsov\"}}]}"],"publication_grp":["123456789/4453"],"bi_4_dis_filter":["volume implants\n|||\nvolume implants","filling material\n|||\nfilling material","hydroxyapatite\n|||\nhydroxyapatite","гап\n|||\nГАП","phb\n|||\nPHB","гидроксиапатит\n|||\nгидроксиапатит","tienam\n|||\ntienam","полимер-3-гидроксимасляная кислота\n|||\nполимер-3-гидроксимасляная кислота","объемные имплантаты\n|||\nобъемные имплантаты","сегментарная остеотомия\n|||\nсегментарная остеотомия","segmental osteotomy\n|||\nsegmental osteotomy","пломбировочный материал\n|||\nпломбировочный материал","plastic-3-hydroxybutyric acid\n|||\nplastic-3-hydroxybutyric acid","hap\n|||\nHAP","тиенам\n|||\nтиенам","пгб\n|||\nПГБ"],"bi_4_dis_partial":["объемные имплантаты","hydroxyapatite","tienam","пломбировочный материал","тиенам","гидроксиапатит","plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","filling material","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ГАП","ПГБ","HAP","сегментарная остеотомия","volume implants"],"bi_4_dis_value_filter":["объемные имплантаты","hydroxyapatite","tienam","пломбировочный материал","тиенам","гидроксиапатит","plastic-3-hydroxybutyric acid","PHB","filling material","segmental osteotomy","полимер-3-гидроксимасляная кислота","ГАП","ПГБ","HAP","сегментарная остеотомия","volume implants"],"bi_sort_1_sort":"research of osteoplastic properties of resorbable poly-3-hydroxybutyrate in vivo on models of segmental osteotomy","bi_sort_3_sort":"2019-10-16T13:14:44Z","read":["g0"],"_version_":1697558543871246336},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-04-20T11:26:27.93Z","search.uniqueid":"2-3416","search.resourcetype":2,"search.resourceid":3416,"handle":"123456789/4330","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.date.accessioned_dt":"2019-10-16T13:14:00Z","dc.date.accessioned":["2019-10-16T13:14:00Z"],"dc.date.available":["2019-10-16T13:14:00Z"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/4330"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"subject":["colorectal neoplasms","right hemicolectomy","lymph dissection","lymph node excision","laparoscopy","ободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция","удаление лимфатического узла","лапароскопия"],"subject_keyword":["colorectal neoplasms","colorectal neoplasms","right hemicolectomy","right hemicolectomy","lymph dissection","lymph dissection","lymph node excision","lymph node excision","laparoscopy","laparoscopy","ободочной кишки новообразования","ободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция","лимфодиссекция","удаление лимфатического узла","удаление лимфатического узла","лапароскопия","лапароскопия"],"subject_ac":["colorectal neoplasms\n|||\ncolorectal neoplasms","right hemicolectomy\n|||\nright hemicolectomy","lymph dissection\n|||\nlymph dissection","lymph node excision\n|||\nlymph node excision","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","ободочной кишки новообразования\n|||\nободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия\n|||\nправосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","удаление лимфатического узла\n|||\nудаление лимфатического узла","лапароскопия\n|||\nлапароскопия"],"subject_tax_0_filter":["colorectal neoplasms\n|||\ncolorectal neoplasms","right hemicolectomy\n|||\nright hemicolectomy","lymph dissection\n|||\nlymph dissection","lymph node excision\n|||\nlymph node excision","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","ободочной кишки новообразования\n|||\nободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия\n|||\nправосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","удаление лимфатического узла\n|||\nудаление лимфатического узла","лапароскопия\n|||\nлапароскопия"],"subject_filter":["colorectal neoplasms\n|||\ncolorectal neoplasms","right hemicolectomy\n|||\nright hemicolectomy","lymph dissection\n|||\nlymph dissection","lymph node excision\n|||\nlymph node excision","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","ободочной кишки новообразования\n|||\nободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия\n|||\nправосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","удаление лимфатического узла\n|||\nудаление лимфатического узла","лапароскопия\n|||\nлапароскопия"],"dc.subject_mlt":["colorectal neoplasms","right hemicolectomy","lymph dissection","lymph node excision","laparoscopy","ободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция","удаление лимфатического узла","лапароскопия"],"dc.subject":["colorectal neoplasms","right hemicolectomy","lymph dissection","lymph node excision","laparoscopy","ободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция","удаление лимфатического узла","лапароскопия"],"dc.subject.en":["colorectal neoplasms","right hemicolectomy","lymph dissection","lymph node excision","laparoscopy"],"dc.subject.ru":["ободочной кишки новообразования","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция","удаление лимфатического узла","лапароскопия"],"title":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"title_keyword":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"title_ac":["initial results of d3 lymphadenectomy in the surgical treatment of cancer of the right half of the segmented intestine\n|||\nInitial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","первичные результаты d3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки\n|||\nПервичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"dc.title_sort":"Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","dc.title_hl":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"dc.title_mlt":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"dc.title":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"dc.title_stored":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Initial Results of D3 Lymphadenectomy in the Surgical Treatment of Cancer of the Right Half of the Segmented Intestine"],"dc.title.ru":["Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки"],"dc.citation":["Wong J.C., Lau J.Y., Suen B.Y., Ng S.C., Wong M.C., Tang R.S., Wong S.H. Prevalence, distribution, and risk factor for colonic neoplasia in 1133 subjects aged 40–49 undergoing screening colonoscopy. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(1):92–7. DOI: 10.1111/jgh.13450","Башаев В.Х., Мутыг М.Г., Балабан В.В. Предварительные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с использованием полной мезоколонэктомии и D3-лимфодиссекции в Республиканском онкологическом центре им. проф. Г.В. Бондаря. Новообразования. 2017;9(2):97–105.","Александрова Л.М., Старинский В.В., Калинина А.М., Каприн А.Д., Бойцов С.А. Результаты выявления злокачественных новообразований при диспансеризации населения в 2013–2014 гг. Терапевтический архив. 2016;88(1):60–6. DOI: 10.17116/terarkh201688160-66","Кащенко В.А., Петров В.П., Васюкова Е.Л. Вопросы стандартизации хирургического лечения рака ободочной кишки. Колопроктология. 2014;(2):4–10.","Schmidt A., Beyna T., Schumacher B., Meining A., Richter-Schrag H.J., Messmann H., et al. Colonoscopic full-thickness resection using an over-the-scope device: a prospective multicentre study in various indications. Gut. 2018;67(7):1280–9. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-313677","Калиниченко А.Ю., Халилов З.Б., Азимов Р.Х., Пантелеева И.С., Курбанов Ф.С Лапароскопическая хирургия рака ободочной кишки. Хирургия. 2017;(7):14–7. DOI: 10.17116/hirurgia2017714-17","Fitzmaurice C., Allen C., Barber R.M., Barregard L., Bhutta Z.A., Brenner H., et al. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol. 2017;3(4):524–48. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.5688","Ефетов С.К., Тулина И.А., Кравченко А.Ю., Федоров Д.Н., Ефетов С.В., Царьков П.В. Отдаленные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с применением мезоколонэктомии и Д3-лимфодиссекции. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;24(1):62–70.","Chand M., Siddiqui M.R., Gupta A., Rasheed S., Tekkis P., Parvaiz A., et al. Systematic review of emergent laparoscopic colorectal surgery for benign and malignant disease. World J Gastroenterol. 2014;20(45):16956–63. DOI: 10.3748/wjg.v20.i45.16956","Twaij A., Pucher P.H., Sodergren M.H., Gall T., Darzi A., Jiao L.R. Laparoscopic vs open approach to resection of hepatocellular carcinoma in patients with known cirrhosis: systematic review and metaanalysis. World J Gastroenterol. 2014;20(25):8274–81. DOI: 10.3748/wjg.v20.i25.8274","Liao G., Zhao Z., Lin S., Li R., Yuan Y., Du S., et al. Robotic-assisted versus laparoscopic colorectal surgery: a meta-analysis of four randomized controlled trials. World J Surg Oncol. 2014;12:122. DOI: 10.1186/1477-7819-12-122","West N.P., Kobayashi H., Takahashi K., Perrakis A., Weber K., Hohenberger W., et al. Understanding optimal colonic cancer surgery: comparison of Japanese D3 resection and European complete mesocolic excision with central vascular ligation. J Clin Oncol. 2012;30(15):1763– 9. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.3992","Munkedal D.L., Laurberg S., Hagemann-Madsen R., Stribolt K.J., Krag S.R., Quirke P., et al. Significant individual variation between pathologists in the evaluation of colon cancer specimens after complete mesocolic excision. Dis Colon Rectum. 2016;59(10):953–61. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000671","Killeen S., Mannion M., Devaney A., Winter D.C. Complete mesocolic resection and extended lymphadenectomy for colon cancer: a systematic review. Colorectal Dis. 2014;16(8):577–94. DOI: 10.1111/codi.12616","Reha J., Mukkamalla S.K.R., Rathore R., Somasundar P.S. Adequate lymph node evaluation in the elderly is associated with improved survival in patients with stage I–III colon cancer: A validation study using the National Cancer Data Base. Eur J Surg Oncol. 2018;44(1):148–56. DOI: 10.1016/j.ejso.2017.11.005","Del Paggio J.C., Nanji S., Wei X., MacDonald P.H., Booth C.M. Lymph node evaluation for colon cancer in routine clinical practice: a population-based study. Curr Oncol. 2017;24(1):e35–e43. DOI: 10.3747/co.24.3210","Emmanuel A., Haji A. Complete mesocolic excision and extended (D3) lymphadenectomy for colonic cancer: is it worth that extra effort? A review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2016;31(4):797–804. DOI: 10.1007/s00384-016-2502-0","Wong J.C., Lau J.Y., Suen B.Y., Ng S.C., Wong M.C., Tang R.S., Wong S.H. Prevalence, distribution, and risk factor for colonic neoplasia in 1133 subjects aged 40–49 undergoing screening colonoscopy. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(1):92–7. DOI: 10.1111/jgh.13450","Башаев В.Х., Мутыг М.Г., Балабан В.В. Предварительные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с использованием полной мезоколонэктомии и D3-лимфодиссекции в Республиканском онкологическом центре им. проф. Г.В. Бондаря. Новообразования. 2017;9(2):97–105.","Александрова Л.М., Старинский В.В., Калинина А.М., Каприн А.Д., Бойцов С.А. Результаты выявления злокачественных новообразований при диспансеризации населения в 2013–2014 гг. Терапевтический архив. 2016;88(1):60–6. DOI: 10.17116/terarkh201688160-66","Кащенко В.А., Петров В.П., Васюкова Е.Л. Вопросы стандартизации хирургического лечения рака ободочной кишки. Колопроктология. 2014;(2):4–10.","Schmidt A., Beyna T., Schumacher B., Meining A., Richter-Schrag H.J., Messmann H., et al. Colonoscopic full-thickness resection using an over-the-scope device: a prospective multicentre study in various indications. Gut. 2018;67(7):1280–9. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-313677","Калиниченко А.Ю., Халилов З.Б., Азимов Р.Х., Пантелеева И.С., Курбанов Ф.С Лапароскопическая хирургия рака ободочной кишки. Хирургия. 2017;(7):14–7. DOI: 10.17116/hirurgia2017714-17","Fitzmaurice C., Allen C., Barber R.M., Barregard L., Bhutta Z.A., Brenner H., et al. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol. 2017;3(4):524–48. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.5688","Ефетов С.К., Тулина И.А., Кравченко А.Ю., Федоров Д.Н., Ефетов С.В., Царьков П.В. Отдаленные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с применением мезоколонэктомии и Д3-лимфодиссекции. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;24(1):62–70.","Chand M., Siddiqui M.R., Gupta A., Rasheed S., Tekkis P., Parvaiz A., et al. Systematic review of emergent laparoscopic colorectal surgery for benign and malignant disease. World J Gastroenterol. 2014;20(45):16956–63. DOI: 10.3748/wjg.v20.i45.16956","Twaij A., Pucher P.H., Sodergren M.H., Gall T., Darzi A., Jiao L.R. Laparoscopic vs open approach to resection of hepatocellular carcinoma in patients with known cirrhosis: systematic review and metaanalysis. World J Gastroenterol. 2014;20(25):8274–81. DOI: 10.3748/wjg.v20.i25.8274","Liao G., Zhao Z., Lin S., Li R., Yuan Y., Du S., et al. Robotic-assisted versus laparoscopic colorectal surgery: a meta-analysis of four randomized controlled trials. World J Surg Oncol. 2014;12:122. DOI: 10.1186/1477-7819-12-122","West N.P., Kobayashi H., Takahashi K., Perrakis A., Weber K., Hohenberger W., et al. Understanding optimal colonic cancer surgery: comparison of Japanese D3 resection and European complete mesocolic excision with central vascular ligation. J Clin Oncol. 2012;30(15):1763– 9. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.3992","Munkedal D.L., Laurberg S., Hagemann-Madsen R., Stribolt K.J., Krag S.R., Quirke P., et al. Significant individual variation between pathologists in the evaluation of colon cancer specimens after complete mesocolic excision. Dis Colon Rectum. 2016;59(10):953–61. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000671","Killeen S., Mannion M., Devaney A., Winter D.C. Complete mesocolic resection and extended lymphadenectomy for colon cancer: a systematic review. Colorectal Dis. 2014;16(8):577–94. DOI: 10.1111/codi.12616","Reha J., Mukkamalla S.K.R., Rathore R., Somasundar P.S. Adequate lymph node evaluation in the elderly is associated with improved survival in patients with stage I–III colon cancer: A validation study using the National Cancer Data Base. Eur J Surg Oncol. 2018;44(1):148–56. DOI: 10.1016/j.ejso.2017.11.005","Del Paggio J.C., Nanji S., Wei X., MacDonald P.H., Booth C.M. Lymph node evaluation for colon cancer in routine clinical practice: a population-based study. Curr Oncol. 2017;24(1):e35–e43. DOI: 10.3747/co.24.3210","Emmanuel A., Haji A. Complete mesocolic excision and extended (D3) lymphadenectomy for colonic cancer: is it worth that extra effort? A review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2016;31(4):797–804. DOI: 10.1007/s00384-016-2502-0"],"dc.citation.ru":["Wong J.C., Lau J.Y., Suen B.Y., Ng S.C., Wong M.C., Tang R.S., Wong S.H. Prevalence, distribution, and risk factor for colonic neoplasia in 1133 subjects aged 40–49 undergoing screening colonoscopy. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(1):92–7. DOI: 10.1111/jgh.13450","Башаев В.Х., Мутыг М.Г., Балабан В.В. Предварительные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с использованием полной мезоколонэктомии и D3-лимфодиссекции в Республиканском онкологическом центре им. проф. Г.В. Бондаря. Новообразования. 2017;9(2):97–105.","Александрова Л.М., Старинский В.В., Калинина А.М., Каприн А.Д., Бойцов С.А. Результаты выявления злокачественных новообразований при диспансеризации населения в 2013–2014 гг. Терапевтический архив. 2016;88(1):60–6. DOI: 10.17116/terarkh201688160-66","Кащенко В.А., Петров В.П., Васюкова Е.Л. Вопросы стандартизации хирургического лечения рака ободочной кишки. Колопроктология. 2014;(2):4–10.","Schmidt A., Beyna T., Schumacher B., Meining A., Richter-Schrag H.J., Messmann H., et al. Colonoscopic full-thickness resection using an over-the-scope device: a prospective multicentre study in various indications. Gut. 2018;67(7):1280–9. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-313677","Калиниченко А.Ю., Халилов З.Б., Азимов Р.Х., Пантелеева И.С., Курбанов Ф.С Лапароскопическая хирургия рака ободочной кишки. Хирургия. 2017;(7):14–7. DOI: 10.17116/hirurgia2017714-17","Fitzmaurice C., Allen C., Barber R.M., Barregard L., Bhutta Z.A., Brenner H., et al. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol. 2017;3(4):524–48. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.5688","Ефетов С.К., Тулина И.А., Кравченко А.Ю., Федоров Д.Н., Ефетов С.В., Царьков П.В. Отдаленные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с применением мезоколонэктомии и Д3-лимфодиссекции. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;24(1):62–70.","Chand M., Siddiqui M.R., Gupta A., Rasheed S., Tekkis P., Parvaiz A., et al. Systematic review of emergent laparoscopic colorectal surgery for benign and malignant disease. World J Gastroenterol. 2014;20(45):16956–63. DOI: 10.3748/wjg.v20.i45.16956","Twaij A., Pucher P.H., Sodergren M.H., Gall T., Darzi A., Jiao L.R. Laparoscopic vs open approach to resection of hepatocellular carcinoma in patients with known cirrhosis: systematic review and metaanalysis. World J Gastroenterol. 2014;20(25):8274–81. DOI: 10.3748/wjg.v20.i25.8274","Liao G., Zhao Z., Lin S., Li R., Yuan Y., Du S., et al. Robotic-assisted versus laparoscopic colorectal surgery: a meta-analysis of four randomized controlled trials. World J Surg Oncol. 2014;12:122. DOI: 10.1186/1477-7819-12-122","West N.P., Kobayashi H., Takahashi K., Perrakis A., Weber K., Hohenberger W., et al. Understanding optimal colonic cancer surgery: comparison of Japanese D3 resection and European complete mesocolic excision with central vascular ligation. J Clin Oncol. 2012;30(15):1763– 9. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.3992","Munkedal D.L., Laurberg S., Hagemann-Madsen R., Stribolt K.J., Krag S.R., Quirke P., et al. Significant individual variation between pathologists in the evaluation of colon cancer specimens after complete mesocolic excision. Dis Colon Rectum. 2016;59(10):953–61. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000671","Killeen S., Mannion M., Devaney A., Winter D.C. Complete mesocolic resection and extended lymphadenectomy for colon cancer: a systematic review. Colorectal Dis. 2014;16(8):577–94. DOI: 10.1111/codi.12616","Reha J., Mukkamalla S.K.R., Rathore R., Somasundar P.S. Adequate lymph node evaluation in the elderly is associated with improved survival in patients with stage I–III colon cancer: A validation study using the National Cancer Data Base. Eur J Surg Oncol. 2018;44(1):148–56. DOI: 10.1016/j.ejso.2017.11.005","Del Paggio J.C., Nanji S., Wei X., MacDonald P.H., Booth C.M. Lymph node evaluation for colon cancer in routine clinical practice: a population-based study. Curr Oncol. 2017;24(1):e35–e43. DOI: 10.3747/co.24.3210","Emmanuel A., Haji A. Complete mesocolic excision and extended (D3) lymphadenectomy for colonic cancer: is it worth that extra effort? A review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2016;31(4):797–804. DOI: 10.1007/s00384-016-2502-0"],"dc.citation.en":["Wong J.C., Lau J.Y., Suen B.Y., Ng S.C., Wong M.C., Tang R.S., Wong S.H. Prevalence, distribution, and risk factor for colonic neoplasia in 1133 subjects aged 40–49 undergoing screening colonoscopy. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(1):92–7. DOI: 10.1111/jgh.13450","Башаев В.Х., Мутыг М.Г., Балабан В.В. Предварительные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с использованием полной мезоколонэктомии и D3-лимфодиссекции в Республиканском онкологическом центре им. проф. Г.В. Бондаря. Новообразования. 2017;9(2):97–105.","Александрова Л.М., Старинский В.В., Калинина А.М., Каприн А.Д., Бойцов С.А. Результаты выявления злокачественных новообразований при диспансеризации населения в 2013–2014 гг. Терапевтический архив. 2016;88(1):60–6. DOI: 10.17116/terarkh201688160-66","Кащенко В.А., Петров В.П., Васюкова Е.Л. Вопросы стандартизации хирургического лечения рака ободочной кишки. Колопроктология. 2014;(2):4–10.","Schmidt A., Beyna T., Schumacher B., Meining A., Richter-Schrag H.J., Messmann H., et al. Colonoscopic full-thickness resection using an over-the-scope device: a prospective multicentre study in various indications. Gut. 2018;67(7):1280–9. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-313677","Калиниченко А.Ю., Халилов З.Б., Азимов Р.Х., Пантелеева И.С., Курбанов Ф.С Лапароскопическая хирургия рака ободочной кишки. Хирургия. 2017;(7):14–7. DOI: 10.17116/hirurgia2017714-17","Fitzmaurice C., Allen C., Barber R.M., Barregard L., Bhutta Z.A., Brenner H., et al. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol. 2017;3(4):524–48. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.5688","Ефетов С.К., Тулина И.А., Кравченко А.Ю., Федоров Д.Н., Ефетов С.В., Царьков П.В. Отдаленные результаты лечения рака правой половины ободочной кишки с применением мезоколонэктомии и Д3-лимфодиссекции. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;24(1):62–70.","Chand M., Siddiqui M.R., Gupta A., Rasheed S., Tekkis P., Parvaiz A., et al. Systematic review of emergent laparoscopic colorectal surgery for benign and malignant disease. World J Gastroenterol. 2014;20(45):16956–63. DOI: 10.3748/wjg.v20.i45.16956","Twaij A., Pucher P.H., Sodergren M.H., Gall T., Darzi A., Jiao L.R. Laparoscopic vs open approach to resection of hepatocellular carcinoma in patients with known cirrhosis: systematic review and metaanalysis. World J Gastroenterol. 2014;20(25):8274–81. DOI: 10.3748/wjg.v20.i25.8274","Liao G., Zhao Z., Lin S., Li R., Yuan Y., Du S., et al. Robotic-assisted versus laparoscopic colorectal surgery: a meta-analysis of four randomized controlled trials. World J Surg Oncol. 2014;12:122. DOI: 10.1186/1477-7819-12-122","West N.P., Kobayashi H., Takahashi K., Perrakis A., Weber K., Hohenberger W., et al. Understanding optimal colonic cancer surgery: comparison of Japanese D3 resection and European complete mesocolic excision with central vascular ligation. J Clin Oncol. 2012;30(15):1763– 9. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.3992","Munkedal D.L., Laurberg S., Hagemann-Madsen R., Stribolt K.J., Krag S.R., Quirke P., et al. Significant individual variation between pathologists in the evaluation of colon cancer specimens after complete mesocolic excision. Dis Colon Rectum. 2016;59(10):953–61. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000671","Killeen S., Mannion M., Devaney A., Winter D.C. Complete mesocolic resection and extended lymphadenectomy for colon cancer: a systematic review. Colorectal Dis. 2014;16(8):577–94. DOI: 10.1111/codi.12616","Reha J., Mukkamalla S.K.R., Rathore R., Somasundar P.S. Adequate lymph node evaluation in the elderly is associated with improved survival in patients with stage I–III colon cancer: A validation study using the National Cancer Data Base. Eur J Surg Oncol. 2018;44(1):148–56. DOI: 10.1016/j.ejso.2017.11.005","Del Paggio J.C., Nanji S., Wei X., MacDonald P.H., Booth C.M. Lymph node evaluation for colon cancer in routine clinical practice: a population-based study. Curr Oncol. 2017;24(1):e35–e43. DOI: 10.3747/co.24.3210","Emmanuel A., Haji A. Complete mesocolic excision and extended (D3) lymphadenectomy for colonic cancer: is it worth that extra effort? A review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2016;31(4):797–804. DOI: 10.1007/s00384-016-2502-0"],"dc.author.full":["Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер","R. T. Aiypov | Republican Clinical Oncology Centre","Р. И. Сафиуллин | Башкирский государственный медицинский университет","R. I. Safiullin | Bashkir State Medical University","М. Р. Гарипов | Республиканский клинический онкологический диспансер","M. R. Garipov | Republican Clinical Oncology Centre","Д. В. Феоктистов | Республиканский клинический онкологический диспансер","D. V. Feoktistov | Republican Clinical Oncology Centre","Н. А. Тарасов | Республиканский клинический онкологический диспансер","N. A. Tarasov | Republican Clinical Oncology Centre","А. А. Гарипова | Башкирский государственный медицинский университет","A. A. Garipova | Bashkir State Medical University","Р. Р. Гарипов | Башкирский государственный медицинский университет","R. R. Garipov | Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер","Р. И. Сафиуллин | Башкирский государственный медицинский университет","М. Р. Гарипов | Республиканский клинический онкологический диспансер","Д. В. Феоктистов | Республиканский клинический онкологический диспансер","Н. А. Тарасов | Республиканский клинический онкологический диспансер","А. А. Гарипова | Башкирский государственный медицинский университет","Р. Р. Гарипов | Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.full.en":["R. T. Aiypov | Republican Clinical Oncology Centre","R. I. Safiullin | Bashkir State Medical University","M. R. Garipov | Republican Clinical Oncology Centre","D. V. Feoktistov | Republican Clinical Oncology Centre","N. A. Tarasov | Republican Clinical Oncology Centre","A. A. Garipova | Bashkir State Medical University","R. R. Garipov | Bashkir State Medical University"],"dateIssued":["2018-11-04"],"dateIssued_keyword":["2018-11-04","2018"],"dateIssued_ac":["2018-11-04\n|||\n2018-11-04","2018"],"dateIssued.year":[2018],"dateIssued.year_sort":"2018","dc.date.published":["2018-11-04"],"dc.section":["EXPERIENCE OF HEALTHCARE FACILITIES","ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ"],"dc.section.en":["EXPERIENCE OF HEALTHCARE FACILITIES"],"dc.section.ru":["ОПЫТ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ"],"dc.doi":["10.24060/2076-3093-2018-8-2-58-62"],"dc.abstract":["

Introduction. Despite recent significant progress in chemotherapy treatment of primary non-metastatic cancer of the right half of the segmented intestine, surgery remains the primary method of treatment. Radical surgery includes removal of the tumour within the healthy tissues and regional lymph glands. Considering localisation of the primary tumour in the right half of the segmented intestine, hemicolectomy is typically performed on the right side. W. Hohenberger et al. have formulated a new concept of radical surgical treatment of the segmented intestine, consisting of the following components: complete mesocolic excision, early ligation of the lymphovascular pedicle and lymph dissection in the D3 volume.

Purpose of the research: to analyse the early results of surgical treatment of cancer in the right half of the segmented intestine in the volume of the right-side hemicolectomy with D3 lymph node dissection depending on the method of surgical treatment.

Materials and methods. At the premises of the Surgical Department No. 3 of the Republican Oncologic Dispensary (city of Ufa) a retrospective analysis of data of 59 patients was performed following right-side hemicolectomy using complete mesocolic excision, ligation lymphovascular pedicles and lymph node dissection in the D3 volume. Depending on the surgical access, all patients were divided into two main groups: group I (48 patients) — surgeries were performed using open method; group II (11 patients) — using laparoscopy.

Results and discussion. Table 2 shows that the surgery performed with laparoscopy takes longer. However, statistically it results in significantly less blood loss. Patients who underwent open surgery were characterised by a longer stay in hospital. One of the effectiveness criteria is the number of removed lymph glands not differing for either group.

Conclusion. Extended lymph dissection in the D3 volume for segmented intestine on the right side during cancer is a possible and safe method in case of laparoscopic and open procedures.

","

Введение. Несмотря на значительный прогресс химиотерапии в последние годы, в лечении первичного неметастатического рака правой половины ободочной кишки хирургический метод является основным методом лечения. Радикальное хирургическое вмешательство включает в себя удаление опухоли в пределах здоровых тканей и регионарных лимфатических узлов. В условиях локализации первичной опухоли в правой половине ободочной кишки традиционно выполняется гемиколэктомия справа. W. Hohenberger и др. сформулировали новую концепцию радикального оперативного лечения ободочной кишки, состоящую из следующих компонентов: полная мезоколонэктомия, раннее лигирование лимфоваскулярной ножки и лимфодиссекция в объеме D3.

Цель исследования: провести анализ ранних результатов хирургического лечения рака правой половины ободочной кишки в объеме правосторонней гемиколэктомии с D3-лимфодиссекцией в зависимости от метода оперативного лечения.

Материалы и методы. На базе хирургического отделения № 3 Республиканского онкологического диспансера (г.  Уфа) проведен ретроспективный анализ данных 59 пациентов после правосторонней гемиколэктомии по технике complete mesocolic excision лигированием лимфоваскулярной ножки и лимфодиссекцией в объеме D3. В зависимости от оперативного доступа все пациенты были разделены на две основные группы: I группа (48 пациентов) — оперативное вмешательство проводилось открытым способом и II группа (11 пациентов) — лапароскопическим способом.

Результаты и обсуждение. Из данных таблицы 2 видно, что хирургическое вмешательство, выполненное лапароскопически, оказывается более продолжительным. Однако статистически значимо сопровождалось меньшей кровопотерей. Пациенты, подвергшиеся открытой операции, характеризовались более длительным пребыванием в стационаре. Один из критериев эффективности — количество удаленных лимфоузлов — не различался для обеих групп.

Заключение. Расширенная лимфодиссекция в объеме D3 при раке ободочной кишки справа является возможным и безопасным методом в случае выполнения как лапароскопических, так и открытых вмешательств.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Despite recent significant progress in chemotherapy treatment of primary non-metastatic cancer of the right half of the segmented intestine, surgery remains the primary method of treatment. Radical surgery includes removal of the tumour within the healthy tissues and regional lymph glands. Considering localisation of the primary tumour in the right half of the segmented intestine, hemicolectomy is typically performed on the right side. W. Hohenberger et al. have formulated a new concept of radical surgical treatment of the segmented intestine, consisting of the following components: complete mesocolic excision, early ligation of the lymphovascular pedicle and lymph dissection in the D3 volume.

Purpose of the research: to analyse the early results of surgical treatment of cancer in the right half of the segmented intestine in the volume of the right-side hemicolectomy with D3 lymph node dissection depending on the method of surgical treatment.

Materials and methods. At the premises of the Surgical Department No. 3 of the Republican Oncologic Dispensary (city of Ufa) a retrospective analysis of data of 59 patients was performed following right-side hemicolectomy using complete mesocolic excision, ligation lymphovascular pedicles and lymph node dissection in the D3 volume. Depending on the surgical access, all patients were divided into two main groups: group I (48 patients) — surgeries were performed using open method; group II (11 patients) — using laparoscopy.

Results and discussion. Table 2 shows that the surgery performed with laparoscopy takes longer. However, statistically it results in significantly less blood loss. Patients who underwent open surgery were characterised by a longer stay in hospital. One of the effectiveness criteria is the number of removed lymph glands not differing for either group.

Conclusion. Extended lymph dissection in the D3 volume for segmented intestine on the right side during cancer is a possible and safe method in case of laparoscopic and open procedures.

"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Несмотря на значительный прогресс химиотерапии в последние годы, в лечении первичного неметастатического рака правой половины ободочной кишки хирургический метод является основным методом лечения. Радикальное хирургическое вмешательство включает в себя удаление опухоли в пределах здоровых тканей и регионарных лимфатических узлов. В условиях локализации первичной опухоли в правой половине ободочной кишки традиционно выполняется гемиколэктомия справа. W. Hohenberger и др. сформулировали новую концепцию радикального оперативного лечения ободочной кишки, состоящую из следующих компонентов: полная мезоколонэктомия, раннее лигирование лимфоваскулярной ножки и лимфодиссекция в объеме D3.

Цель исследования: провести анализ ранних результатов хирургического лечения рака правой половины ободочной кишки в объеме правосторонней гемиколэктомии с D3-лимфодиссекцией в зависимости от метода оперативного лечения.

Материалы и методы. На базе хирургического отделения № 3 Республиканского онкологического диспансера (г.  Уфа) проведен ретроспективный анализ данных 59 пациентов после правосторонней гемиколэктомии по технике complete mesocolic excision лигированием лимфоваскулярной ножки и лимфодиссекцией в объеме D3. В зависимости от оперативного доступа все пациенты были разделены на две основные группы: I группа (48 пациентов) — оперативное вмешательство проводилось открытым способом и II группа (11 пациентов) — лапароскопическим способом.

Результаты и обсуждение. Из данных таблицы 2 видно, что хирургическое вмешательство, выполненное лапароскопически, оказывается более продолжительным. Однако статистически значимо сопровождалось меньшей кровопотерей. Пациенты, подвергшиеся открытой операции, характеризовались более длительным пребыванием в стационаре. Один из критериев эффективности — количество удаленных лимфоузлов — не различался для обеих групп.

Заключение. Расширенная лимфодиссекция в объеме D3 при раке ободочной кишки справа является возможным и безопасным методом в случае выполнения как лапароскопических, так и открытых вмешательств.

"],"dc.pages":["142-146"],"author":["Р. Т. Аюпов","R. T. Aiypov","Р. И. Сафиуллин","R. I. Safiullin","М. Р. Гарипов","M. R. Garipov","Д. В. Феоктистов","D. V. Feoktistov","Н. А. Тарасов","N. A. Tarasov","А. А. Гарипова","A. A. Garipova","Р. Р. Гарипов","R. R. Garipov"],"author_keyword":["Р. Т. Аюпов","R. T. Aiypov","Р. И. Сафиуллин","R. I. Safiullin","М. Р. Гарипов","M. R. Garipov","Д. В. Феоктистов","D. V. Feoktistov","Н. А. Тарасов","N. A. Tarasov","А. А. Гарипова","A. A. Garipova","Р. Р. Гарипов","R. R. Garipov"],"author_ac":["р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. aiypov\n|||\nR. T. Aiypov","р. и. сафиуллин\n|||\nР. И. Сафиуллин","r. i. safiullin\n|||\nR. I. Safiullin","м. р. гарипов\n|||\nМ. Р. Гарипов","m. r. garipov\n|||\nM. R. Garipov","д. в. феоктистов\n|||\nД. В. Феоктистов","d. v. feoktistov\n|||\nD. V. Feoktistov","н. а. тарасов\n|||\nН. А. Тарасов","n. a. tarasov\n|||\nN. A. Tarasov","а. а. гарипова\n|||\nА. А. Гарипова","a. a. garipova\n|||\nA. A. Garipova","р. р. гарипов\n|||\nР. Р. Гарипов","r. r. garipov\n|||\nR. R. Garipov"],"author_filter":["р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. aiypov\n|||\nR. T. Aiypov","р. и. сафиуллин\n|||\nР. И. Сафиуллин","r. i. safiullin\n|||\nR. I. Safiullin","м. р. гарипов\n|||\nМ. Р. Гарипов","m. r. garipov\n|||\nM. R. Garipov","д. в. феоктистов\n|||\nД. В. Феоктистов","d. v. feoktistov\n|||\nD. V. Feoktistov","н. а. тарасов\n|||\nН. А. Тарасов","n. a. tarasov\n|||\nN. A. Tarasov","а. а. гарипова\n|||\nА. А. Гарипова","a. a. garipova\n|||\nA. A. Garipova","р. р. гарипов\n|||\nР. Р. Гарипов","r. r. garipov\n|||\nR. R. Garipov"],"dc.author.name":["Р. Т. Аюпов","R. T. Aiypov","Р. И. Сафиуллин","R. I. Safiullin","М. Р. Гарипов","M. R. Garipov","Д. В. Феоктистов","D. V. Feoktistov","Н. А. Тарасов","N. A. Tarasov","А. А. Гарипова","A. A. Garipova","Р. Р. Гарипов","R. R. Garipov"],"dc.author.name.ru":["Р. Т. Аюпов","Р. И. Сафиуллин","М. Р. Гарипов","Д. В. Феоктистов","Н. А. Тарасов","А. А. Гарипова","Р. Р. Гарипов"],"dc.author.name.en":["R. T. Aiypov","R. I. Safiullin","M. R. Garipov","D. V. Feoktistov","N. A. Tarasov","A. A. Garipova","R. R. Garipov"],"dc.author.affiliation":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Centre","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Centre","Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Centre","Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Centre","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский клинический онкологический диспансер","Республиканский клинический онкологический диспансер","Республиканский клинический онкологический диспансер","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.affiliation.en":["Republican Clinical Oncology Centre","Bashkir State Medical University","Republican Clinical Oncology Centre","Republican Clinical Oncology Centre","Republican Clinical Oncology Centre","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University"],"dc.issue.number":["2"],"dc.issue.volume":["8"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/319"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0422. \\u0410\\u044e\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Centre\", \"full_name\": \"R. T. Aiypov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0418. \\u0421\\u0430\\u0444\\u0438\\u0443\\u043b\\u043b\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"R. I. Safiullin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u0420. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0438\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Centre\", \"full_name\": \"M. R. Garipov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0412. \\u0424\\u0435\\u043e\\u043a\\u0442\\u0438\\u0441\\u0442\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Centre\", \"full_name\": \"D. V. Feoktistov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041d. \\u0410. \\u0422\\u0430\\u0440\\u0430\\u0441\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Centre\", \"full_name\": \"N. A. Tarasov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0410. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0438\\u043f\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"A. A. Garipova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0420. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0438\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"R. R. Garipov\"}}]}"],"publication_grp":["123456789/4330"],"bi_4_dis_filter":["лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","right hemicolectomy\n|||\nright hemicolectomy","colorectal neoplasms\n|||\ncolorectal neoplasms","lymph node excision\n|||\nlymph node excision","laparoscopy\n|||\nlaparoscopy","лапароскопия\n|||\nлапароскопия","удаление лимфатического узла\n|||\nудаление лимфатического узла","правосторонняя гемиколэктомия\n|||\nправосторонняя гемиколэктомия","lymph dissection\n|||\nlymph dissection","ободочной кишки новообразования\n|||\nободочной кишки новообразования"],"bi_4_dis_partial":["laparoscopy","лапароскопия","lymph node excision","удаление лимфатического узла","lymph dissection","ободочной кишки новообразования","colorectal neoplasms","right hemicolectomy","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция"],"bi_4_dis_value_filter":["laparoscopy","лапароскопия","lymph node excision","удаление лимфатического узла","lymph dissection","ободочной кишки новообразования","colorectal neoplasms","right hemicolectomy","правосторонняя гемиколэктомия","лимфодиссекция"],"bi_sort_1_sort":"initial results of d3 lymphadenectomy in the surgical treatment of cancer of the right half of the segmented intestine","bi_sort_3_sort":"2019-10-16T13:14:00Z","read":["g0"],"_version_":1697558548125319168},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2022-10-11T11:53:05.318Z","search.uniqueid":"2-6093","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6093,"handle":"123456789/6998","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-2-118-122"],"dc.abstract":["

Background. Melittin is a major constituent of honeybee venom and comprises a water-soluble surfactant peptide with cytolytic effects potentially applicable in anticancer therapy. We evaluated the impact of melittin from Bashkir honeybee (Apis mellifera mellifera L.) venom on cell viability of various prostate cancer lineages.

Materials and methods. MTT assays with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation in various-grade malignancy prostate cancer (PC) lineages, LNCaP, PC-3 and DU145.

Results and discussion. Lineage DU145 revealed a low sensitivity to melittin, because a relatively high peptide concentration of 10 μg/mL had a suppressive effect on its proliferation. With PC-3 cells, a 0.1 μg/mL concentration suppressed proliferation significantly to 46.15 %, while melittin at a 10 μg/mL dose had a cytolytic effect on most cells (4.27 % viability). LNCaP cells experienced the lowest toxicity at 10 μg/mL melittin compared to PC-3 and DU145 lineages. The LNCaP, PC-3 and DU145 PC lineages demonstrated suppressed proliferation at melittin levels 0.01–100 μg/mL.

Conclusion. The study reveals a significant reduction of the PC lineages viability at a minimal melittin concentration of 0.01 μg/mL, which indicates a high cytolytic activity of this peptide and renders it a candidate agent in antitumour therapy.

","

Введение. Мелиттин является основным компонентом пчелиного яда и представляет собой водорастворимый пептид, обладающий свойствами поверхностно-активного вещества, цитолитические эффекты которого потенциально могут быть полезными в качестве противоопухолевой терапии. Нами проведена оценка влияния мелиттина из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы.

Материалы и методы. Для оценки воздействия мелиттина на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы (РПЖ) разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145 проведен МТТ-тест и последующий анализ показателя жизнеспособности клеток.

Результаты и обсуждение. Выявлена низкая чувствительность к мелиттину клеток линии DU145: подавляющее воздействие на процесс их пролиферации оказала относительно высокая концентрация пептида — 10 мкг/мл. Для линии клеток РС-3 его концентрация в 0,1 мкг/мл в значительной степени подавляла пролиферацию клеток до уровня 46,15 %, а мелиттин в дозе 10 мкг/мл оказал цитолитическое действие на бóльшую часть клеток (4,27 % жизнеспособности). Для клеток линии LNCaP концентрация мелиттина 10 мкг/мл оказалась наименее токсичной по сравнению с линиями PC-3 и DU145. Показано подавление пролиферации клеток линий РПЖ: LNCaP, PC-3, DU145 под действием мелиттина в дозе 0,01–100,00 мкг/мл.

Заключение. В исследовании выявлено значительное снижение жизнеспособности клеток линий РПЖ в минимальной концентрации мелиттина в 0,01 мкг/мл, что показывает высокую цитолитическую активность данного пептида и делает его потенциальным кандидатом для применения в противоопухолевой терапии.

"],"dc.abstract.en":["

Background. Melittin is a major constituent of honeybee venom and comprises a water-soluble surfactant peptide with cytolytic effects potentially applicable in anticancer therapy. We evaluated the impact of melittin from Bashkir honeybee (Apis mellifera mellifera L.) venom on cell viability of various prostate cancer lineages.

Materials and methods. MTT assays with cell viability index estimation were used to evaluate the effect of melittin on cell proliferation in various-grade malignancy prostate cancer (PC) lineages, LNCaP, PC-3 and DU145.

Results and discussion. Lineage DU145 revealed a low sensitivity to melittin, because a relatively high peptide concentration of 10 μg/mL had a suppressive effect on its proliferation. With PC-3 cells, a 0.1 μg/mL concentration suppressed proliferation significantly to 46.15 %, while melittin at a 10 μg/mL dose had a cytolytic effect on most cells (4.27 % viability). LNCaP cells experienced the lowest toxicity at 10 μg/mL melittin compared to PC-3 and DU145 lineages. The LNCaP, PC-3 and DU145 PC lineages demonstrated suppressed proliferation at melittin levels 0.01–100 μg/mL.

Conclusion. The study reveals a significant reduction of the PC lineages viability at a minimal melittin concentration of 0.01 μg/mL, which indicates a high cytolytic activity of this peptide and renders it a candidate agent in antitumour therapy.

"],"subject":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"subject_keyword":["melittin","melittin","prostate cancer","prostate cancer","cell viability","cell viability","cell proliferation","cell proliferation","PC-3 cells","PC-3 cells","DU145 cells","DU145 cells","LNCaP cells","LNCaP cells","antitumour therapy","antitumour therapy","мелиттин","мелиттин","рак предстательной железы","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия","противоопухолевая терапия"],"subject_ac":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"subject_tax_0_filter":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"subject_filter":["melittin\n|||\nmelittin","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","du145 cells\n|||\nDU145 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия"],"dc.subject_mlt":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.subject":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy","мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.subject.en":["melittin","prostate cancer","cell viability","cell proliferation","PC-3 cells","DU145 cells","LNCaP cells","antitumour therapy"],"title":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"title_keyword":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"title_ac":["impact of honeybee venom melittin on cell viability of different prostate cancer lineages\n|||\nImpact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы\n|||\nВлияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_sort":"Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","dc.title_hl":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_mlt":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.title_stored":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Impact of Honeybee Venom Melittin on Cell Viability of Different Prostate Cancer Lineages"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Мелиттин является основным компонентом пчелиного яда и представляет собой водорастворимый пептид, обладающий свойствами поверхностно-активного вещества, цитолитические эффекты которого потенциально могут быть полезными в качестве противоопухолевой терапии. Нами проведена оценка влияния мелиттина из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы.

Материалы и методы. Для оценки воздействия мелиттина на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы (РПЖ) разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145 проведен МТТ-тест и последующий анализ показателя жизнеспособности клеток.

Результаты и обсуждение. Выявлена низкая чувствительность к мелиттину клеток линии DU145: подавляющее воздействие на процесс их пролиферации оказала относительно высокая концентрация пептида — 10 мкг/мл. Для линии клеток РС-3 его концентрация в 0,1 мкг/мл в значительной степени подавляла пролиферацию клеток до уровня 46,15 %, а мелиттин в дозе 10 мкг/мл оказал цитолитическое действие на бóльшую часть клеток (4,27 % жизнеспособности). Для клеток линии LNCaP концентрация мелиттина 10 мкг/мл оказалась наименее токсичной по сравнению с линиями PC-3 и DU145. Показано подавление пролиферации клеток линий РПЖ: LNCaP, PC-3, DU145 под действием мелиттина в дозе 0,01–100,00 мкг/мл.

Заключение. В исследовании выявлено значительное снижение жизнеспособности клеток линий РПЖ в минимальной концентрации мелиттина в 0,01 мкг/мл, что показывает высокую цитолитическую активность данного пептида и делает его потенциальным кандидатом для применения в противоопухолевой терапии.

"],"dc.fileName":["cover_article_692_ru_RU.jpg"],"dc.fileName.ru":["cover_article_692_ru_RU.jpg"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

На долю рака предстательной железы (РПЖ), легких и колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем только на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При РПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной причиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия на все клоны опухолевой популяции, разнообразие которых в опухоли достаточно широко и определяет феномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии и рассматривается как один из основных факторов, определяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость опухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно воздействовать на все опухолевые популяции, является крайне важной задачей.

Одной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного яда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3]. Промышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд на стеклянные листовые сборники [4].

Мелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер, что придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих исследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные и противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида заключается в физическом и химическом разрушении всех прокариотических и эукариотических клеточных мембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает целостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном счете приводит к лизису клеток [11].

В настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми могут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.

Целью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Мелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).

В исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел, эпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной железы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145 (аденокарцинома предстательной железы, метастазв мозг, эпителиоподобная).

Влияние мелиттина на пролиферацию клеток трех линий рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности оксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил-тетразолиум бромид внерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали показатель оптической плотности.

Клетки культивировали в полной питательной среде DMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50, содержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки (PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2 до достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли на новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена 0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом счетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103 на лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной культуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной среде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10, 100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали в течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана. После инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно перемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа при температуре 21ºС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения 620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark 10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного микроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали снимки до и после проведенного эксперимента.

Статистическую обработку проводили в программе GraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США). Процент жизнеспособности клеток оценивался как среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100 для каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение. Различия (в %) жизнеспособности между клеточными линиями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3, DU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).

\"\"

Рисунок 1. Уровень жизнеспособности клеток (в % от контроля) в зависимости от концентрации мелиттина вvсреде.
* — статистически значимые различия, полученные с использованием критерия Манна — Уитни в ходе попарного сравнения уровней жизнеспособности клеток линий LNCaP/PC-3, PC-3/DU145, LNCaP /DU145, р < 0,05 (p = 0,0286)
Figure 1. Cell viability (% of control) by melittin concentration in medium.
* — Mann—Whitney statistical significance of pairwise cell viability comparison for LNCaP/PC-3, PC-3/DU145, LNCaP/DU145, p < 0.05 (p = 0.0286)

Концентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной для всех клеток. Это проявлялось при микроскопии признаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то же время наиболее чувствительными к концентрации мелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 % жизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях мелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная картина: наименее чувствительными к нему оказались клетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных клеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3 (менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное положение занимали клетки линии LNCaP (более 50 % жизнеспособных клеток).

\"\"

Рисунок 2. Влияние мелиттина на клеточные линии рака предстательной железы. Видно, что концентрация мелиттина в 100 мг/мл оказалась абсолютно летальной для всех линий клеток. Фазовый контраст, увеличение × 100, коричневый фильтр. a, b — клетки линии LNCaP; c, d — клетки линии PC-3; e, f — клетки линии DU145
Figure 2. Melittin impact on prostate cancer lineages. Melittin 100 mg/mL is totally lethal in all lineages. Phase contrast, magn. × 100, brown filter. a,vb — LNCaP cells; c, d — PC-3 cells; e, f — DU145 cells

Ранее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие на клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3 [12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован подавлением конститутивно активированного NF-κB. Мелиттин снижал уровень антиапоптотических белков и повышал количество проапоптотических. Мелиттин подавлял также рост клеток перевитой опухоли линии PC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся в настоящее время данные литературы, включающие исследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том, что мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным механизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование подвижности, миграции, метастазирования и инвазии рака [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того, даже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145, PC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл было недостаточно и минимальной необходимой дозой для подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала практически полный цитолиз. Из всего вышесказанного можно сделать вывод об эффективности цитолитической активности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии.

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.
Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

На долю рака предстательной железы (РПЖ), легких и колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем только на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При РПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной причиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия на все клоны опухолевой популяции, разнообразие которых в опухоли достаточно широко и определяет феномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии и рассматривается как один из основных факторов, определяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость опухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно воздействовать на все опухолевые популяции, является крайне важной задачей.

Одной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного яда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3]. Промышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд на стеклянные листовые сборники [4].

Мелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер, что придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих исследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные и противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида заключается в физическом и химическом разрушении всех прокариотических и эукариотических клеточных мембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает целостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном счете приводит к лизису клеток [11].

В настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми могут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.

Целью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы на пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности: LNCaP, PC-3, DU145.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Мелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis mellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).

В исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел, эпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной железы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145 (аденокарцинома предстательной железы, метастазв мозг, эпителиоподобная).

Влияние мелиттина на пролиферацию клеток трех линий рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности оксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил-тетразолиум бромид внерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали показатель оптической плотности.

Клетки культивировали в полной питательной среде DMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50, содержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки (PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2 до достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли на новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена 0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом счетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103 на лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной культуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной среде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10, 100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали в течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана. После инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно перемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа при температуре 21ºС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения 620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark 10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного микроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали снимки до и после проведенного эксперимента.

Статистическую обработку проводили в программе GraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США). Процент жизнеспособности клеток оценивался как среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100 для каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение. Различия (в %) жизнеспособности между клеточными линиями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3, DU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).

\"\"

Рисунок 1. Уровень жизнеспособности клеток (в % от контроля) в зависимости от концентрации мелиттина вvсреде.
* — статистически значимые различия, полученные с использованием критерия Манна — Уитни в ходе попарного сравнения уровней жизнеспособности клеток линий LNCaP/PC-3, PC-3/DU145, LNCaP /DU145, р < 0,05 (p = 0,0286)
Figure 1. Cell viability (% of control) by melittin concentration in medium.
* — Mann—Whitney statistical significance of pairwise cell viability comparison for LNCaP/PC-3, PC-3/DU145, LNCaP/DU145, p < 0.05 (p = 0.0286)

Концентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной для всех клеток. Это проявлялось при микроскопии признаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то же время наиболее чувствительными к концентрации мелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 % жизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях мелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная картина: наименее чувствительными к нему оказались клетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных клеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3 (менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное положение занимали клетки линии LNCaP (более 50 % жизнеспособных клеток).

\"\"

Рисунок 2. Влияние мелиттина на клеточные линии рака предстательной железы. Видно, что концентрация мелиттина в 100 мг/мл оказалась абсолютно летальной для всех линий клеток. Фазовый контраст, увеличение × 100, коричневый фильтр. a, b — клетки линии LNCaP; c, d — клетки линии PC-3; e, f — клетки линии DU145
Figure 2. Melittin impact on prostate cancer lineages. Melittin 100 mg/mL is totally lethal in all lineages. Phase contrast, magn. × 100, brown filter. a,vb — LNCaP cells; c, d — PC-3 cells; e, f — DU145 cells

Ранее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие на клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3 [12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован подавлением конститутивно активированного NF-κB. Мелиттин снижал уровень антиапоптотических белков и повышал количество проапоптотических. Мелиттин подавлял также рост клеток перевитой опухоли линии PC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся в настоящее время данные литературы, включающие исследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том, что мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным механизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование подвижности, миграции, метастазирования и инвазии рака [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того, даже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145, PC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл было недостаточно и минимальной необходимой дозой для подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала практически полный цитолиз. Из всего вышесказанного можно сделать вывод об эффективности цитолитической активности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии.

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
Conflict of Interest. The authors declare no conflict of interest.

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.
Sponsorship Data. This work is not funded.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nНа долю рака предстательной железы (РПЖ), легких\nи колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем\nтолько на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При\nРПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной\nпричиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия\nна все клоны опухолевой популяции, разнообразие\nкоторых в опухоли достаточно широко и определяет\nфеномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии\nи рассматривается как один из основных факторов,\nопределяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость\nопухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно\nвоздействовать на все опухолевые популяции, является\nкрайне важной задачей.\nОдной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного\nяда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3].\nПромышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд\nна стеклянные листовые сборники [4].\nМелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер,\nчто придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих\nисследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные\nи противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида\nзаключается в физическом и химическом разрушении\nвсех прокариотических и эукариотических клеточных\nмембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает\nцелостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном\nсчете приводит к лизису клеток [11].\nВ настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми\nмогут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.\nЦелью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы\nна пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности:\nLNCaP, PC-3, DU145.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nМелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis\nmellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).\nВ исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел,\nэпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной\nжелезы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145\n(аденокарцинома предстательной железы, метастаз\nв мозг, эпителиоподобная).\nВлияние мелиттина на пролиферацию клеток трех\nлиний рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности\nоксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-\nдифенил-тетразолиум бромид в нерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали\nпоказатель оптической плотности.\nКлетки культивировали в полной питательной среде\nDMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50,\nсодержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки\n(PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2\nдо достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли\nна новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена\n0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом\nсчетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103\nна лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной\nкультуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной\nсреде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10,\n100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали\nв течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана.\nПосле инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно\nперемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа\nпри температуре 21 оС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения\n620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark\n10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного\nмикроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали\nснимки до и после проведенного эксперимента.\nСтатистическую обработку проводили в программе\nGraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США).\nПроцент жизнеспособности клеток оценивался\nкак среднее арифметическое значение оптической\nплотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100\nдля каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение.\nРазличия (в %) жизнеспособности между клеточными\nлиниями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического\nкритерия Манна — Уитни Статистически значимыми\nсчитали различия при р < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nПроведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3,\nDU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–\n100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).\nКонцентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной\nдля всех клеток. Это проявлялось при микроскопии\nпризнаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то\nже время наиболее чувствительными к концентрации\nмелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 %\nжизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях\nмелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная\nкартина: наименее чувствительными к нему оказались\nклетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных\nклеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3\n(менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное\nположение занимали клетки линии LNCaP (более 50 %\nжизнеспособных клеток).\nРанее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие\nна клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3\n[12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован\nподавлением конститутивно активированного NF-κB.\nМелиттин снижал уровень антиапоптотических белков\nи повышал количество проапоптотических. Мелиттин\nподавлял также рост клеток перевитой опухоли линии\nPC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся\nв настоящее время данные литературы, включающие\nисследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том,\nчто мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным\nмеханизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование\nподвижности, миграции, метастазирования и инвазии\nрака [3].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того,\nдаже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145,\nPC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл\nбыло недостаточно и минимальной необходимой дозой\nдля подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала\nпрактически полный цитолиз. Из всего вышесказанного\nможно сделать вывод об эффективности цитолитической\nактивности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nНа долю рака предстательной железы (РПЖ), легких\nи колоректального рака приходится почти половина (48 %) всех случаев заболевания у мужчин, причем\nтолько на РПЖ приходится 27 % всех диагнозов [1]. При\nРПЖ используется хирургическое удаление новообразования, радио-, гормоно- и химиотерапия. Основной\nпричиной низкой эффективности существующих методов лекарственной терапии является ее неклональная направленность, т.е. невозможность воздействия\nна все клоны опухолевой популяции, разнообразие\nкоторых в опухоли достаточно широко и определяет\nфеномен внутриопухолевой гетерогенности. Этот феномен играет существенную роль в реализации различных клинических проявлений опухолевой прогрессии\nи рассматривается как один из основных факторов,\nопределяющих развитие новообразования, поддержание онкогенного потенциала, выживание клеток в условиях динамичного микроокружения и устойчивость\nопухоли к лекарственному воздействию [2]. В связи с этим поиск молекул, позволяющих эффективно\nвоздействовать на все опухолевые популяции, является\nкрайне важной задачей.\nОдной из таких перспективных молекул является пептид мелиттин, основной токсин пчелиного\nяда, составляющий около 50 % от его сухого веса [3].\nПромышленный способ получения пчелиного яда основан на электростимуляции пчел слабым электрическим током, под действием которого они выделяют яд\nна стеклянные листовые сборники [4].\nМелиттин образован 26 остатками аминокислот. В водной среде он формирует амфифильный тетрамер,\nчто придает ему свойства катионного детергента с высокой поверхностной активностью [5]. В предыдущих\nисследованиях описаны противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, противопаразитарные\nи противоопухолевые свойства мелиттина, и на данный момент считается, что главный эффект этого вещества как неселективного цитолитического пептида\nзаключается в физическом и химическом разрушении\nвсех прокариотических и эукариотических клеточных\nмембран [6–10]. Мелиттин связывается с отрицательно заряженной поверхностью мембраны и затем нарушает\nцелостность фосфолипидных бислоев путем образования пор, приводящих к утечке атомарных ионов и молекул и повышению проницаемости, что в конечном\nсчете приводит к лизису клеток [11].\nВ настоящее время предлагаются различные механизмы доставки мелиттина к клеткам-мишеням, которыми\nмогут являться и раковые клетки простаты [12], молочных желез [13], яичников [14] и печени [15], на развитие которых он оказывает ингибирующее действие.\nЦелью настоящего исследования являлась оценка механизмов влияния мелиттина яда «башкирской» пчелы\nна пролиферацию клеток различных линий рака предстательной железы разной степени злокачественности:\nLNCaP, PC-3, DU145.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nМелиттин получен из яда «башкирской» пчелы (Apis\nmellifera mellifera L.) в Центре прототипирования в области нефтехимии ГУП «Института нефтехимпереработки РБ» (Карчевский С.Г.).\nВ исследовании использованы различные линии клеток новообразований: LNCaP (аденокарцинома предстательной железы, метастаз в лимфатический узел,\nэпителиоподобная), PC-3 (карцинома предстательной\nжелезы, метастаз в кость, эпителиоподобная), DU145\n(аденокарцинома предстательной железы, метастаз\nв мозг, эпителиоподобная).\nВлияние мелиттина на пролиферацию клеток трех\nлиний рака предстательной железы оценивалось с помощью МТТ-теста. Этот тест основан на способности\nоксидоредуктаз клетки превращать желтый тетразолиевый краситель — 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-\nдифенил-тетразолиум бромид в нерастворимый пурпурный формазан. На этом основании рассчитывали\nпоказатель оптической плотности.\nКлетки культивировали в полной питательной среде\nDMEM (Sigma):RPMI1640 (Gibco) в соотношении 50:50,\nсодержащей 5 % эмбриональной телячьей сыворотки\n(PAA Laboratories), 2 ммоль L-глутамина в 25 см2 культуральном флаконе при 37 °С, в присутствии 5 % СО2\nдо достижения ими 80 % монослоя. Среду заменяли\nна новую каждые 3 суток. Далее клетки монослоя снимали с помощью раствора трипсина 0,25 % — Версена\n0,02 %, подсчитывали их количество на автоматическом\nсчетчике клеток (ТC20, BioRad) и распределяли по 5×103\nна лунку в 96-луночные планшеты в 100 мкл полной\nкультуральной среды. Через 24 часа после этого добавляли мелиттин, который растворяли в культуральной\nсреде до стоковой концентрации 100 мг/мл, а затем добавляли в лунки с клетками по 100 мкл раствора мелиттина до достижения его концентрации: 0,01, 0,1, 1, 10,\n100 мкг/мл, по 4 лунки на каждую. Через 72 часа инкубации 20 мкл МТТ реактива (Диаэм) (5 мг/мл в фосфатном буфере) добавляли в каждую лунку и инкубировали\nв течение 3,5 часа при 37 °С для накопления формазана.\nПосле инкубации отбирали культуральную среду, не затрагивая клетки, добавляли 100 мкл диметилсульфоксида для растворения кристаллов формазана и тщательно\nперемешивали на шейкере-инкубаторе в течение 1 часа\nпри температуре 21 оС. Абсорбцию измеряли при длине волны 530 нм и длине волны фонового поглощения\n620 нм, используя мультипланшетный анализатор Spark\n10M (Tecan). До внесения МТТ-реактива клетки фотографировали в проходящем свете инвертированного\nмикроскопа с увеличением ×100, после чего сравнивали\nснимки до и после проведенного эксперимента.\nСтатистическую обработку проводили в программе\nGraphPad Prism v.5.0 (GraphPad Software Inc., США).\nПроцент жизнеспособности клеток оценивался\nкак среднее арифметическое значение оптической\nплотности для 4 измерений образцов / среднее арифметическое значение оптической плотности для 4 измерений контрольных лунок (без мелиттина) × 100\nдля каждой концентрации. Для каждой концентрации рассчитывалось также стандартное отклонение.\nРазличия (в %) жизнеспособности между клеточными\nлиниями при воздействии мелиттина в каждой из концентраций проводили с помощью непараметрического\nкритерия Манна — Уитни Статистически значимыми\nсчитали различия при р < 0,05.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nПроведенный с помощью МТТ-теста анализ показателя жизнеспособности клеток линий LNCaP, PC-3,\nDU145 в присутствии мелиттина в концентрации 0,01–\n100,00 мкг/мл показал следующие результаты (рис. 1).\nКонцентрация мелиттина в 100 мкг/мл была летальной\nдля всех клеток. Это проявлялось при микроскопии\nпризнаками лизиса опухолевых клеток (рис. 2). В то\nже время наиболее чувствительными к концентрации\nмелиттина в 10 мкг/мл оказались клетки аденокарциномы предстательной железы линии DU145 (0,19 %\nжизнеспособности). В отличие от этого клетки опухоли линии LNCaP были более устойчивыми к пептиду (жизнеспособность — 43,97 %). При концентрациях\nмелиттина от 1 до 0,01 мкг/мл наблюдалась сходная\nкартина: наименее чувствительными к нему оказались\nклетки линии DU145 (более 80 % жизнеспособных\nклеток), а наиболее чувствительными — линии PC-3\n(менее 50 % жизнеспособных клеток). Промежуточное\nположение занимали клетки линии LNCaP (более 50 %\nжизнеспособных клеток).\nРанее Park et al. показали, что мелиттин в концентрации 0,5–2,5 мкг/мл оказывает ингибирующее действие\nна клетки изученных нами линий LNCaP, DU145 и PC-3\n[12]. Предполагается, что этот эффект был опосредован\nподавлением конститутивно активированного NF-κB.\nМелиттин снижал уровень антиапоптотических белков\nи повышал количество проапоптотических. Мелиттин\nподавлял также рост клеток перевитой опухоли линии\nPC-3 у мышей и индуцировал их апоптоз. Имеющиеся\nв настоящее время данные литературы, включающие\nисследования in vitro и in vivo, свидетельствуют о том,\nчто мелиттин также влияет на сигнальную трансдукцию и регуляторные пути, приводящие к многочисленным\nмеханизмам гибели рака, включая ингибирование пролиферации, индукцию апоптоза, ингибирование ангиогенеза, остановку клеточного цикла, ингибирование\nподвижности, миграции, метастазирования и инвазии\nрака [3].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаше исследование показало, что мелиттин в концентрации 100 мкг/мл оказывает тотальное ингибирующее действие на все популяции опухолевых клеток. Более того,\nдаже в концентрации 0,01 мкг/мл данный пептид значительно подавляет рост и размножение линий DU145,\nPC-3. Однако стоит отметить, что для схожего воздействия на клетки линий LNCaP дозировки 0,01 мкг/мл\nбыло недостаточно и минимальной необходимой дозой\nдля подавления развития клеток LNCaP оказалась дозировка 10 мкг/мл, которая у других линий РПЖ вызывала\nпрактически полный цитолиз. Из всего вышесказанного\nможно сделать вывод об эффективности цитолитической\nактивности мелиттина на клетки аденокарциномы предстательной железы, что подтверждает возможность использования данного вещества в качестве химиотерапии."],"dc.height":["233"],"dc.height.ru":["233"],"dc.originalFileName":["КХИО_222_Халиков_рис1.jpg"],"dc.originalFileName.ru":["КХИО_222_Халиков_рис1.jpg"],"dc.subject.ru":["мелиттин","рак предстательной железы","жизнеспособность клетки","клеточная пролиферация","клетки линии PC-3","клетки линии DU145","клетки линии LNCaP","противоопухолевая терапия"],"dc.title.ru":["Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы"],"dc.width":["400"],"dc.width.ru":["400"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["118-122"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"author_keyword":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"author_ac":["р. р. халиков\n|||\nР. Р. Халиков","r. r. khalikov\n|||\nR. R. Khalikov","д. д. громенко\n|||\nД. Д. Громенко","d. d. gromenko\n|||\nD. D. Gromenko","с. ш. галимова\n|||\nС. Ш. Галимова","s. sh. galimova\n|||\nS. Sh. Galimova","к. в. данилко\n|||\nК. В. Данилко","k. v. danilko\n|||\nK. V. Danilko","и. д. громенко\n|||\nИ. Д. Громенко","i. d. gromenko\n|||\nI. D. Gromenko","ш. н. галимов\n|||\nШ. Н. Галимов","sh. n. galimov\n|||\nSh. N. Galimov","п. ф. литвицкий\n|||\nП. Ф. Литвицкий","p. f. litvitsky\n|||\nP. F. Litvitsky"],"author_filter":["р. р. халиков\n|||\nР. Р. Халиков","r. r. khalikov\n|||\nR. R. Khalikov","д. д. громенко\n|||\nД. Д. Громенко","d. d. gromenko\n|||\nD. D. Gromenko","с. ш. галимова\n|||\nС. Ш. Галимова","s. sh. galimova\n|||\nS. Sh. Galimova","к. в. данилко\n|||\nК. В. Данилко","k. v. danilko\n|||\nK. V. Danilko","и. д. громенко\n|||\nИ. Д. Громенко","i. d. gromenko\n|||\nI. D. Gromenko","ш. н. галимов\n|||\nШ. Н. Галимов","sh. n. galimov\n|||\nSh. N. Galimov","п. ф. литвицкий\n|||\nП. Ф. Литвицкий","p. f. litvitsky\n|||\nP. F. Litvitsky"],"dc.author.name":["Р. Р. Халиков","R. R. Khalikov","Д. Д. Громенко","D. D. Gromenko","С. Ш. Галимова","S. Sh. Galimova","К. В. Данилко","K. V. Danilko","И. Д. Громенко","I. D. Gromenko","Ш. Н. Галимов","Sh. N. Galimov","П. Ф. Литвицкий","P. F. Litvitsky"],"dc.author.name.ru":["Р. Р. Халиков","Д. Д. Громенко","С. Ш. Галимова","К. В. Данилко","И. Д. Громенко","Ш. Н. Галимов","П. Ф. Литвицкий"],"dc.author.affiliation":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.affiliation.ru":["Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.full":["Р. Р. Халиков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","R. R. Khalikov | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Д. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","D. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","С. Ш. Галимова | Башкирский государственный медицинский университет","S. Sh. Galimova | Bashkir State Medical University","К. В. Данилко | Башкирский государственный медицинский университет","K. V. Danilko | Bashkir State Medical University","И. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","I. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","Ш. Н. Галимов | Башкирский государственный медицинский университет","Sh. N. Galimov | Bashkir State Medical University","П. Ф. Литвицкий | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","P. F. Litvitsky | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.full.ru":["Р. Р. Халиков | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)","Д. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","С. Ш. Галимова | Башкирский государственный медицинский университет","К. В. Данилко | Башкирский государственный медицинский университет","И. Д. Громенко | Башкирский государственный медицинский университет","Ш. Н. Галимов | Башкирский государственный медицинский университет","П. Ф. Литвицкий | Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)"],"dc.author.name.en":["R. R. Khalikov","D. D. Gromenko","S. Sh. Galimova","K. V. Danilko","I. D. Gromenko","Sh. N. Galimov","P. F. Litvitsky"],"dc.author.affiliation.en":["I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.author.full.en":["R. R. Khalikov | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)","D. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","S. Sh. Galimova | Bashkir State Medical University","K. V. Danilko | Bashkir State Medical University","I. D. Gromenko | Bashkir State Medical University","Sh. N. Galimov | Bashkir State Medical University","P. F. Litvitsky | I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8462-9276\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0420. \\u0425\\u0430\\u043b\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8462-9276\", \"affiliation\": \"I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)\", \"full_name\": \"R. R. Khalikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-5638-1779\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0414. \\u0413\\u0440\\u043e\\u043c\\u0435\\u043d\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-5638-1779\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"D. D. Gromenko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7865-8326\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0428. \\u0413\\u0430\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7865-8326\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"S. Sh. Galimova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4374-2923\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0412. \\u0414\\u0430\\u043d\\u0438\\u043b\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4374-2923\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. V. Danilko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-8582-660X\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0414. \\u0413\\u0440\\u043e\\u043c\\u0435\\u043d\\u043a\\u043e\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-8582-660X\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"I. D. Gromenko\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-5871-5151\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u041d. \\u0413\\u0430\\u043b\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-5871-5151\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"Sh. N. Galimov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0151-9114\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0418.\\u041c. \\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430 (\\u0421\\u0435\\u0447\\u0435\\u043d\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442)\", \"full_name\": \"\\u041f. \\u0424. \\u041b\\u0438\\u0442\\u0432\\u0438\\u0446\\u043a\\u0438\\u0439\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0151-9114\", \"affiliation\": \"I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)\", \"full_name\": \"P. F. Litvitsky\"}}]}"],"dateIssued":["2022-07-15"],"dateIssued_keyword":["2022-07-15","2022"],"dateIssued_ac":["2022-07-15\n|||\n2022-07-15","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-07-15"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/692"],"dc.citation":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x","Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.citation.ru":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.citation.en":["Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2022. CA Cancer J Clin. 2022;72(1):7–33. DOI: 10.3322/caac.21708","Arneth B. Comparison of Burnet’s clonal selection theory with tumor cell-clone development. Theranostics. 2018;8(12):3392–9. DOI: 10.7150/thno.24083","Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom, and its conjugates in cancer therapy. Cancer Lett. 2017;402:16–31. DOI: 10.1016/j.canlet.2017.05.010","Memariani H., Memariani M., Shahidi-Dadras M., Nasiri S., Akhavan M.M., Moravvej H. Melittin: from honeybees to superbugs. Appl Microbiol Biotechnol. 2019;103(8):3265–76. DOI: 10.1007/s00253-019-09698-y","Guha S., Ferrie R.P., Ghimire J., Ventura C.R., Wu E., Sun L., et al. Applications and evolution of melittin, the quintessential membrane active peptide. Biochem Pharmacol. 2021;193:114769. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114769","Memariani H., Memariani M., Moravvej H., Shahidi-Dadras M. Melittin: a venom-derived peptide with promising anti-viral properties. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(1):5–17. DOI: 10.1007/s10096-019-03674-0","Memariani H., Memariani M. Anti-fungal properties and mechanisms of melittin. Appl Microbiol Biotechnol. 2020;104(15):6513–26. DOI: 10.1007/s00253-020-10701-0","Memariani H., Memariani M. Melittin as a promising anti-protozoan peptide: curent knowledge and future prospects. AMB Express. 2021;11(1):69. DOI: 10.1186/s13568-021-01229-1","Paray B.A., Ahmad A., Khan J.M., Taufiq F., Pathan A., Malik A., et al. The role of the multifunctional antimicrobial peptide melittin in gene delivery. Drug Discov Today. 2021;26(4):1053–9. DOI: 10.1016/j.drudis.2021.01.004","Павлов В.Н., Рахматуллина И.Р., Фархутдинов Р.Р., Пушкарев В.А., Данилко К.В., Галимова Э.Ф. и др. Свободно-радикальное окисление и канцерогенез: дискуссионные вопросы. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(2):54–61. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-2-54-61","Jamasbi E., Mularski A., Separovic F. Model membrane and cell studies of antimicrobial activity of melittin analogues. Curr Top Med Chem. 2016;16(1):40–5. DOI: 10.2174/1568026615666150703115919","Park M.H., Choi M.S., Kwak D.H., Oh K.W., Yoon D.Y., Han S.B., et al. Anti-cancer effect of bee venom in prostate cancer cells through activation of caspase pathway via inactivation of NF-кB. Prostate. 2011;71(8):801–12. DOI: 10.1002/pros.21296","Jeong Y.J., Choi Y., Shin J.M., Cho H.J., Kang J.H., Park K.K., et al. Melittin suppresses EGF-induced cell motility and invasion by inhibiting PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer cells. Food Chem Toxicol. 2014;68:218–25. DOI: 10.1016/j.fct.2014.03.022","Badr-Eldin S.M., Alhakamy N.A., Fahmy U.A., Ahmed O.A.A., Asfour H.Z., Althagafi A.A., et al. Cytotoxic and pro-apoptotic effects of a sub-toxic concentration of fluvastatin on OVCAR3 ovarian cancer cells after its optimized formulation to melittin nano-conjugates. Front Pharmacol. 2021;11:642171. DOI: 10.3389/fphar.2020.642171","Yu X., Chen L., Liu J., Dai B., Xu G., Shen G., et al. Immune modulation of liver sinusoidal endothelial cells by melittin nanoparticles suppresses liver metastasis. Nat Commun. 2019;10(1):574. DOI: 10.1038/s41467-019-08538-x"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/6998"],"dc.date.accessioned_dt":"2022-10-11T11:53:05Z","dc.date.accessioned":["2022-10-11T11:53:05Z"],"dc.date.available":["2022-10-11T11:53:05Z"],"publication_grp":["123456789/6998"],"bi_4_dis_filter":["клетки линии lncap\n|||\nклетки линии LNCaP","prostate cancer\n|||\nprostate cancer","melittin\n|||\nmelittin","pc-3 cells\n|||\nPC-3 cells","lncap cells\n|||\nLNCaP cells","клетки линии pc-3\n|||\nклетки линии PC-3","рак предстательной железы\n|||\nрак предстательной железы","antitumour therapy\n|||\nantitumour therapy","мелиттин\n|||\nмелиттин","клетки линии du145\n|||\nклетки линии DU145","du145 cells\n|||\nDU145 cells","жизнеспособность клетки\n|||\nжизнеспособность клетки","cell viability\n|||\ncell viability","cell proliferation\n|||\ncell proliferation","противоопухолевая терапия\n|||\nпротивоопухолевая терапия","клеточная пролиферация\n|||\nклеточная пролиферация"],"bi_4_dis_partial":["antitumour therapy","melittin","cell proliferation","PC-3 cells","клетки линии PC-3","клеточная пролиферация","жизнеспособность клетки","противоопухолевая терапия","мелиттин","LNCaP cells","prostate cancer","DU145 cells","cell viability","рак предстательной железы","клетки линии LNCaP","клетки линии DU145"],"bi_4_dis_value_filter":["antitumour therapy","melittin","cell proliferation","PC-3 cells","клетки линии PC-3","клеточная пролиферация","жизнеспособность клетки","противоопухолевая терапия","мелиттин","LNCaP cells","prostate cancer","DU145 cells","cell viability","рак предстательной железы","клетки линии LNCaP","клетки линии DU145"],"bi_sort_1_sort":"impact of honeybee venom melittin on cell viability of different prostate cancer lineages","bi_sort_3_sort":"2022-10-11T11:53:05Z","read":["g0"],"_version_":1746391988012318720},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:58:56.392Z","search.uniqueid":"2-8029","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8029,"handle":"123456789/8918","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-1-72-78"],"dc.abstract":["

Introduction. Primary mature retroperitoneal dermoid cysts constitute a fairly rare pathology that is uncommon in men aged 50 years and older. In this article, we describe a case of a 68-year-old man with a large mature paravesical dermoid cyst extending into the rectovesical pouch and its successful surgical treatment using a da Vinci Xi robotic surgical system. Aim. To discuss the advantages of robotic access in the removal of large pelvic masses to achieve a speedy, successful outcome.

Materials and methods. An oval-shaped mass in the right side of the lesser pelvis measuring 66×85×62 mm was detected during a pelvic MRI exam performed as a follow-up after an adenomectomy. The attempted ultrasoundguided puncture was unsuccessful. A diagnostic laparoscopy was indicated to collect biopsy samples of the mass, with its subsequent removal if possible. Histology results verified the presence of a retroperitoneal dermoid cyst. In order to ascertain its localization and relationship with surrounding tissues, as well as to determine the structural parameters, a PET CT scan was performed. The planned robot-assisted laparoscopic excision of the retroperitoneal pelvic mass was performed.

Results and discussion. A general visual examination showed the removed specimen to be a cyst filled with a mushy mass of dirty white color, having an unpleasant odor and a large number of follicles. The histological study revealed an inflamed, ruptured retroperitoneal dermoid cyst.

Conclusion. The clinical case shows that old age mature dermoid cysts are found in the elderly; however, with timely diagnosis, they can be fully treated.

","

Введение. Первичные зрелые дермоидные кисты забрюшинного пространства — это довольно редкая патология, которая нечасто встречается у мужчин в возрасте 50 лет и старше. В данной статье мы описываем случай наличия паравезикальной крупной зрелой дермоидной кисты с распространением в пузырно-прямокишечную ямку у 68-летнего мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением робот-ассистированной хирургической системы da Vinci Xi. Цель. Обсудить преимущества роботизированного доступа для удаления крупных образований таза и скорейшего благополучного исхода.

Материалы и методы. Образование овальной формы в правых отделах малого таза размером 66×85×62 мм случайно было выявлено при МРТ ОМТ во время обследования после аденомэктомии в анамнезе. Попытка пункции под контролем УЗИ безуспешна. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью взятия биопсийных образцов образования с последующим удалением при возможности. По результатам гистологии верифицирована забрюшинная дермоидная киста. Для точности локализации, взаимоотношения с окружающими тканями и определения структурных параметров была проведена ПЭТ-КТ. В плановом порядке выполнено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение забрюшинного образования малого таза.

Результаты и обсуждение. При общем визуальном осмотре удаленный образец представлял собой кисту, заполненную кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом и с наличием большого количества волос. Заключение гистологического исследования — дермоидная киста забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением.

Заключение. Клинический случай показывает, что пожилой возраст не является исключением для выявления зрелых дермоидных кист, но при своевременной диагностике возможно их полноценное лечение.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Primary mature retroperitoneal dermoid cysts constitute a fairly rare pathology that is uncommon in men aged 50 years and older. In this article, we describe a case of a 68-year-old man with a large mature paravesical dermoid cyst extending into the rectovesical pouch and its successful surgical treatment using a da Vinci Xi robotic surgical system. Aim. To discuss the advantages of robotic access in the removal of large pelvic masses to achieve a speedy, successful outcome.

Materials and methods. An oval-shaped mass in the right side of the lesser pelvis measuring 66×85×62 mm was detected during a pelvic MRI exam performed as a follow-up after an adenomectomy. The attempted ultrasoundguided puncture was unsuccessful. A diagnostic laparoscopy was indicated to collect biopsy samples of the mass, with its subsequent removal if possible. Histology results verified the presence of a retroperitoneal dermoid cyst. In order to ascertain its localization and relationship with surrounding tissues, as well as to determine the structural parameters, a PET CT scan was performed. The planned robot-assisted laparoscopic excision of the retroperitoneal pelvic mass was performed.

Results and discussion. A general visual examination showed the removed specimen to be a cyst filled with a mushy mass of dirty white color, having an unpleasant odor and a large number of follicles. The histological study revealed an inflamed, ruptured retroperitoneal dermoid cyst.

Conclusion. The clinical case shows that old age mature dermoid cysts are found in the elderly; however, with timely diagnosis, they can be fully treated.

"],"subject":["dermoid cyst","mature teratoma","retroperitoneal space","old age","germ cell tumor","extragonadal localization","robotic surgical procedures","дермоидная киста","зрелая тератома","забрюшинное пространство","пожилой возраст","герминогенная опухоль","внегонадная локализация","роботизированные хирургические операции"],"subject_keyword":["dermoid cyst","dermoid cyst","mature teratoma","mature teratoma","retroperitoneal space","retroperitoneal space","old age","old age","germ cell tumor","germ cell tumor","extragonadal localization","extragonadal localization","robotic surgical procedures","robotic surgical procedures","дермоидная киста","дермоидная киста","зрелая тератома","зрелая тератома","забрюшинное пространство","забрюшинное пространство","пожилой возраст","пожилой возраст","герминогенная опухоль","герминогенная опухоль","внегонадная локализация","внегонадная локализация","роботизированные хирургические операции","роботизированные хирургические операции"],"subject_ac":["dermoid cyst\n|||\ndermoid cyst","mature teratoma\n|||\nmature teratoma","retroperitoneal space\n|||\nretroperitoneal space","old age\n|||\nold age","germ cell tumor\n|||\ngerm cell tumor","extragonadal localization\n|||\nextragonadal localization","robotic surgical procedures\n|||\nrobotic surgical procedures","дермоидная киста\n|||\nдермоидная киста","зрелая тератома\n|||\nзрелая тератома","забрюшинное пространство\n|||\nзабрюшинное пространство","пожилой возраст\n|||\nпожилой возраст","герминогенная опухоль\n|||\nгерминогенная опухоль","внегонадная локализация\n|||\nвнегонадная локализация","роботизированные хирургические операции\n|||\nроботизированные хирургические операции"],"subject_tax_0_filter":["dermoid cyst\n|||\ndermoid cyst","mature teratoma\n|||\nmature teratoma","retroperitoneal space\n|||\nretroperitoneal space","old age\n|||\nold age","germ cell tumor\n|||\ngerm cell tumor","extragonadal localization\n|||\nextragonadal localization","robotic surgical procedures\n|||\nrobotic surgical procedures","дермоидная киста\n|||\nдермоидная киста","зрелая тератома\n|||\nзрелая тератома","забрюшинное пространство\n|||\nзабрюшинное пространство","пожилой возраст\n|||\nпожилой возраст","герминогенная опухоль\n|||\nгерминогенная опухоль","внегонадная локализация\n|||\nвнегонадная локализация","роботизированные хирургические операции\n|||\nроботизированные хирургические операции"],"subject_filter":["dermoid cyst\n|||\ndermoid cyst","mature teratoma\n|||\nmature teratoma","retroperitoneal space\n|||\nretroperitoneal space","old age\n|||\nold age","germ cell tumor\n|||\ngerm cell tumor","extragonadal localization\n|||\nextragonadal localization","robotic surgical procedures\n|||\nrobotic surgical procedures","дермоидная киста\n|||\nдермоидная киста","зрелая тератома\n|||\nзрелая тератома","забрюшинное пространство\n|||\nзабрюшинное пространство","пожилой возраст\n|||\nпожилой возраст","герминогенная опухоль\n|||\nгерминогенная опухоль","внегонадная локализация\n|||\nвнегонадная локализация","роботизированные хирургические операции\n|||\nроботизированные хирургические операции"],"dc.subject_mlt":["dermoid cyst","mature teratoma","retroperitoneal space","old age","germ cell tumor","extragonadal localization","robotic surgical procedures","дермоидная киста","зрелая тератома","забрюшинное пространство","пожилой возраст","герминогенная опухоль","внегонадная локализация","роботизированные хирургические операции"],"dc.subject":["dermoid cyst","mature teratoma","retroperitoneal space","old age","germ cell tumor","extragonadal localization","robotic surgical procedures","дермоидная киста","зрелая тератома","забрюшинное пространство","пожилой возраст","герминогенная опухоль","внегонадная локализация","роботизированные хирургические операции"],"dc.subject.en":["dermoid cyst","mature teratoma","retroperitoneal space","old age","germ cell tumor","extragonadal localization","robotic surgical procedures"],"title":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"title_keyword":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"title_ac":["dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: clinical case\n|||\nDermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай\n|||\nДермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"dc.title_sort":"Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","dc.title_hl":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"dc.title_mlt":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"dc.title":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"dc.title_stored":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: Clinical case"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Первичные зрелые дермоидные кисты забрюшинного пространства — это довольно редкая патология, которая нечасто встречается у мужчин в возрасте 50 лет и старше. В данной статье мы описываем случай наличия паравезикальной крупной зрелой дермоидной кисты с распространением в пузырно-прямокишечную ямку у 68-летнего мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением робот-ассистированной хирургической системы da Vinci Xi. Цель. Обсудить преимущества роботизированного доступа для удаления крупных образований таза и скорейшего благополучного исхода.

Материалы и методы. Образование овальной формы в правых отделах малого таза размером 66×85×62 мм случайно было выявлено при МРТ ОМТ во время обследования после аденомэктомии в анамнезе. Попытка пункции под контролем УЗИ безуспешна. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью взятия биопсийных образцов образования с последующим удалением при возможности. По результатам гистологии верифицирована забрюшинная дермоидная киста. Для точности локализации, взаимоотношения с окружающими тканями и определения структурных параметров была проведена ПЭТ-КТ. В плановом порядке выполнено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение забрюшинного образования малого таза.

Результаты и обсуждение. При общем визуальном осмотре удаленный образец представлял собой кисту, заполненную кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом и с наличием большого количества волос. Заключение гистологического исследования — дермоидная киста забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением.

Заключение. Клинический случай показывает, что пожилой возраст не является исключением для выявления зрелых дермоидных кист, но при своевременной диагностике возможно их полноценное лечение.

"],"dc.fileName":["cover_article_1055_ru_RU.jpg"],"dc.fileName.ru":["cover_article_1055_ru_RU.jpg"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

Дермоидная киста — доброкачественное новообразование, возникает при патологии развития эмбриональных гонад, которые в норме участвуют в формировании половых желез в местах замещения щели дермой. Оно является одной из разновидностей зрелой тератомы, которую называют хористией. Этому образованию свойственно появление ткани, не характерной для данного органа. Оно представляет собой полостное образование с толстой оболочкой, заполненное кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое кисты состоит из слущившегося эпидермиса, продуктов выделения сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, иногда с наличием волос [1]. Этот вид новообразования встречается очень редко, чаще в детском возрасте (3,4–3,8 %) [2]. Они могут локализоваться в разных частях организма, при этом в основном поражают яичники (15–20 %), голову, в том числе головной мозг (0,2–2 %) [3]. Первичные забрюшинные тератомы возникают в основном в крестцово-копчиковой области у детей. Они составляют менее 4 % от всех экстрагонадных тератом. Согласно последним данным, зарегистрировано менее 300 случаев, среди которых лишь 10–11 % являются случаем обнаружения тератомы у лиц взрослого населения [4][5]. Прогнозируемая 5-летняя выживаемость после радикальной резекции составляет 100 % при доброкачественных опухолях [6].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Приводим клинический случай лечения мужчины 68 лет, который был госпитализирован в онкологическое отделение клиники БГМУ с жалобами на наличие объемного образования, компрессионный синдром, вызванный сдавлением внутренних органов малого таза, создающий дискомфорт. В анамнезе открытая позадилонная аденомэктомия в июле 2016 года. Послеоперационный период прошел без осложнений. В марте 2023 года самостоятельно прошел МРТ ОМТ. По данным МРТ в правом отделе полости малого таза обнаружено объемное образование без достоверной органной принадлежности, овальной формы, с наличием неравномерной капсулы толщиной до 3 мм, четкими неровными контурами, смешанной структуры, размерами: вертикальный 66 мм, сагиттальный 85 мм, поперечный 62 мм. Образование вызывало компрессию рядом расположенных структур, а именно, мочевого пузыря, внутренней запирательной мышцы и прямой кишки, без признаков инвазии в них. Широко прилегает к семенным пузырькам. По данным МРТ образование, вероятнее всего, происходило из правого семенного пузырька.

В связи с подозрением на объемное образование в малом тазу пациент направлен на первичную биопсию под контролем УЗИ для уточнения диагноза. Попытка пункции под контролем УЗИ оказалось безуспешной. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью биопсии и (при возможности) одномоментного удаления новообразования. При осуществлении диагностической лапароскопии была выполнена только биопсия новообразования. По результатам гистологического исследования выявлена бесструктурная ткань с небольшими прослойками фиброзно-мышечной ткани и рыхлыми массами фибрина. Согласно описанию, гистологи предположили, что данное образование является забрюшинной дермоидной кистой, что исключает злокачественную природу данной патологии.

ПЭТ-КТ с 18-ФДГ (фтордезоксиглюкоза, меченая атомом фтора-18) выявило в полости малого таза справа объемное образование, неоднородной структуры, плотностью до –61 HU, размерами до 75×85×73 мм, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков (рис. 1). Органы малого таза без очагов гиперфиксации радиофармпрепарата. Тазовые и периферические лимфоузлы не увеличены. Костная система и мягкие ткани без признаков остеобластических или остеолитических изменений с патологической гиперфиксацией радиофармпрепарата.

\"\"

Рисунок 1. Образование с фоновой метаболической активностью 18-ФДГ — исключает злокачественный характер

Figure 1. A mass exhibiting metabolic activity on the ¹⁸F-FDG PET/CT that rules out malignancy

В клинике БГМУ в плановом порядке было проведено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение дермоидной кисты забрюшинного пространства. После трехкратной обработки операционного поля спиртовым раствором хлоргексидина произведен разрез параумбиликальной области до 12 мм. Установлен 12-мм троакар параумбиликально, наложен пневмоперитонеум. Установлены 3 дополнительных роботических троакара 8 мм (2 по среднеключичной линии, 1 по передне-подмышечной линии слева) и 2 ассистентских троакара (1 троакар 15 мм и 1 троакар 5 мм). В положении Транделенбурга произведено совмещение роботической системы PatientCart и установленных троакаров. Осуществлен доступ в брюшную полость. При обзорно-диагностической лапароскопии в брюшной полости и в малом тазу особенностей не выявлено. Следующим этапом было произведено вскрытие брюшины малого таза над мочевым пузырем. По задней стенке мочевого пузыря, в толще забрюшинной клетчатки, найдено опухолевидное образование больших размеров, в диаметре до 10 см, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков. Поэтапная мобилизация верхнего полюса образования была произведена со значительными техническими трудностями. При попытке дальнейшего выделения кисты из ложа ее капсула порвалась и наблюдалось выделение желеобразного содержимого с элементами волос плотной консистенции. Капсула вылущена из ложа. Ложе промыто раствором NaCl 0,9 %, до чистых вод. В ложе установлено трубчатый ПВХ дренаж. Контроль гемостаза — кровотечения нет. Последовательное удаление портов — кровотечения нет. Удалены троакары. Образование удалено в пластиковом резервуаре Endobag через расширенный разрез над пупком. Послойное ушивание ран. Асептические повязки на кожу.

Гистологическое исследование выявило дермоидную кисту забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием, в просвете кисты роговые массы, фрагменты волос (рис. 2). Стенка кисты с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно под многослойным плоским эпителием, с полнокровными сосудами и отеком (рис. 3).

\"\"

Рисунок 2. В содержимом кисты виден фрагмент волоса

Figure 2. A hair fragment present in the contents of the cyst

\"\"

Рисунок 3. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией

Figure 3. Fibrous cyst wall lined by multilayered squamous epithelium with diffuse lymphocytic infiltration

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Послеоперационный период прошел без осложнений, пациент чувствовал себя хорошо. По данным УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза в динамике все показатели в пределах нормы, свободной жидкости в брюшной полости не определяется, перистальтика определяется во всех отделах. Стенки мочевого пузыря не утолщены, признаков повреждения нет. Пациент на пятые сутки после операции в удовлетворительном состоянии выписан с рекомендациями на руках. Результат лечения благополучный. При ретроспективном сборе анамнеза через 6 месяцев после операции пациент не предъявляет никаких жалоб, по данным МРТ исследования — данных за рецидив нет.

Забрюшинные дермоидные кисты у взрослых наблюдается очень редко. В основном они встречаются в детском и юношеском возрасте, преимущественно в крестцово-копчиковой области [6][7]. Дермоидная киста происходит из тканей одного зародышевого листка, а именно, эктодермы, в то время как тератома развивается из двух и более зародышевых листков (эктодермы, мезодермы или энтодермы) [5][8].

Сами тератомы по своей структуре бывают зрелыми и незрелыми. Незрелые тератомы, как правило, являются низкодифференцированными злокачественными опухолями (тератобластомы). Зрелые тератомы, в свою очередь, делятся на кистозные и солидные (табл. 1). Они отличаются друг от друга в основном макроскопически. Солидные тератомы (без кист) плотные по своей консистенции. К кистозным тератомам относится дермоидная киста, которая характеризуется мягкой консистенцией. Она представлена однокамерным (редко может быть и многокамерным) образованием с мутным содержимым, которое содержит в себе зрелые волосы. Иногда дермоидные кисты могут содержать рудиментарные органы (зубы, хрящи, ногти, железы). Риск малигнизации этих новообразований колеблется от 6,8 до 36,3 % и увеличивается с возрастом у лиц мужского пола, наличием незрелых тканей и солидных компонентов [4][9]. Тератомы, которые развиваются из эмбриональных клеток, как правило, герминогенные и обнаруживаются во внегонадных местах в отличие от тех тератом, которые образуются из половых клеток и обнаруживаются в яичниках и семенниках [8][10].

Характеристика образований

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Твердая масса

Липома, лейомиома, одиночная фиброзная образование, гем- и лимфангиомы, десмоид

Липосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома, НПС¹

Кистозная масса

Киста мюллерова протока, киста протока куперовой железы, кисты семенных пузырьков, кистозная лимфангиома, муцинозная цистаденома, кистозная тератома, кистозная мезотелиома, эпидермоидная киста

Кистозная опухоль оболочки нерва

Таблица 1. Дифференциальная диагностика образований забрюшинного пространства малого таза

Table 1. Differential diagnosis of pelvic retroperitoneal masses

Примечание: НПС — недифференцированная плеоморфная саркома.

Note: НПС — undifferentiated pleomorphic sarcoma.

Так как у данного пациента было первичное обнаружение забрюшинного образования в области семенных пузырьков, дифференциальная диагностика была проведена с похожими образованиями, которые могли развиваться в этой области.

Тератомы забрюшинного пространства в зачастую протекают без какой-либо симптоматики и являются диагностической находкой. Но в зависимости от их размера и расположения, они могут оказывать механическое воздействие на окружающие органы брюшной полости и малого таза. При этом данные образования нарушают функции органов, которые они смещают, что проявляется возникновением соответствующих симптомов. При больших размерах тератом обычно отмечаются симптомы нарушения мочеиспускания (изменения частоты), боли в животе или в поясничной области, запоры, вздутие живота, отеки нижней конечности [4][8]. В случае разрыва кисты могут присоединиться признаки острого живота с развитием перитонеальной симптоматики [4].

В случае, описанном Эндрю Тиу и соавторами, была обнаружена зрелая кистозная тератома забрюшинного пространства, которая не проявлялась клиническими симптомами, несмотря на значительные размеры образования (8,6×8,3 см). Этот случай подчеркивает важность своевременной диагностики таких образований, поскольку они могут оставаться бессимптомными на протяжении длительного времени, что затрудняет их обнаружение. Была произведена операция по иссечению образования, что обеспечило хороший результат без послеоперационных осложнений. Гистологическое исследование подтвердило, что образование представляет собой дермоидную кисту с признаками хронического воспаления и дистрофической кальцификацией [4]. Аналогичный случай, был описан в статье M. F. Mahjoubi и соавторов. Мужчина поступает с левосторонней болью в животе, что может указывать на различные патологии, однако наличие гетерогенного забрюшинного образования стало ключевым моментом для диагностики. Операция, включая срединную лапаротомию и резекцию образования, показала необходимость хирургического вмешательства для устранения потенциальной угрозы [5]. В статье K. Chalhoub и соавторов наблюдается зрелая кистозная тератома, которая проявилась симптомами со стороны мочеполовой системы. При помощи МРТ-исследования, выявлено наличие значительного кистозного компонента, что указывает на характер тератомы. Нижнесрединная лапаротомия с радикальной резекцией опухоли позволила успешно устранить образование. МРТ через год продемонстрировала отсутствие рецидивов, что свидетельствует о успешности проведенного лечения [8]. Следующий клинический случай, указывает на важность дифференциальной диагностики опухолей у молодых женщин, особенно при наличии болевого синдрома в нижней части живота и промежности. Образование, локализовавшееся в левой седалищно-ректальной ямке, требовало хирургического вмешательства с лапаротомным доступом к паравезикальной области. Успешное послеоперационное течение и отсутствие рецидивов на протяжении двух лет наблюдения подчеркивает необходимость тщательного патологоанатомического исследования для уточнения морфологической природы опухоли и дальнейшего наблюдения за пациентами после операции [11].

S. A. Mohammed и соавторы описали случай обнаружения большой забрюшинной тератомы у 32-летнего мужчины, требующей хирургического вмешательства. Примененная торакоабдоминальная лапаротомия по Куино позволила хирургу успешно удалить образование, несмотря на осложнения, связанные с его прикреплением к важным анатомическим структурам, таким как почка и полая вена. Постоперационное восстановление без осложнений также указывает на успешное хирургическое вмешательство и эффективное управление состоянием пациента [12]. Следующий, не менее интересный случай, описанный в 2021 году автором X. Ma, показывает клинический пример забрюшинной дермоидной кисты, изначально диагностированной как липосаркома на основе визуализационных данных. Контрастное поглощение фтордезоксиглюкозы (18 F-ФДГ) указало на более активный метаболизм опухоли, что также может быть характерно для злокачественных процессов. Учитывая цепочку спаек с важными анатомическими структурами, такими как надпочечник и почки, данный случай мог напоминать злокачественное новообразование и вызывать серьезные клинические опасения. Однако после хирургического удаления образование оказалось дермоидной кистой. Это подчеркивает необходимость тщательной интерпретации визуализационных данных, поскольку злокачественные и доброкачественные опухоли могут иметь схожие характеристики на первичном этапе диагностики [13].

Завершая анализ, можно выделить несколько важных моментов: необходимость многопрофильного подхода в диагностике абдоминальных образований, включая визуализационные методы и морфологические исследования, а также осознание возможности ошибочной интерпретации диагностических данных.

Рентгенографические исследования играют важную роль в диагностике тератом. Обычные рентгенограммы в 92 % случаев выявляют кальцинированные элементы, тогда как ультразвуковое исследование (УЗИ) существенно позволяет дифференцировать кистозные и солидные элементы [14][15]. Особенностью рентгенологического проявления зрелой тератомы забрюшинного пространства являются сложные образования, содержащие хорошо отграниченный жидкий компонент, жировую ткань и/или кожное сало в виде жирово-жидкостного слоя. В ряде случаев могут наблюдаться кальциноз в застывшей или линейной форме. Эти результаты лучше демонстрируются с помощью КТ [16]. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют существенно важную роль в характеристике и оценке распространенности заболевания и вовлечения соседних и отдаленных структур. КТ позволяет различить жировые и кальцинированные костные массы, в то время как МРТ очень хорошо визуализирует мягкие ткани. Это очень сильно помогает при дифференцировке доброкачественных и злокачественных образований и оценки стадии агрессивных поражений [15][17]. Однако, как правило, окончательный диагноз тератом выставляется на основании патоморфологических исследований.

Все неорганные забрюшинные новообразования лечатся хирургическим методом. Доступ при оперативном вмешательстве в основном зависит от размера самого новообразования и особенностей его анатомического расположения. Лапаратомный доступ показан при опухолях более 10 см. Данный подход может быть использован в исключительных случаях, при отсутствии лапароскопических технологий. Малоинвазивные вмешательства существенно облегчают выполнение операции при удалении образований менее 10 см, которые расположены в трудных для манипуляций областях и малых анатомических пространствах, в случае прилежания опухоли к магистральным сосудам. К таким методам относятся лапароскопические и робот-ассистированные хирургические технологии [18]. Впервые лапароскопическое удаление неорганной забрюшинной опухоли (ретроперитонеальная дермоидная киста малого таза) было описано L. Scharpe и соавт. в 1995 г. [19]. К известным преимуществам операций с использованием роботических технологий относятся малая инвазивность вмешательства, трехмерная визуализация операционного поля, высокая точность движений инструментов и, как следствие, минимальная интраоперационная кровопотеря, короткий срок госпитализации, быстрое восстановление и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде [20].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дермоидная киста забрюшинного пространства крайне редко встречается у мужчин старше 50 лет. При обнаружении такого образования в первую очередь необходимо исключить тератому гонад с возможным его забрюшинным метастазированием. Важную роль для благополучного прогноза играет оценка возраста пациента и местоположение новообразования. Современные роботические технологии облегчают лечение за счет своих возможностей и преимуществ в области хирургии. Робот-ассистированные вмешательства при данных заболеваниях осуществимы, безопасны и могут стать золотым стандартом оперативного лечения будущего.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

Дермоидная киста — доброкачественное новообразование, возникает при патологии развития эмбриональных гонад, которые в норме участвуют в формировании половых желез в местах замещения щели дермой. Оно является одной из разновидностей зрелой тератомы, которую называют хористией. Этому образованию свойственно появление ткани, не характерной для данного органа. Оно представляет собой полостное образование с толстой оболочкой, заполненное кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое кисты состоит из слущившегося эпидермиса, продуктов выделения сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, иногда с наличием волос [1]. Этот вид новообразования встречается очень редко, чаще в детском возрасте (3,4–3,8 %) [2]. Они могут локализоваться в разных частях организма, при этом в основном поражают яичники (15–20 %), голову, в том числе головной мозг (0,2–2 %) [3]. Первичные забрюшинные тератомы возникают в основном в крестцово-копчиковой области у детей. Они составляют менее 4 % от всех экстрагонадных тератом. Согласно последним данным, зарегистрировано менее 300 случаев, среди которых лишь 10–11 % являются случаем обнаружения тератомы у лиц взрослого населения [4][5]. Прогнозируемая 5-летняя выживаемость после радикальной резекции составляет 100 % при доброкачественных опухолях [6].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Приводим клинический случай лечения мужчины 68 лет, который был госпитализирован в онкологическое отделение клиники БГМУ с жалобами на наличие объемного образования, компрессионный синдром, вызванный сдавлением внутренних органов малого таза, создающий дискомфорт. В анамнезе открытая позадилонная аденомэктомия в июле 2016 года. Послеоперационный период прошел без осложнений. В марте 2023 года самостоятельно прошел МРТ ОМТ. По данным МРТ в правом отделе полости малого таза обнаружено объемное образование без достоверной органной принадлежности, овальной формы, с наличием неравномерной капсулы толщиной до 3 мм, четкими неровными контурами, смешанной структуры, размерами: вертикальный 66 мм, сагиттальный 85 мм, поперечный 62 мм. Образование вызывало компрессию рядом расположенных структур, а именно, мочевого пузыря, внутренней запирательной мышцы и прямой кишки, без признаков инвазии в них. Широко прилегает к семенным пузырькам. По данным МРТ образование, вероятнее всего, происходило из правого семенного пузырька.

В связи с подозрением на объемное образование в малом тазу пациент направлен на первичную биопсию под контролем УЗИ для уточнения диагноза. Попытка пункции под контролем УЗИ оказалось безуспешной. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью биопсии и (при возможности) одномоментного удаления новообразования. При осуществлении диагностической лапароскопии была выполнена только биопсия новообразования. По результатам гистологического исследования выявлена бесструктурная ткань с небольшими прослойками фиброзно-мышечной ткани и рыхлыми массами фибрина. Согласно описанию, гистологи предположили, что данное образование является забрюшинной дермоидной кистой, что исключает злокачественную природу данной патологии.

ПЭТ-КТ с 18-ФДГ (фтордезоксиглюкоза, меченая атомом фтора-18) выявило в полости малого таза справа объемное образование, неоднородной структуры, плотностью до –61 HU, размерами до 75×85×73 мм, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков (рис. 1). Органы малого таза без очагов гиперфиксации радиофармпрепарата. Тазовые и периферические лимфоузлы не увеличены. Костная система и мягкие ткани без признаков остеобластических или остеолитических изменений с патологической гиперфиксацией радиофармпрепарата.

\"\"

Рисунок 1. Образование с фоновой метаболической активностью 18-ФДГ — исключает злокачественный характер

Figure 1. A mass exhibiting metabolic activity on the ¹⁸F-FDG PET/CT that rules out malignancy

В клинике БГМУ в плановом порядке было проведено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение дермоидной кисты забрюшинного пространства. После трехкратной обработки операционного поля спиртовым раствором хлоргексидина произведен разрез параумбиликальной области до 12 мм. Установлен 12-мм троакар параумбиликально, наложен пневмоперитонеум. Установлены 3 дополнительных роботических троакара 8 мм (2 по среднеключичной линии, 1 по передне-подмышечной линии слева) и 2 ассистентских троакара (1 троакар 15 мм и 1 троакар 5 мм). В положении Транделенбурга произведено совмещение роботической системы PatientCart и установленных троакаров. Осуществлен доступ в брюшную полость. При обзорно-диагностической лапароскопии в брюшной полости и в малом тазу особенностей не выявлено. Следующим этапом было произведено вскрытие брюшины малого таза над мочевым пузырем. По задней стенке мочевого пузыря, в толще забрюшинной клетчатки, найдено опухолевидное образование больших размеров, в диаметре до 10 см, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков. Поэтапная мобилизация верхнего полюса образования была произведена со значительными техническими трудностями. При попытке дальнейшего выделения кисты из ложа ее капсула порвалась и наблюдалось выделение желеобразного содержимого с элементами волос плотной консистенции. Капсула вылущена из ложа. Ложе промыто раствором NaCl 0,9 %, до чистых вод. В ложе установлено трубчатый ПВХ дренаж. Контроль гемостаза — кровотечения нет. Последовательное удаление портов — кровотечения нет. Удалены троакары. Образование удалено в пластиковом резервуаре Endobag через расширенный разрез над пупком. Послойное ушивание ран. Асептические повязки на кожу.

Гистологическое исследование выявило дермоидную кисту забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием, в просвете кисты роговые массы, фрагменты волос (рис. 2). Стенка кисты с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно под многослойным плоским эпителием, с полнокровными сосудами и отеком (рис. 3).

\"\"

Рисунок 2. В содержимом кисты виден фрагмент волоса

Figure 2. A hair fragment present in the contents of the cyst

\"\"

Рисунок 3. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией

Figure 3. Fibrous cyst wall lined by multilayered squamous epithelium with diffuse lymphocytic infiltration

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Послеоперационный период прошел без осложнений, пациент чувствовал себя хорошо. По данным УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза в динамике все показатели в пределах нормы, свободной жидкости в брюшной полости не определяется, перистальтика определяется во всех отделах. Стенки мочевого пузыря не утолщены, признаков повреждения нет. Пациент на пятые сутки после операции в удовлетворительном состоянии выписан с рекомендациями на руках. Результат лечения благополучный. При ретроспективном сборе анамнеза через 6 месяцев после операции пациент не предъявляет никаких жалоб, по данным МРТ исследования — данных за рецидив нет.

Забрюшинные дермоидные кисты у взрослых наблюдается очень редко. В основном они встречаются в детском и юношеском возрасте, преимущественно в крестцово-копчиковой области [6][7]. Дермоидная киста происходит из тканей одного зародышевого листка, а именно, эктодермы, в то время как тератома развивается из двух и более зародышевых листков (эктодермы, мезодермы или энтодермы) [5][8].

Сами тератомы по своей структуре бывают зрелыми и незрелыми. Незрелые тератомы, как правило, являются низкодифференцированными злокачественными опухолями (тератобластомы). Зрелые тератомы, в свою очередь, делятся на кистозные и солидные (табл. 1). Они отличаются друг от друга в основном макроскопически. Солидные тератомы (без кист) плотные по своей консистенции. К кистозным тератомам относится дермоидная киста, которая характеризуется мягкой консистенцией. Она представлена однокамерным (редко может быть и многокамерным) образованием с мутным содержимым, которое содержит в себе зрелые волосы. Иногда дермоидные кисты могут содержать рудиментарные органы (зубы, хрящи, ногти, железы). Риск малигнизации этих новообразований колеблется от 6,8 до 36,3 % и увеличивается с возрастом у лиц мужского пола, наличием незрелых тканей и солидных компонентов [4][9]. Тератомы, которые развиваются из эмбриональных клеток, как правило, герминогенные и обнаруживаются во внегонадных местах в отличие от тех тератом, которые образуются из половых клеток и обнаруживаются в яичниках и семенниках [8][10].

Характеристика образований

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Твердая масса

Липома, лейомиома, одиночная фиброзная образование, гем- и лимфангиомы, десмоид

Липосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома, НПС¹

Кистозная масса

Киста мюллерова протока, киста протока куперовой железы, кисты семенных пузырьков, кистозная лимфангиома, муцинозная цистаденома, кистозная тератома, кистозная мезотелиома, эпидермоидная киста

Кистозная опухоль оболочки нерва

Таблица 1. Дифференциальная диагностика образований забрюшинного пространства малого таза

Table 1. Differential diagnosis of pelvic retroperitoneal masses

Примечание: НПС — недифференцированная плеоморфная саркома.

Note: НПС — undifferentiated pleomorphic sarcoma.

Так как у данного пациента было первичное обнаружение забрюшинного образования в области семенных пузырьков, дифференциальная диагностика была проведена с похожими образованиями, которые могли развиваться в этой области.

Тератомы забрюшинного пространства в зачастую протекают без какой-либо симптоматики и являются диагностической находкой. Но в зависимости от их размера и расположения, они могут оказывать механическое воздействие на окружающие органы брюшной полости и малого таза. При этом данные образования нарушают функции органов, которые они смещают, что проявляется возникновением соответствующих симптомов. При больших размерах тератом обычно отмечаются симптомы нарушения мочеиспускания (изменения частоты), боли в животе или в поясничной области, запоры, вздутие живота, отеки нижней конечности [4][8]. В случае разрыва кисты могут присоединиться признаки острого живота с развитием перитонеальной симптоматики [4].

В случае, описанном Эндрю Тиу и соавторами, была обнаружена зрелая кистозная тератома забрюшинного пространства, которая не проявлялась клиническими симптомами, несмотря на значительные размеры образования (8,6×8,3 см). Этот случай подчеркивает важность своевременной диагностики таких образований, поскольку они могут оставаться бессимптомными на протяжении длительного времени, что затрудняет их обнаружение. Была произведена операция по иссечению образования, что обеспечило хороший результат без послеоперационных осложнений. Гистологическое исследование подтвердило, что образование представляет собой дермоидную кисту с признаками хронического воспаления и дистрофической кальцификацией [4]. Аналогичный случай, был описан в статье M. F. Mahjoubi и соавторов. Мужчина поступает с левосторонней болью в животе, что может указывать на различные патологии, однако наличие гетерогенного забрюшинного образования стало ключевым моментом для диагностики. Операция, включая срединную лапаротомию и резекцию образования, показала необходимость хирургического вмешательства для устранения потенциальной угрозы [5]. В статье K. Chalhoub и соавторов наблюдается зрелая кистозная тератома, которая проявилась симптомами со стороны мочеполовой системы. При помощи МРТ-исследования, выявлено наличие значительного кистозного компонента, что указывает на характер тератомы. Нижнесрединная лапаротомия с радикальной резекцией опухоли позволила успешно устранить образование. МРТ через год продемонстрировала отсутствие рецидивов, что свидетельствует о успешности проведенного лечения [8]. Следующий клинический случай, указывает на важность дифференциальной диагностики опухолей у молодых женщин, особенно при наличии болевого синдрома в нижней части живота и промежности. Образование, локализовавшееся в левой седалищно-ректальной ямке, требовало хирургического вмешательства с лапаротомным доступом к паравезикальной области. Успешное послеоперационное течение и отсутствие рецидивов на протяжении двух лет наблюдения подчеркивает необходимость тщательного патологоанатомического исследования для уточнения морфологической природы опухоли и дальнейшего наблюдения за пациентами после операции [11].

S. A. Mohammed и соавторы описали случай обнаружения большой забрюшинной тератомы у 32-летнего мужчины, требующей хирургического вмешательства. Примененная торакоабдоминальная лапаротомия по Куино позволила хирургу успешно удалить образование, несмотря на осложнения, связанные с его прикреплением к важным анатомическим структурам, таким как почка и полая вена. Постоперационное восстановление без осложнений также указывает на успешное хирургическое вмешательство и эффективное управление состоянием пациента [12]. Следующий, не менее интересный случай, описанный в 2021 году автором X. Ma, показывает клинический пример забрюшинной дермоидной кисты, изначально диагностированной как липосаркома на основе визуализационных данных. Контрастное поглощение фтордезоксиглюкозы (18 F-ФДГ) указало на более активный метаболизм опухоли, что также может быть характерно для злокачественных процессов. Учитывая цепочку спаек с важными анатомическими структурами, такими как надпочечник и почки, данный случай мог напоминать злокачественное новообразование и вызывать серьезные клинические опасения. Однако после хирургического удаления образование оказалось дермоидной кистой. Это подчеркивает необходимость тщательной интерпретации визуализационных данных, поскольку злокачественные и доброкачественные опухоли могут иметь схожие характеристики на первичном этапе диагностики [13].

Завершая анализ, можно выделить несколько важных моментов: необходимость многопрофильного подхода в диагностике абдоминальных образований, включая визуализационные методы и морфологические исследования, а также осознание возможности ошибочной интерпретации диагностических данных.

Рентгенографические исследования играют важную роль в диагностике тератом. Обычные рентгенограммы в 92 % случаев выявляют кальцинированные элементы, тогда как ультразвуковое исследование (УЗИ) существенно позволяет дифференцировать кистозные и солидные элементы [14][15]. Особенностью рентгенологического проявления зрелой тератомы забрюшинного пространства являются сложные образования, содержащие хорошо отграниченный жидкий компонент, жировую ткань и/или кожное сало в виде жирово-жидкостного слоя. В ряде случаев могут наблюдаться кальциноз в застывшей или линейной форме. Эти результаты лучше демонстрируются с помощью КТ [16]. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют существенно важную роль в характеристике и оценке распространенности заболевания и вовлечения соседних и отдаленных структур. КТ позволяет различить жировые и кальцинированные костные массы, в то время как МРТ очень хорошо визуализирует мягкие ткани. Это очень сильно помогает при дифференцировке доброкачественных и злокачественных образований и оценки стадии агрессивных поражений [15][17]. Однако, как правило, окончательный диагноз тератом выставляется на основании патоморфологических исследований.

Все неорганные забрюшинные новообразования лечатся хирургическим методом. Доступ при оперативном вмешательстве в основном зависит от размера самого новообразования и особенностей его анатомического расположения. Лапаратомный доступ показан при опухолях более 10 см. Данный подход может быть использован в исключительных случаях, при отсутствии лапароскопических технологий. Малоинвазивные вмешательства существенно облегчают выполнение операции при удалении образований менее 10 см, которые расположены в трудных для манипуляций областях и малых анатомических пространствах, в случае прилежания опухоли к магистральным сосудам. К таким методам относятся лапароскопические и робот-ассистированные хирургические технологии [18]. Впервые лапароскопическое удаление неорганной забрюшинной опухоли (ретроперитонеальная дермоидная киста малого таза) было описано L. Scharpe и соавт. в 1995 г. [19]. К известным преимуществам операций с использованием роботических технологий относятся малая инвазивность вмешательства, трехмерная визуализация операционного поля, высокая точность движений инструментов и, как следствие, минимальная интраоперационная кровопотеря, короткий срок госпитализации, быстрое восстановление и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде [20].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дермоидная киста забрюшинного пространства крайне редко встречается у мужчин старше 50 лет. При обнаружении такого образования в первую очередь необходимо исключить тератому гонад с возможным его забрюшинным метастазированием. Важную роль для благополучного прогноза играет оценка возраста пациента и местоположение новообразования. Современные роботические технологии облегчают лечение за счет своих возможностей и преимуществ в области хирургии. Робот-ассистированные вмешательства при данных заболеваниях осуществимы, безопасны и могут стать золотым стандартом оперативного лечения будущего.

"],"dc.fullRISC":["Дермоидная киста — доброкачественное новообразование, возникает при патологии развития эмбриональных гонад, которые в норме участвуют в формировании половых желез в местах замещения щели дермой. Оно является одной из разновидностей зрелой тератомы, которую называют хористией. Этому образованию свойственно появление ткани, не характерной для данного органа. Оно представляет собой полостное образование с толстой оболочкой, заполненное кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое кисты состоит из слущившегося эпидермиса, продуктов выделения сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, иногда с наличием волос [1]. Этот вид новообразования встречается очень редко, чаще в детском возрасте (3,4–3,8 %) [2]. Они могут локализоваться в разных частях организма, при этом в основном поражают яичники (15–20 %), голову, в том числе головной мозг (0,2–2 %) [3]. Первичные забрюшинные тератомы возникают в основном в крестцово-копчиковой области у детей. Они составляют менее 4 % от всех экстрагонадных тератом. Согласно последним данным, зарегистрировано менее 300 случаев, среди которых лишь 10–11 % являются случаем обнаружения тератомы у лиц взрослого населения [4, 5]. Прогнозируемая 5-летняя выживаемость после радикальной резекции составляет 100 % при доброкачественных опухолях [6].\n\n \n\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\n\nПриводим клинический случай лечения мужчины 68 лет, который был госпитализирован в онкологическое отделение клиники БГМУ с жалобами на наличие объемного образования, компрессионный синдром, вызванный сдавлением внутренних органов малого таза, создающий дискомфорт. В анамнезе открытая позадилонная аденомэктомия в июле 2016 года. Послеоперационный период прошел без осложнений. В марте 2023 года самостоятельно прошел МРТ ОМТ. По данным МРТ в правом отделе полости малого таза обнаружено объемное образование без достоверной органной принадлежности, овальной формы, с наличием неравномерной капсулы толщиной до 3 мм, четкими неровными контурами, смешанной структуры, размерами: вертикальный 66 мм, сагиттальный 85 мм, поперечный 62 мм. Образование вызывало компрессию рядом расположенных структур, а именно, мочевого пузыря, внутренней запирательной мышцы и прямой кишки, без признаков инвазии в них. Широко прилегает к семенным пузырькам. По данным МРТ образование, вероятнее всего, происходило из правого семенного пузырька.\n\nВ связи с подозрением на объемное образование в малом тазу пациент направлен на первичную биопсию под контролем УЗИ для уточнения диагноза. Попытка пункции под контролем УЗИ оказалось безуспешной. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью биопсии и (при возможности) одномоментного удаления новообразования. При осуществлении диагностической лапароскопии была выполнена только биопсия новообразования. По результатам гистологического исследования выявлена бесструктурная ткань с небольшими прослойками фиброзно-мышечной ткани и рыхлыми массами фибрина. Согласно описанию, гистологи предположили, что данное образование является забрюшинной дермоидной кистой, что исключает злокачественную природу данной патологии.\n\nПЭТ-КТ с 18-ФДГ (фтордезоксиглюкоза, меченая атомом фтора-18) выявило в полости малого таза справа объемное образование, неоднородной структуры, плотностью до –61 HU, размерами до 75×85×73 мм, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков (рис. 1). Органы малого таза без очагов гиперфиксации радиофармпрепарата. Тазовые и периферические лимфоузлы не увеличены. Костная система и мягкие ткани без признаков остеобластических или остеолитических изменений с патологической гиперфиксацией радиофармпрепарата.\n\nВ клинике БГМУ в плановом порядке было проведено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение дермоидной кисты забрюшинного пространства. После трехкратной обработки операционного поля спиртовым раствором хлоргексидина произведен разрез параумбиликальной области до 12 мм. Установлен 12-мм троакар параумбиликально, наложен пневмоперитонеум. Установлены 3 дополнительных роботических троакара 8 мм (2 по среднеключичной линии, 1 по передне-подмышечной линии слева) и 2 ассистентских троакара (1 троакар 15 мм и 1 троакар 5 мм). В положении Транделенбурга произведено совмещение роботической системы PatientCart и установленных троакаров. Осуществлен доступ в брюшную полость. При обзорно-диагностической лапароскопии в брюшной полости и в малом тазу особенностей не выявлено. Следующим этапом было произведено вскрытие брюшины малого таза над мочевым пузырем. По задней стенке мочевого пузыря, в толще забрюшинной клетчатки, найдено опухолевидное образование больших размеров, в диаметре до 10 см, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков. Поэтапная мобилизация верхнего полюса образования была произведена со значительными техническими трудностями. При попытке дальнейшего выделения кисты из ложа ее капсула порвалась и наблюдалось выделение желеобразного содержимого с элементами волос плотной консистенции. Капсула вылущена из ложа. Ложе промыто раствором NaCl 0,9 %, до чистых вод. В ложе установлено трубчатый ПВХ дренаж. Контроль гемостаза — кровотечения нет. Последовательное удаление портов — кровотечения нет. Удалены троакары. Образование удалено в пластиковом резервуаре Endobag через расширенный разрез над пупком. Послойное ушивание ран. Асептические повязки на кожу.\n\nГистологическое исследование выявило дермоидную кисту забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием, в просвете кисты роговые массы, фрагменты волос (рис. 2). Стенка кисты с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно под многослойным плоским эпителием, с полнокровными сосудами и отеком (рис. 3).\n\n \n\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\n\nПослеоперационный период прошел без осложнений, пациент чувствовал себя хорошо. По данным УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза в динамике все показатели в пределах нормы, свободной жидкости в брюшной полости не определяется, перистальтика определяется во всех отделах. Стенки мочевого пузыря не утолщены, признаков повреждения нет. Пациент на пятые сутки после операции в удовлетворительном состоянии выписан с рекомендациями на руках. Результат лечения благополучный. При ретроспективном сборе анамнеза через 6 месяцев после операции пациент не предъявляет никаких жалоб, по данным МРТ исследования — данных за рецидив нет.\n\nЗабрюшинные дермоидные кисты у взрослых наблюдается очень редко. В основном они встречаются в детском и юношеском возрасте, преимущественно в крестцово-копчиковой области [6, 7]. Дермоидная киста происходит из тканей одного зародышевого листка, а именно, эктодермы, в то время как тератома развивается из двух и более зародышевых листков (эктодермы, мезодермы или энтодермы) [5, 8].\n\nСами тератомы по своей структуре бывают зрелыми и незрелыми. Незрелые тератомы, как правило, являются низкодифференцированными злокачественными опухолями (тератобластомы). Зрелые тератомы, в свою очередь, делятся на кистозные и солидные (табл. 1). Они отличаются друг от друга в основном макроскопически. Солидные тератомы (без кист) плотные по своей консистенции. К кистозным тератомам относится дермоидная киста, которая характеризуется мягкой консистенцией. Она представлена однокамерным (редко может быть и многокамерным) образованием с мутным содержимым, которое содержит в себе зрелые волосы. Иногда дермоидные кисты могут содержать рудиментарные органы (зубы, хрящи, ногти, железы). Риск малигнизации этих новообразований колеблется от 6,8 до 36,3 % и увеличивается с возрастом у лиц мужского пола, наличием незрелых тканей и солидных компонентов [4, 9]. Тератомы, которые развиваются из эмбриональных клеток, как правило, герминогенные и обнаруживаются во внегонадных местах в отличие от тех тератом, которые образуются из половых клеток и обнаруживаются в яичниках и семенниках [8, 10].\n\nТак как у данного пациента было первичное обнаружение забрюшинного образования в области семенных пузырьков, дифференциальная диагностика была проведена с похожими образованиями, которые могли развиваться в этой области.\n\nТератомы забрюшинного пространства в зачастую протекают без какой-либо симптоматики и являются диагностической находкой. Но в зависимости от их размера и расположения, они могут оказывать механическое воздействие на окружающие органы брюшной полости и малого таза. При этом данные образования нарушают функции органов, которые они смещают, что проявляется возникновением соответствующих симптомов. При больших размерах тератом обычно отмечаются симптомы нарушения мочеиспускания (изменения частоты), боли в животе или в поясничной области, запоры, вздутие живота, отеки нижней конечности [4, 8]. В случае разрыва кисты могут присоединиться признаки острого живота с развитием перитонеальной симптоматики [4].\n\nВ случае, описанном Эндрю Тиу и соавторами, была обнаружена зрелая кистозная тератома забрюшинного пространства, которая не проявлялась клиническими симптомами, несмотря на значительные размеры образования (8,6×8,3 см). Этот случай подчеркивает важность своевременной диагностики таких образований, поскольку они могут оставаться бессимптомными на протяжении длительного времени, что затрудняет их обнаружение. Была произведена операция по иссечению образования, что обеспечило хороший результат без послеоперационных осложнений. Гистологическое исследование подтвердило, что образование представляет собой дермоидную кисту с признаками хронического воспаления и дистрофической кальцификацией [4]. Аналогичный случай, был описан в статье M. F. Mahjoubi и соавторов. Мужчина поступает с левосторонней болью в животе, что может указывать на различные патологии, однако наличие гетерогенного забрюшинного образования стало ключевым моментом для диагностики. Операция, включая срединную лапаротомию и резекцию образования, показала необходимость хирургического вмешательства для устранения потенциальной угрозы [5]. В статье K. Chalhoub и соавторов наблюдается зрелая кистозная тератома, которая проявилась симптомами со стороны мочеполовой системы. При помощи МРТ-исследования, выявлено наличие значительного кистозного компонента, что указывает на характер тератомы. Нижнесрединная лапаротомия с радикальной резекцией опухоли позволила успешно устранить образование. МРТ через год продемонстрировала отсутствие рецидивов, что свидетельствует о успешности проведенного лечения [8]. Следующий клинический случай, указывает на важность дифференциальной диагностики опухолей у молодых женщин, особенно при наличии болевого синдрома в нижней части живота и промежности. Образование, локализовавшееся в левой седалищно-ректальной ямке, требовало хирургического вмешательства с лапаротомным доступом к паравезикальной области. Успешное послеоперационное течение и отсутствие рецидивов на протяжении двух лет наблюдения подчеркивает необходимость тщательного патологоанатомического исследования для уточнения морфологической природы опухоли и дальнейшего наблюдения за пациентами после операции [11].\n\nS. A. Mohammed и соавторы описали случай обнаружения большой забрюшинной тератомы у 32-летнего мужчины, требующей хирургического вмешательства. Примененная торакоабдоминальная лапаротомия по Куино позволила хирургу успешно удалить образование, несмотря на осложнения, связанные с его прикреплением к важным анатомическим структурам, таким как почка и полая вена. Постоперационное восстановление без осложнений также указывает на успешное хирургическое вмешательство и эффективное управление состоянием пациента [12]. Следующий, не менее интересный случай, описанный в 2021 году автором X. Ma, показывает клинический пример забрюшинной дермоидной кисты, изначально диагностированной как липосаркома на основе визуализационных данных. Контрастное поглощение фтордезоксиглюкозы (18 F-ФДГ) указало на более активный метаболизм опухоли, что также может быть характерно для злокачественных процессов. Учитывая цепочку спаек с важными анатомическими структурами, такими как надпочечник и почки, данный случай мог напоминать злокачественное новообразование и вызывать серьезные клинические опасения. Однако после хирургического удаления образование оказалось дермоидной кистой. Это подчеркивает необходимость тщательной интерпретации визуализационных данных, поскольку злокачественные и доброкачественные опухоли могут иметь схожие характеристики на первичном этапе диагностики [13].\n\nЗавершая анализ, можно выделить несколько важных моментов: необходимость многопрофильного подхода в диагностике абдоминальных образований, включая визуализационные методы и морфологические исследования, а также осознание возможности ошибочной интерпретации диагностических данных.\n\nРентгенографические исследования играют важную роль в диагностике тератом. Обычные рентгенограммы в 92 % случаев выявляют кальцинированные элементы, тогда как ультразвуковое исследование (УЗИ) существенно позволяет дифференцировать кистозные и солидные элементы [14, 15]. Особенностью рентгенологического проявления зрелой тератомы забрюшинного пространства являются сложные образования, содержащие хорошо отграниченный жидкий компонент, жировую ткань и/или кожное сало в виде жирово-жидкостного слоя. В ряде случаев могут наблюдаться кальциноз в застывшей или линейной форме. Эти результаты лучше демонстрируются с помощью КТ [16]. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют существенно важную роль в характеристике и оценке распространенности заболевания и вовлечения соседних и отдаленных структур. КТ позволяет различить жировые и кальцинированные костные массы, в то время как МРТ очень хорошо визуализирует мягкие ткани. Это очень сильно помогает при дифференцировке доброкачественных и злокачественных образований и оценки стадии агрессивных поражений [15, 17]. Однако, как правило, окончательный диагноз тератом выставляется на основании патоморфологических исследований.\n\nВсе неорганные забрюшинные новообразования лечатся хирургическим методом. Доступ при оперативном вмешательстве в основном зависит от размера самого новообразования и особенностей его анатомического расположения. Лапаратомный доступ показан при опухолях более 10 см. Данный подход может быть использован в исключительных случаях, при отсутствии лапароскопических технологий. Малоинвазивные вмешательства существенно облегчают выполнение операции при удалении образований менее 10 см, которые расположены в трудных для манипуляций областях и малых анатомических пространствах, в случае прилежания опухоли к магистральным сосудам. К таким методам относятся лапароскопические и робот-ассистированные хирургические технологии [18]. Впервые лапароскопическое удаление неорганной забрюшинной опухоли (ретроперитонеальная дермоидная киста малого таза) было описано L. Scharpe и соавт. в 1995 г. [19]. К известным преимуществам операций с использованием роботических технологий относятся малая инвазивность вмешательства, трехмерная визуализация операционного поля, высокая точность движений инструментов и, как следствие, минимальная интраоперационная кровопотеря, короткий срок госпитализации, быстрое восстановление и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде [20].\n\n \n\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\n\nДермоидная киста забрюшинного пространства крайне редко встречается у мужчин старше 50 лет. При обнаружении такого образования в первую очередь необходимо исключить тератому гонад с возможным его забрюшинным метастазированием. Важную роль для благополучного прогноза играет оценка возраста пациента и местоположение новообразования. Современные роботические технологии облегчают лечение за счет своих возможностей и преимуществ в области хирургии. Робот-ассистированные вмешательства при данных заболеваниях осуществимы, безопасны и могут стать золотым стандартом оперативного лечения будущего."],"dc.fullRISC.ru":["Дермоидная киста — доброкачественное новообразование, возникает при патологии развития эмбриональных гонад, которые в норме участвуют в формировании половых желез в местах замещения щели дермой. Оно является одной из разновидностей зрелой тератомы, которую называют хористией. Этому образованию свойственно появление ткани, не характерной для данного органа. Оно представляет собой полостное образование с толстой оболочкой, заполненное кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое кисты состоит из слущившегося эпидермиса, продуктов выделения сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, иногда с наличием волос [1]. Этот вид новообразования встречается очень редко, чаще в детском возрасте (3,4–3,8 %) [2]. Они могут локализоваться в разных частях организма, при этом в основном поражают яичники (15–20 %), голову, в том числе головной мозг (0,2–2 %) [3]. Первичные забрюшинные тератомы возникают в основном в крестцово-копчиковой области у детей. Они составляют менее 4 % от всех экстрагонадных тератом. Согласно последним данным, зарегистрировано менее 300 случаев, среди которых лишь 10–11 % являются случаем обнаружения тератомы у лиц взрослого населения [4, 5]. Прогнозируемая 5-летняя выживаемость после радикальной резекции составляет 100 % при доброкачественных опухолях [6].\n\n \n\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\n\nПриводим клинический случай лечения мужчины 68 лет, который был госпитализирован в онкологическое отделение клиники БГМУ с жалобами на наличие объемного образования, компрессионный синдром, вызванный сдавлением внутренних органов малого таза, создающий дискомфорт. В анамнезе открытая позадилонная аденомэктомия в июле 2016 года. Послеоперационный период прошел без осложнений. В марте 2023 года самостоятельно прошел МРТ ОМТ. По данным МРТ в правом отделе полости малого таза обнаружено объемное образование без достоверной органной принадлежности, овальной формы, с наличием неравномерной капсулы толщиной до 3 мм, четкими неровными контурами, смешанной структуры, размерами: вертикальный 66 мм, сагиттальный 85 мм, поперечный 62 мм. Образование вызывало компрессию рядом расположенных структур, а именно, мочевого пузыря, внутренней запирательной мышцы и прямой кишки, без признаков инвазии в них. Широко прилегает к семенным пузырькам. По данным МРТ образование, вероятнее всего, происходило из правого семенного пузырька.\n\nВ связи с подозрением на объемное образование в малом тазу пациент направлен на первичную биопсию под контролем УЗИ для уточнения диагноза. Попытка пункции под контролем УЗИ оказалось безуспешной. Показано проведение диагностической лапароскопии с целью биопсии и (при возможности) одномоментного удаления новообразования. При осуществлении диагностической лапароскопии была выполнена только биопсия новообразования. По результатам гистологического исследования выявлена бесструктурная ткань с небольшими прослойками фиброзно-мышечной ткани и рыхлыми массами фибрина. Согласно описанию, гистологи предположили, что данное образование является забрюшинной дермоидной кистой, что исключает злокачественную природу данной патологии.\n\nПЭТ-КТ с 18-ФДГ (фтордезоксиглюкоза, меченая атомом фтора-18) выявило в полости малого таза справа объемное образование, неоднородной структуры, плотностью до –61 HU, размерами до 75×85×73 мм, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков (рис. 1). Органы малого таза без очагов гиперфиксации радиофармпрепарата. Тазовые и периферические лимфоузлы не увеличены. Костная система и мягкие ткани без признаков остеобластических или остеолитических изменений с патологической гиперфиксацией радиофармпрепарата.\n\nВ клинике БГМУ в плановом порядке было проведено робот-ассистированное лапароскопическое иссечение дермоидной кисты забрюшинного пространства. После трехкратной обработки операционного поля спиртовым раствором хлоргексидина произведен разрез параумбиликальной области до 12 мм. Установлен 12-мм троакар параумбиликально, наложен пневмоперитонеум. Установлены 3 дополнительных роботических троакара 8 мм (2 по среднеключичной линии, 1 по передне-подмышечной линии слева) и 2 ассистентских троакара (1 троакар 15 мм и 1 троакар 5 мм). В положении Транделенбурга произведено совмещение роботической системы PatientCart и установленных троакаров. Осуществлен доступ в брюшную полость. При обзорно-диагностической лапароскопии в брюшной полости и в малом тазу особенностей не выявлено. Следующим этапом было произведено вскрытие брюшины малого таза над мочевым пузырем. По задней стенке мочевого пузыря, в толще забрюшинной клетчатки, найдено опухолевидное образование больших размеров, в диаметре до 10 см, с компрессией стенок мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков. Поэтапная мобилизация верхнего полюса образования была произведена со значительными техническими трудностями. При попытке дальнейшего выделения кисты из ложа ее капсула порвалась и наблюдалось выделение желеобразного содержимого с элементами волос плотной консистенции. Капсула вылущена из ложа. Ложе промыто раствором NaCl 0,9 %, до чистых вод. В ложе установлено трубчатый ПВХ дренаж. Контроль гемостаза — кровотечения нет. Последовательное удаление портов — кровотечения нет. Удалены троакары. Образование удалено в пластиковом резервуаре Endobag через расширенный разрез над пупком. Послойное ушивание ран. Асептические повязки на кожу.\n\nГистологическое исследование выявило дермоидную кисту забрюшинного пространства с разрывом стенки и воспалением. Фиброзированная стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием, в просвете кисты роговые массы, фрагменты волос (рис. 2). Стенка кисты с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно под многослойным плоским эпителием, с полнокровными сосудами и отеком (рис. 3).\n\n \n\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\n\nПослеоперационный период прошел без осложнений, пациент чувствовал себя хорошо. По данным УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза в динамике все показатели в пределах нормы, свободной жидкости в брюшной полости не определяется, перистальтика определяется во всех отделах. Стенки мочевого пузыря не утолщены, признаков повреждения нет. Пациент на пятые сутки после операции в удовлетворительном состоянии выписан с рекомендациями на руках. Результат лечения благополучный. При ретроспективном сборе анамнеза через 6 месяцев после операции пациент не предъявляет никаких жалоб, по данным МРТ исследования — данных за рецидив нет.\n\nЗабрюшинные дермоидные кисты у взрослых наблюдается очень редко. В основном они встречаются в детском и юношеском возрасте, преимущественно в крестцово-копчиковой области [6, 7]. Дермоидная киста происходит из тканей одного зародышевого листка, а именно, эктодермы, в то время как тератома развивается из двух и более зародышевых листков (эктодермы, мезодермы или энтодермы) [5, 8].\n\nСами тератомы по своей структуре бывают зрелыми и незрелыми. Незрелые тератомы, как правило, являются низкодифференцированными злокачественными опухолями (тератобластомы). Зрелые тератомы, в свою очередь, делятся на кистозные и солидные (табл. 1). Они отличаются друг от друга в основном макроскопически. Солидные тератомы (без кист) плотные по своей консистенции. К кистозным тератомам относится дермоидная киста, которая характеризуется мягкой консистенцией. Она представлена однокамерным (редко может быть и многокамерным) образованием с мутным содержимым, которое содержит в себе зрелые волосы. Иногда дермоидные кисты могут содержать рудиментарные органы (зубы, хрящи, ногти, железы). Риск малигнизации этих новообразований колеблется от 6,8 до 36,3 % и увеличивается с возрастом у лиц мужского пола, наличием незрелых тканей и солидных компонентов [4, 9]. Тератомы, которые развиваются из эмбриональных клеток, как правило, герминогенные и обнаруживаются во внегонадных местах в отличие от тех тератом, которые образуются из половых клеток и обнаруживаются в яичниках и семенниках [8, 10].\n\nТак как у данного пациента было первичное обнаружение забрюшинного образования в области семенных пузырьков, дифференциальная диагностика была проведена с похожими образованиями, которые могли развиваться в этой области.\n\nТератомы забрюшинного пространства в зачастую протекают без какой-либо симптоматики и являются диагностической находкой. Но в зависимости от их размера и расположения, они могут оказывать механическое воздействие на окружающие органы брюшной полости и малого таза. При этом данные образования нарушают функции органов, которые они смещают, что проявляется возникновением соответствующих симптомов. При больших размерах тератом обычно отмечаются симптомы нарушения мочеиспускания (изменения частоты), боли в животе или в поясничной области, запоры, вздутие живота, отеки нижней конечности [4, 8]. В случае разрыва кисты могут присоединиться признаки острого живота с развитием перитонеальной симптоматики [4].\n\nВ случае, описанном Эндрю Тиу и соавторами, была обнаружена зрелая кистозная тератома забрюшинного пространства, которая не проявлялась клиническими симптомами, несмотря на значительные размеры образования (8,6×8,3 см). Этот случай подчеркивает важность своевременной диагностики таких образований, поскольку они могут оставаться бессимптомными на протяжении длительного времени, что затрудняет их обнаружение. Была произведена операция по иссечению образования, что обеспечило хороший результат без послеоперационных осложнений. Гистологическое исследование подтвердило, что образование представляет собой дермоидную кисту с признаками хронического воспаления и дистрофической кальцификацией [4]. Аналогичный случай, был описан в статье M. F. Mahjoubi и соавторов. Мужчина поступает с левосторонней болью в животе, что может указывать на различные патологии, однако наличие гетерогенного забрюшинного образования стало ключевым моментом для диагностики. Операция, включая срединную лапаротомию и резекцию образования, показала необходимость хирургического вмешательства для устранения потенциальной угрозы [5]. В статье K. Chalhoub и соавторов наблюдается зрелая кистозная тератома, которая проявилась симптомами со стороны мочеполовой системы. При помощи МРТ-исследования, выявлено наличие значительного кистозного компонента, что указывает на характер тератомы. Нижнесрединная лапаротомия с радикальной резекцией опухоли позволила успешно устранить образование. МРТ через год продемонстрировала отсутствие рецидивов, что свидетельствует о успешности проведенного лечения [8]. Следующий клинический случай, указывает на важность дифференциальной диагностики опухолей у молодых женщин, особенно при наличии болевого синдрома в нижней части живота и промежности. Образование, локализовавшееся в левой седалищно-ректальной ямке, требовало хирургического вмешательства с лапаротомным доступом к паравезикальной области. Успешное послеоперационное течение и отсутствие рецидивов на протяжении двух лет наблюдения подчеркивает необходимость тщательного патологоанатомического исследования для уточнения морфологической природы опухоли и дальнейшего наблюдения за пациентами после операции [11].\n\nS. A. Mohammed и соавторы описали случай обнаружения большой забрюшинной тератомы у 32-летнего мужчины, требующей хирургического вмешательства. Примененная торакоабдоминальная лапаротомия по Куино позволила хирургу успешно удалить образование, несмотря на осложнения, связанные с его прикреплением к важным анатомическим структурам, таким как почка и полая вена. Постоперационное восстановление без осложнений также указывает на успешное хирургическое вмешательство и эффективное управление состоянием пациента [12]. Следующий, не менее интересный случай, описанный в 2021 году автором X. Ma, показывает клинический пример забрюшинной дермоидной кисты, изначально диагностированной как липосаркома на основе визуализационных данных. Контрастное поглощение фтордезоксиглюкозы (18 F-ФДГ) указало на более активный метаболизм опухоли, что также может быть характерно для злокачественных процессов. Учитывая цепочку спаек с важными анатомическими структурами, такими как надпочечник и почки, данный случай мог напоминать злокачественное новообразование и вызывать серьезные клинические опасения. Однако после хирургического удаления образование оказалось дермоидной кистой. Это подчеркивает необходимость тщательной интерпретации визуализационных данных, поскольку злокачественные и доброкачественные опухоли могут иметь схожие характеристики на первичном этапе диагностики [13].\n\nЗавершая анализ, можно выделить несколько важных моментов: необходимость многопрофильного подхода в диагностике абдоминальных образований, включая визуализационные методы и морфологические исследования, а также осознание возможности ошибочной интерпретации диагностических данных.\n\nРентгенографические исследования играют важную роль в диагностике тератом. Обычные рентгенограммы в 92 % случаев выявляют кальцинированные элементы, тогда как ультразвуковое исследование (УЗИ) существенно позволяет дифференцировать кистозные и солидные элементы [14, 15]. Особенностью рентгенологического проявления зрелой тератомы забрюшинного пространства являются сложные образования, содержащие хорошо отграниченный жидкий компонент, жировую ткань и/или кожное сало в виде жирово-жидкостного слоя. В ряде случаев могут наблюдаться кальциноз в застывшей или линейной форме. Эти результаты лучше демонстрируются с помощью КТ [16]. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют существенно важную роль в характеристике и оценке распространенности заболевания и вовлечения соседних и отдаленных структур. КТ позволяет различить жировые и кальцинированные костные массы, в то время как МРТ очень хорошо визуализирует мягкие ткани. Это очень сильно помогает при дифференцировке доброкачественных и злокачественных образований и оценки стадии агрессивных поражений [15, 17]. Однако, как правило, окончательный диагноз тератом выставляется на основании патоморфологических исследований.\n\nВсе неорганные забрюшинные новообразования лечатся хирургическим методом. Доступ при оперативном вмешательстве в основном зависит от размера самого новообразования и особенностей его анатомического расположения. Лапаратомный доступ показан при опухолях более 10 см. Данный подход может быть использован в исключительных случаях, при отсутствии лапароскопических технологий. Малоинвазивные вмешательства существенно облегчают выполнение операции при удалении образований менее 10 см, которые расположены в трудных для манипуляций областях и малых анатомических пространствах, в случае прилежания опухоли к магистральным сосудам. К таким методам относятся лапароскопические и робот-ассистированные хирургические технологии [18]. Впервые лапароскопическое удаление неорганной забрюшинной опухоли (ретроперитонеальная дермоидная киста малого таза) было описано L. Scharpe и соавт. в 1995 г. [19]. К известным преимуществам операций с использованием роботических технологий относятся малая инвазивность вмешательства, трехмерная визуализация операционного поля, высокая точность движений инструментов и, как следствие, минимальная интраоперационная кровопотеря, короткий срок госпитализации, быстрое восстановление и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде [20].\n\n \n\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\n\nДермоидная киста забрюшинного пространства крайне редко встречается у мужчин старше 50 лет. При обнаружении такого образования в первую очередь необходимо исключить тератому гонад с возможным его забрюшинным метастазированием. Важную роль для благополучного прогноза играет оценка возраста пациента и местоположение новообразования. Современные роботические технологии облегчают лечение за счет своих возможностей и преимуществ в области хирургии. Робот-ассистированные вмешательства при данных заболеваниях осуществимы, безопасны и могут стать золотым стандартом оперативного лечения будущего."],"dc.height":["485"],"dc.height.ru":["485"],"dc.originalFileName":["2-.jpg"],"dc.originalFileName.ru":["2-.jpg"],"dc.subject.ru":["дермоидная киста","зрелая тератома","забрюшинное пространство","пожилой возраст","герминогенная опухоль","внегонадная локализация","роботизированные хирургические операции"],"dc.title.ru":["Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай"],"dc.width":["500"],"dc.width.ru":["500"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["1"],"dc.pages":["72-78"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["CLINICAL CASE","КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.section.en":["CLINICAL CASE"],"dc.section.ru":["КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["М. Ф. Урманцев","M. F. Urmantsev","А. И. Исмоилов","A. I. Ismoilov","М. Р. Бакеев","M. R. Bakeev"],"author_keyword":["М. Ф. Урманцев","M. F. Urmantsev","А. И. Исмоилов","A. I. Ismoilov","М. Р. Бакеев","M. R. Bakeev"],"author_ac":["м. ф. урманцев\n|||\nМ. Ф. Урманцев","m. f. urmantsev\n|||\nM. F. Urmantsev","а. и. исмоилов\n|||\nА. И. Исмоилов","a. i. ismoilov\n|||\nA. I. Ismoilov","м. р. бакеев\n|||\nМ. Р. Бакеев","m. r. bakeev\n|||\nM. R. Bakeev"],"author_filter":["м. ф. урманцев\n|||\nМ. Ф. Урманцев","m. f. urmantsev\n|||\nM. F. Urmantsev","а. и. исмоилов\n|||\nА. И. Исмоилов","a. i. ismoilov\n|||\nA. I. Ismoilov","м. р. бакеев\n|||\nМ. Р. Бакеев","m. r. bakeev\n|||\nM. R. Bakeev"],"dc.author.name":["М. Ф. Урманцев","M. F. Urmantsev","А. И. Исмоилов","A. I. Ismoilov","М. Р. Бакеев","M. R. Bakeev"],"dc.author.name.ru":["М. Ф. Урманцев","А. И. Исмоилов","М. Р. Бакеев"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Городская клиническая больница № 13","City Clinical Hospital No.13","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Городская клиническая больница № 13","Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.full":["М. Ф. Урманцев | Башкирский государственный медицинский университет","M. F. Urmantsev | Bashkir State Medical University","А. И. Исмоилов | Городская клиническая больница № 13","A. I. Ismoilov | City Clinical Hospital No.13","М. Р. Бакеев | Башкирский государственный медицинский университет","M. R. Bakeev | Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["М. Ф. Урманцев | Башкирский государственный медицинский университет","А. И. Исмоилов | Городская клиническая больница № 13","М. Р. Бакеев | Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.name.en":["M. F. Urmantsev","A. I. Ismoilov","M. R. Bakeev"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","City Clinical Hospital No.13","Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.en":["M. F. Urmantsev | Bashkir State Medical University","A. I. Ismoilov | City Clinical Hospital No.13","M. R. Bakeev | Bashkir State Medical University"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4657-6625\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u0424. \\u0423\\u0440\\u043c\\u0430\\u043d\\u0446\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4657-6625\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"M. F. Urmantsev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0413\\u043e\\u0440\\u043e\\u0434\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u2116 13\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0418. \\u0418\\u0441\\u043c\\u043e\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"City Clinical Hospital No.13\", \"full_name\": \"A. I. Ismoilov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4160-2820\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u0420. \\u0411\\u0430\\u043a\\u0435\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4160-2820\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"M. R. Bakeev\"}}]}"],"dateIssued":["2025-04-01"],"dateIssued_keyword":["2025-04-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-04-01\n|||\n2025-04-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-04-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1055"],"dc.citation":["Купрашвили М.И., Глазкова О.Л., Игнатченко О.Ю., Шевякова Т.В., Романовская О.А., Сумятина Л.В. и др. Наблюдение зрелой тератомы с необычными клиническим течением и эхографическими характеристиками у молодой женщины. Проблемы репродукции. 2017;23(6):24–7. DOI: 10.17116/repro201723624-27","Chibani H., El Ouardani S., Rezzoug F., Arghal M., Jabi R., Nassira K., et al. A rare case of retroperitoneal immature teratoma in a young adult male: a case report from eastern Morocco. Cureus. 2024;16(8):e66290. DOI: 10.7759/cureus.66290","Varlas V.N., Cloțea E.M., Varlas R.G., Pop A., Peneș O., Crețoiu D., et al. Immature sacrococcygeal teratoma: a case report and extensive review of the literature. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):246. DOI: 10.3390/diagnostics14030246","Tiu A., Sovani V., Khan N., Hooda S. Primary retroperitoneal mature cystic teratoma (dermoid cyst) in a 51-year-old male: case report and historical literature review. SAGE Open Med Case Rep. 2017;5:2050313X17700745. DOI: 10.1177/2050313X17700745","Mahjoubi M.F., Hamdi Kbir G., Maatouk M., Messaoudi S., Rezgui B., Ben Moussa M. Extra-gonadal mature teratoma: A case report of retroperitoneal location with a literature review. Clin Case Rep. 2022;10(7):e6093. DOI: 10.1002/ccr3.6093","Poljo A., Klasen J.M., von Strauss Und Torney M., Posabella A., Taha-Mehlitz S., Hummer B., et al. A rare case of retroperitoneal teratoma with evidence of papillary thyroid carcinoma: a case report. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):85. DOI: 10.1186/s12902-024-01606-4","Xiao J., Cai L., Pu J., Liu W., Jia C., He X. Clinical characteristics and prognosis of cystic degeneration in retroperitoneal schwannoma: A retrospective study of 79 patients. Cancer Med. 2023;12(5):5615–29. DOI: 10.1002/cam4.5411","Chalhoub K., Abou Zahr R., Mansour E., Aoun M., Jabbour M. Primary mature cystic teratoma compressing the prostate in a 28-year-old male: a case report and literature review. Case Rep Urol. 2019:8970172. DOI: 10.1155/2019/8970172","Sellke N., Tay K., Zhou E., Harper H., Ahmed A., Hagos T., et al. Case — giant primary retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj.8401","Trivedi J., Sutherland T., Page M. Incidental findings in and around the prostate on prostate MRI: a pictorial review. Insights Imaging. 2021;12(1):37. DOI: 10.1186/s13244-021-00979-7","Kelly-Hedrick M., Frerich J.M., Peairs E.M., Cardona D.M., Arcot R., Smith B., et al. Retroperitoneal dermoid cyst presenting with radiculopathy symptoms: a case report. J Surg Case Rep. 2022;2022(12):rjac588. DOI: 10.1093/jscr/rjac588","Mohammed S.A., Kazali B.A., Ibrahim B.M., Mohammed H.Y., Gebrechristos S., Mersha M.K. Primary retroperitoneal mature teratoma in a young female: case report. Int J Surg Case Rep. 2024;115:109321. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109321","Ma X., Xiao J., Wang W. Retroperitoneal dermoid cyst mimicking a liposarcoma based on imaging assessment: case report and literature review. Gland Surg. 2021;10(6):2062–8. DOI: 10.21037/gs-21-65","Liu R., Chen J., Shao C., Cheng N. Primary immature teratoma in the liver with growing teratoma syndrome and gliomatosis peritonei: a rare case report. Diagn Pathol. 2022;17(1):86. DOI: 10.1186/s13000-022-01267-8","Tojal A., Santos N., Vicente J., Carrilho N., Casimiro C. Retroperitoneal mature cystic teratoma involving the left adrenal gland in a 75-year-old male: a case report and literature review. J Surg Case Rep. 2020;2020(11):rjaa451. DOI: 10.1093/jscr/rjaa451","Zhang Y., Liu H., Hou W., Cheng H., Wang F., Zhang L., et al. Retroperitoneal dermoid cyst complicated with uterine adenomyoma: a case report and literature review. J Int Med Res. 2024;52(6):3000605241255810. DOI: 10.1177/03000605241255810","Mudhher R., Agha Z.Z.A., Melder G., Shokouh-Amiri H., Covington J.D., LaBarre N.T., et al. Literature review and robotic management of a rare case of primary retroperitoneal mucinous cystadenoma. Radiol Case Rep. 2024;19(12):5798–803. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.08.057","Gutt C.N., Oniu T., Mehrabi A., Kashfi A., Schemmer P., Büchler M.W. Robot-assisted abdominal surgery. Br J Surg. 2004;91(11):1390–7. DOI: 10.1002/bjs.4700","Кригер А.Г., Берелавичус С.В., Сон А.И., Горин Д.С., Ахтанин Е.А., Калдаров А.Р., и др. Хирургическое лечение неорганных забрюшинных опухолей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;1:15–26. DOI: 10.17116/hirurgia2017115-26","Пушкарь Д.Ю., Колонтарев К.Б. Робот-ассистированная радикальная простатэктомия. Функциональный результат. Часть I. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;3:111–20. DOI: 10.17116/hirurgia2019031111","Купрашвили М.И., Глазкова О.Л., Игнатченко О.Ю., Шевякова Т.В., Романовская О.А., Сумятина Л.В. и др. Наблюдение зрелой тератомы с необычными клиническим течением и эхографическими характеристиками у молодой женщины. Проблемы репродукции. 2017;23(6):24–7. DOI: 10.17116/repro201723624-27","Chibani H., El Ouardani S., Rezzoug F., Arghal M., Jabi R., Nassira K., et al. A rare case of retroperitoneal immature teratoma in a young adult male: a case report from eastern Morocco. Cureus. 2024;16(8):e66290. DOI: 10.7759/cureus.66290","Varlas V.N., Cloțea E.M., Varlas R.G., Pop A., Peneș O., Crețoiu D., et al. Immature sacrococcygeal teratoma: a case report and extensive review of the literature. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):246. DOI: 10.3390/diagnostics14030246","Tiu A., Sovani V., Khan N., Hooda S. Primary retroperitoneal mature cystic teratoma (dermoid cyst) in a 51-year-old male: case report and historical literature review. SAGE Open Med Case Rep. 2017;5:2050313X17700745. DOI: 10.1177/2050313X17700745","Mahjoubi M.F., Hamdi Kbir G., Maatouk M., Messaoudi S., Rezgui B., Ben Moussa M. Extra-gonadal mature teratoma: A case report of retroperitoneal location with a literature review. Clin Case Rep. 2022;10(7):e6093. DOI: 10.1002/ccr3.6093","Poljo A., Klasen J.M., von Strauss Und Torney M., Posabella A., Taha-Mehlitz S., Hummer B., et al. A rare case of retroperitoneal teratoma with evidence of papillary thyroid carcinoma: a case report. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):85. DOI: 10.1186/s12902-024-01606-4","Xiao J., Cai L., Pu J., Liu W., Jia C., He X. Clinical characteristics and prognosis of cystic degeneration in retroperitoneal schwannoma: A retrospective study of 79 patients. Cancer Med. 2023;12(5):5615–29. DOI: 10.1002/cam4.5411","Chalhoub K., Abou Zahr R., Mansour E., Aoun M., Jabbour M. Primary mature cystic teratoma compressing the prostate in a 28-year-old male: a case report and literature review. Case Rep Urol. 2019:8970172. DOI: 10.1155/2019/8970172","Sellke N., Tay K., Zhou E., Harper H., Ahmed A., Hagos T., et al. Case — giant primary retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj.8401","Trivedi J., Sutherland T., Page M. Incidental findings in and around the prostate on prostate MRI: a pictorial review. Insights Imaging. 2021;12(1):37. DOI: 10.1186/s13244-021-00979-7","Kelly-Hedrick M., Frerich J.M., Peairs E.M., Cardona D.M., Arcot R., Smith B., et al. Retroperitoneal dermoid cyst presenting with radiculopathy symptoms: a case report. J Surg Case Rep. 2022;2022(12):rjac588. DOI: 10.1093/jscr/rjac588","Mohammed S.A., Kazali B.A., Ibrahim B.M., Mohammed H.Y., Gebrechristos S., Mersha M.K. Primary retroperitoneal mature teratoma in a young female: case report. Int J Surg Case Rep. 2024;115:109321. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109321","Ma X., Xiao J., Wang W. Retroperitoneal dermoid cyst mimicking a liposarcoma based on imaging assessment: case report and literature review. Gland Surg. 2021;10(6):2062–8. DOI: 10.21037/gs-21-65","Liu R., Chen J., Shao C., Cheng N. Primary immature teratoma in the liver with growing teratoma syndrome and gliomatosis peritonei: a rare case report. Diagn Pathol. 2022;17(1):86. DOI: 10.1186/s13000-022-01267-8","Tojal A., Santos N., Vicente J., Carrilho N., Casimiro C. Retroperitoneal mature cystic teratoma involving the left adrenal gland in a 75-year-old male: a case report and literature review. J Surg Case Rep. 2020;2020(11):rjaa451. DOI: 10.1093/jscr/rjaa451","Zhang Y., Liu H., Hou W., Cheng H., Wang F., Zhang L., et al. Retroperitoneal dermoid cyst complicated with uterine adenomyoma: a case report and literature review. J Int Med Res. 2024;52(6):3000605241255810. DOI: 10.1177/03000605241255810","Mudhher R., Agha Z.Z.A., Melder G., Shokouh-Amiri H., Covington J.D., LaBarre N.T., et al. Literature review and robotic management of a rare case of primary retroperitoneal mucinous cystadenoma. Radiol Case Rep. 2024;19(12):5798–803. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.08.057","Gutt C.N., Oniu T., Mehrabi A., Kashfi A., Schemmer P., Büchler M.W. Robot-assisted abdominal surgery. Br J Surg. 2004;91(11):1390–7. DOI: 10.1002/bjs.4700","Кригер А.Г., Берелавичус С.В., Сон А.И., Горин Д.С., Ахтанин Е.А., Калдаров А.Р., и др. Хирургическое лечение неорганных забрюшинных опухолей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;1:15–26. DOI: 10.17116/hirurgia2017115-26","Пушкарь Д.Ю., Колонтарев К.Б. Робот-ассистированная радикальная простатэктомия. Функциональный результат. Часть I. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;3:111–20. DOI: 10.17116/hirurgia2019031111"],"dc.citation.ru":["Купрашвили М.И., Глазкова О.Л., Игнатченко О.Ю., Шевякова Т.В., Романовская О.А., Сумятина Л.В. и др. Наблюдение зрелой тератомы с необычными клиническим течением и эхографическими характеристиками у молодой женщины. Проблемы репродукции. 2017;23(6):24–7. DOI: 10.17116/repro201723624-27","Chibani H., El Ouardani S., Rezzoug F., Arghal M., Jabi R., Nassira K., et al. A rare case of retroperitoneal immature teratoma in a young adult male: a case report from eastern Morocco. Cureus. 2024;16(8):e66290. DOI: 10.7759/cureus.66290","Varlas V.N., Cloțea E.M., Varlas R.G., Pop A., Peneș O., Crețoiu D., et al. Immature sacrococcygeal teratoma: a case report and extensive review of the literature. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):246. DOI: 10.3390/diagnostics14030246","Tiu A., Sovani V., Khan N., Hooda S. Primary retroperitoneal mature cystic teratoma (dermoid cyst) in a 51-year-old male: case report and historical literature review. SAGE Open Med Case Rep. 2017;5:2050313X17700745. DOI: 10.1177/2050313X17700745","Mahjoubi M.F., Hamdi Kbir G., Maatouk M., Messaoudi S., Rezgui B., Ben Moussa M. Extra-gonadal mature teratoma: A case report of retroperitoneal location with a literature review. Clin Case Rep. 2022;10(7):e6093. DOI: 10.1002/ccr3.6093","Poljo A., Klasen J.M., von Strauss Und Torney M., Posabella A., Taha-Mehlitz S., Hummer B., et al. A rare case of retroperitoneal teratoma with evidence of papillary thyroid carcinoma: a case report. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):85. DOI: 10.1186/s12902-024-01606-4","Xiao J., Cai L., Pu J., Liu W., Jia C., He X. Clinical characteristics and prognosis of cystic degeneration in retroperitoneal schwannoma: A retrospective study of 79 patients. Cancer Med. 2023;12(5):5615–29. DOI: 10.1002/cam4.5411","Chalhoub K., Abou Zahr R., Mansour E., Aoun M., Jabbour M. Primary mature cystic teratoma compressing the prostate in a 28-year-old male: a case report and literature review. Case Rep Urol. 2019:8970172. DOI: 10.1155/2019/8970172","Sellke N., Tay K., Zhou E., Harper H., Ahmed A., Hagos T., et al. Case — giant primary retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj.8401","Trivedi J., Sutherland T., Page M. Incidental findings in and around the prostate on prostate MRI: a pictorial review. Insights Imaging. 2021;12(1):37. DOI: 10.1186/s13244-021-00979-7","Kelly-Hedrick M., Frerich J.M., Peairs E.M., Cardona D.M., Arcot R., Smith B., et al. Retroperitoneal dermoid cyst presenting with radiculopathy symptoms: a case report. J Surg Case Rep. 2022;2022(12):rjac588. DOI: 10.1093/jscr/rjac588","Mohammed S.A., Kazali B.A., Ibrahim B.M., Mohammed H.Y., Gebrechristos S., Mersha M.K. Primary retroperitoneal mature teratoma in a young female: case report. Int J Surg Case Rep. 2024;115:109321. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109321","Ma X., Xiao J., Wang W. Retroperitoneal dermoid cyst mimicking a liposarcoma based on imaging assessment: case report and literature review. Gland Surg. 2021;10(6):2062–8. DOI: 10.21037/gs-21-65","Liu R., Chen J., Shao C., Cheng N. Primary immature teratoma in the liver with growing teratoma syndrome and gliomatosis peritonei: a rare case report. Diagn Pathol. 2022;17(1):86. DOI: 10.1186/s13000-022-01267-8","Tojal A., Santos N., Vicente J., Carrilho N., Casimiro C. Retroperitoneal mature cystic teratoma involving the left adrenal gland in a 75-year-old male: a case report and literature review. J Surg Case Rep. 2020;2020(11):rjaa451. DOI: 10.1093/jscr/rjaa451","Zhang Y., Liu H., Hou W., Cheng H., Wang F., Zhang L., et al. Retroperitoneal dermoid cyst complicated with uterine adenomyoma: a case report and literature review. J Int Med Res. 2024;52(6):3000605241255810. DOI: 10.1177/03000605241255810","Mudhher R., Agha Z.Z.A., Melder G., Shokouh-Amiri H., Covington J.D., LaBarre N.T., et al. Literature review and robotic management of a rare case of primary retroperitoneal mucinous cystadenoma. Radiol Case Rep. 2024;19(12):5798–803. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.08.057","Gutt C.N., Oniu T., Mehrabi A., Kashfi A., Schemmer P., Büchler M.W. Robot-assisted abdominal surgery. Br J Surg. 2004;91(11):1390–7. DOI: 10.1002/bjs.4700","Кригер А.Г., Берелавичус С.В., Сон А.И., Горин Д.С., Ахтанин Е.А., Калдаров А.Р., и др. Хирургическое лечение неорганных забрюшинных опухолей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;1:15–26. DOI: 10.17116/hirurgia2017115-26","Пушкарь Д.Ю., Колонтарев К.Б. Робот-ассистированная радикальная простатэктомия. Функциональный результат. Часть I. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;3:111–20. DOI: 10.17116/hirurgia2019031111"],"dc.citation.en":["Купрашвили М.И., Глазкова О.Л., Игнатченко О.Ю., Шевякова Т.В., Романовская О.А., Сумятина Л.В. и др. Наблюдение зрелой тератомы с необычными клиническим течением и эхографическими характеристиками у молодой женщины. Проблемы репродукции. 2017;23(6):24–7. DOI: 10.17116/repro201723624-27","Chibani H., El Ouardani S., Rezzoug F., Arghal M., Jabi R., Nassira K., et al. A rare case of retroperitoneal immature teratoma in a young adult male: a case report from eastern Morocco. Cureus. 2024;16(8):e66290. DOI: 10.7759/cureus.66290","Varlas V.N., Cloțea E.M., Varlas R.G., Pop A., Peneș O., Crețoiu D., et al. Immature sacrococcygeal teratoma: a case report and extensive review of the literature. Diagnostics (Basel). 2024;14(3):246. DOI: 10.3390/diagnostics14030246","Tiu A., Sovani V., Khan N., Hooda S. Primary retroperitoneal mature cystic teratoma (dermoid cyst) in a 51-year-old male: case report and historical literature review. SAGE Open Med Case Rep. 2017;5:2050313X17700745. DOI: 10.1177/2050313X17700745","Mahjoubi M.F., Hamdi Kbir G., Maatouk M., Messaoudi S., Rezgui B., Ben Moussa M. Extra-gonadal mature teratoma: A case report of retroperitoneal location with a literature review. Clin Case Rep. 2022;10(7):e6093. DOI: 10.1002/ccr3.6093","Poljo A., Klasen J.M., von Strauss Und Torney M., Posabella A., Taha-Mehlitz S., Hummer B., et al. A rare case of retroperitoneal teratoma with evidence of papillary thyroid carcinoma: a case report. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):85. DOI: 10.1186/s12902-024-01606-4","Xiao J., Cai L., Pu J., Liu W., Jia C., He X. Clinical characteristics and prognosis of cystic degeneration in retroperitoneal schwannoma: A retrospective study of 79 patients. Cancer Med. 2023;12(5):5615–29. DOI: 10.1002/cam4.5411","Chalhoub K., Abou Zahr R., Mansour E., Aoun M., Jabbour M. Primary mature cystic teratoma compressing the prostate in a 28-year-old male: a case report and literature review. Case Rep Urol. 2019:8970172. DOI: 10.1155/2019/8970172","Sellke N., Tay K., Zhou E., Harper H., Ahmed A., Hagos T., et al. Case — giant primary retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj.8401","Trivedi J., Sutherland T., Page M. Incidental findings in and around the prostate on prostate MRI: a pictorial review. Insights Imaging. 2021;12(1):37. DOI: 10.1186/s13244-021-00979-7","Kelly-Hedrick M., Frerich J.M., Peairs E.M., Cardona D.M., Arcot R., Smith B., et al. Retroperitoneal dermoid cyst presenting with radiculopathy symptoms: a case report. J Surg Case Rep. 2022;2022(12):rjac588. DOI: 10.1093/jscr/rjac588","Mohammed S.A., Kazali B.A., Ibrahim B.M., Mohammed H.Y., Gebrechristos S., Mersha M.K. Primary retroperitoneal mature teratoma in a young female: case report. Int J Surg Case Rep. 2024;115:109321. DOI: 10.1016/j.ijscr.2024.109321","Ma X., Xiao J., Wang W. Retroperitoneal dermoid cyst mimicking a liposarcoma based on imaging assessment: case report and literature review. Gland Surg. 2021;10(6):2062–8. DOI: 10.21037/gs-21-65","Liu R., Chen J., Shao C., Cheng N. Primary immature teratoma in the liver with growing teratoma syndrome and gliomatosis peritonei: a rare case report. Diagn Pathol. 2022;17(1):86. DOI: 10.1186/s13000-022-01267-8","Tojal A., Santos N., Vicente J., Carrilho N., Casimiro C. Retroperitoneal mature cystic teratoma involving the left adrenal gland in a 75-year-old male: a case report and literature review. J Surg Case Rep. 2020;2020(11):rjaa451. DOI: 10.1093/jscr/rjaa451","Zhang Y., Liu H., Hou W., Cheng H., Wang F., Zhang L., et al. Retroperitoneal dermoid cyst complicated with uterine adenomyoma: a case report and literature review. J Int Med Res. 2024;52(6):3000605241255810. DOI: 10.1177/03000605241255810","Mudhher R., Agha Z.Z.A., Melder G., Shokouh-Amiri H., Covington J.D., LaBarre N.T., et al. Literature review and robotic management of a rare case of primary retroperitoneal mucinous cystadenoma. Radiol Case Rep. 2024;19(12):5798–803. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.08.057","Gutt C.N., Oniu T., Mehrabi A., Kashfi A., Schemmer P., Büchler M.W. Robot-assisted abdominal surgery. Br J Surg. 2004;91(11):1390–7. DOI: 10.1002/bjs.4700","Кригер А.Г., Берелавичус С.В., Сон А.И., Горин Д.С., Ахтанин Е.А., Калдаров А.Р., и др. Хирургическое лечение неорганных забрюшинных опухолей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;1:15–26. DOI: 10.17116/hirurgia2017115-26","Пушкарь Д.Ю., Колонтарев К.Б. Робот-ассистированная радикальная простатэктомия. Функциональный результат. Часть I. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;3:111–20. DOI: 10.17116/hirurgia2019031111"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8918"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:58:56Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:58:56Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:58:56Z"],"publication_grp":["123456789/8918"],"bi_4_dis_filter":["забрюшинное пространство\n|||\nзабрюшинное пространство","роботизированные хирургические операции\n|||\nроботизированные хирургические операции","mature teratoma\n|||\nmature teratoma","retroperitoneal space\n|||\nretroperitoneal space","old age\n|||\nold age","extragonadal localization\n|||\nextragonadal localization","внегонадная локализация\n|||\nвнегонадная локализация","дермоидная киста\n|||\nдермоидная киста","герминогенная опухоль\n|||\nгерминогенная опухоль","зрелая тератома\n|||\nзрелая тератома","germ cell tumor\n|||\ngerm cell tumor","dermoid cyst\n|||\ndermoid cyst","robotic surgical procedures\n|||\nrobotic surgical procedures","пожилой возраст\n|||\nпожилой возраст"],"bi_4_dis_partial":["robotic surgical procedures","зрелая тератома","пожилой возраст","germ cell tumor","extragonadal localization","забрюшинное пространство","mature teratoma","герминогенная опухоль","dermoid cyst","old age","retroperitoneal space","дермоидная киста","роботизированные хирургические операции","внегонадная локализация"],"bi_4_dis_value_filter":["robotic surgical procedures","зрелая тератома","пожилой возраст","germ cell tumor","extragonadal localization","забрюшинное пространство","mature teratoma","герминогенная опухоль","dermoid cyst","old age","retroperitoneal space","дермоидная киста","роботизированные хирургические операции","внегонадная локализация"],"bi_sort_1_sort":"dermoid cyst in an elderly man and its successful surgical treatment using robotic technologies: clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:58:56Z","read":["g0"],"_version_":1837178066210652160},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-10-13T09:59:18.773Z","search.uniqueid":"2-7021","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7021,"handle":"123456789/7899","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2023-13-3-210-214"],"dc.abstract":["

Introduction. Ovarian cancer (OC) is recognized to be a pressing problem of modern oncology. Cytoreductive surgery and combined therapy based on platinum and taxanes play an important role in OC treatment. The response rate to first-line therapy accounts for about 80–90%. However, most patients relapse and develop resistance to therapy. Thus, the search for new effective drugs and new combinations for OC treatment is an urgent task of modern oncology.
Aim. To evaluate in vivo the antitumor activity of dehydroxymethylepoxyquinomycin (DHMEQ) and cisplatin combination in an ovarian cancer model.
Materials and methods. An experimental model of disseminated OC in rats was used to evaluate antitumor activity. A strain of ovarian tumor (OT) was transplanted into 200 female Wistar rats. The drugs were administered intraperitoneally. The “median life expectancy” was taken as a benchmark for the quality evaluation of experimental treatment.
Results. It was found that DHMEQ and cisplatin combination increased the survival rate by 387% (p = 0.005, log-rank test) compared to the control group and by 91% compared to the group of animals treated with cisplatin (p = 0.003, log-rank test) in mono mode. More than 50% of the animals in the DHMEQ + cisplatin group remained alive on day 73 of the experiment. No animals remained alive in the cisplatin group, and only one rat remained in the DHMEQ group.
Discussion. Thus, the obtained data demonstrate a potentiating antitumor effect of the DHMEQ + cisplatin combination by 387% compared to the control group.
Conclusion. The results of the experiments demonstrated a potentiating antitumor effect of DHMEQ in combination with cisplatin. DHMEQ in combination with cisplatin manifests high efficacy in an in vivo model of ovarian cancer.

","

Введение. Рак яичников (РЯ) является актуальной проблемой современной онкологии. В лечение РЯ важную роль играет проведение циторедуктивной операции и комбинированной терапии препаратами платины и таксанами. Частота ответа на терапию первой линии составляет около 80–90 %, но у большинства пациентов возникает рецидив и развивается резистентность к терапии. Таким образом, поиск новых эффективных лекарственных средств и новых комбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей современной онкологии.
Цель исследования. В эксперименте in vivo оценить противоопухолевую активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели рака яичников.
Материалы и методы. Для оценки противоопухолевой активности использовали экспериментальную модель диссеминированного РЯ у крыс. Было отобрано 200 крыс-самок Вистар, которым перевивался штамм опухоли яичников (ОЯ). Препараты вводились внутрибрюшинно. Ориентиром качества экспериментального лечения принимали медиану продолжительности жизни.
Результаты. Было получено, что при использовании комбинации DHMEQ с цисплатином увеличение выживаемости составило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению с контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин (p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % животных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин оставались живыми на 73 сутки эксперимента. В группе с цисплатином не осталось ни одного животного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь одна крыса. Обсуждение. Таким образом, были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект комбинации DHMEQ с цисплатином на 387 % по сравнению с контрольной группой.
Заключение. В результате проведенных экспериментов были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект DHMEQ в комбинации с цисплатином. Полученные данные также демонстрируют, что DHMEQ в комбинации с цисплатином проявляет высокую эффективность на in vivo модели рака яичников.

"],"dc.abstract.en":["

Introduction. Ovarian cancer (OC) is recognized to be a pressing problem of modern oncology. Cytoreductive surgery and combined therapy based on platinum and taxanes play an important role in OC treatment. The response rate to first-line therapy accounts for about 80–90%. However, most patients relapse and develop resistance to therapy. Thus, the search for new effective drugs and new combinations for OC treatment is an urgent task of modern oncology.
Aim. To evaluate in vivo the antitumor activity of dehydroxymethylepoxyquinomycin (DHMEQ) and cisplatin combination in an ovarian cancer model.
Materials and methods. An experimental model of disseminated OC in rats was used to evaluate antitumor activity. A strain of ovarian tumor (OT) was transplanted into 200 female Wistar rats. The drugs were administered intraperitoneally. The “median life expectancy” was taken as a benchmark for the quality evaluation of experimental treatment.
Results. It was found that DHMEQ and cisplatin combination increased the survival rate by 387% (p = 0.005, log-rank test) compared to the control group and by 91% compared to the group of animals treated with cisplatin (p = 0.003, log-rank test) in mono mode. More than 50% of the animals in the DHMEQ + cisplatin group remained alive on day 73 of the experiment. No animals remained alive in the cisplatin group, and only one rat remained in the DHMEQ group.
Discussion. Thus, the obtained data demonstrate a potentiating antitumor effect of the DHMEQ + cisplatin combination by 387% compared to the control group.
Conclusion. The results of the experiments demonstrated a potentiating antitumor effect of DHMEQ in combination with cisplatin. DHMEQ in combination with cisplatin manifests high efficacy in an in vivo model of ovarian cancer.

"],"dc.sponsor":["The study was funded by a grant from the Skolkovo Innovation Center.","Исследование профинансировано за счет средств гранта Инновационного центра «Сколково»."],"dc.sponsor.en":["The study was funded by a grant from the Skolkovo Innovation Center."],"subject":["ovarian cancer","potentiating antitumor eff ect","antitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin","median survival","animal model of disease","rats","рак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин","медиана выживаемости","модель болезни на животных","крысы"],"subject_keyword":["ovarian cancer","ovarian cancer","potentiating antitumor eff ect","potentiating antitumor eff ect","antitumor activity","antitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin","dehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin","cisplatin","median survival","median survival","animal model of disease","animal model of disease","rats","rats","рак яичников","рак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект","потенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность","противоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин","дегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин","цисплатин","медиана выживаемости","медиана выживаемости","модель болезни на животных","модель болезни на животных","крысы","крысы"],"subject_ac":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","potentiating antitumor eff ect\n|||\npotentiating antitumor eff ect","antitumor activity\n|||\nantitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin\n|||\ndehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin\n|||\ncisplatin","median survival\n|||\nmedian survival","animal model of disease\n|||\nanimal model of disease","rats\n|||\nrats","рак яичников\n|||\nрак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект\n|||\nпотенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность\n|||\nпротивоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин\n|||\nдегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин\n|||\nцисплатин","медиана выживаемости\n|||\nмедиана выживаемости","модель болезни на животных\n|||\nмодель болезни на животных","крысы\n|||\nкрысы"],"subject_tax_0_filter":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","potentiating antitumor eff ect\n|||\npotentiating antitumor eff ect","antitumor activity\n|||\nantitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin\n|||\ndehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin\n|||\ncisplatin","median survival\n|||\nmedian survival","animal model of disease\n|||\nanimal model of disease","rats\n|||\nrats","рак яичников\n|||\nрак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект\n|||\nпотенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность\n|||\nпротивоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин\n|||\nдегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин\n|||\nцисплатин","медиана выживаемости\n|||\nмедиана выживаемости","модель болезни на животных\n|||\nмодель болезни на животных","крысы\n|||\nкрысы"],"subject_filter":["ovarian cancer\n|||\novarian cancer","potentiating antitumor eff ect\n|||\npotentiating antitumor eff ect","antitumor activity\n|||\nantitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin\n|||\ndehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin\n|||\ncisplatin","median survival\n|||\nmedian survival","animal model of disease\n|||\nanimal model of disease","rats\n|||\nrats","рак яичников\n|||\nрак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект\n|||\nпотенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность\n|||\nпротивоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин\n|||\nдегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин\n|||\nцисплатин","медиана выживаемости\n|||\nмедиана выживаемости","модель болезни на животных\n|||\nмодель болезни на животных","крысы\n|||\nкрысы"],"dc.subject_mlt":["ovarian cancer","potentiating antitumor eff ect","antitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin","median survival","animal model of disease","rats","рак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин","медиана выживаемости","модель болезни на животных","крысы"],"dc.subject":["ovarian cancer","potentiating antitumor eff ect","antitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin","median survival","animal model of disease","rats","рак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин","медиана выживаемости","модель болезни на животных","крысы"],"dc.subject.en":["ovarian cancer","potentiating antitumor eff ect","antitumor activity","dehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin","median survival","animal model of disease","rats"],"title":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"title_keyword":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"title_ac":["antitumor activity of dehydroxymethylepoxychinomycin (dhmeq) and cisplatin combination in a model of disseminated ovarian cancer\n|||\nAntitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (dhmeq) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников\n|||\nПротивоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"dc.title_sort":"Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","dc.title_hl":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"dc.title_mlt":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"dc.title":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"dc.title_stored":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Antitumor Activity of Dehydroxymethylepoxychinomycin (DHMEQ) and Cisplatin Combination in a Model of Disseminated Ovarian Cancer"],"dc.abstract.ru":["

Введение. Рак яичников (РЯ) является актуальной проблемой современной онкологии. В лечение РЯ важную роль играет проведение циторедуктивной операции и комбинированной терапии препаратами платины и таксанами. Частота ответа на терапию первой линии составляет около 80–90 %, но у большинства пациентов возникает рецидив и развивается резистентность к терапии. Таким образом, поиск новых эффективных лекарственных средств и новых комбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей современной онкологии.
Цель исследования. В эксперименте in vivo оценить противоопухолевую активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели рака яичников.
Материалы и методы. Для оценки противоопухолевой активности использовали экспериментальную модель диссеминированного РЯ у крыс. Было отобрано 200 крыс-самок Вистар, которым перевивался штамм опухоли яичников (ОЯ). Препараты вводились внутрибрюшинно. Ориентиром качества экспериментального лечения принимали медиану продолжительности жизни.
Результаты. Было получено, что при использовании комбинации DHMEQ с цисплатином увеличение выживаемости составило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению с контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин (p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % животных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин оставались живыми на 73 сутки эксперимента. В группе с цисплатином не осталось ни одного животного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь одна крыса. Обсуждение. Таким образом, были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект комбинации DHMEQ с цисплатином на 387 % по сравнению с контрольной группой.
Заключение. В результате проведенных экспериментов были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект DHMEQ в комбинации с цисплатином. Полученные данные также демонстрируют, что DHMEQ в комбинации с цисплатином проявляет высокую эффективность на in vivo модели рака яичников.

"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Рак яичников (РЯ) является одним из наиболее опасных видов онкогинекологических заболеваний [1][2]. Ежегодно в мире выявляется более 200 тыс. случаев РЯ, а по некоторым данным — 295 тыс. [3][4]. Предполагается, что к 2040 году заболеваемость раком яичников значительно возрастет [5]. По данным статистики, в период с 1990 по 2017 год уровень смертности от рака яичников увеличился на 84,2 % [6].

\n

В структуре онкологической заболеваемости женского населения России РЯ занимает долю 4,4 %, что составляет одну треть всех онкогинекологических заболеваний [7]. Около 30 % всех женщин с диагнозом РЯ погибают в течение первого года после установки диагноза. Такая ситуация вокруг данной патологии сложилась, поскольку его симптомы в начальной стадии являются незаметными [8]

\n

Несмотря на большой объем исследований в области онкологии, на сегодня существует ограниченное количество методов для диагностики рака яичников на ранних стадиях [9][10]. В лечение РЯ важную роль играет проведение интервальной или первичной циторедуктивной операции [11] и проведение комбинированной терапии препаратами платины и таксанов [12][13]. Частота ответа на терапию первой линии составляет около 80–90 %, но у большинства пациенток в дальнейшем возникает рецидив и развивается резистентность к терапии, что приводит к тому, что 5-летняя выживаемость составляет <35 % [7]. Таким образом, поиск новых эффективных лекарственных средств и новых комбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей современной онкологии [14].

\n

Цель настоящего исследования: в эксперименте in vivo оценить противоопухолевую активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели рака яичников.

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

Для оценки противоопухолевой активности использовали экспериментальную модель диссеминированного РЯ у крыс. Для проведения эксперимента было отобрано 200 крыс-самок Вистар массой тела 160–200 г, которым перевивался штамм опухоли яичников (ОЯ), который был получен из НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина Минздрава России. Эксперименты на лабораторных животных проведены с соблюдением принципов гуманного обращения с животными, изложенных в директивах Европейского сообщества (86/609/ЕСС) и Хельсинкской декларации, в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». Несмотря на то что ксенографтные модели не являются идеальными, они широко используются для оценки потенциальной эффективности лекарственных препаратов против РЯ в доклинических исследованиях. В данном исследовании использована экспериментальная модель диссеминированного РЯ у крыс, получаемая внутрибрюшинной перевивкой асцитной ОЯ, которая является воспроизводимой и адекватной для изучения эффективности и безопасности препаратов при внутрибрюшинном введении. Использованная в данном эксперименте ОЯ является низкодифференцированным эпителиальным РЯ. Опухоль прививалась в 100 % случаев. По своей морфологии и течению (характер метастазирования, накопление асцита) ОЯ весьма близка соответствующим опухолям человека. Для данной опухоли характерно метастазирование в паратрахеальные лимфоузлы, образование многочисленных опухолевых узлов в брюшной полости, обильного асцита и отсутствие крупной солидной опухоли. По литературным сведениям известно, что ОЯ является более агрессивной по сравнению с ксенографтными моделями [15][16].

\n

Для оценки комбинированного действия с DHMEQ и как препарат сравнения в данном исследовании использовался цисплатин, который девитализирует клетки на разных стадиях клеточного цикла, образует сшивки ДНК-белок и ДНК-ДНК, а также взаимодействует с их нуклеофильными группами. Низкая молекулярная масса цисплатина по сравнению с другими цитостатиками способствует его более быстрому проникновению в опухолевую ткань, что увеличивает его эффективность при внутрибрюшинном введении [17][18].

\n

Животные были разделены на 4 группы по 50 особей:

\n
    \n
  • ОЯ (контроль);
  • \n
  • ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) — ежедневно;
  • \n
  • ОЯ + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно;
  • \n
  • ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно.
  • \n
\n

Все препараты вводили внутрибрюшинно. Ориентиром качества экспериментального лечения принимали медиану продолжительности жизни.

\n

Эксперимент проводился с соблюдением всех этических принципов работы с лабораторными животными.

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ

\n

Результаты исследования продолжительности жизни животных при введении цисплатина, DHMEQ, комбинации DHMEQ с цисплатином относительно контрольной группы представлены в таблице 1.

\n
\n

Таблица 1. Результаты исследования продолжительности жизни
Table 1. Results of the life expectancy study

\n
\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

\n
\n

Группа

\n
\n

Продолжительность жизни, сутки

\n
\n

средняя

\n
\n

медиана

\n
\n

максимальная

\n
\n

1

\n
\n

ОЯ (контроль)

\n
\n

17,4 ± 1,7

\n
\n

19

\n
\n

21

\n
\n

2

\n
\n

ОЯ + цисплатин
(4 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

32,3 ± 2,5

\n
\n

34

\n
\n

40

\n
\n

3

\n
\n

ОЯ + DHMEQ
(14,2 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

25,5 ± 7,4

\n
\n

15

\n
\n

73

\n
\n

4

\n
\n

ОЯ + цисплатин
(4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

61,8 ± 8,2

\n
\n

73

\n
\n

73

\n
\n
\n

После обработки данных было получено, что при использовании комбинации DHMEQ (14,2 мг/кг) с цисплатином (4 мг/кг) увеличение выживаемости составило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению с контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин (p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % животных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин оставались живыми на 73 сутки эксперимента. При этом в группе с цисплатином не осталось ни одного животного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь одна крыса. Результаты в группе комбинации были бы выше, если бы не принудительная остановка эксперимента согласно плану продолжительности эксперимента. Медиана выживаемости в ходе исследования у группы с комбинацией DHMEQ + Цисплатин максимальна (73 дня).

\n

ОБСУЖДЕНИЕ

\n

Данное исследование показывает, что комбинация DHMEQ и цисплатина может повысить выживаемость животных, подвергшихся опухолевой терапии. В сравнении с группой, которой был введен только цисплатин, комбинация DHMEQ + цисплатин оказалась наиболее эффективной в увеличении продолжительности жизни и количества выживших животных.

\n

Результаты данного исследования согласуются с ранее проведенными работами, которые также показывали положительный эффект комбинационной терапии. Например, в работе Z. Liu и соавт. (2018) было показано, что комбинация ресвератрола и цисплатина приводит к повышению чувствительности раковых клеток яичников к цисплатину и увеличению эффективности лечения [19].

\n

Однако необходимо отметить, что данное исследование проводилось на животных и его результаты не всегда могут быть полностью применимы к человеческой практике. Также необходимо провести дополнительные исследования для уточнения дозировок и протоколов комбинационной терапии.

\n

Тем не менее результаты данного исследования являются перспективными и могут послужить основой для дальнейших исследований в области комбинационной терапии рака.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

В результате проведенных экспериментов были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект (эффект комбинации больше суммарного эффекта комбинантов) DHMEQ в комбинации с цисплатином. Полученные данные также демонстрируют, что DHMEQ в комбинации с цисплатином проявляет высокую эффективность на in vivo модели рака яичников. Полученный потенцирующий эффект свидетельствует, что исследуемая комбинация характеризуются существенно улучшенными показателями эффективности для лечения рака яичников. По результатам исследования был получен патент «Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника» [20].

\n

Таким образом, можно сформулировать общий вывод по результатам проведенного исследования: DHMEQ в комбинации с цитостатиками, в частности с цисплатином, перспективна для использования в качестве эффективного лекарственного средства для лечения и/или предотвращения рецидива рака яичников.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Исследование профинансировано за счет средств гранта Инновационного центра «Сколково».

\n

Sponsorship data. The study was funded by a grant from the Skolkovo Innovation Center.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Рак яичников (РЯ) является одним из наиболее опасных видов онкогинекологических заболеваний [1][2]. Ежегодно в мире выявляется более 200 тыс. случаев РЯ, а по некоторым данным — 295 тыс. [3][4]. Предполагается, что к 2040 году заболеваемость раком яичников значительно возрастет [5]. По данным статистики, в период с 1990 по 2017 год уровень смертности от рака яичников увеличился на 84,2 % [6].

\n

В структуре онкологической заболеваемости женского населения России РЯ занимает долю 4,4 %, что составляет одну треть всех онкогинекологических заболеваний [7]. Около 30 % всех женщин с диагнозом РЯ погибают в течение первого года после установки диагноза. Такая ситуация вокруг данной патологии сложилась, поскольку его симптомы в начальной стадии являются незаметными [8]

\n

Несмотря на большой объем исследований в области онкологии, на сегодня существует ограниченное количество методов для диагностики рака яичников на ранних стадиях [9][10]. В лечение РЯ важную роль играет проведение интервальной или первичной циторедуктивной операции [11] и проведение комбинированной терапии препаратами платины и таксанов [12][13]. Частота ответа на терапию первой линии составляет около 80–90 %, но у большинства пациенток в дальнейшем возникает рецидив и развивается резистентность к терапии, что приводит к тому, что 5-летняя выживаемость составляет <35 % [7]. Таким образом, поиск новых эффективных лекарственных средств и новых комбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей современной онкологии [14].

\n

Цель настоящего исследования: в эксперименте in vivo оценить противоопухолевую активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели рака яичников.

\n

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

\n

Для оценки противоопухолевой активности использовали экспериментальную модель диссеминированного РЯ у крыс. Для проведения эксперимента было отобрано 200 крыс-самок Вистар массой тела 160–200 г, которым перевивался штамм опухоли яичников (ОЯ), который был получен из НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина Минздрава России. Эксперименты на лабораторных животных проведены с соблюдением принципов гуманного обращения с животными, изложенных в директивах Европейского сообщества (86/609/ЕСС) и Хельсинкской декларации, в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». Несмотря на то что ксенографтные модели не являются идеальными, они широко используются для оценки потенциальной эффективности лекарственных препаратов против РЯ в доклинических исследованиях. В данном исследовании использована экспериментальная модель диссеминированного РЯ у крыс, получаемая внутрибрюшинной перевивкой асцитной ОЯ, которая является воспроизводимой и адекватной для изучения эффективности и безопасности препаратов при внутрибрюшинном введении. Использованная в данном эксперименте ОЯ является низкодифференцированным эпителиальным РЯ. Опухоль прививалась в 100 % случаев. По своей морфологии и течению (характер метастазирования, накопление асцита) ОЯ весьма близка соответствующим опухолям человека. Для данной опухоли характерно метастазирование в паратрахеальные лимфоузлы, образование многочисленных опухолевых узлов в брюшной полости, обильного асцита и отсутствие крупной солидной опухоли. По литературным сведениям известно, что ОЯ является более агрессивной по сравнению с ксенографтными моделями [15][16].

\n

Для оценки комбинированного действия с DHMEQ и как препарат сравнения в данном исследовании использовался цисплатин, который девитализирует клетки на разных стадиях клеточного цикла, образует сшивки ДНК-белок и ДНК-ДНК, а также взаимодействует с их нуклеофильными группами. Низкая молекулярная масса цисплатина по сравнению с другими цитостатиками способствует его более быстрому проникновению в опухолевую ткань, что увеличивает его эффективность при внутрибрюшинном введении [17][18].

\n

Животные были разделены на 4 группы по 50 особей:

\n
    \n
  • ОЯ (контроль);
  • \n
  • ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) — ежедневно;
  • \n
  • ОЯ + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно;
  • \n
  • ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно.
  • \n
\n

Все препараты вводили внутрибрюшинно. Ориентиром качества экспериментального лечения принимали медиану продолжительности жизни.

\n

Эксперимент проводился с соблюдением всех этических принципов работы с лабораторными животными.

\n

РЕЗУЛЬТАТЫ

\n

Результаты исследования продолжительности жизни животных при введении цисплатина, DHMEQ, комбинации DHMEQ с цисплатином относительно контрольной группы представлены в таблице 1.

\n
\n

Таблица 1. Результаты исследования продолжительности жизни
Table 1. Results of the life expectancy study

\n
\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

\n
\n

Группа

\n
\n

Продолжительность жизни, сутки

\n
\n

средняя

\n
\n

медиана

\n
\n

максимальная

\n
\n

1

\n
\n

ОЯ (контроль)

\n
\n

17,4 ± 1,7

\n
\n

19

\n
\n

21

\n
\n

2

\n
\n

ОЯ + цисплатин
(4 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

32,3 ± 2,5

\n
\n

34

\n
\n

40

\n
\n

3

\n
\n

ОЯ + DHMEQ
(14,2 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

25,5 ± 7,4

\n
\n

15

\n
\n

73

\n
\n

4

\n
\n

ОЯ + цисплатин
(4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно

\n
\n

61,8 ± 8,2

\n
\n

73

\n
\n

73

\n
\n
\n

После обработки данных было получено, что при использовании комбинации DHMEQ (14,2 мг/кг) с цисплатином (4 мг/кг) увеличение выживаемости составило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению с контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин (p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % животных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин оставались живыми на 73 сутки эксперимента. При этом в группе с цисплатином не осталось ни одного животного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь одна крыса. Результаты в группе комбинации были бы выше, если бы не принудительная остановка эксперимента согласно плану продолжительности эксперимента. Медиана выживаемости в ходе исследования у группы с комбинацией DHMEQ + Цисплатин максимальна (73 дня).

\n

ОБСУЖДЕНИЕ

\n

Данное исследование показывает, что комбинация DHMEQ и цисплатина может повысить выживаемость животных, подвергшихся опухолевой терапии. В сравнении с группой, которой был введен только цисплатин, комбинация DHMEQ + цисплатин оказалась наиболее эффективной в увеличении продолжительности жизни и количества выживших животных.

\n

Результаты данного исследования согласуются с ранее проведенными работами, которые также показывали положительный эффект комбинационной терапии. Например, в работе Z. Liu и соавт. (2018) было показано, что комбинация ресвератрола и цисплатина приводит к повышению чувствительности раковых клеток яичников к цисплатину и увеличению эффективности лечения [19].

\n

Однако необходимо отметить, что данное исследование проводилось на животных и его результаты не всегда могут быть полностью применимы к человеческой практике. Также необходимо провести дополнительные исследования для уточнения дозировок и протоколов комбинационной терапии.

\n

Тем не менее результаты данного исследования являются перспективными и могут послужить основой для дальнейших исследований в области комбинационной терапии рака.

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

В результате проведенных экспериментов были получены данные, демонстрирующие потенцирующий противоопухолевый эффект (эффект комбинации больше суммарного эффекта комбинантов) DHMEQ в комбинации с цисплатином. Полученные данные также демонстрируют, что DHMEQ в комбинации с цисплатином проявляет высокую эффективность на in vivo модели рака яичников. Полученный потенцирующий эффект свидетельствует, что исследуемая комбинация характеризуются существенно улучшенными показателями эффективности для лечения рака яичников. По результатам исследования был получен патент «Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника» [20].

\n

Таким образом, можно сформулировать общий вывод по результатам проведенного исследования: DHMEQ в комбинации с цитостатиками, в частности с цисплатином, перспективна для использования в качестве эффективного лекарственного средства для лечения и/или предотвращения рецидива рака яичников.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Исследование профинансировано за счет средств гранта Инновационного центра «Сколково».

\n

Sponsorship data. The study was funded by a grant from the Skolkovo Innovation Center.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nРак яичников (РЯ) является одним из наиболее опас-\nных видов онкогинекологических заболеваний [1,\n2]. Ежегодно в мире выявляется более 200 тыс. слу-\nчаев РЯ, а по некоторым данным — 295 тыс. [3, 4].\nПредполагается, что к 2040 году заболеваемость раком\nяичников значительно возрастет [5]. По данным стати-\nстики, в период с 1990 по 2017 год уровень смертности\nот рака яичников увеличился на 84,2 % [6].\nВ структуре онкологической заболеваемости женского\nнаселения России РЯ занимает долю 4,4 %, что состав-\nляет одну треть всех онкогинекологических заболева-\nний [7]. Около 30 % всех женщин с диагнозом РЯ поги-\nбают в течение первого года после установки диагноза.\nТакая ситуация вокруг данной патологии сложилась,\nпоскольку его симптомы в начальной стадии являются\nнезаметными [8]\nНесмотря на большой объем исследований в области\nонкологии, на сегодня существует ограниченное коли-\nчество методов для диагностики рака яичников на ран-\nних стадиях [9, 10]. В лечение РЯ важную роль играет\nпроведение интервальной или первичной циторедук-\nтивной операции [11] и проведение комбинирован-\nной терапии препаратами платины и таксанов [12, 13].\nЧастота ответа на терапию первой линии составляет\nоколо 80–90 %, но у большинства пациенток в дальней-\nшем возникает рецидив и развивается резистентность\nк терапии, что приводит к тому, что 5-летняя выжива-\nемость составляет <35 % [7]. Таким образом, поиск но-\nвых эффективных лекарственных средств и новых ком-\nбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей\nсовременной онкологии [14].\nЦель настоящего исследования: в эксперименте in vivo\nоценить противоопухолевую активность комбинации\nдегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и ци-\nсплатина на модели рака яичников.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nДля оценки противоопухолевой активности исполь-\nзовали экспериментальную модель диссеминирован-\nного РЯ у крыс. Для проведения эксперимента было\nотобрано 200 крыс-самок Вистар массой тела 160–\n200 г, которым перевивался штамм опухоли яични-\nков (ОЯ), который был получен из НМИЦ онкологии\nим. Н. Н. Блохина Минздрава России. Эксперименты\nна лабораторных животных проведены с соблюдени-\nем принципов гуманного обращения с животными,\nизложенных в директивах Европейского сообщества\n(86/609/ЕСС) и Хельсинкской декларации, в соответ-\nствии с «Правилами проведения работ с использовани-\nем экспериментальных животных». Несмотря на то что\nксенографтные модели не являются идеальными,\nони широко используются для оценки потенциальной\nэффективности лекарственных препаратов против РЯ\nв доклинических исследованиях. В данном исследова-\nнии использована экспериментальная модель диссеми-\nнированного РЯ у крыс, получаемая внутрибрюшинной\nперевивкой асцитной ОЯ, которая является воспроиз-\nводимой и адекватной для изучения эффективности\nи безопасности препаратов при внутрибрюшинном\nвведении. Использованная в данном эксперименте ОЯ\nявляется низкодифференцированным эпителиальным\nРЯ. Опухоль прививалась в 100 % случаев. По своей\nморфологии и течению (характер метастазирования,\nнакопление асцита) ОЯ весьма близка соответствую-\nщим опухолям человека. Для данной опухоли харак-\nтерно метастазирование в паратрахеальные лимфоуз-\nлы, образование многочисленных опухолевых узлов\nв брюшной полости, обильного асцита и отсутствие\nкрупной солидной опухоли. По литературным сведе-\nниям известно, что ОЯ является более агрессивной\nпо сравнению с ксенографтными моделями [15, 16].\nДля оценки комбинированного действия с DHMEQ\nи как препарат сравнения в данном исследовании ис-\nпользовался цисплатин, который девитализирует клет-\nки на разных стадиях клеточного цикла, образует сшив-\nки ДНК-белок и ДНК-ДНК, а также взаимодействует\nс их нуклеофильными группами. Низкая молекулярная\nмасса цисплатина по сравнению с другими цитостати-\nками способствует его более быстрому проникновению\nв опухолевую ткань, что увеличивает его эффектив-\nность при внутрибрюшинном введении [17, 18].\nЖивотные были разделены на 4 группы по 50 особей:\n• ОЯ (контроль);\n• ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) — ежедневно;\n• ОЯ + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно;\n• ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) —\nежедневно.\nВсе препараты вводили внутрибрюшинно. Ориентиром\nкачества экспериментального лечения принимали ме-\nдиану продолжительности жизни.\nЭксперимент проводился с соблюдением всех этиче-\nских принципов работы с лабораторными животными.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nРезультаты исследования продолжительности жизни\nживотных при введении цисплатина, DHMEQ, комби-\nнации DHMEQ с цисплатином относительно контроль-\nной группы представлены в таблице 1.\nПосле обработки данных было получено, что при ис-\nпользовании комбинации DHMEQ (14,2 мг/кг) с цис-\nплатином (4 мг/кг) увеличение выживаемости со-\nставило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению\nс контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин\n(p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % жи-\nвотных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин\nоставались живыми на 73 сутки эксперимента. При\nэтом в группе с цисплатином не осталось ни одного жи-\nвотного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь\nодна крыса. Результаты в группе комбинации были бы\nвыше, если бы не принудительная остановка экспери-\nмента согласно плану продолжительности эксперимен-\nта. Медиана выживаемости в ходе исследования у груп-\nпы с комбинацией DHMEQ + Цисплатин максимальна\n(73 дня).\nОБСУЖДЕНИЕ\nДанное исследование показывает, что комбинация\nDHMEQ и цисплатина может повысить выживаемость\nживотных, подвергшихся опухолевой терапии. В срав-\nнении с группой, которой был введен только циспла-\nтин, комбинация DHMEQ + цисплатин оказалась наи-\nболее эффективной в увеличении продолжительности\nжизни и количества выживших животных.\nРезультаты данного исследования согласуются с ранее\nпроведенными работами, которые также показывали\nположительный эффект комбинационной терапии.\nНапример, в работе Z. Liu и соавт. (2018) было показа-\nно, что комбинация ресвератрола и цисплатина приво-\nдит к повышению чувствительности раковых клеток\nяичников к цисплатину и увеличению эффективности\nлечения [19].\nОднако необходимо отметить, что данное исследование\nпроводилось на животных и его результаты не всег-\nда могут быть полностью применимы к человеческой\nпрактике. Также необходимо провести дополнитель-\nные исследования для уточнения дозировок и протоко-\nлов комбинационной терапии.\nТем не менее результаты данного исследования яв-\nляются перспективными и могут послужить основой\nдля дальнейших исследований в области комбинацион-\nной терапии рака.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nВ результате проведенных экспериментов были по-\nлучены данные, демонстрирующие потенцирующий\nпротивоопухолевый эффект (эффект комбинации\nбольше суммарного эффекта комбинантов) DHMEQ\nв комбинации с цисплатином. Полученные данные\nтакже демонстрируют, что DHMEQ в комбинации\nс цисплатином проявляет высокую эффективность\nна in vivo модели рака яичников. Полученный потен-\nцирующий эффект свидетельствует, что исследуемая\nкомбинация характеризуются существенно улучшен-\nными показателями эффективности для лечения рака\nяичников. По результатам исследования был получен\nпатент «Комбинация дегидроксиметилэпоксихиноми-\nцина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яич-\nника» [20].\nТаким образом, можно сформулировать общий вы-\nвод по результатам проведенного исследования:\nDHMEQ в комбинации с цитостатиками, в частности\nс цисплатином, перспективна для использования в ка-\nчестве эффективного лекарственного средства для ле-\nчения и/или предотвращения рецидива рака яичников."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nРак яичников (РЯ) является одним из наиболее опас-\nных видов онкогинекологических заболеваний [1,\n2]. Ежегодно в мире выявляется более 200 тыс. слу-\nчаев РЯ, а по некоторым данным — 295 тыс. [3, 4].\nПредполагается, что к 2040 году заболеваемость раком\nяичников значительно возрастет [5]. По данным стати-\nстики, в период с 1990 по 2017 год уровень смертности\nот рака яичников увеличился на 84,2 % [6].\nВ структуре онкологической заболеваемости женского\nнаселения России РЯ занимает долю 4,4 %, что состав-\nляет одну треть всех онкогинекологических заболева-\nний [7]. Около 30 % всех женщин с диагнозом РЯ поги-\nбают в течение первого года после установки диагноза.\nТакая ситуация вокруг данной патологии сложилась,\nпоскольку его симптомы в начальной стадии являются\nнезаметными [8]\nНесмотря на большой объем исследований в области\nонкологии, на сегодня существует ограниченное коли-\nчество методов для диагностики рака яичников на ран-\nних стадиях [9, 10]. В лечение РЯ важную роль играет\nпроведение интервальной или первичной циторедук-\nтивной операции [11] и проведение комбинирован-\nной терапии препаратами платины и таксанов [12, 13].\nЧастота ответа на терапию первой линии составляет\nоколо 80–90 %, но у большинства пациенток в дальней-\nшем возникает рецидив и развивается резистентность\nк терапии, что приводит к тому, что 5-летняя выжива-\nемость составляет <35 % [7]. Таким образом, поиск но-\nвых эффективных лекарственных средств и новых ком-\nбинаций для лечения РЯ является актуальной задачей\nсовременной онкологии [14].\nЦель настоящего исследования: в эксперименте in vivo\nоценить противоопухолевую активность комбинации\nдегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и ци-\nсплатина на модели рака яичников.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nДля оценки противоопухолевой активности исполь-\nзовали экспериментальную модель диссеминирован-\nного РЯ у крыс. Для проведения эксперимента было\nотобрано 200 крыс-самок Вистар массой тела 160–\n200 г, которым перевивался штамм опухоли яични-\nков (ОЯ), который был получен из НМИЦ онкологии\nим. Н. Н. Блохина Минздрава России. Эксперименты\nна лабораторных животных проведены с соблюдени-\nем принципов гуманного обращения с животными,\nизложенных в директивах Европейского сообщества\n(86/609/ЕСС) и Хельсинкской декларации, в соответ-\nствии с «Правилами проведения работ с использовани-\nем экспериментальных животных». Несмотря на то что\nксенографтные модели не являются идеальными,\nони широко используются для оценки потенциальной\nэффективности лекарственных препаратов против РЯ\nв доклинических исследованиях. В данном исследова-\nнии использована экспериментальная модель диссеми-\nнированного РЯ у крыс, получаемая внутрибрюшинной\nперевивкой асцитной ОЯ, которая является воспроиз-\nводимой и адекватной для изучения эффективности\nи безопасности препаратов при внутрибрюшинном\nвведении. Использованная в данном эксперименте ОЯ\nявляется низкодифференцированным эпителиальным\nРЯ. Опухоль прививалась в 100 % случаев. По своей\nморфологии и течению (характер метастазирования,\nнакопление асцита) ОЯ весьма близка соответствую-\nщим опухолям человека. Для данной опухоли харак-\nтерно метастазирование в паратрахеальные лимфоуз-\nлы, образование многочисленных опухолевых узлов\nв брюшной полости, обильного асцита и отсутствие\nкрупной солидной опухоли. По литературным сведе-\nниям известно, что ОЯ является более агрессивной\nпо сравнению с ксенографтными моделями [15, 16].\nДля оценки комбинированного действия с DHMEQ\nи как препарат сравнения в данном исследовании ис-\nпользовался цисплатин, который девитализирует клет-\nки на разных стадиях клеточного цикла, образует сшив-\nки ДНК-белок и ДНК-ДНК, а также взаимодействует\nс их нуклеофильными группами. Низкая молекулярная\nмасса цисплатина по сравнению с другими цитостати-\nками способствует его более быстрому проникновению\nв опухолевую ткань, что увеличивает его эффектив-\nность при внутрибрюшинном введении [17, 18].\nЖивотные были разделены на 4 группы по 50 особей:\n• ОЯ (контроль);\n• ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) — ежедневно;\n• ОЯ + DHMEQ (14,2 мг/кг) — ежедневно;\n• ОЯ + цисплатин (4 мг/кг) + DHMEQ (14,2 мг/кг) —\nежедневно.\nВсе препараты вводили внутрибрюшинно. Ориентиром\nкачества экспериментального лечения принимали ме-\nдиану продолжительности жизни.\nЭксперимент проводился с соблюдением всех этиче-\nских принципов работы с лабораторными животными.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nРезультаты исследования продолжительности жизни\nживотных при введении цисплатина, DHMEQ, комби-\nнации DHMEQ с цисплатином относительно контроль-\nной группы представлены в таблице 1.\nПосле обработки данных было получено, что при ис-\nпользовании комбинации DHMEQ (14,2 мг/кг) с цис-\nплатином (4 мг/кг) увеличение выживаемости со-\nставило 387 % (p = 0,005, log-rank test) по сравнению\nс контрольной группой и на 91 % по сравнению с группой животных, которым был введен цисплатин\n(p = 0,003, log-rank test) в монорежиме. Более 50 % жи-\nвотных в группе комбинации DHMEQ + цисплатин\nоставались живыми на 73 сутки эксперимента. При\nэтом в группе с цисплатином не осталось ни одного жи-\nвотного, а в группе с DHMEQ в живых оставалось лишь\nодна крыса. Результаты в группе комбинации были бы\nвыше, если бы не принудительная остановка экспери-\nмента согласно плану продолжительности эксперимен-\nта. Медиана выживаемости в ходе исследования у груп-\nпы с комбинацией DHMEQ + Цисплатин максимальна\n(73 дня).\nОБСУЖДЕНИЕ\nДанное исследование показывает, что комбинация\nDHMEQ и цисплатина может повысить выживаемость\nживотных, подвергшихся опухолевой терапии. В срав-\nнении с группой, которой был введен только циспла-\nтин, комбинация DHMEQ + цисплатин оказалась наи-\nболее эффективной в увеличении продолжительности\nжизни и количества выживших животных.\nРезультаты данного исследования согласуются с ранее\nпроведенными работами, которые также показывали\nположительный эффект комбинационной терапии.\nНапример, в работе Z. Liu и соавт. (2018) было показа-\nно, что комбинация ресвератрола и цисплатина приво-\nдит к повышению чувствительности раковых клеток\nяичников к цисплатину и увеличению эффективности\nлечения [19].\nОднако необходимо отметить, что данное исследование\nпроводилось на животных и его результаты не всег-\nда могут быть полностью применимы к человеческой\nпрактике. Также необходимо провести дополнитель-\nные исследования для уточнения дозировок и протоко-\nлов комбинационной терапии.\nТем не менее результаты данного исследования яв-\nляются перспективными и могут послужить основой\nдля дальнейших исследований в области комбинацион-\nной терапии рака.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nВ результате проведенных экспериментов были по-\nлучены данные, демонстрирующие потенцирующий\nпротивоопухолевый эффект (эффект комбинации\nбольше суммарного эффекта комбинантов) DHMEQ\nв комбинации с цисплатином. Полученные данные\nтакже демонстрируют, что DHMEQ в комбинации\nс цисплатином проявляет высокую эффективность\nна in vivo модели рака яичников. Полученный потен-\nцирующий эффект свидетельствует, что исследуемая\nкомбинация характеризуются существенно улучшен-\nными показателями эффективности для лечения рака\nяичников. По результатам исследования был получен\nпатент «Комбинация дегидроксиметилэпоксихиноми-\nцина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яич-\nника» [20].\nТаким образом, можно сформулировать общий вы-\nвод по результатам проведенного исследования:\nDHMEQ в комбинации с цитостатиками, в частности\nс цисплатином, перспективна для использования в ка-\nчестве эффективного лекарственного средства для ле-\nчения и/или предотвращения рецидива рака яичников."],"dc.sponsor.ru":["Исследование профинансировано за счет средств гранта Инновационного центра «Сколково»."],"dc.subject.ru":["рак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект","противоопухолевая активность","дегидроксиметилэпоксихиномицин","цисплатин","медиана выживаемости","модель болезни на животных","крысы"],"dc.title.ru":["Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников"],"dc.issue.volume":["13"],"dc.issue.number":["3"],"dc.pages":["210-214"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Ш. Р. Кзыргалин","Sh. R. Kzyrgalin","Р. С. Ямиданов","R. S. Yamidanov","Р. А. Амиров","R. A. Amirov","Ш. Х. Ганцев","Sh. Kh. Gantsev"],"author_keyword":["Ш. Р. Кзыргалин","Sh. R. Kzyrgalin","Р. С. Ямиданов","R. S. Yamidanov","Р. А. Амиров","R. A. Amirov","Ш. Х. Ганцев","Sh. Kh. Gantsev"],"author_ac":["ш. р. кзыргалин\n|||\nШ. Р. Кзыргалин","sh. r. kzyrgalin\n|||\nSh. R. Kzyrgalin","р. с. ямиданов\n|||\nР. С. Ямиданов","r. s. yamidanov\n|||\nR. S. Yamidanov","р. а. амиров\n|||\nР. А. Амиров","r. a. amirov\n|||\nR. A. Amirov","ш. х. ганцев\n|||\nШ. Х. Ганцев","sh. kh. gantsev\n|||\nSh. Kh. Gantsev"],"author_filter":["ш. р. кзыргалин\n|||\nШ. Р. Кзыргалин","sh. r. kzyrgalin\n|||\nSh. R. Kzyrgalin","р. с. ямиданов\n|||\nР. С. Ямиданов","r. s. yamidanov\n|||\nR. S. Yamidanov","р. а. амиров\n|||\nР. А. Амиров","r. a. amirov\n|||\nR. A. Amirov","ш. х. ганцев\n|||\nШ. Х. Ганцев","sh. kh. gantsev\n|||\nSh. Kh. Gantsev"],"dc.author.name":["Ш. Р. Кзыргалин","Sh. R. Kzyrgalin","Р. С. Ямиданов","R. S. Yamidanov","Р. А. Амиров","R. A. Amirov","Ш. Х. Ганцев","Sh. Kh. Gantsev"],"dc.author.name.ru":["Ш. Р. Кзыргалин","Р. С. Ямиданов","Р. А. Амиров","Ш. Х. Ганцев"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета"],"dc.author.full":["Ш. Р. Кзыргалин | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Sh. R. Kzyrgalin | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Р. С. Ямиданов | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","R. S. Yamidanov | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Р. А. Амиров | Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","R. A. Amirov | Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Ш. Х. Ганцев | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Sh. Kh. Gantsev | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Ш. Р. Кзыргалин | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Р. С. Ямиданов | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Р. А. Амиров | Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета","Ш. Х. Ганцев | Башкирский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт онкологии Башкирского государственного медицинского университета"],"dc.author.name.en":["Sh. R. Kzyrgalin","R. S. Yamidanov","R. A. Amirov","Sh. Kh. Gantsev"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.en":["Sh. R. Kzyrgalin | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","R. S. Yamidanov | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","R. A. Amirov | Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University","Sh. Kh. Gantsev | Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-9721-108X\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u041d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u0420. \\u041a\\u0437\\u044b\\u0440\\u0433\\u0430\\u043b\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-9721-108X\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"Sh. R. Kzyrgalin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u041d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0421. \\u042f\\u043c\\u0438\\u0434\\u0430\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"R. S. Yamidanov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0410. \\u0410\\u043c\\u0438\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"R. A. Amirov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-2047-963X\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442; \\u041d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438 \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u0425. \\u0413\\u0430\\u043d\\u0446\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-2047-963X\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University; Scientific Research Institute of Oncology, Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"Sh. Kh. Gantsev\"}}]}"],"dateIssued":["2023-10-04"],"dateIssued_keyword":["2023-10-04","2023"],"dateIssued_ac":["2023-10-04\n|||\n2023-10-04","2023"],"dateIssued.year":[2023],"dateIssued.year_sort":"2023","dc.date.published":["2023-10-04"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/829"],"dc.citation":["Torre L.A., Trabert B., DeSantis C.E., Miller K.D., Samimi G., Runowicz C.D., et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284–96. DOI: 10.3322/caac.21456","American Cancer Society. Global Cancer Facts & Figures. Atlanta: American Cancer Society; 2018.","Ferlay J., Ervik M., Lam F., Colombet M., Mery L., Piñeros M., et al. Global Cancer Observatory: Cancer today. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2020.","Gaona-Luviano P., Medina-Gaona L.A., Magaña-Pérez K. Epidemiology of ovarian cancer. Chin Clin Oncol. 2020;9(4):47. DOI: 10.21037/cco-20-34","Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394–424. DOI: 10.3322/caac.21492","Zhou Z., Wang X., Ren X., Zhou L., Wang N., Kang H. Disease burden and attributable risk factors of ovarian cancer from 1990 to 2017: findings from the global burden of disease study 2017. Front Public Health. 2021;9:619581. DOI: 10.3389/fpubh.2021.619581","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. (ред.) Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2021.","Bonadio R.C., Crespo J.R., Estevez-Diz M.D.P. Ovarian cancer risk assessment in the era of next-generation sequencing. Ann Transl Med 2020;8(24):1704. DOI: 10.21037/atm-20-1582","Harbin L.M., Gallion H.H., Allison D.B., Kolesar J.M. Next generation sequencing and molecular biomarkers in ovarian cancer-an opportunity for targeted therapy. Diagnostics (Basel). 2022;12(4):842. DOI: 10.3390/diagnostics12040842","US Preventive Services Task Force; Grossman D.C., Curry S.J., Owens D.K., Barry M.J., Davidson K.W., et al. Screening for ovarian cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;319(6):588–94. DOI: 10.1001/jama.2017.21926","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Backes F.J., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., et al. NCCN Guidelines® Insights: Ovarian Cancer, Version 3.2022. J Natl Compr Canc Netw. 2022;20(9):972–80. DOI: 10.6004/jnccn.2022.0047","Micha J.P., Goldstein B., Markman M. Optimism and the continued promise of maintenance chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol. 2017;80(4):879–80. DOI: 10.1007/s00280-017-3428-0","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., Berchuck A., et al. Ovarian Cancer, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2021;19(2):191–226. DOI: 10.6004/jnccn.2021.0007","Nash Z., Menon U. Ovarian cancer screening: current status and future directions. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;65:32–45. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2020.02.010","Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis and apoptosis in human ovarian cancer. Oncol Lett. 2018;15(6):9264–70. DOI: 10.3892/ol.2018.8492","De Th aye E., Van de Vijver K., Van der Meulen J., Taminau J., Wagemans G., Denys H., et al. Establishment and characterization of a cell line and patient-derived xenograft(PDX) from peritoneal metastasis of low-grade serous ovarian carcinoma. Sci Rep. 2020;(10):6688. DOI: 10.1038/s41598-020-63738-6","Chan C.Y., Li H., Wu M.F., Liu C.H., Lu H.W., Lin Z.Q., et al. Dose-finding trial for hyperthermic intraperitoneal cisplatin in gynecological cancer patients receiving hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Front Oncol. 2021;11:616264. DOI: 10.3389/fonc.2021.616264","Qin Z., Ren G., Yuan J., Chen H., Lu Y., Li N., et al. Systemic evaluation on the pharmacokinetics of platinum-based anticancer drugs from animal to cell level: based on total platinum and intact drugs. Front Pharmacol. 2020;10:1485. DOI: 10.3389/fphar.2019.01485","Liu Z., Peng Q., Li Y., Gao Y. Resveratrol enhances cisplatin-induced apoptosis in human hepatoma cells via glutamine metabolism inhibition. BMB Rep. 2018;51(9):474–9. DOI: 10.5483/BMBRep.2018.51.9.114","Амиров Р.А., Арыбжанов Д.Т., Ганцев Ш.Х., Кзыргалин Ш.Р., Рысбеков М.М., Умезава К., Ямиданов Р.С. Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника: патент 2704020 C1 Российская Федерация от 22.06.2018.","Torre L.A., Trabert B., DeSantis C.E., Miller K.D., Samimi G., Runowicz C.D., et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284–96. DOI: 10.3322/caac.21456","American Cancer Society. Global Cancer Facts & Figures. Atlanta: American Cancer Society; 2018.","Ferlay J., Ervik M., Lam F., Colombet M., Mery L., Piñeros M., et al. Global Cancer Observatory: Cancer today. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2020.","Gaona-Luviano P., Medina-Gaona L.A., Magaña-Pérez K. Epidemiology of ovarian cancer. Chin Clin Oncol. 2020;9(4):47. DOI: 10.21037/cco-20-34","Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394–424. DOI: 10.3322/caac.21492","Zhou Z., Wang X., Ren X., Zhou L., Wang N., Kang H. Disease burden and attributable risk factors of ovarian cancer from 1990 to 2017: findings from the global burden of disease study 2017. Front Public Health. 2021;9:619581. DOI: 10.3389/fpubh.2021.619581","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. (ред.) Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2021.","Bonadio R.C., Crespo J.R., Estevez-Diz M.D.P. Ovarian cancer risk assessment in the era of next-generation sequencing. Ann Transl Med 2020;8(24):1704. DOI: 10.21037/atm-20-1582","Harbin L.M., Gallion H.H., Allison D.B., Kolesar J.M. Next generation sequencing and molecular biomarkers in ovarian cancer-an opportunity for targeted therapy. Diagnostics (Basel). 2022;12(4):842. DOI: 10.3390/diagnostics12040842","US Preventive Services Task Force; Grossman D.C., Curry S.J., Owens D.K., Barry M.J., Davidson K.W., et al. Screening for ovarian cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;319(6):588–94. DOI: 10.1001/jama.2017.21926","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Backes F.J., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., et al. NCCN Guidelines® Insights: Ovarian Cancer, Version 3.2022. J Natl Compr Canc Netw. 2022;20(9):972–80. DOI: 10.6004/jnccn.2022.0047","Micha J.P., Goldstein B., Markman M. Optimism and the continued promise of maintenance chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol. 2017;80(4):879–80. DOI: 10.1007/s00280-017-3428-0","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., Berchuck A., et al. Ovarian Cancer, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2021;19(2):191–226. DOI: 10.6004/jnccn.2021.0007","Nash Z., Menon U. Ovarian cancer screening: current status and future directions. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;65:32–45. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2020.02.010","Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis and apoptosis in human ovarian cancer. Oncol Lett. 2018;15(6):9264–70. DOI: 10.3892/ol.2018.8492","De Th aye E., Van de Vijver K., Van der Meulen J., Taminau J., Wagemans G., Denys H., et al. Establishment and characterization of a cell line and patient-derived xenograft(PDX) from peritoneal metastasis of low-grade serous ovarian carcinoma. Sci Rep. 2020;(10):6688. DOI: 10.1038/s41598-020-63738-6","Chan C.Y., Li H., Wu M.F., Liu C.H., Lu H.W., Lin Z.Q., et al. Dose-finding trial for hyperthermic intraperitoneal cisplatin in gynecological cancer patients receiving hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Front Oncol. 2021;11:616264. DOI: 10.3389/fonc.2021.616264","Qin Z., Ren G., Yuan J., Chen H., Lu Y., Li N., et al. Systemic evaluation on the pharmacokinetics of platinum-based anticancer drugs from animal to cell level: based on total platinum and intact drugs. Front Pharmacol. 2020;10:1485. DOI: 10.3389/fphar.2019.01485","Liu Z., Peng Q., Li Y., Gao Y. Resveratrol enhances cisplatin-induced apoptosis in human hepatoma cells via glutamine metabolism inhibition. BMB Rep. 2018;51(9):474–9. DOI: 10.5483/BMBRep.2018.51.9.114","Амиров Р.А., Арыбжанов Д.Т., Ганцев Ш.Х., Кзыргалин Ш.Р., Рысбеков М.М., Умезава К., Ямиданов Р.С. Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника: патент 2704020 C1 Российская Федерация от 22.06.2018."],"dc.citation.ru":["Torre L.A., Trabert B., DeSantis C.E., Miller K.D., Samimi G., Runowicz C.D., et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284–96. DOI: 10.3322/caac.21456","American Cancer Society. Global Cancer Facts & Figures. Atlanta: American Cancer Society; 2018.","Ferlay J., Ervik M., Lam F., Colombet M., Mery L., Piñeros M., et al. Global Cancer Observatory: Cancer today. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2020.","Gaona-Luviano P., Medina-Gaona L.A., Magaña-Pérez K. Epidemiology of ovarian cancer. Chin Clin Oncol. 2020;9(4):47. DOI: 10.21037/cco-20-34","Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394–424. DOI: 10.3322/caac.21492","Zhou Z., Wang X., Ren X., Zhou L., Wang N., Kang H. Disease burden and attributable risk factors of ovarian cancer from 1990 to 2017: findings from the global burden of disease study 2017. Front Public Health. 2021;9:619581. DOI: 10.3389/fpubh.2021.619581","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. (ред.) Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2021.","Bonadio R.C., Crespo J.R., Estevez-Diz M.D.P. Ovarian cancer risk assessment in the era of next-generation sequencing. Ann Transl Med 2020;8(24):1704. DOI: 10.21037/atm-20-1582","Harbin L.M., Gallion H.H., Allison D.B., Kolesar J.M. Next generation sequencing and molecular biomarkers in ovarian cancer-an opportunity for targeted therapy. Diagnostics (Basel). 2022;12(4):842. DOI: 10.3390/diagnostics12040842","US Preventive Services Task Force; Grossman D.C., Curry S.J., Owens D.K., Barry M.J., Davidson K.W., et al. Screening for ovarian cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;319(6):588–94. DOI: 10.1001/jama.2017.21926","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Backes F.J., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., et al. NCCN Guidelines® Insights: Ovarian Cancer, Version 3.2022. J Natl Compr Canc Netw. 2022;20(9):972–80. DOI: 10.6004/jnccn.2022.0047","Micha J.P., Goldstein B., Markman M. Optimism and the continued promise of maintenance chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol. 2017;80(4):879–80. DOI: 10.1007/s00280-017-3428-0","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., Berchuck A., et al. Ovarian Cancer, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2021;19(2):191–226. DOI: 10.6004/jnccn.2021.0007","Nash Z., Menon U. Ovarian cancer screening: current status and future directions. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;65:32–45. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2020.02.010","Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis and apoptosis in human ovarian cancer. Oncol Lett. 2018;15(6):9264–70. DOI: 10.3892/ol.2018.8492","De Th aye E., Van de Vijver K., Van der Meulen J., Taminau J., Wagemans G., Denys H., et al. Establishment and characterization of a cell line and patient-derived xenograft(PDX) from peritoneal metastasis of low-grade serous ovarian carcinoma. Sci Rep. 2020;(10):6688. DOI: 10.1038/s41598-020-63738-6","Chan C.Y., Li H., Wu M.F., Liu C.H., Lu H.W., Lin Z.Q., et al. Dose-finding trial for hyperthermic intraperitoneal cisplatin in gynecological cancer patients receiving hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Front Oncol. 2021;11:616264. DOI: 10.3389/fonc.2021.616264","Qin Z., Ren G., Yuan J., Chen H., Lu Y., Li N., et al. Systemic evaluation on the pharmacokinetics of platinum-based anticancer drugs from animal to cell level: based on total platinum and intact drugs. Front Pharmacol. 2020;10:1485. DOI: 10.3389/fphar.2019.01485","Liu Z., Peng Q., Li Y., Gao Y. Resveratrol enhances cisplatin-induced apoptosis in human hepatoma cells via glutamine metabolism inhibition. BMB Rep. 2018;51(9):474–9. DOI: 10.5483/BMBRep.2018.51.9.114","Амиров Р.А., Арыбжанов Д.Т., Ганцев Ш.Х., Кзыргалин Ш.Р., Рысбеков М.М., Умезава К., Ямиданов Р.С. Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника: патент 2704020 C1 Российская Федерация от 22.06.2018."],"dc.citation.en":["Torre L.A., Trabert B., DeSantis C.E., Miller K.D., Samimi G., Runowicz C.D., et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284–96. DOI: 10.3322/caac.21456","American Cancer Society. Global Cancer Facts & Figures. Atlanta: American Cancer Society; 2018.","Ferlay J., Ervik M., Lam F., Colombet M., Mery L., Piñeros M., et al. Global Cancer Observatory: Cancer today. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2020.","Gaona-Luviano P., Medina-Gaona L.A., Magaña-Pérez K. Epidemiology of ovarian cancer. Chin Clin Oncol. 2020;9(4):47. DOI: 10.21037/cco-20-34","Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394–424. DOI: 10.3322/caac.21492","Zhou Z., Wang X., Ren X., Zhou L., Wang N., Kang H. Disease burden and attributable risk factors of ovarian cancer from 1990 to 2017: findings from the global burden of disease study 2017. Front Public Health. 2021;9:619581. DOI: 10.3389/fpubh.2021.619581","Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. (ред.) Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2021.","Bonadio R.C., Crespo J.R., Estevez-Diz M.D.P. Ovarian cancer risk assessment in the era of next-generation sequencing. Ann Transl Med 2020;8(24):1704. DOI: 10.21037/atm-20-1582","Harbin L.M., Gallion H.H., Allison D.B., Kolesar J.M. Next generation sequencing and molecular biomarkers in ovarian cancer-an opportunity for targeted therapy. Diagnostics (Basel). 2022;12(4):842. DOI: 10.3390/diagnostics12040842","US Preventive Services Task Force; Grossman D.C., Curry S.J., Owens D.K., Barry M.J., Davidson K.W., et al. Screening for ovarian cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;319(6):588–94. DOI: 10.1001/jama.2017.21926","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Backes F.J., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., et al. NCCN Guidelines® Insights: Ovarian Cancer, Version 3.2022. J Natl Compr Canc Netw. 2022;20(9):972–80. DOI: 10.6004/jnccn.2022.0047","Micha J.P., Goldstein B., Markman M. Optimism and the continued promise of maintenance chemotherapy. Cancer Chemother Pharmacol. 2017;80(4):879–80. DOI: 10.1007/s00280-017-3428-0","Armstrong D.K., Alvarez R.D., Bakkum-Gamez J.N., Barroilhet L., Behbakht K., Berchuck A., et al. Ovarian Cancer, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2021;19(2):191–226. DOI: 10.6004/jnccn.2021.0007","Nash Z., Menon U. Ovarian cancer screening: current status and future directions. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;65:32–45. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2020.02.010","Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis and apoptosis in human ovarian cancer. Oncol Lett. 2018;15(6):9264–70. DOI: 10.3892/ol.2018.8492","De Th aye E., Van de Vijver K., Van der Meulen J., Taminau J., Wagemans G., Denys H., et al. Establishment and characterization of a cell line and patient-derived xenograft(PDX) from peritoneal metastasis of low-grade serous ovarian carcinoma. Sci Rep. 2020;(10):6688. DOI: 10.1038/s41598-020-63738-6","Chan C.Y., Li H., Wu M.F., Liu C.H., Lu H.W., Lin Z.Q., et al. Dose-finding trial for hyperthermic intraperitoneal cisplatin in gynecological cancer patients receiving hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Front Oncol. 2021;11:616264. DOI: 10.3389/fonc.2021.616264","Qin Z., Ren G., Yuan J., Chen H., Lu Y., Li N., et al. Systemic evaluation on the pharmacokinetics of platinum-based anticancer drugs from animal to cell level: based on total platinum and intact drugs. Front Pharmacol. 2020;10:1485. DOI: 10.3389/fphar.2019.01485","Liu Z., Peng Q., Li Y., Gao Y. Resveratrol enhances cisplatin-induced apoptosis in human hepatoma cells via glutamine metabolism inhibition. BMB Rep. 2018;51(9):474–9. DOI: 10.5483/BMBRep.2018.51.9.114","Амиров Р.А., Арыбжанов Д.Т., Ганцев Ш.Х., Кзыргалин Ш.Р., Рысбеков М.М., Умезава К., Ямиданов Р.С. Комбинация дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цитостатиков для лечения рака яичника: патент 2704020 C1 Российская Федерация от 22.06.2018."],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7899"],"dc.date.accessioned_dt":"2023-10-13T09:59:18Z","dc.date.accessioned":["2023-10-13T09:59:18Z"],"dc.date.available":["2023-10-13T09:59:18Z"],"publication_grp":["123456789/7899"],"bi_4_dis_filter":["рак яичников\n|||\nрак яичников","потенцирующий противоопухолевый эффект\n|||\nпотенцирующий противоопухолевый эффект","модель болезни на животных\n|||\nмодель болезни на животных","animal model of disease\n|||\nanimal model of disease","противоопухолевая активность\n|||\nпротивоопухолевая активность","antitumor activity\n|||\nantitumor activity","крысы\n|||\nкрысы","ovarian cancer\n|||\novarian cancer","potentiating antitumor eff ect\n|||\npotentiating antitumor eff ect","дегидроксиметилэпоксихиномицин\n|||\nдегидроксиметилэпоксихиномицин","median survival\n|||\nmedian survival","dehydroxymethylepoxyquinomycin\n|||\ndehydroxymethylepoxyquinomycin","cisplatin\n|||\ncisplatin","rats\n|||\nrats","цисплатин\n|||\nцисплатин","медиана выживаемости\n|||\nмедиана выживаемости"],"bi_4_dis_partial":["potentiating antitumor eff ect","цисплатин","median survival","крысы","ovarian cancer","dehydroxymethylepoxyquinomycin","рак яичников","противоопухолевая активность","antitumor activity","animal model of disease","потенцирующий противоопухолевый эффект","модель болезни на животных","rats","cisplatin","дегидроксиметилэпоксихиномицин","медиана выживаемости"],"bi_4_dis_value_filter":["potentiating antitumor eff ect","цисплатин","median survival","крысы","ovarian cancer","dehydroxymethylepoxyquinomycin","рак яичников","противоопухолевая активность","antitumor activity","animal model of disease","потенцирующий противоопухолевый эффект","модель болезни на животных","rats","cisplatin","дегидроксиметилэпоксихиномицин","медиана выживаемости"],"bi_sort_1_sort":"antitumor activity of dehydroxymethylepoxychinomycin (dhmeq) and cisplatin combination in a model of disseminated ovarian cancer","bi_sort_3_sort":"2023-10-13T09:59:18Z","read":["g0"],"_version_":1779633916517285888},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2024-10-08T08:46:47.769Z","search.uniqueid":"2-7413","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7413,"handle":"123456789/8292","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2024-14-1-52-59"],"dc.abstract":["

One-third of Crohn’s disease patients suffer from isolated small bowel lesions, 10% of whom immediately develop the stricturing form of this disease. In such patients, the diagnosis is often made only on the operating table in the setting of complications. Moreover, following small bowel resection, anastomosis strictures develop in 80% of cases. Of interest are the data of foreign authors on the decrease in the recurrences of small bowel strictures following resection in patients with maximal excision of the associated mesentery. In this connection, research on the possible role of small bowel mesentery in the pathogenesis of Crohn’s disease seems relevant. If this is the case, the optimal surgical treatment consists in performing a resection of the strictured part of the small bowel with the maximal excision of the mesentery of the affected segment and with the creation of a side-to-side antimesenteric anastomosis, excluding the contact of the anastomosis with the remaining part of the mesentery. The article presents a modern literature review on the pathogenesis of the structuring form of small bowel Crohn’s disease, its diagnostic specifics, and the selection of a treatment method, as well as original photo materials.

","

У трети пациентов с болезнью Крона встречается изолированное поражение тонкой кишки, из которых у 10 % болезнь сразу проявляется стриктурирующей формой. У таких больных диагноз зачастую выставляется только на операционном столе на фоне осложнений. Более того, после резекции тонкой кишки стриктуры анастомоза развиваются в 80 % случаев. Интерес представляют данные зарубежных авторов о снижении количества рецидивов стриктур тонкой кишки после резекции у пациентов с максимальным иссечением прилежащей брыжейки. В связи с этим представляются актуальными исследования, посвященные возможной роли брыжейки тонкой кишки в патогенезе болезни Крона. Если это так, то оптимальным методом оперативного лечения является резекция стриктурированного участка тонкой кишки с максимальным иссечением брыжейки пораженного сегмента с наложением противобрыжеечного анастомоза по типу «бок в бок», исключая контакт анастомоза с оставшейся частью брыжейки. В статье представлен современный обзор литературы, посвященный патогенезу, особенностям диагностики, выбору метода лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки, и собственные фотоматериалы.

"],"dc.abstract.en":["

One-third of Crohn’s disease patients suffer from isolated small bowel lesions, 10% of whom immediately develop the stricturing form of this disease. In such patients, the diagnosis is often made only on the operating table in the setting of complications. Moreover, following small bowel resection, anastomosis strictures develop in 80% of cases. Of interest are the data of foreign authors on the decrease in the recurrences of small bowel strictures following resection in patients with maximal excision of the associated mesentery. In this connection, research on the possible role of small bowel mesentery in the pathogenesis of Crohn’s disease seems relevant. If this is the case, the optimal surgical treatment consists in performing a resection of the strictured part of the small bowel with the maximal excision of the mesentery of the affected segment and with the creation of a side-to-side antimesenteric anastomosis, excluding the contact of the anastomosis with the remaining part of the mesentery. The article presents a modern literature review on the pathogenesis of the structuring form of small bowel Crohn’s disease, its diagnostic specifics, and the selection of a treatment method, as well as original photo materials.

"],"subject":["Crohn’s disease","stricture, anastomosis","small bowel mesentery","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","adipocytes","stricturoplasty","болезнь Крона","стриктура","анастомоз","брыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки","адипоциты","стриктуропластика"],"subject_keyword":["Crohn’s disease","Crohn’s disease","stricture, anastomosis","stricture, anastomosis","small bowel mesentery","small bowel mesentery","antimesenteric anastomosis","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","small bowel stricture","adipocytes","adipocytes","stricturoplasty","stricturoplasty","болезнь Крона","болезнь Крона","стриктура","стриктура","анастомоз","анастомоз","брыжейка тонкой кишки","брыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз","противобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки","стриктура тонкой кишки","адипоциты","адипоциты","стриктуропластика","стриктуропластика"],"subject_ac":["crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","stricture, anastomosis\n|||\nstricture, anastomosis","small bowel mesentery\n|||\nsmall bowel mesentery","antimesenteric anastomosis\n|||\nantimesenteric anastomosis","small bowel stricture\n|||\nsmall bowel stricture","adipocytes\n|||\nadipocytes","stricturoplasty\n|||\nstricturoplasty","болезнь крона\n|||\nболезнь Крона","стриктура\n|||\nстриктура","анастомоз\n|||\nанастомоз","брыжейка тонкой кишки\n|||\nбрыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз\n|||\nпротивобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки\n|||\nстриктура тонкой кишки","адипоциты\n|||\nадипоциты","стриктуропластика\n|||\nстриктуропластика"],"subject_tax_0_filter":["crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","stricture, anastomosis\n|||\nstricture, anastomosis","small bowel mesentery\n|||\nsmall bowel mesentery","antimesenteric anastomosis\n|||\nantimesenteric anastomosis","small bowel stricture\n|||\nsmall bowel stricture","adipocytes\n|||\nadipocytes","stricturoplasty\n|||\nstricturoplasty","болезнь крона\n|||\nболезнь Крона","стриктура\n|||\nстриктура","анастомоз\n|||\nанастомоз","брыжейка тонкой кишки\n|||\nбрыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз\n|||\nпротивобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки\n|||\nстриктура тонкой кишки","адипоциты\n|||\nадипоциты","стриктуропластика\n|||\nстриктуропластика"],"subject_filter":["crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","stricture, anastomosis\n|||\nstricture, anastomosis","small bowel mesentery\n|||\nsmall bowel mesentery","antimesenteric anastomosis\n|||\nantimesenteric anastomosis","small bowel stricture\n|||\nsmall bowel stricture","adipocytes\n|||\nadipocytes","stricturoplasty\n|||\nstricturoplasty","болезнь крона\n|||\nболезнь Крона","стриктура\n|||\nстриктура","анастомоз\n|||\nанастомоз","брыжейка тонкой кишки\n|||\nбрыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз\n|||\nпротивобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки\n|||\nстриктура тонкой кишки","адипоциты\n|||\nадипоциты","стриктуропластика\n|||\nстриктуропластика"],"dc.subject_mlt":["Crohn’s disease","stricture, anastomosis","small bowel mesentery","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","adipocytes","stricturoplasty","болезнь Крона","стриктура","анастомоз","брыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки","адипоциты","стриктуропластика"],"dc.subject":["Crohn’s disease","stricture, anastomosis","small bowel mesentery","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","adipocytes","stricturoplasty","болезнь Крона","стриктура","анастомоз","брыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки","адипоциты","стриктуропластика"],"dc.subject.en":["Crohn’s disease","stricture, anastomosis","small bowel mesentery","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","adipocytes","stricturoplasty"],"title":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"title_keyword":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"title_ac":["stricturing small bowel crohn’s disease (literature review)\n|||\nStricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","стриктурирующая форма болезни крона тонкой кишки (обзор литературы)\n|||\nСтриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"dc.title_sort":"Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","dc.title_hl":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"dc.title_mlt":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"dc.title":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"dc.title_stored":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Stricturing Small Bowel Crohn’s Disease (Literature Review)"],"dc.abstract.ru":["

У трети пациентов с болезнью Крона встречается изолированное поражение тонкой кишки, из которых у 10 % болезнь сразу проявляется стриктурирующей формой. У таких больных диагноз зачастую выставляется только на операционном столе на фоне осложнений. Более того, после резекции тонкой кишки стриктуры анастомоза развиваются в 80 % случаев. Интерес представляют данные зарубежных авторов о снижении количества рецидивов стриктур тонкой кишки после резекции у пациентов с максимальным иссечением прилежащей брыжейки. В связи с этим представляются актуальными исследования, посвященные возможной роли брыжейки тонкой кишки в патогенезе болезни Крона. Если это так, то оптимальным методом оперативного лечения является резекция стриктурированного участка тонкой кишки с максимальным иссечением брыжейки пораженного сегмента с наложением противобрыжеечного анастомоза по типу «бок в бок», исключая контакт анастомоза с оставшейся частью брыжейки. В статье представлен современный обзор литературы, посвященный патогенезу, особенностям диагностики, выбору метода лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки, и собственные фотоматериалы.

"],"dc.fileName":["cover_article_916_ru_RU.png"],"dc.fileName.ru":["cover_article_916_ru_RU.png"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, изолированное поражение тонкой кишки встречается в 27–30 % случаев [1]. Диагностика заболевания у таких пациентов до настоящего времени остается трудной задачей. У большинства больных на момент постановки диагноза наблюдается воспалительная форма болезни Крона, а приблизительно в 10 % случаев болезнь сразу проявляется в виде стриктуры тонкой кишки [2]. У 50 % пациентов развиваются стриктурирующие или пенетрирующие осложнения в течение первых 10 лет после постановки диагноза [3]. Необходимо отметить, что часто изолированное поражение тонкой кишки при болезни Крона протекает под маской различных гастроэнтерологических заболеваний. Зачастую данная патология диагностируется только на операционном столе на фоне уже резвившихся осложнений, и примерно 30–40 % пациентов нуждаются в повторной операции в течение 5–10 лет [4]. Причем было отмечено, что рецидив стриктуры возникает в непосредственной близости от анастомоза или на его месте. Это так называемые вторичные или анастомотические стриктуры. Частота рецидивов стриктуры без медикаментозной поддержки у оперированных больных составляет от 65 до 90 % в течение 12 месяцев и от 80 до 100 % в течение 3 лет [5].

Патофизиология болезни Крона. Роль брыжейки

Причины и патофизиология болезни Крона остаются не до конца изученными. Развитие данной патологии является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и кишечной микрофлоры, что на фоне дефекта иммунного ответа приводит к активному, самоподдерживающемуся, не стихающему воспалению в слизисто-подслизистом слое кишки, результатом которого являются язвы и эрозии [6]. Первоначальное поражение начинается с инфильтрата вокруг крипт кишки. При этом изъязвление сначала развивается на поверхности слизистой оболочки, а затем вовлекаются более глубокие слои кишечной стенки. По мере прогрессирования воспаления формируются неказеозные гранулемы, захватывающие все слои кишечной стенки [7][8].

В последнее время в литературе все чаще появляются сообщения о значении брыжейки в развитии болезни Крона, представляющие мезентериальные изменения, подтвержденные данными магнитно-резонансной томографии, такие как выраженная васкуляризация брыжейки тонкой кишки, которые прослеживаются у пациентов до появления эндоскопических признаков поражения слизистой оболочки кишки [9].

Гистологически стриктурированная стенка кишки представляет собой двукратное утолщение за счет непропорциональных изменений внутри каждого слоя [10]. В результате эластичность стенки снижается примерно в 6 раз [11]. Известно, что включаются два основных параллельных процесса: расширение гладкомышечных слоев и процесс фиброзирования. В пораженных сегментах наблюдается повышенное отложение коллагена во всех слоях. Как правило, больше всего поражается подслизистый слой, который становится в 2–3 раза толще [12]. Тем не менее увеличение объема гладкомышечной ткани перевешивает увеличение коллагена; количественное расширение мышечного слоя больше способствует общему увеличению толщины кишечной стенки [13].

Основными гистологическими элементами брыжейки являются мезотелиальный покров и соединительнотканная сеть, в «ячейках» которой расположены популяции адипоцитов. На линии соприкосновения кишки и брыжейки брыжеечный мезотелий продолжается на кишку и входит в состав клеточного компонента серозного слоя последней. Далее соединительная ткань из серозной оболочки кишки переходит в соединительнотканные перегородки подлежащих слоев — мышечного и подслизистого, что свидетельствует о непрерывности соединительнотканных структур брыжейки и кишки. Место слияния стенки кишки и брыжейки называют «воротами» кишки, то есть это место входа и выхода сосудов. Выявленные при микроскопическом исследовании иссеченной брыжейки, прилежащей к стриктурированной кишке, фибросклероз сосудов с критическим стенозом просвета за счет продуктивно-фибробластического процесса в интима-медиа, выраженное разрастание подэнтотелиальной соединительнотканной основы за счет увеличения количества коллагеновых волокон и тонкоядерных фибробластов, а также значительная лимфоцитарная инфильтрация и отложение депозитов гемосидерина по периферии сосудов (рис. 1), которые затем обнаруживаются и в кишечной стенке, в теории способны объяснить патогенез трансмурального язвенного поражения стенки кишки при болезни Крона [14].

Также убедительным фактом вовлечения брыжейки тонкой кишки в воспалительный процесс при болезни Крона является гипертрофия адипоцитов брыжейки, когда воспаленный брыжеечный жир выходит за пределы своего нормального анатомического расположения, огибает поверхность прилегающей кишки и занимает более 50 % ее окружности (рис. 2).

Согласно некоторым исследованиям, степень жировой гипертрофии коррелирует с тяжестью воспаления в прилегающей кишке, гипертрофированные адипоциты являются главным источником провоспалительных цитокинов, а в случае наличия стриктуры расположение последней соответствует локализации гипертрофированного жира и так называемого «жирового обертывания» кишки [15–17].

 

\"\"

Рисунок 1. Микрофотография соединительнотканной перегородки брыжейки тонкой кишки, резецированной вместе со стриктурой при болезни Крона: Критическое сужение просвета артерии (а), двухслойный плоскоклеточный пролиферирующий эндотелий (б), утолщение субэндотелиальной соединительнотканной основы за счет разрастания коллагеновых волокон (в), тонкоядерные фибробласты (г), отложения гемосидерина в паравазальной области (д), гипертрофированные адипоциты (е). Окраска гематоксилин-эозином, ×100

Figure 1. Micrograph showing the connective tissue septum of small bowel mesentery resected together with a stricture in Crohn’s disease: Critical narrowing of the arterial lumen (a), two-layer squamous proliferating endothelium (б), thickening of the subendothelial connective tissue base due to the growth of collagen fibers (в), thin-nuclear fibroblasts (г), deposits of hemosiderin in the perivascular region (д), hypertrophic adipocytes (e). Hematoxylin-eosin staining, 100×

 

 

\"\"

Рисунок 2. Макропрепарат резецированного участка тонкой кишки со стриктурой. Гипертрофированный брыжеечный жир (а), стриктура (б)

Figure 2. Resected section of the small bowel with a stricture. Hypertrophic mesenteric fat (a) and stricture (б)

 

Ранняя диагностика фиброзных стриктур

Стриктуры кишки при болезни Крона можно разделить на воспалительные, фиброзные и смешанные. Дифференциация состава стриктур, а именно относительных пропорций воспаления и фиброза, помогает принять решение о тактике лечения [18][19]. Противовоспалительная терапия необходима для пациентов со стриктурами, которые имеют преимущественно активное воспаление, тогда как фиброзные стриктуры подлежат как можно более раннему хирургическому лечению. Чувствительность рутинного пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке для диагностики стриктур составляет всего 5 %. Эндоскопическая диагностика тонкой кишки ограничена поверхностным осмотром слизистой оболочки, недостаточной глубиной биопсии, риском ошибки из-за неоднородного распределения воспаления и фиброза в пределах участка стриктуры, а также невозможностью визуализации стриктур, находящихся за пределами досягаемости эндоскопа. Таким образом, компьютерная и магнитно-резонансная томография являются оптимальным методом диагностики стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки (рис. 3).

Для определения степени фибротических и воспалительных изменений в стенке стриктурированной тонкой кишки перспективным методом считается магнитно-резонансная энтерография с контрастным усилением. Данный метод основан на повышенной васкуляризации воспалительного компонента стриктуры и пониженной васкуляризации фиброзного компонента кишечной стенки и, следовательно, неоднородном рисунке распределения контраста в тканях [20–23].

 

\"\"

Рисунок 3. Компьютерная энтерография, переднебоковая проекция. Расширение престенотического отдела тонкой кишки до 3,47 см (а), стриктура терминального отдела подвздошной кишки (б)

Figure 3. Computed enterography, anterolateral view. Prestenotic small bowel dilatation up to 3.47 cm (a), stricture of the terminal ileum (б)

 

Варианты лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки

В настоящее время стриктуры тонкой кишки при болезни Крона являются основным показанием к операционному лечению [24]. Описаны случаи успешной эндоскопической баллонной дилатации как при первичных стриктурах, так и при стриктурах анастомоза. Однако для выполнения эндоскопической баллонной дилатации стриктура должна быть короткой (не более 5 см), прямой и доступной для колоноскопа [25][26]. Существуют и другие эндоскопические методы, такие как: установка стента, введение стероидов или инъекций ингибиторов фактора некроза опухоли в кишечную стенку, эндоскопическая стриктуротомия с помощью игольчатого ножа. Но они не могут быть рекомендованы для рутинной практики из-за ограниченных данных о ближайших и отдаленных результатах и сложности их выполнения [27–29]. Следует отметить, что сроки выполнения операции имеют большое значение. Раннее удаление стриктурированного участка тонкой кишки приводит к более длительной клинической ремиссии [30], снижению риска повторной операции [31] и снижению общего воздействия стероидов и биологической терапии на организм пациента [32]. Поэтому решение о хирургическом вмешательстве в более ранние сроки после диагностики стриктуры следует рассматривать как приоритетное.

Если операция считается необходимой, возникает вопрос: стриктуропластика или резекция? Стриктуропластика подходит для множественных стриктур. По данным литературы, описано более 15 способов стриктуропластики. Наиболее популярными остаются стриктуропластики по Heineke-Mikulic, Finney и Michelassi. Ту или иную методику применяют при стриктурах различной протяженности. Так, при стриктурах менее 10 см применяют стриктуропластику по Heineke-Mikulic, при стриктурах 10–25 см — стриктуропластику Finney. Нетрадиционные стриктуропластики, такие как стриктуропластика по Michelassi, применяют при более длинных стриктурах до 68 см [33].

Во всех трех видах стриктуропластика предполагает продольный разрез по противобрыжеечному краю, и в зависимости от типа применяется определенный метод наложения швов на стриктурированный участок. Несмотря на то что достоверно измерить протяженность стриктурированного сегмента может быть затруднительно, стриктуропластика не показана пациентам с длинными стриктурами (>68 см). Противопоказания к такого рода операциям включают множественные стриктуры или протяженные стриктуры в коротком сегменте кишки, стриктуры рядом с местом резекции, наличие абсцессов, перфораций, свищей. Стриктуропластика имеет такой же долгосрочный результат, как и резекция стриктурированного участка тонкой кишки, и особенно рекомендуется при множественных стриктурах, предшествующих длинносегментных резекциях, ранних рецидивах, синдроме короткой кишки и у истощенных больных [34].

В большинстве случаев основным методом оперативного лечения стриктурирующей формы болезни Крона остается резекция тонкой кишки с наложением анастомоза либо «конец в конец», либо «бок в бок». Консенсус ECCO по хирургическому лечению болезни Крона на основании нескольких метаанализов высказывается в пользу широкого анастомоза типа «бок в бок», так как диаметр анастомоза при болезни Крона имеет первостепенное значение в контексте прогнозируемых рецидивов стриктуры и фиброза анастомоза [35–37]. Рецидив стриктуры в месте анастомоза возникает у 80–90 % пациентов в течение 3 лет после операции, а от 30 до 40 % пациентам требуется повторная операция после первичной резекции [37]. Как правило, при резекции тонкой кишки на фоне болезни Крона утолщенная воспаленная брыжейка отсекается максимально близко к кишечной стенке из соображений минимизации риска кровотечения [38][39].

Учитывая последние данные о возможном участии брыжейки в патогенезе болезни Крона, операцией выбора представляется противобрыжеечный анастомоз с иссечением пораженного сегмента брыжейки. Частота повторных операций после резекции тонкой кишки с отключенным от брыжейки анастомозом составляет 2,9 % по данным некоторых зарубежных авторов [40][41]. Преимуществом данной методики является ширина анастомоза и его полная изоляция от брыжейки. Многие авторы признают безопасность такого анастомоза, а также значительное снижение случаев рецидива стриктуры и необходимости повторного оперативного лечения [42].

Методика наложения анастомоза заключается в следующем. Брыжейка кишки должна быть мобилизована в пределах пораженного сегмента с сохранением адекватной васкуляризации в зоне анастомоза. Пораженная часть кишки резецируется после прошивания приводящей и отводящей культей сшивающим аппаратом. Культи сшиваются вместе для создания опорного каркаса для размежевания анастомоза и брыжейки. Продольная энтеротомия выполняется с противобрыжеечной стороны, на расстоянии 1 см от линии швов между культями. Затем в поперечном направлении накладывается двухрядный ручной анастомоз по типу «бок в бок». Протяженность энтеротомии позволяет добиться просвета анастомоза приблизительно 7–8 см. В результате получается широкий анастомоз, а непосредственный контакт с брыжейкой отсутствует. Данный хирургический метод, конфигурация анастомоза и разобщение с брыжейкой патофизиологически объясняют весьма низкий процент послеоперационных рецидивов [43].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, современной стратегией лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки является как можно более раннее выявление стриктуры и резекция стриктурированного участка до развития осложнений. Стоит рассмотреть возможную первичную роль брыжейки в патогенезе заболевания и предпочесть наложение противобрыжеечного широкого анастомоза «бок в бок» с максимальным клиновидным иссечением прилегающей брыжейки с целью разобщения кишки с анастомозом и оставшейся брыжейкой.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, изолированное поражение тонкой кишки встречается в 27–30 % случаев [1]. Диагностика заболевания у таких пациентов до настоящего времени остается трудной задачей. У большинства больных на момент постановки диагноза наблюдается воспалительная форма болезни Крона, а приблизительно в 10 % случаев болезнь сразу проявляется в виде стриктуры тонкой кишки [2]. У 50 % пациентов развиваются стриктурирующие или пенетрирующие осложнения в течение первых 10 лет после постановки диагноза [3]. Необходимо отметить, что часто изолированное поражение тонкой кишки при болезни Крона протекает под маской различных гастроэнтерологических заболеваний. Зачастую данная патология диагностируется только на операционном столе на фоне уже резвившихся осложнений, и примерно 30–40 % пациентов нуждаются в повторной операции в течение 5–10 лет [4]. Причем было отмечено, что рецидив стриктуры возникает в непосредственной близости от анастомоза или на его месте. Это так называемые вторичные или анастомотические стриктуры. Частота рецидивов стриктуры без медикаментозной поддержки у оперированных больных составляет от 65 до 90 % в течение 12 месяцев и от 80 до 100 % в течение 3 лет [5].

Патофизиология болезни Крона. Роль брыжейки

Причины и патофизиология болезни Крона остаются не до конца изученными. Развитие данной патологии является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и кишечной микрофлоры, что на фоне дефекта иммунного ответа приводит к активному, самоподдерживающемуся, не стихающему воспалению в слизисто-подслизистом слое кишки, результатом которого являются язвы и эрозии [6]. Первоначальное поражение начинается с инфильтрата вокруг крипт кишки. При этом изъязвление сначала развивается на поверхности слизистой оболочки, а затем вовлекаются более глубокие слои кишечной стенки. По мере прогрессирования воспаления формируются неказеозные гранулемы, захватывающие все слои кишечной стенки [7][8].

В последнее время в литературе все чаще появляются сообщения о значении брыжейки в развитии болезни Крона, представляющие мезентериальные изменения, подтвержденные данными магнитно-резонансной томографии, такие как выраженная васкуляризация брыжейки тонкой кишки, которые прослеживаются у пациентов до появления эндоскопических признаков поражения слизистой оболочки кишки [9].

Гистологически стриктурированная стенка кишки представляет собой двукратное утолщение за счет непропорциональных изменений внутри каждого слоя [10]. В результате эластичность стенки снижается примерно в 6 раз [11]. Известно, что включаются два основных параллельных процесса: расширение гладкомышечных слоев и процесс фиброзирования. В пораженных сегментах наблюдается повышенное отложение коллагена во всех слоях. Как правило, больше всего поражается подслизистый слой, который становится в 2–3 раза толще [12]. Тем не менее увеличение объема гладкомышечной ткани перевешивает увеличение коллагена; количественное расширение мышечного слоя больше способствует общему увеличению толщины кишечной стенки [13].

Основными гистологическими элементами брыжейки являются мезотелиальный покров и соединительнотканная сеть, в «ячейках» которой расположены популяции адипоцитов. На линии соприкосновения кишки и брыжейки брыжеечный мезотелий продолжается на кишку и входит в состав клеточного компонента серозного слоя последней. Далее соединительная ткань из серозной оболочки кишки переходит в соединительнотканные перегородки подлежащих слоев — мышечного и подслизистого, что свидетельствует о непрерывности соединительнотканных структур брыжейки и кишки. Место слияния стенки кишки и брыжейки называют «воротами» кишки, то есть это место входа и выхода сосудов. Выявленные при микроскопическом исследовании иссеченной брыжейки, прилежащей к стриктурированной кишке, фибросклероз сосудов с критическим стенозом просвета за счет продуктивно-фибробластического процесса в интима-медиа, выраженное разрастание подэнтотелиальной соединительнотканной основы за счет увеличения количества коллагеновых волокон и тонкоядерных фибробластов, а также значительная лимфоцитарная инфильтрация и отложение депозитов гемосидерина по периферии сосудов (рис. 1), которые затем обнаруживаются и в кишечной стенке, в теории способны объяснить патогенез трансмурального язвенного поражения стенки кишки при болезни Крона [14].

Также убедительным фактом вовлечения брыжейки тонкой кишки в воспалительный процесс при болезни Крона является гипертрофия адипоцитов брыжейки, когда воспаленный брыжеечный жир выходит за пределы своего нормального анатомического расположения, огибает поверхность прилегающей кишки и занимает более 50 % ее окружности (рис. 2).

Согласно некоторым исследованиям, степень жировой гипертрофии коррелирует с тяжестью воспаления в прилегающей кишке, гипертрофированные адипоциты являются главным источником провоспалительных цитокинов, а в случае наличия стриктуры расположение последней соответствует локализации гипертрофированного жира и так называемого «жирового обертывания» кишки [15–17].

 

\"\"

Рисунок 1. Микрофотография соединительнотканной перегородки брыжейки тонкой кишки, резецированной вместе со стриктурой при болезни Крона: Критическое сужение просвета артерии (а), двухслойный плоскоклеточный пролиферирующий эндотелий (б), утолщение субэндотелиальной соединительнотканной основы за счет разрастания коллагеновых волокон (в), тонкоядерные фибробласты (г), отложения гемосидерина в паравазальной области (д), гипертрофированные адипоциты (е). Окраска гематоксилин-эозином, ×100

Figure 1. Micrograph showing the connective tissue septum of small bowel mesentery resected together with a stricture in Crohn’s disease: Critical narrowing of the arterial lumen (a), two-layer squamous proliferating endothelium (б), thickening of the subendothelial connective tissue base due to the growth of collagen fibers (в), thin-nuclear fibroblasts (г), deposits of hemosiderin in the perivascular region (д), hypertrophic adipocytes (e). Hematoxylin-eosin staining, 100×

 

 

\"\"

Рисунок 2. Макропрепарат резецированного участка тонкой кишки со стриктурой. Гипертрофированный брыжеечный жир (а), стриктура (б)

Figure 2. Resected section of the small bowel with a stricture. Hypertrophic mesenteric fat (a) and stricture (б)

 

Ранняя диагностика фиброзных стриктур

Стриктуры кишки при болезни Крона можно разделить на воспалительные, фиброзные и смешанные. Дифференциация состава стриктур, а именно относительных пропорций воспаления и фиброза, помогает принять решение о тактике лечения [18][19]. Противовоспалительная терапия необходима для пациентов со стриктурами, которые имеют преимущественно активное воспаление, тогда как фиброзные стриктуры подлежат как можно более раннему хирургическому лечению. Чувствительность рутинного пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке для диагностики стриктур составляет всего 5 %. Эндоскопическая диагностика тонкой кишки ограничена поверхностным осмотром слизистой оболочки, недостаточной глубиной биопсии, риском ошибки из-за неоднородного распределения воспаления и фиброза в пределах участка стриктуры, а также невозможностью визуализации стриктур, находящихся за пределами досягаемости эндоскопа. Таким образом, компьютерная и магнитно-резонансная томография являются оптимальным методом диагностики стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки (рис. 3).

Для определения степени фибротических и воспалительных изменений в стенке стриктурированной тонкой кишки перспективным методом считается магнитно-резонансная энтерография с контрастным усилением. Данный метод основан на повышенной васкуляризации воспалительного компонента стриктуры и пониженной васкуляризации фиброзного компонента кишечной стенки и, следовательно, неоднородном рисунке распределения контраста в тканях [20–23].

 

\"\"

Рисунок 3. Компьютерная энтерография, переднебоковая проекция. Расширение престенотического отдела тонкой кишки до 3,47 см (а), стриктура терминального отдела подвздошной кишки (б)

Figure 3. Computed enterography, anterolateral view. Prestenotic small bowel dilatation up to 3.47 cm (a), stricture of the terminal ileum (б)

 

Варианты лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки

В настоящее время стриктуры тонкой кишки при болезни Крона являются основным показанием к операционному лечению [24]. Описаны случаи успешной эндоскопической баллонной дилатации как при первичных стриктурах, так и при стриктурах анастомоза. Однако для выполнения эндоскопической баллонной дилатации стриктура должна быть короткой (не более 5 см), прямой и доступной для колоноскопа [25][26]. Существуют и другие эндоскопические методы, такие как: установка стента, введение стероидов или инъекций ингибиторов фактора некроза опухоли в кишечную стенку, эндоскопическая стриктуротомия с помощью игольчатого ножа. Но они не могут быть рекомендованы для рутинной практики из-за ограниченных данных о ближайших и отдаленных результатах и сложности их выполнения [27–29]. Следует отметить, что сроки выполнения операции имеют большое значение. Раннее удаление стриктурированного участка тонкой кишки приводит к более длительной клинической ремиссии [30], снижению риска повторной операции [31] и снижению общего воздействия стероидов и биологической терапии на организм пациента [32]. Поэтому решение о хирургическом вмешательстве в более ранние сроки после диагностики стриктуры следует рассматривать как приоритетное.

Если операция считается необходимой, возникает вопрос: стриктуропластика или резекция? Стриктуропластика подходит для множественных стриктур. По данным литературы, описано более 15 способов стриктуропластики. Наиболее популярными остаются стриктуропластики по Heineke-Mikulic, Finney и Michelassi. Ту или иную методику применяют при стриктурах различной протяженности. Так, при стриктурах менее 10 см применяют стриктуропластику по Heineke-Mikulic, при стриктурах 10–25 см — стриктуропластику Finney. Нетрадиционные стриктуропластики, такие как стриктуропластика по Michelassi, применяют при более длинных стриктурах до 68 см [33].

Во всех трех видах стриктуропластика предполагает продольный разрез по противобрыжеечному краю, и в зависимости от типа применяется определенный метод наложения швов на стриктурированный участок. Несмотря на то что достоверно измерить протяженность стриктурированного сегмента может быть затруднительно, стриктуропластика не показана пациентам с длинными стриктурами (>68 см). Противопоказания к такого рода операциям включают множественные стриктуры или протяженные стриктуры в коротком сегменте кишки, стриктуры рядом с местом резекции, наличие абсцессов, перфораций, свищей. Стриктуропластика имеет такой же долгосрочный результат, как и резекция стриктурированного участка тонкой кишки, и особенно рекомендуется при множественных стриктурах, предшествующих длинносегментных резекциях, ранних рецидивах, синдроме короткой кишки и у истощенных больных [34].

В большинстве случаев основным методом оперативного лечения стриктурирующей формы болезни Крона остается резекция тонкой кишки с наложением анастомоза либо «конец в конец», либо «бок в бок». Консенсус ECCO по хирургическому лечению болезни Крона на основании нескольких метаанализов высказывается в пользу широкого анастомоза типа «бок в бок», так как диаметр анастомоза при болезни Крона имеет первостепенное значение в контексте прогнозируемых рецидивов стриктуры и фиброза анастомоза [35–37]. Рецидив стриктуры в месте анастомоза возникает у 80–90 % пациентов в течение 3 лет после операции, а от 30 до 40 % пациентам требуется повторная операция после первичной резекции [37]. Как правило, при резекции тонкой кишки на фоне болезни Крона утолщенная воспаленная брыжейка отсекается максимально близко к кишечной стенке из соображений минимизации риска кровотечения [38][39].

Учитывая последние данные о возможном участии брыжейки в патогенезе болезни Крона, операцией выбора представляется противобрыжеечный анастомоз с иссечением пораженного сегмента брыжейки. Частота повторных операций после резекции тонкой кишки с отключенным от брыжейки анастомозом составляет 2,9 % по данным некоторых зарубежных авторов [40][41]. Преимуществом данной методики является ширина анастомоза и его полная изоляция от брыжейки. Многие авторы признают безопасность такого анастомоза, а также значительное снижение случаев рецидива стриктуры и необходимости повторного оперативного лечения [42].

Методика наложения анастомоза заключается в следующем. Брыжейка кишки должна быть мобилизована в пределах пораженного сегмента с сохранением адекватной васкуляризации в зоне анастомоза. Пораженная часть кишки резецируется после прошивания приводящей и отводящей культей сшивающим аппаратом. Культи сшиваются вместе для создания опорного каркаса для размежевания анастомоза и брыжейки. Продольная энтеротомия выполняется с противобрыжеечной стороны, на расстоянии 1 см от линии швов между культями. Затем в поперечном направлении накладывается двухрядный ручной анастомоз по типу «бок в бок». Протяженность энтеротомии позволяет добиться просвета анастомоза приблизительно 7–8 см. В результате получается широкий анастомоз, а непосредственный контакт с брыжейкой отсутствует. Данный хирургический метод, конфигурация анастомоза и разобщение с брыжейкой патофизиологически объясняют весьма низкий процент послеоперационных рецидивов [43].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, современной стратегией лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки является как можно более раннее выявление стриктуры и резекция стриктурированного участка до развития осложнений. Стоит рассмотреть возможную первичную роль брыжейки в патогенезе заболевания и предпочесть наложение противобрыжеечного широкого анастомоза «бок в бок» с максимальным клиновидным иссечением прилегающей брыжейки с целью разобщения кишки с анастомозом и оставшейся брыжейкой.

"],"dc.fullRISC":["кишечного тракта, изолированное поражение тонкой кишки встречается в 27–30 % случаев [1]. Диагностика заболевания у таких пациентов до настоящего времени остается трудной задачей. У большинства больных на момент постановки диагноза наблюдается воспалительная форма болезни Крона, а приблизительно в 10 % случаев болезнь сразу проявляется в виде стриктуры тонкой кишки [2]. У 50 % пациентов развиваются стриктурирующие или пенетрирующие осложнения в течение первых 10 лет после постановки диагноза [3]. Необходимо отметить, что часто изолированное поражение тонкой кишки при болезни Крона протекает под маской различных гастроэнтерологических заболеваний. Зачастую данная патология диагностируется только на операционном столе на фоне уже резвившихся осложнений, и примерно 30–40 % пациентов нуждаются в повторной операции в течение 5–10 лет [4]. Причем было отмечено, что рецидив стриктуры возникает в непосредственной близости от анастомоза или на его месте. Это так называемые вторичные или анастомотические стриктуры. Частота рецидивов стриктуры без медикаментозной поддержки у оперированных больных составляет от 65 до 90 % в течение 12 месяцев и от 80 до 100 % в течение 3 лет [5].\nПатофизиология болезни Крона. Роль брыжейки Причины и патофизиология болезни Крона остаются не до конца изученными. Развитие данной патологии является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и кишечной микрофлоры, что на фоне дефекта иммунного ответа приводит к активному, самоподдерживающемуся, не стихающему воспалению в слизисто-подслизистом слое кишки, результатом которого являются язвы и эрозии [6]. Первоначальное поражение начинается с инфильтрата вокруг крипт кишки. При этом изъязвление сначала развивается на поверхности слизистой оболочки, а затем вовлекаются более глубокие слои кишечной стенки. По мере прогрессирования воспаления формируются неказеозные гранулемы, захватывающие все слои кишечной стенки [7, 8].\nВ последнее время в литературе все чаще появляются сообщения о значении брыжейки в развитии болезни Крона, представляющие мезентериальные изменения, подтвержденные данными магнитно-резонансной томографии, такие как выраженная васкуляризация брыжейки тонкой кишки, которые прослеживаются у пациентов до появления эндоскопических признаков поражения слизистой оболочки кишки [9].\nГистологически стриктурированная стенка кишки представляет собой двукратное утолщение за счет непропорциональных изменений внутри каждого слоя [10]. В результате эластичность стенки снижается примерно в 6 раз [11]. Известно, что включаются два основных параллельных процесса: расширение гладкомышечных слоев и процесс фиброзирования. В пораженных сегментах наблюдается повышенное отложение коллагена во всех слоях. Как правило, больше всего поражается подслизистый слой, который становится в 2–3 раза толще [12]. Тем не менее увеличение объема гладкомышечной ткани перевешивает увеличение коллагена; количественное расширение мышечного слоя больше способствует общему увеличению толщины кишечной стенки [13].\nОсновными гистологическими элементами брыжейки являются мезотелиальный покров и соединительнотканная сеть, в «ячейках» которой расположены популяции адипоцитов. На линии соприкосновения кишки и брыжейки брыжеечный мезотелий продолжается на кишку и входит в состав клеточного компонента серозного слоя последней. Далее соединительная ткань из серозной оболочки кишки переходит в соединительнотканные перегородки подлежащих слоев — мышечного и подслизистого, что свидетельствует о непрерывности соединительнотканных структур брыжейки и кишки. Место слияния стенки кишки и брыжейки называют «воротами» кишки, то есть это место входа и выхода сосудов. Выявленные при микроскопическом исследовании иссеченной брыжейки, прилежащей к стриктурированной кишке, фибросклероз сосудов с критическим стенозом просвета за счет продуктивно-фибробластического процесса в интима-медиа, выраженное разрастание подэнтотелиальной соединительнотканной основы за счет увеличения количества коллагеновых волокон и тонкоядерных фибробластов, а также значительная лимфоцитарная инфильтрация и отложение депозитов гемосидерина по периферии сосудов (рис. 1), которые затем обнаруживаются и в кишечной стенке, в теории способны объяснить патогенез трансмурального язвенного поражения стенки кишки при болезни Крона [14].\nТакже убедительным фактом вовлечения брыжейки тонкой кишки в воспалительный процесс при болезни Крона является гипертрофия адипоцитов брыжейки, когда воспаленный брыжеечный жир выходит за пределы своего нормального анатомического расположения, огибает поверхность прилегающей кишки и занимает более 50 % ее окружности (рис. 2).\nСогласно некоторым исследованиям, степень жировой гипертрофии коррелирует с тяжестью воспаления в прилегающей кишке, гипертрофированные адипоциты являются главным источником провоспалительных цитокинов, а в случае наличия стриктуры расположение последней соответствует локализации гипертрофированного жира и так называемого «жирового обертывания» кишки [15–17].\nРанняя диагностика фиброзных стриктур Стриктуры кишки при болезни Крона можно разделить на воспалительные, фиброзные и смешанные. Дифференциация состава стриктур, а именно относительных пропорций воспаления и фиброза, помогает принять решение о тактике лечения [18, 19]. Противовоспалительная терапия необходима для пациентов со стриктурами, которые имеют преимущественно активное воспаление, тогда как фиброзные стриктуры подлежат как можно более раннему хирургическому лечению. Чувствительность рутинного пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке для диагностики стриктур составляет всего 5 %. Эндоскопическая диагностика тонкой кишки ограничена поверхностным осмотром слизистой оболочки, недостаточной глубиной биопсии, риском ошибки из-за неоднородного распределения воспаления и фиброза в пределах участка стриктуры, а также невозможностью визуализации стриктур, находящихся за пределами досягаемости эндоскопа. Таким образом, компьютерная и магнитно-резонансная томография являются оптимальным методом диагностики стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки (рис. 3).\nДля определения степени фибротических и воспалительных изменений в стенке стриктурированной тонкой кишки перспективным методом считается магнитно-резонансная энтерография с контрастным усилением. Данный метод основан на повышенной васкуляризации воспалительного компонента стриктуры и пониженной васкуляризации фиброзного компонента кишечной стенки и, следовательно, неоднородном рисунке распределения контраста в тканях [20–23].\nВарианты лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки\nВ настоящее время стриктуры тонкой кишки при болезни Крона являются основным показанием к операционному лечению [24]. Описаны случаи успешной эндоскопической баллонной дилатации как при первичных стриктурах, так и при стриктурах анастомоза. Однако для выполнения эндоскопической баллонной дилатации стриктура должна быть короткой (не более 5 см), прямой и доступной для колоноскопа [25, 26]. Существуют и другие эндоскопические методы, такие как: \n \nРисунок 1. Микрофотография соединительнотканной перегородки брыжейки тонкой кишки, резецированной вместе со стриктурой при болезни Крона: Критическое сужение просвета артерии (а), двухслойный плоскоклеточный пролиферирующий эндотелий (б), утолщение субэндотелиальной соединительнотканной основы за счет разрастания коллагеновых волокон (в), тонкоядерные фибробласты (г), отложения гемосидерина в паравазальной области (д), гипертрофированные адипоциты (е). Окраска гематоксилин-эозином, ×100\nFigure 1. Micrograph showing the connective tissue septum of small bowel mesentery resected together with a stricture in Crohn’s disease: Critical narrowing of the arterial lumen (a), two-layer squamous proliferating endothelium (б), thickening of the subendothelial connective tissue base due to the growth of collagen fibers (в), thin-nuclear fibroblasts (г), deposits of hemosiderin in the perivascular region (д), hypertrophic adipocytes (e). Hematoxylin-eosin staining, 100×\n \nРисунок 2. Макропрепарат резецированного участка тонкой кишки Рисунок 3. Компьютерная энтерография, переднебоковая проекция. со стриктурой. Гипертрофированный брыжеечный жир (а), стриктура (б) Расширение престенотического отдела тонкой кишки до 3,47 см (а), Figure 2. Resected section of the small bowel with a stricture. Hypertrophic стриктура терминального отдела подвздошной кишки (б)\nmesenteric fat (a) and stricture (б)\tFigure 3. Computed enterography, anterolateral view. Prestenotic small \nbowel dilatation up to 3.47 cm (a), stricture of the terminal ileum (б)\nустановка стента, введение стероидов или инъекций ингибиторов фактора некроза опухоли в кишечную стенку, эндоскопическая стриктуротомия с помощью игольчатого ножа. Но они не могут быть рекомендованы для рутинной практики из-за ограниченных данных \nо ближайших и отдаленных результатах и сложности их выполнения [27–29]. Следует отметить, что сроки выполнения операции имеют большое значение. Раннее удаление стриктурированного участка тонкой кишки приводит к более длительной клинической ремиссии [30], снижению риска повторной операции [31] и снижению общего воздействия стероидов и биологической терапии на организм пациента [32]. Поэтому решение о хирургическом вмешательстве в более ранние сроки после диагностики стриктуры следует рассматривать как приоритетное.\nЕсли операция считается необходимой, возникает вопрос: стриктуропластика или резекция? Стриктуропластика подходит для множественных стриктур. По данным литературы, описано более 15 способов стриктуропластики. Наиболее популярными остаются стриктуропластики по Heineke-Mikulic, Finney и Michelassi. Ту или иную методику применяют при стриктурах различной протяженности. Так, при стриктурах менее 10 см применяют стриктуропластику по Heineke-Mikulic, при стриктурах 10–25 см — стриктуропластику Finney. Нетрадиционные стриктуропластики, такие как стриктуропластика по Michelassi, применяют при более длинных стриктурах до 68 см [33]. Во всех трех видах стриктуропластика предполагает продольный разрез по противобрыжеечному краю, и в зависимости от типа применяется определенный метод наложения швов на стриктурированный участок. Несмотря на то что достоверно измерить протяженность стриктурированного сегмента может быть затруднительно, стриктуропластика не показана пациентам с длинными стриктурами (>68 см). Противопоказания к такого рода операциям включают множественные стриктуры или протяженные стриктуры в коротком сегменте кишки, стриктуры рядом с местом резекции, наличие абсцессов, перфораций, свищей. Стриктуропластика имеет такой же долгосрочный результат, как и резекция стриктурированного участка тонкой кишки, и особенно рекомендуется при множественных стриктурах, предшествующих длинносегментных резекциях, ранних рецидивах, синдроме короткой кишки и у истощенных больных [34].\nВ большинстве случаев основным методом оперативного лечения стриктурирующей формы болезни Крона остается резекция тонкой кишки с наложением анастомоза либо «конец в конец», либо «бок в бок». Консенсус ECCO по хирургическому лечению болезни Крона на основании нескольких метаанализов высказывается в пользу широкого анастомоза типа «бок в бок», так как диаметр анастомоза при болезни Крона имеет первостепенное значение в контексте прогнозируемых рецидивов стриктуры и фиброза анастомоза [35–37]. Рецидив стриктуры в месте анастомоза возникает у 80–90 % пациентов в течение 3 лет после операции, а от 30 до 40 % пациентам требуется повторная операция после первичной резекции [37]. Как правило, при резекции тонкой кишки на фоне болезни Крона утолщенная воспаленная брыжейка отсекается максимально близко к кишечной стенке из соображений минимизации риска кровотечения [38, 39].\nУчитывая последние данные о возможном участии брыжейки в патогенезе болезни Крона, операцией выбора представляется противобрыжеечный анастомоз с иссечением пораженного сегмента брыжейки. Частота повторных операций после резекции тонкой кишки с отключенным от брыжейки анастомозом составляет 2,9 % по данным некоторых зарубежных авторов [40, 41]. Преимуществом данной методики является ширина анастомоза и его полная изоляция от брыжейки. Многие авторы признают безопасность такого анастомоза, а также значительное снижение случаев рецидива стриктуры и необходимости повторного оперативного лечения [42].\nМетодика наложения анастомоза заключается в следующем. Брыжейка кишки должна быть мобилизована в пределах пораженного сегмента с сохранением адекватной васкуляризации в зоне анастомоза. Пораженная часть кишки резецируется после прошивания приводящей и отводящей культей сшивающим аппаратом. Культи сшиваются вместе для создания опорного каркаса для размежевания анастомоза и брыжейки. Продольная энтеротомия выполняется с противобрыжеечной стороны, на расстоянии 1 см от линии швов между культями. Затем в поперечном направлении накладывается двухрядный ручной анастомоз по типу «бок в бок». Протяженность энтеротомии позволяет добиться просвета анастомоза приблизительно 7–8 см. В результате получается широкий анастомоз, а непосредственный контакт с брыжейкой отсутствует. Данный хирургический метод, конфигурация анастомоза и разобщение с брыжейкой патофизиологически объясняют весьма низкий процент послеоперационных рецидивов [43].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nТаким образом, современной стратегией лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки является как можно более раннее выявление стриктуры и резекция стриктурированного участка до развития осложнений. Стоит рассмотреть возможную первичную роль брыжейки в патогенезе заболевания и предпочесть наложение противобрыжеечного широкого анастомоза «бок в бок» с максимальным клиновидным иссечением прилегающей брыжейки с целью разобщения кишки с анастомозом и оставшейся брыжейкой."],"dc.fullRISC.ru":["кишечного тракта, изолированное поражение тонкой кишки встречается в 27–30 % случаев [1]. Диагностика заболевания у таких пациентов до настоящего времени остается трудной задачей. У большинства больных на момент постановки диагноза наблюдается воспалительная форма болезни Крона, а приблизительно в 10 % случаев болезнь сразу проявляется в виде стриктуры тонкой кишки [2]. У 50 % пациентов развиваются стриктурирующие или пенетрирующие осложнения в течение первых 10 лет после постановки диагноза [3]. Необходимо отметить, что часто изолированное поражение тонкой кишки при болезни Крона протекает под маской различных гастроэнтерологических заболеваний. Зачастую данная патология диагностируется только на операционном столе на фоне уже резвившихся осложнений, и примерно 30–40 % пациентов нуждаются в повторной операции в течение 5–10 лет [4]. Причем было отмечено, что рецидив стриктуры возникает в непосредственной близости от анастомоза или на его месте. Это так называемые вторичные или анастомотические стриктуры. Частота рецидивов стриктуры без медикаментозной поддержки у оперированных больных составляет от 65 до 90 % в течение 12 месяцев и от 80 до 100 % в течение 3 лет [5].\nПатофизиология болезни Крона. Роль брыжейки Причины и патофизиология болезни Крона остаются не до конца изученными. Развитие данной патологии является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и кишечной микрофлоры, что на фоне дефекта иммунного ответа приводит к активному, самоподдерживающемуся, не стихающему воспалению в слизисто-подслизистом слое кишки, результатом которого являются язвы и эрозии [6]. Первоначальное поражение начинается с инфильтрата вокруг крипт кишки. При этом изъязвление сначала развивается на поверхности слизистой оболочки, а затем вовлекаются более глубокие слои кишечной стенки. По мере прогрессирования воспаления формируются неказеозные гранулемы, захватывающие все слои кишечной стенки [7, 8].\nВ последнее время в литературе все чаще появляются сообщения о значении брыжейки в развитии болезни Крона, представляющие мезентериальные изменения, подтвержденные данными магнитно-резонансной томографии, такие как выраженная васкуляризация брыжейки тонкой кишки, которые прослеживаются у пациентов до появления эндоскопических признаков поражения слизистой оболочки кишки [9].\nГистологически стриктурированная стенка кишки представляет собой двукратное утолщение за счет непропорциональных изменений внутри каждого слоя [10]. В результате эластичность стенки снижается примерно в 6 раз [11]. Известно, что включаются два основных параллельных процесса: расширение гладкомышечных слоев и процесс фиброзирования. В пораженных сегментах наблюдается повышенное отложение коллагена во всех слоях. Как правило, больше всего поражается подслизистый слой, который становится в 2–3 раза толще [12]. Тем не менее увеличение объема гладкомышечной ткани перевешивает увеличение коллагена; количественное расширение мышечного слоя больше способствует общему увеличению толщины кишечной стенки [13].\nОсновными гистологическими элементами брыжейки являются мезотелиальный покров и соединительнотканная сеть, в «ячейках» которой расположены популяции адипоцитов. На линии соприкосновения кишки и брыжейки брыжеечный мезотелий продолжается на кишку и входит в состав клеточного компонента серозного слоя последней. Далее соединительная ткань из серозной оболочки кишки переходит в соединительнотканные перегородки подлежащих слоев — мышечного и подслизистого, что свидетельствует о непрерывности соединительнотканных структур брыжейки и кишки. Место слияния стенки кишки и брыжейки называют «воротами» кишки, то есть это место входа и выхода сосудов. Выявленные при микроскопическом исследовании иссеченной брыжейки, прилежащей к стриктурированной кишке, фибросклероз сосудов с критическим стенозом просвета за счет продуктивно-фибробластического процесса в интима-медиа, выраженное разрастание подэнтотелиальной соединительнотканной основы за счет увеличения количества коллагеновых волокон и тонкоядерных фибробластов, а также значительная лимфоцитарная инфильтрация и отложение депозитов гемосидерина по периферии сосудов (рис. 1), которые затем обнаруживаются и в кишечной стенке, в теории способны объяснить патогенез трансмурального язвенного поражения стенки кишки при болезни Крона [14].\nТакже убедительным фактом вовлечения брыжейки тонкой кишки в воспалительный процесс при болезни Крона является гипертрофия адипоцитов брыжейки, когда воспаленный брыжеечный жир выходит за пределы своего нормального анатомического расположения, огибает поверхность прилегающей кишки и занимает более 50 % ее окружности (рис. 2).\nСогласно некоторым исследованиям, степень жировой гипертрофии коррелирует с тяжестью воспаления в прилегающей кишке, гипертрофированные адипоциты являются главным источником провоспалительных цитокинов, а в случае наличия стриктуры расположение последней соответствует локализации гипертрофированного жира и так называемого «жирового обертывания» кишки [15–17].\nРанняя диагностика фиброзных стриктур Стриктуры кишки при болезни Крона можно разделить на воспалительные, фиброзные и смешанные. Дифференциация состава стриктур, а именно относительных пропорций воспаления и фиброза, помогает принять решение о тактике лечения [18, 19]. Противовоспалительная терапия необходима для пациентов со стриктурами, которые имеют преимущественно активное воспаление, тогда как фиброзные стриктуры подлежат как можно более раннему хирургическому лечению. Чувствительность рутинного пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке для диагностики стриктур составляет всего 5 %. Эндоскопическая диагностика тонкой кишки ограничена поверхностным осмотром слизистой оболочки, недостаточной глубиной биопсии, риском ошибки из-за неоднородного распределения воспаления и фиброза в пределах участка стриктуры, а также невозможностью визуализации стриктур, находящихся за пределами досягаемости эндоскопа. Таким образом, компьютерная и магнитно-резонансная томография являются оптимальным методом диагностики стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки (рис. 3).\nДля определения степени фибротических и воспалительных изменений в стенке стриктурированной тонкой кишки перспективным методом считается магнитно-резонансная энтерография с контрастным усилением. Данный метод основан на повышенной васкуляризации воспалительного компонента стриктуры и пониженной васкуляризации фиброзного компонента кишечной стенки и, следовательно, неоднородном рисунке распределения контраста в тканях [20–23].\nВарианты лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки\nВ настоящее время стриктуры тонкой кишки при болезни Крона являются основным показанием к операционному лечению [24]. Описаны случаи успешной эндоскопической баллонной дилатации как при первичных стриктурах, так и при стриктурах анастомоза. Однако для выполнения эндоскопической баллонной дилатации стриктура должна быть короткой (не более 5 см), прямой и доступной для колоноскопа [25, 26]. Существуют и другие эндоскопические методы, такие как: \n \nРисунок 1. Микрофотография соединительнотканной перегородки брыжейки тонкой кишки, резецированной вместе со стриктурой при болезни Крона: Критическое сужение просвета артерии (а), двухслойный плоскоклеточный пролиферирующий эндотелий (б), утолщение субэндотелиальной соединительнотканной основы за счет разрастания коллагеновых волокон (в), тонкоядерные фибробласты (г), отложения гемосидерина в паравазальной области (д), гипертрофированные адипоциты (е). Окраска гематоксилин-эозином, ×100\nFigure 1. Micrograph showing the connective tissue septum of small bowel mesentery resected together with a stricture in Crohn’s disease: Critical narrowing of the arterial lumen (a), two-layer squamous proliferating endothelium (б), thickening of the subendothelial connective tissue base due to the growth of collagen fibers (в), thin-nuclear fibroblasts (г), deposits of hemosiderin in the perivascular region (д), hypertrophic adipocytes (e). Hematoxylin-eosin staining, 100×\n \nРисунок 2. Макропрепарат резецированного участка тонкой кишки Рисунок 3. Компьютерная энтерография, переднебоковая проекция. со стриктурой. Гипертрофированный брыжеечный жир (а), стриктура (б) Расширение престенотического отдела тонкой кишки до 3,47 см (а), Figure 2. Resected section of the small bowel with a stricture. Hypertrophic стриктура терминального отдела подвздошной кишки (б)\nmesenteric fat (a) and stricture (б)\tFigure 3. Computed enterography, anterolateral view. Prestenotic small \nbowel dilatation up to 3.47 cm (a), stricture of the terminal ileum (б)\nустановка стента, введение стероидов или инъекций ингибиторов фактора некроза опухоли в кишечную стенку, эндоскопическая стриктуротомия с помощью игольчатого ножа. Но они не могут быть рекомендованы для рутинной практики из-за ограниченных данных \nо ближайших и отдаленных результатах и сложности их выполнения [27–29]. Следует отметить, что сроки выполнения операции имеют большое значение. Раннее удаление стриктурированного участка тонкой кишки приводит к более длительной клинической ремиссии [30], снижению риска повторной операции [31] и снижению общего воздействия стероидов и биологической терапии на организм пациента [32]. Поэтому решение о хирургическом вмешательстве в более ранние сроки после диагностики стриктуры следует рассматривать как приоритетное.\nЕсли операция считается необходимой, возникает вопрос: стриктуропластика или резекция? Стриктуропластика подходит для множественных стриктур. По данным литературы, описано более 15 способов стриктуропластики. Наиболее популярными остаются стриктуропластики по Heineke-Mikulic, Finney и Michelassi. Ту или иную методику применяют при стриктурах различной протяженности. Так, при стриктурах менее 10 см применяют стриктуропластику по Heineke-Mikulic, при стриктурах 10–25 см — стриктуропластику Finney. Нетрадиционные стриктуропластики, такие как стриктуропластика по Michelassi, применяют при более длинных стриктурах до 68 см [33]. Во всех трех видах стриктуропластика предполагает продольный разрез по противобрыжеечному краю, и в зависимости от типа применяется определенный метод наложения швов на стриктурированный участок. Несмотря на то что достоверно измерить протяженность стриктурированного сегмента может быть затруднительно, стриктуропластика не показана пациентам с длинными стриктурами (>68 см). Противопоказания к такого рода операциям включают множественные стриктуры или протяженные стриктуры в коротком сегменте кишки, стриктуры рядом с местом резекции, наличие абсцессов, перфораций, свищей. Стриктуропластика имеет такой же долгосрочный результат, как и резекция стриктурированного участка тонкой кишки, и особенно рекомендуется при множественных стриктурах, предшествующих длинносегментных резекциях, ранних рецидивах, синдроме короткой кишки и у истощенных больных [34].\nВ большинстве случаев основным методом оперативного лечения стриктурирующей формы болезни Крона остается резекция тонкой кишки с наложением анастомоза либо «конец в конец», либо «бок в бок». Консенсус ECCO по хирургическому лечению болезни Крона на основании нескольких метаанализов высказывается в пользу широкого анастомоза типа «бок в бок», так как диаметр анастомоза при болезни Крона имеет первостепенное значение в контексте прогнозируемых рецидивов стриктуры и фиброза анастомоза [35–37]. Рецидив стриктуры в месте анастомоза возникает у 80–90 % пациентов в течение 3 лет после операции, а от 30 до 40 % пациентам требуется повторная операция после первичной резекции [37]. Как правило, при резекции тонкой кишки на фоне болезни Крона утолщенная воспаленная брыжейка отсекается максимально близко к кишечной стенке из соображений минимизации риска кровотечения [38, 39].\nУчитывая последние данные о возможном участии брыжейки в патогенезе болезни Крона, операцией выбора представляется противобрыжеечный анастомоз с иссечением пораженного сегмента брыжейки. Частота повторных операций после резекции тонкой кишки с отключенным от брыжейки анастомозом составляет 2,9 % по данным некоторых зарубежных авторов [40, 41]. Преимуществом данной методики является ширина анастомоза и его полная изоляция от брыжейки. Многие авторы признают безопасность такого анастомоза, а также значительное снижение случаев рецидива стриктуры и необходимости повторного оперативного лечения [42].\nМетодика наложения анастомоза заключается в следующем. Брыжейка кишки должна быть мобилизована в пределах пораженного сегмента с сохранением адекватной васкуляризации в зоне анастомоза. Пораженная часть кишки резецируется после прошивания приводящей и отводящей культей сшивающим аппаратом. Культи сшиваются вместе для создания опорного каркаса для размежевания анастомоза и брыжейки. Продольная энтеротомия выполняется с противобрыжеечной стороны, на расстоянии 1 см от линии швов между культями. Затем в поперечном направлении накладывается двухрядный ручной анастомоз по типу «бок в бок». Протяженность энтеротомии позволяет добиться просвета анастомоза приблизительно 7–8 см. В результате получается широкий анастомоз, а непосредственный контакт с брыжейкой отсутствует. Данный хирургический метод, конфигурация анастомоза и разобщение с брыжейкой патофизиологически объясняют весьма низкий процент послеоперационных рецидивов [43].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nТаким образом, современной стратегией лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки является как можно более раннее выявление стриктуры и резекция стриктурированного участка до развития осложнений. Стоит рассмотреть возможную первичную роль брыжейки в патогенезе заболевания и предпочесть наложение противобрыжеечного широкого анастомоза «бок в бок» с максимальным клиновидным иссечением прилегающей брыжейки с целью разобщения кишки с анастомозом и оставшейся брыжейкой."],"dc.height":["463"],"dc.height.ru":["463"],"dc.originalFileName":["7.png"],"dc.originalFileName.ru":["7.png"],"dc.subject.ru":["болезнь Крона","стриктура","анастомоз","брыжейка тонкой кишки","противобрыжеечный анастомоз","стриктура тонкой кишки","адипоциты","стриктуропластика"],"dc.title.ru":["Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)"],"dc.width":["635"],"dc.width.ru":["635"],"dc.issue.volume":["14"],"dc.issue.number":["1"],"dc.pages":["52-59"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Л. Р. Аитова","L.  R. Aitova","Е. Е. Гришина","E. E. Grishina","Э. М. Сакаев","E. M. Sakaev","В. С. Щекин","V. S. Shchekin"],"author_keyword":["Л. Р. Аитова","L.  R. Aitova","Е. Е. Гришина","E. E. Grishina","Э. М. Сакаев","E. M. Sakaev","В. С. Щекин","V. S. Shchekin"],"author_ac":["л. р. аитова\n|||\nЛ. Р. Аитова","l.  r. aitova\n|||\nL.  R. Aitova","е. е. гришина\n|||\nЕ. Е. Гришина","e. e. grishina\n|||\nE. E. Grishina","э. м. сакаев\n|||\nЭ. М. Сакаев","e. m. sakaev\n|||\nE. M. Sakaev","в. с. щекин\n|||\nВ. С. Щекин","v. s. shchekin\n|||\nV. S. Shchekin"],"author_filter":["л. р. аитова\n|||\nЛ. Р. Аитова","l.  r. aitova\n|||\nL.  R. Aitova","е. е. гришина\n|||\nЕ. Е. Гришина","e. e. grishina\n|||\nE. E. Grishina","э. м. сакаев\n|||\nЭ. М. Сакаев","e. m. sakaev\n|||\nE. M. Sakaev","в. с. щекин\n|||\nВ. С. Щекин","v. s. shchekin\n|||\nV. S. Shchekin"],"dc.author.name":["Л. Р. Аитова","L.  R. Aitova","Е. Е. Гришина","E. E. Grishina","Э. М. Сакаев","E. M. Sakaev","В. С. Щекин","V. S. Shchekin"],"dc.author.name.ru":["Л. Р. Аитова","Е. Е. Гришина","Э. М. Сакаев","В. С. Щекин"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Институт фундаментальной медицины Башкирского государственного медицинского университета","Institute of Fundamental Medicine, Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Институт фундаментальной медицины Башкирского государственного медицинского университета"],"dc.author.full":["Л. Р. Аитова | Башкирский государственный медицинский университет","L.  R. Aitova | Bashkir State Medical University","Е. Е. Гришина | Башкирский государственный медицинский университет","E. E. Grishina | Bashkir State Medical University","Э. М. Сакаев | Башкирский государственный медицинский университет","E. M. Sakaev | Bashkir State Medical University","В. С. Щекин | Институт фундаментальной медицины Башкирского государственного медицинского университета","V. S. Shchekin | Institute of Fundamental Medicine, Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Л. Р. Аитова | Башкирский государственный медицинский университет","Е. Е. Гришина | Башкирский государственный медицинский университет","Э. М. Сакаев | Башкирский государственный медицинский университет","В. С. Щекин | Институт фундаментальной медицины Башкирского государственного медицинского университета"],"dc.author.name.en":["L.  R. Aitova","E. E. Grishina","E. M. Sakaev","V. S. Shchekin"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Institute of Fundamental Medicine, Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.en":["L.  R. Aitova | Bashkir State Medical University","E. E. Grishina | Bashkir State Medical University","E. M. Sakaev | Bashkir State Medical University","V. S. Shchekin | Institute of Fundamental Medicine, Bashkir State Medical University"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0001-9689-0949\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041b. \\u0420. \\u0410\\u0438\\u0442\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0001-9689-0949\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"L.\\u200a R. Aitova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-5621-8266\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0415. \\u0413\\u0440\\u0438\\u0448\\u0438\\u043d\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-5621-8266\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"E. E. Grishina\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0877-2729\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u042d. \\u041c. \\u0421\\u0430\\u043a\\u0430\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0877-2729\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"E. M. Sakaev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-2202-7071\", \"affiliation\": \"\\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u0444\\u0443\\u043d\\u0434\\u0430\\u043c\\u0435\\u043d\\u0442\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u043e\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u044b \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0421. \\u0429\\u0435\\u043a\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-2202-7071\", \"affiliation\": \"Institute of Fundamental Medicine, Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"V. S. Shchekin\"}}]}"],"dateIssued":["2024-04-18"],"dateIssued_keyword":["2024-04-18","2024"],"dateIssued_ac":["2024-04-18\n|||\n2024-04-18","2024"],"dateIssued.year":[2024],"dateIssued.year_sort":"2024","dc.date.published":["2024-04-18"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/916"],"dc.citation":["Ranasinghe I.R., Hsu R. Crohn Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2023 Feb 20]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436021/","Myrelid P., Soop M., George B.D. Surgical planning in penetrating abdominal Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:867830. DOI: 10.3389/fsurg.2022.867830","Hibiya S., Ohtsuka K., Takenaka K., Kawamoto A., Matsuyama Y., Udagawa Y., et al. Mucosal healing of small intestinal stricture is associated with improved prognosis post-dilation in Crohn’s disease. BMC Gastroenterol. 2022;22(1):218. DOI: 10.1186/s12876-022-02300-2","2015 European Society of Coloproctology collaborating group. Risk factors for unfavourable postoperative outcome in patients with Crohn’s disease undergoing right hemicolectomy or ileocaecal resection An international audit by ESCP and S-ECCO. Colorectal Dis. 2017, Sep 15. DOI: 10.1111/codi.13889","Li Y., Mohan H., Lan N., Wu X., Zhou W., Gong J., et al. Mesenteric excision surgery or conservative limited resection in Crohn’s disease: study protocol for an international, multicenter, randomized controlled trial. Trials. 2020;21(1):210. DOI: 10.1186/s13063-020-4105-x","Головенко О.В., Хомерики С.Г., Иванова Е.В., Федоров Е.Д., Лоранская И.Д., Ситкин С.И. и др. Воспалительные заболевания кишечника. Клинические, эндоскопические, морфологические аспекты диагностики. Принципы современной терапии. М: Прима Принт, 2022.","Luglio G., Rispo A., Imperatore N., Giglio M.C., Amendola A., Tropeano F.P., et al. Surgical prevention of anastomotic recurrence by excluding mesentery in Crohn’s disease: The SuPREMe-CD Study — a randomized clinical trial. Ann Surg. 2020;272(2):2107. DOI: 10.1097/SLA.0000000000003821","Greuther T., Piller A., Fournier N., Safroneva E., Straumann A., Biedermann L., et al. Upper gastrointestinal involvement in Crohn’s disease: incidence, risk factors and course of the disease. J Crohn’s Colitis. 2018;12(12):1399409. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy121","Desreumaux P., Ernst O., Geboes K., Gambiez L., Berrebi D., MüllerAlouf H., et al. Inflammatory alterations in mesenteric adipose tissue in Crohn’s disease. Gastroenterology. 1999;117(1):73–81. DOI: 10.1016/s0016-5085(99)70552-4","Zhang X., Ko H.M., Torres J., Panchal H.J., Cai Z., Wagner M., et al. Luminally polarized mural and vascular remodeling in ileal strictures of Crohn’s disease. Hum Pathol. 2018;79:42–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2018.03.004","Alfredsson J., Wick M.J. Mechanism of fibrosis and stricture formation in Crohn’s disease. Scand J Immunol. 2020;92(6):e12990. DOI: 10.1111/sji.12990","Scheibe K., Kersten C., Schmied A., Vieth M., Primbs T., Carlé B., et al. Inhibiting interleukin 36 receptor signaling reduces fibrosis in mice with chronic intestinal inflammation. Gastroenterology. 2019;156(4):108297.e11. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.11.029","Chen W., Lu C., Hirota C., Iacucci M., Ghosh S., Gui X. Smooth muscle hyperplasia/hypertrophy is the most prominent histological change in Crohn’s fibrostenosing bowel strictures: a semiquantitative analysis by using a novel histological grading scheme. J Crohns Colitis. 2017;11(1):92 - 104. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjw126","Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A friend or foe? World J Gastrointest Surg. 2021;13(12):153649. DOI: 10.4240/wjgs.v13.i12.1536","Rivera E.D., Coffey J.C., Walsh D., Ehrenpreis E.D. The mesentery, systemic inflammation, and Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(2):226 - 34. DOI: 10.1093/ibd/izy201","Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D. Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. JAMA. 1932;99(16):1323 - 9. DOI: 10.1001/jama.1932.02740680019005","Sheehan A.L., Warren B.F., Gear M.W., Shepherd N.A. Fat-wrapping in Crohn’s disease: pathological basis and relevance to surgical practice. Br J Surg. 1992;79(9):955–8. DOI: 10.1002/bjs.1800790934","Sleiman J., Chirra P., Gandhi N.S., Baker M.E., Lu C., Gordon I.O., et al. Crohn’s disease related strictures in cross-sectional imaging: More than meets the eye? United European Gastroenterol J. 2022;10(10):1167 - 78. DOI: 10.1002/ueg2.12326","Zhong Y.K., Lu B.L., Huang S.Y., Chen Y.J., Li Z.P., Rimola J., et al. Cross-sectional imaging for assessing intestinal fibrosis in Crohn’s disease. J Dig Dis. 2020;21(6):34250. DOI: 10.1111/1751-2980.12881","Демидова А.А., Данилов М.А., Леонтьев А.В., Абдулатипова З.М., Саакян Г.Г. Расширенная резекция брыжейки тонкой кишки при болезни Крона (обзор литературы). Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2022;10(2):213 - 24. DOI: 10.23888/HMJ2022102213-224","Seastedt K.P., Trencheva K., Michelassi F., Alsaleh D., Milsom J.W., Sonoda T., et al. Accuracy of CT enterography and magnetic resonance enterography imaging to detect lesions preoperatively in patients undergoing surgery for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2014;57(12):1364–70. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000244","Pous-Serrano S., Frasson M., Palasí Giménez R., Sanchez-Jordá G., Pamies-Guilabert J., Llavador Ros M., et al. Accuracy of magnetic resonance enterography in the preoperative assessment of patients with Crohn’s disease of the small bowel. Colorectal Dis. 2017;19(5):O126–33. DOI: 10.1111/codi.13613","Taylor S.A., Mallett S., Bhatnagar G., Morris S., Quinn L., Tomini F., et al. Magnetic resonance enterography compared with ultrasonography in newly diagnosed and relapsing Crohn’s disease patients: the METRIC diagnostic accuracy study. Health Technol Assess. 2019;23(42):1–162. DOI: 10.3310/hta23420","Rieder F., Zimmermann E.M., Remzi F.H., Sandborn W.J. Crohn’s disease complicated by strictures: a systematic review. Gut. 2013;62(7):1072–84. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-304353","Bettenworth D., Gustavsson A., Atreja A., Lopez R., Tysk C., van Assche G., et al. A pooled analysis of efficacy, safety, and long-term outcome of endoscopic balloon dilation therapy for patients with stricturing Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(1):133 - 42. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000988","Taida T., Nakagawa T., Ohta Y., Hamanaka S., Okimoto K., Saito K., et al. Long-term outcome of endoscopic balloon dilatation for strictures in patients with Crohn’s disease. Digestion. 2018;98(1):26–32. DOI: 10.1159/000486591","Lu C., Holubar S.D., Rieder F. How I approach the management of stricturing Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1181 - 4. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000199","Lan N., Shen B. Endoscopic stricturotomy with needle knife in the treatment of strictures from inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(4):50213. DOI: 10.1097/MIB.0000000000001044","Navaneethan U., Lourdusamy D. Endoscopic stricturotomy and strictureplasty. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022;32(4):687 - 97. DOI: 10.1016/j.giec.2022.05.002","Aratari A., Papi C., Leandro G., Viscido A., Capurso L., Caprilli R. Early versus late surgery for ileo-caecal Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(10):1303–12. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03515.x","Latella G., Cocco A., Angelucci E., Viscido A., Bacci S., Necozione S., et al. Clinical course of Crohn’s disease first diagnosed at surgery for acute abdomen. Dig Liver Dis. 2009;41(4):269–76. DOI: 10.1016/j.dld.2008.09.010","Golovics P.A., Lakatos L., Nagy A., Pandur T., Szita I., Balogh M., et al. Is early limited surgery associated with a more benign disease course in Crohn’s disease? World J Gastroenterol. 2013;19(43):7701–10. DOI: 10.3748/wjg.v19.i43.7701","Fousekis F.S., Mitselos I.V., Tepelenis K., Pappas-Gogos G., Katsanos K.H., Lianos G.D., et al. Medical, endoscopic and surgical management of stricturing Crohn’s disease: current clinical practice. J Clin Med. 2022;11(9):2366. DOI: 10.3390/jcm11092366","Chandrasinghe P. Surgical management of small bowel Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:759668. DOI: 10.3389/fsurg.2022.759668","Bemelman W.A., Warusavitarne J., Sampietro G.M., Serclova Z., Zmora O., Luglio G., et al. ECCO-ESCP Consensus on surgery for Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2018;12(1):1–16. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx061","Simillis C., Purkayastha S., Yamamoto T., Strong S.A., Darzi A.W., Tekkis P.P. A meta-analysis comparing conventional end-to-end anastomosis vs. other anastomotic configurations after resection in Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2007;50(10):1674–87. DOI: 10.1007/s10350-007-9011-8","Guo Z., Li Y., Zhu W., Gong J., Li N., Li J. Comparing outcomes between side-to-side anastomosis and other anastomotic configurations after intestinal resection for patients with Crohn’s disease: a meta-analysis. World J Surg. 2013;37(4):893–901. DOI: 10.1007/s00268-013-1928-6","Sehgal R., Coffey J.C. Historical development of mesenteric anatomy provides a universally applicable anatomic paradigm for complete/total mesocolic excision. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014;2(4):245–50. DOI: 10.1093/gastro/gou046","Culligan K., Walsh S., Dunne C., Walsh M., Ryan S., Quondamatteo F., et al. The mesocolon: a histological and electron microscopic characterization of the mesenteric attachment of the colon prior to and after surgical mobilization. Ann Surg. 2014;260(6):1048–56. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000323","Landerholm K., Reali C., Mortensen N.J., Travis S.P.L., Guy R.J., George B.D. Short- and long-term outcomes of strictureplasty for obstructive Crohn’s disease. Colorectal Dis. 2020;22(9):115968. DOI: 10.1111/codi.15013","Coffey C.J., Kiernan M.G., Sahebally S.M., Jarrar A., Burke J.P., Kiely P.A., et al. Inclusion of the mesentery in ileocolic resection for Crohn’s disease is associated with reduced surgical recurrence. J Crohns Colitis. 2018;12(10):1139 - 50. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx187","Luglio G., Kono T. Surgical techniques and risk of postoperative recurrence in CD: a game changer. Inflamm Intest Dis. 2021;7(1):217. DOI: 10.1159/000515372","Peltrini R., Greco P.A., Manfreda A., Luglio G., Bucci L. Kono-S anastomosis after intestinal resection for Crohn’s disease. Updates Surg. 2020;72(2):33540. DOI: 10.1007/s13304-019-00700-w","Ranasinghe I.R., Hsu R. Crohn Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2023 Feb 20]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436021/","Myrelid P., Soop M., George B.D. Surgical planning in penetrating abdominal Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:867830. DOI: 10.3389/fsurg.2022.867830","Hibiya S., Ohtsuka K., Takenaka K., Kawamoto A., Matsuyama Y., Udagawa Y., et al. Mucosal healing of small intestinal stricture is associated with improved prognosis post-dilation in Crohn’s disease. BMC Gastroenterol. 2022;22(1):218. DOI: 10.1186/s12876-022-02300-2","2015 European Society of Coloproctology collaborating group. Risk factors for unfavourable postoperative outcome in patients with Crohn’s disease undergoing right hemicolectomy or ileocaecal resection An international audit by ESCP and S-ECCO. Colorectal Dis. 2017, Sep 15. DOI: 10.1111/codi.13889","Li Y., Mohan H., Lan N., Wu X., Zhou W., Gong J., et al. Mesenteric excision surgery or conservative limited resection in Crohn’s disease: study protocol for an international, multicenter, randomized controlled trial. Trials. 2020;21(1):210. DOI: 10.1186/s13063-020-4105-x","Головенко О.В., Хомерики С.Г., Иванова Е.В., Федоров Е.Д., Лоранская И.Д., Ситкин С.И. и др. Воспалительные заболевания кишечника. Клинические, эндоскопические, морфологические аспекты диагностики. Принципы современной терапии. М: Прима Принт, 2022.","Luglio G., Rispo A., Imperatore N., Giglio M.C., Amendola A., Tropeano F.P., et al. Surgical prevention of anastomotic recurrence by excluding mesentery in Crohn’s disease: The SuPREMe-CD Study — a randomized clinical trial. Ann Surg. 2020;272(2):2107. DOI: 10.1097/SLA.0000000000003821","Greuther T., Piller A., Fournier N., Safroneva E., Straumann A., Biedermann L., et al. Upper gastrointestinal involvement in Crohn’s disease: incidence, risk factors and course of the disease. J Crohn’s Colitis. 2018;12(12):1399409. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy121","Desreumaux P., Ernst O., Geboes K., Gambiez L., Berrebi D., MüllerAlouf H., et al. Inflammatory alterations in mesenteric adipose tissue in Crohn’s disease. Gastroenterology. 1999;117(1):73–81. DOI: 10.1016/s0016-5085(99)70552-4","Zhang X., Ko H.M., Torres J., Panchal H.J., Cai Z., Wagner M., et al. Luminally polarized mural and vascular remodeling in ileal strictures of Crohn’s disease. Hum Pathol. 2018;79:42–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2018.03.004","Alfredsson J., Wick M.J. Mechanism of fibrosis and stricture formation in Crohn’s disease. Scand J Immunol. 2020;92(6):e12990. DOI: 10.1111/sji.12990","Scheibe K., Kersten C., Schmied A., Vieth M., Primbs T., Carlé B., et al. Inhibiting interleukin 36 receptor signaling reduces fibrosis in mice with chronic intestinal inflammation. Gastroenterology. 2019;156(4):108297.e11. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.11.029","Chen W., Lu C., Hirota C., Iacucci M., Ghosh S., Gui X. Smooth muscle hyperplasia/hypertrophy is the most prominent histological change in Crohn’s fibrostenosing bowel strictures: a semiquantitative analysis by using a novel histological grading scheme. J Crohns Colitis. 2017;11(1):92 - 104. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjw126","Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A friend or foe? World J Gastrointest Surg. 2021;13(12):153649. DOI: 10.4240/wjgs.v13.i12.1536","Rivera E.D., Coffey J.C., Walsh D., Ehrenpreis E.D. The mesentery, systemic inflammation, and Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(2):226 - 34. DOI: 10.1093/ibd/izy201","Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D. Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. JAMA. 1932;99(16):1323 - 9. DOI: 10.1001/jama.1932.02740680019005","Sheehan A.L., Warren B.F., Gear M.W., Shepherd N.A. Fat-wrapping in Crohn’s disease: pathological basis and relevance to surgical practice. Br J Surg. 1992;79(9):955–8. DOI: 10.1002/bjs.1800790934","Sleiman J., Chirra P., Gandhi N.S., Baker M.E., Lu C., Gordon I.O., et al. Crohn’s disease related strictures in cross-sectional imaging: More than meets the eye? United European Gastroenterol J. 2022;10(10):1167 - 78. DOI: 10.1002/ueg2.12326","Zhong Y.K., Lu B.L., Huang S.Y., Chen Y.J., Li Z.P., Rimola J., et al. Cross-sectional imaging for assessing intestinal fibrosis in Crohn’s disease. J Dig Dis. 2020;21(6):34250. DOI: 10.1111/1751-2980.12881","Демидова А.А., Данилов М.А., Леонтьев А.В., Абдулатипова З.М., Саакян Г.Г. Расширенная резекция брыжейки тонкой кишки при болезни Крона (обзор литературы). Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2022;10(2):213 - 24. DOI: 10.23888/HMJ2022102213-224","Seastedt K.P., Trencheva K., Michelassi F., Alsaleh D., Milsom J.W., Sonoda T., et al. Accuracy of CT enterography and magnetic resonance enterography imaging to detect lesions preoperatively in patients undergoing surgery for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2014;57(12):1364–70. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000244","Pous-Serrano S., Frasson M., Palasí Giménez R., Sanchez-Jordá G., Pamies-Guilabert J., Llavador Ros M., et al. Accuracy of magnetic resonance enterography in the preoperative assessment of patients with Crohn’s disease of the small bowel. Colorectal Dis. 2017;19(5):O126–33. DOI: 10.1111/codi.13613","Taylor S.A., Mallett S., Bhatnagar G., Morris S., Quinn L., Tomini F., et al. Magnetic resonance enterography compared with ultrasonography in newly diagnosed and relapsing Crohn’s disease patients: the METRIC diagnostic accuracy study. Health Technol Assess. 2019;23(42):1–162. DOI: 10.3310/hta23420","Rieder F., Zimmermann E.M., Remzi F.H., Sandborn W.J. Crohn’s disease complicated by strictures: a systematic review. Gut. 2013;62(7):1072–84. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-304353","Bettenworth D., Gustavsson A., Atreja A., Lopez R., Tysk C., van Assche G., et al. A pooled analysis of efficacy, safety, and long-term outcome of endoscopic balloon dilation therapy for patients with stricturing Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(1):133 - 42. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000988","Taida T., Nakagawa T., Ohta Y., Hamanaka S., Okimoto K., Saito K., et al. Long-term outcome of endoscopic balloon dilatation for strictures in patients with Crohn’s disease. Digestion. 2018;98(1):26–32. DOI: 10.1159/000486591","Lu C., Holubar S.D., Rieder F. How I approach the management of stricturing Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1181 - 4. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000199","Lan N., Shen B. Endoscopic stricturotomy with needle knife in the treatment of strictures from inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(4):50213. DOI: 10.1097/MIB.0000000000001044","Navaneethan U., Lourdusamy D. Endoscopic stricturotomy and strictureplasty. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022;32(4):687 - 97. DOI: 10.1016/j.giec.2022.05.002","Aratari A., Papi C., Leandro G., Viscido A., Capurso L., Caprilli R. Early versus late surgery for ileo-caecal Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(10):1303–12. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03515.x","Latella G., Cocco A., Angelucci E., Viscido A., Bacci S., Necozione S., et al. Clinical course of Crohn’s disease first diagnosed at surgery for acute abdomen. Dig Liver Dis. 2009;41(4):269–76. DOI: 10.1016/j.dld.2008.09.010","Golovics P.A., Lakatos L., Nagy A., Pandur T., Szita I., Balogh M., et al. Is early limited surgery associated with a more benign disease course in Crohn’s disease? World J Gastroenterol. 2013;19(43):7701–10. DOI: 10.3748/wjg.v19.i43.7701","Fousekis F.S., Mitselos I.V., Tepelenis K., Pappas-Gogos G., Katsanos K.H., Lianos G.D., et al. Medical, endoscopic and surgical management of stricturing Crohn’s disease: current clinical practice. J Clin Med. 2022;11(9):2366. DOI: 10.3390/jcm11092366","Chandrasinghe P. Surgical management of small bowel Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:759668. DOI: 10.3389/fsurg.2022.759668","Bemelman W.A., Warusavitarne J., Sampietro G.M., Serclova Z., Zmora O., Luglio G., et al. ECCO-ESCP Consensus on surgery for Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2018;12(1):1–16. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx061","Simillis C., Purkayastha S., Yamamoto T., Strong S.A., Darzi A.W., Tekkis P.P. A meta-analysis comparing conventional end-to-end anastomosis vs. other anastomotic configurations after resection in Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2007;50(10):1674–87. DOI: 10.1007/s10350-007-9011-8","Guo Z., Li Y., Zhu W., Gong J., Li N., Li J. Comparing outcomes between side-to-side anastomosis and other anastomotic configurations after intestinal resection for patients with Crohn’s disease: a meta-analysis. World J Surg. 2013;37(4):893–901. DOI: 10.1007/s00268-013-1928-6","Sehgal R., Coffey J.C. Historical development of mesenteric anatomy provides a universally applicable anatomic paradigm for complete/total mesocolic excision. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014;2(4):245–50. DOI: 10.1093/gastro/gou046","Culligan K., Walsh S., Dunne C., Walsh M., Ryan S., Quondamatteo F., et al. The mesocolon: a histological and electron microscopic characterization of the mesenteric attachment of the colon prior to and after surgical mobilization. Ann Surg. 2014;260(6):1048–56. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000323","Landerholm K., Reali C., Mortensen N.J., Travis S.P.L., Guy R.J., George B.D. Short- and long-term outcomes of strictureplasty for obstructive Crohn’s disease. Colorectal Dis. 2020;22(9):115968. DOI: 10.1111/codi.15013","Coffey C.J., Kiernan M.G., Sahebally S.M., Jarrar A., Burke J.P., Kiely P.A., et al. Inclusion of the mesentery in ileocolic resection for Crohn’s disease is associated with reduced surgical recurrence. J Crohns Colitis. 2018;12(10):1139 - 50. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx187","Luglio G., Kono T. Surgical techniques and risk of postoperative recurrence in CD: a game changer. Inflamm Intest Dis. 2021;7(1):217. DOI: 10.1159/000515372","Peltrini R., Greco P.A., Manfreda A., Luglio G., Bucci L. Kono-S anastomosis after intestinal resection for Crohn’s disease. Updates Surg. 2020;72(2):33540. DOI: 10.1007/s13304-019-00700-w"],"dc.citation.ru":["Ranasinghe I.R., Hsu R. Crohn Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2023 Feb 20]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436021/","Myrelid P., Soop M., George B.D. Surgical planning in penetrating abdominal Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:867830. DOI: 10.3389/fsurg.2022.867830","Hibiya S., Ohtsuka K., Takenaka K., Kawamoto A., Matsuyama Y., Udagawa Y., et al. Mucosal healing of small intestinal stricture is associated with improved prognosis post-dilation in Crohn’s disease. BMC Gastroenterol. 2022;22(1):218. DOI: 10.1186/s12876-022-02300-2","2015 European Society of Coloproctology collaborating group. Risk factors for unfavourable postoperative outcome in patients with Crohn’s disease undergoing right hemicolectomy or ileocaecal resection An international audit by ESCP and S-ECCO. Colorectal Dis. 2017, Sep 15. DOI: 10.1111/codi.13889","Li Y., Mohan H., Lan N., Wu X., Zhou W., Gong J., et al. Mesenteric excision surgery or conservative limited resection in Crohn’s disease: study protocol for an international, multicenter, randomized controlled trial. Trials. 2020;21(1):210. DOI: 10.1186/s13063-020-4105-x","Головенко О.В., Хомерики С.Г., Иванова Е.В., Федоров Е.Д., Лоранская И.Д., Ситкин С.И. и др. Воспалительные заболевания кишечника. Клинические, эндоскопические, морфологические аспекты диагностики. Принципы современной терапии. М: Прима Принт, 2022.","Luglio G., Rispo A., Imperatore N., Giglio M.C., Amendola A., Tropeano F.P., et al. Surgical prevention of anastomotic recurrence by excluding mesentery in Crohn’s disease: The SuPREMe-CD Study — a randomized clinical trial. Ann Surg. 2020;272(2):2107. DOI: 10.1097/SLA.0000000000003821","Greuther T., Piller A., Fournier N., Safroneva E., Straumann A., Biedermann L., et al. Upper gastrointestinal involvement in Crohn’s disease: incidence, risk factors and course of the disease. J Crohn’s Colitis. 2018;12(12):1399409. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy121","Desreumaux P., Ernst O., Geboes K., Gambiez L., Berrebi D., MüllerAlouf H., et al. Inflammatory alterations in mesenteric adipose tissue in Crohn’s disease. Gastroenterology. 1999;117(1):73–81. DOI: 10.1016/s0016-5085(99)70552-4","Zhang X., Ko H.M., Torres J., Panchal H.J., Cai Z., Wagner M., et al. Luminally polarized mural and vascular remodeling in ileal strictures of Crohn’s disease. Hum Pathol. 2018;79:42–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2018.03.004","Alfredsson J., Wick M.J. Mechanism of fibrosis and stricture formation in Crohn’s disease. Scand J Immunol. 2020;92(6):e12990. DOI: 10.1111/sji.12990","Scheibe K., Kersten C., Schmied A., Vieth M., Primbs T., Carlé B., et al. Inhibiting interleukin 36 receptor signaling reduces fibrosis in mice with chronic intestinal inflammation. Gastroenterology. 2019;156(4):108297.e11. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.11.029","Chen W., Lu C., Hirota C., Iacucci M., Ghosh S., Gui X. Smooth muscle hyperplasia/hypertrophy is the most prominent histological change in Crohn’s fibrostenosing bowel strictures: a semiquantitative analysis by using a novel histological grading scheme. J Crohns Colitis. 2017;11(1):92 - 104. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjw126","Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A friend or foe? World J Gastrointest Surg. 2021;13(12):153649. DOI: 10.4240/wjgs.v13.i12.1536","Rivera E.D., Coffey J.C., Walsh D., Ehrenpreis E.D. The mesentery, systemic inflammation, and Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(2):226 - 34. DOI: 10.1093/ibd/izy201","Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D. Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. JAMA. 1932;99(16):1323 - 9. DOI: 10.1001/jama.1932.02740680019005","Sheehan A.L., Warren B.F., Gear M.W., Shepherd N.A. Fat-wrapping in Crohn’s disease: pathological basis and relevance to surgical practice. Br J Surg. 1992;79(9):955–8. DOI: 10.1002/bjs.1800790934","Sleiman J., Chirra P., Gandhi N.S., Baker M.E., Lu C., Gordon I.O., et al. Crohn’s disease related strictures in cross-sectional imaging: More than meets the eye? United European Gastroenterol J. 2022;10(10):1167 - 78. DOI: 10.1002/ueg2.12326","Zhong Y.K., Lu B.L., Huang S.Y., Chen Y.J., Li Z.P., Rimola J., et al. Cross-sectional imaging for assessing intestinal fibrosis in Crohn’s disease. J Dig Dis. 2020;21(6):34250. DOI: 10.1111/1751-2980.12881","Демидова А.А., Данилов М.А., Леонтьев А.В., Абдулатипова З.М., Саакян Г.Г. Расширенная резекция брыжейки тонкой кишки при болезни Крона (обзор литературы). Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2022;10(2):213 - 24. DOI: 10.23888/HMJ2022102213-224","Seastedt K.P., Trencheva K., Michelassi F., Alsaleh D., Milsom J.W., Sonoda T., et al. Accuracy of CT enterography and magnetic resonance enterography imaging to detect lesions preoperatively in patients undergoing surgery for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2014;57(12):1364–70. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000244","Pous-Serrano S., Frasson M., Palasí Giménez R., Sanchez-Jordá G., Pamies-Guilabert J., Llavador Ros M., et al. Accuracy of magnetic resonance enterography in the preoperative assessment of patients with Crohn’s disease of the small bowel. Colorectal Dis. 2017;19(5):O126–33. DOI: 10.1111/codi.13613","Taylor S.A., Mallett S., Bhatnagar G., Morris S., Quinn L., Tomini F., et al. Magnetic resonance enterography compared with ultrasonography in newly diagnosed and relapsing Crohn’s disease patients: the METRIC diagnostic accuracy study. Health Technol Assess. 2019;23(42):1–162. DOI: 10.3310/hta23420","Rieder F., Zimmermann E.M., Remzi F.H., Sandborn W.J. Crohn’s disease complicated by strictures: a systematic review. Gut. 2013;62(7):1072–84. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-304353","Bettenworth D., Gustavsson A., Atreja A., Lopez R., Tysk C., van Assche G., et al. A pooled analysis of efficacy, safety, and long-term outcome of endoscopic balloon dilation therapy for patients with stricturing Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(1):133 - 42. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000988","Taida T., Nakagawa T., Ohta Y., Hamanaka S., Okimoto K., Saito K., et al. Long-term outcome of endoscopic balloon dilatation for strictures in patients with Crohn’s disease. Digestion. 2018;98(1):26–32. DOI: 10.1159/000486591","Lu C., Holubar S.D., Rieder F. How I approach the management of stricturing Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1181 - 4. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000199","Lan N., Shen B. Endoscopic stricturotomy with needle knife in the treatment of strictures from inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(4):50213. DOI: 10.1097/MIB.0000000000001044","Navaneethan U., Lourdusamy D. Endoscopic stricturotomy and strictureplasty. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022;32(4):687 - 97. DOI: 10.1016/j.giec.2022.05.002","Aratari A., Papi C., Leandro G., Viscido A., Capurso L., Caprilli R. Early versus late surgery for ileo-caecal Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(10):1303–12. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03515.x","Latella G., Cocco A., Angelucci E., Viscido A., Bacci S., Necozione S., et al. Clinical course of Crohn’s disease first diagnosed at surgery for acute abdomen. Dig Liver Dis. 2009;41(4):269–76. DOI: 10.1016/j.dld.2008.09.010","Golovics P.A., Lakatos L., Nagy A., Pandur T., Szita I., Balogh M., et al. Is early limited surgery associated with a more benign disease course in Crohn’s disease? World J Gastroenterol. 2013;19(43):7701–10. DOI: 10.3748/wjg.v19.i43.7701","Fousekis F.S., Mitselos I.V., Tepelenis K., Pappas-Gogos G., Katsanos K.H., Lianos G.D., et al. Medical, endoscopic and surgical management of stricturing Crohn’s disease: current clinical practice. J Clin Med. 2022;11(9):2366. DOI: 10.3390/jcm11092366","Chandrasinghe P. Surgical management of small bowel Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:759668. DOI: 10.3389/fsurg.2022.759668","Bemelman W.A., Warusavitarne J., Sampietro G.M., Serclova Z., Zmora O., Luglio G., et al. ECCO-ESCP Consensus on surgery for Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2018;12(1):1–16. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx061","Simillis C., Purkayastha S., Yamamoto T., Strong S.A., Darzi A.W., Tekkis P.P. A meta-analysis comparing conventional end-to-end anastomosis vs. other anastomotic configurations after resection in Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2007;50(10):1674–87. DOI: 10.1007/s10350-007-9011-8","Guo Z., Li Y., Zhu W., Gong J., Li N., Li J. Comparing outcomes between side-to-side anastomosis and other anastomotic configurations after intestinal resection for patients with Crohn’s disease: a meta-analysis. World J Surg. 2013;37(4):893–901. DOI: 10.1007/s00268-013-1928-6","Sehgal R., Coffey J.C. Historical development of mesenteric anatomy provides a universally applicable anatomic paradigm for complete/total mesocolic excision. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014;2(4):245–50. DOI: 10.1093/gastro/gou046","Culligan K., Walsh S., Dunne C., Walsh M., Ryan S., Quondamatteo F., et al. The mesocolon: a histological and electron microscopic characterization of the mesenteric attachment of the colon prior to and after surgical mobilization. Ann Surg. 2014;260(6):1048–56. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000323","Landerholm K., Reali C., Mortensen N.J., Travis S.P.L., Guy R.J., George B.D. Short- and long-term outcomes of strictureplasty for obstructive Crohn’s disease. Colorectal Dis. 2020;22(9):115968. DOI: 10.1111/codi.15013","Coffey C.J., Kiernan M.G., Sahebally S.M., Jarrar A., Burke J.P., Kiely P.A., et al. Inclusion of the mesentery in ileocolic resection for Crohn’s disease is associated with reduced surgical recurrence. J Crohns Colitis. 2018;12(10):1139 - 50. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx187","Luglio G., Kono T. Surgical techniques and risk of postoperative recurrence in CD: a game changer. Inflamm Intest Dis. 2021;7(1):217. DOI: 10.1159/000515372","Peltrini R., Greco P.A., Manfreda A., Luglio G., Bucci L. Kono-S anastomosis after intestinal resection for Crohn’s disease. Updates Surg. 2020;72(2):33540. DOI: 10.1007/s13304-019-00700-w"],"dc.citation.en":["Ranasinghe I.R., Hsu R. Crohn Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2023 Feb 20]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436021/","Myrelid P., Soop M., George B.D. Surgical planning in penetrating abdominal Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:867830. DOI: 10.3389/fsurg.2022.867830","Hibiya S., Ohtsuka K., Takenaka K., Kawamoto A., Matsuyama Y., Udagawa Y., et al. Mucosal healing of small intestinal stricture is associated with improved prognosis post-dilation in Crohn’s disease. BMC Gastroenterol. 2022;22(1):218. DOI: 10.1186/s12876-022-02300-2","2015 European Society of Coloproctology collaborating group. Risk factors for unfavourable postoperative outcome in patients with Crohn’s disease undergoing right hemicolectomy or ileocaecal resection An international audit by ESCP and S-ECCO. Colorectal Dis. 2017, Sep 15. DOI: 10.1111/codi.13889","Li Y., Mohan H., Lan N., Wu X., Zhou W., Gong J., et al. Mesenteric excision surgery or conservative limited resection in Crohn’s disease: study protocol for an international, multicenter, randomized controlled trial. Trials. 2020;21(1):210. DOI: 10.1186/s13063-020-4105-x","Головенко О.В., Хомерики С.Г., Иванова Е.В., Федоров Е.Д., Лоранская И.Д., Ситкин С.И. и др. Воспалительные заболевания кишечника. Клинические, эндоскопические, морфологические аспекты диагностики. Принципы современной терапии. М: Прима Принт, 2022.","Luglio G., Rispo A., Imperatore N., Giglio M.C., Amendola A., Tropeano F.P., et al. Surgical prevention of anastomotic recurrence by excluding mesentery in Crohn’s disease: The SuPREMe-CD Study — a randomized clinical trial. Ann Surg. 2020;272(2):2107. DOI: 10.1097/SLA.0000000000003821","Greuther T., Piller A., Fournier N., Safroneva E., Straumann A., Biedermann L., et al. Upper gastrointestinal involvement in Crohn’s disease: incidence, risk factors and course of the disease. J Crohn’s Colitis. 2018;12(12):1399409. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy121","Desreumaux P., Ernst O., Geboes K., Gambiez L., Berrebi D., MüllerAlouf H., et al. Inflammatory alterations in mesenteric adipose tissue in Crohn’s disease. Gastroenterology. 1999;117(1):73–81. DOI: 10.1016/s0016-5085(99)70552-4","Zhang X., Ko H.M., Torres J., Panchal H.J., Cai Z., Wagner M., et al. Luminally polarized mural and vascular remodeling in ileal strictures of Crohn’s disease. Hum Pathol. 2018;79:42–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2018.03.004","Alfredsson J., Wick M.J. Mechanism of fibrosis and stricture formation in Crohn’s disease. Scand J Immunol. 2020;92(6):e12990. DOI: 10.1111/sji.12990","Scheibe K., Kersten C., Schmied A., Vieth M., Primbs T., Carlé B., et al. Inhibiting interleukin 36 receptor signaling reduces fibrosis in mice with chronic intestinal inflammation. Gastroenterology. 2019;156(4):108297.e11. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.11.029","Chen W., Lu C., Hirota C., Iacucci M., Ghosh S., Gui X. Smooth muscle hyperplasia/hypertrophy is the most prominent histological change in Crohn’s fibrostenosing bowel strictures: a semiquantitative analysis by using a novel histological grading scheme. J Crohns Colitis. 2017;11(1):92 - 104. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjw126","Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A friend or foe? World J Gastrointest Surg. 2021;13(12):153649. DOI: 10.4240/wjgs.v13.i12.1536","Rivera E.D., Coffey J.C., Walsh D., Ehrenpreis E.D. The mesentery, systemic inflammation, and Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(2):226 - 34. DOI: 10.1093/ibd/izy201","Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D. Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. JAMA. 1932;99(16):1323 - 9. DOI: 10.1001/jama.1932.02740680019005","Sheehan A.L., Warren B.F., Gear M.W., Shepherd N.A. Fat-wrapping in Crohn’s disease: pathological basis and relevance to surgical practice. Br J Surg. 1992;79(9):955–8. DOI: 10.1002/bjs.1800790934","Sleiman J., Chirra P., Gandhi N.S., Baker M.E., Lu C., Gordon I.O., et al. Crohn’s disease related strictures in cross-sectional imaging: More than meets the eye? United European Gastroenterol J. 2022;10(10):1167 - 78. DOI: 10.1002/ueg2.12326","Zhong Y.K., Lu B.L., Huang S.Y., Chen Y.J., Li Z.P., Rimola J., et al. Cross-sectional imaging for assessing intestinal fibrosis in Crohn’s disease. J Dig Dis. 2020;21(6):34250. DOI: 10.1111/1751-2980.12881","Демидова А.А., Данилов М.А., Леонтьев А.В., Абдулатипова З.М., Саакян Г.Г. Расширенная резекция брыжейки тонкой кишки при болезни Крона (обзор литературы). Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2022;10(2):213 - 24. DOI: 10.23888/HMJ2022102213-224","Seastedt K.P., Trencheva K., Michelassi F., Alsaleh D., Milsom J.W., Sonoda T., et al. Accuracy of CT enterography and magnetic resonance enterography imaging to detect lesions preoperatively in patients undergoing surgery for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2014;57(12):1364–70. DOI: 10.1097/DCR.0000000000000244","Pous-Serrano S., Frasson M., Palasí Giménez R., Sanchez-Jordá G., Pamies-Guilabert J., Llavador Ros M., et al. Accuracy of magnetic resonance enterography in the preoperative assessment of patients with Crohn’s disease of the small bowel. Colorectal Dis. 2017;19(5):O126–33. DOI: 10.1111/codi.13613","Taylor S.A., Mallett S., Bhatnagar G., Morris S., Quinn L., Tomini F., et al. Magnetic resonance enterography compared with ultrasonography in newly diagnosed and relapsing Crohn’s disease patients: the METRIC diagnostic accuracy study. Health Technol Assess. 2019;23(42):1–162. DOI: 10.3310/hta23420","Rieder F., Zimmermann E.M., Remzi F.H., Sandborn W.J. Crohn’s disease complicated by strictures: a systematic review. Gut. 2013;62(7):1072–84. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-304353","Bettenworth D., Gustavsson A., Atreja A., Lopez R., Tysk C., van Assche G., et al. A pooled analysis of efficacy, safety, and long-term outcome of endoscopic balloon dilation therapy for patients with stricturing Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(1):133 - 42. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000988","Taida T., Nakagawa T., Ohta Y., Hamanaka S., Okimoto K., Saito K., et al. Long-term outcome of endoscopic balloon dilatation for strictures in patients with Crohn’s disease. Digestion. 2018;98(1):26–32. DOI: 10.1159/000486591","Lu C., Holubar S.D., Rieder F. How I approach the management of stricturing Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1181 - 4. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000199","Lan N., Shen B. Endoscopic stricturotomy with needle knife in the treatment of strictures from inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(4):50213. DOI: 10.1097/MIB.0000000000001044","Navaneethan U., Lourdusamy D. Endoscopic stricturotomy and strictureplasty. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022;32(4):687 - 97. DOI: 10.1016/j.giec.2022.05.002","Aratari A., Papi C., Leandro G., Viscido A., Capurso L., Caprilli R. Early versus late surgery for ileo-caecal Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(10):1303–12. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03515.x","Latella G., Cocco A., Angelucci E., Viscido A., Bacci S., Necozione S., et al. Clinical course of Crohn’s disease first diagnosed at surgery for acute abdomen. Dig Liver Dis. 2009;41(4):269–76. DOI: 10.1016/j.dld.2008.09.010","Golovics P.A., Lakatos L., Nagy A., Pandur T., Szita I., Balogh M., et al. Is early limited surgery associated with a more benign disease course in Crohn’s disease? World J Gastroenterol. 2013;19(43):7701–10. DOI: 10.3748/wjg.v19.i43.7701","Fousekis F.S., Mitselos I.V., Tepelenis K., Pappas-Gogos G., Katsanos K.H., Lianos G.D., et al. Medical, endoscopic and surgical management of stricturing Crohn’s disease: current clinical practice. J Clin Med. 2022;11(9):2366. DOI: 10.3390/jcm11092366","Chandrasinghe P. Surgical management of small bowel Crohn’s disease. Front Surg. 2022;9:759668. DOI: 10.3389/fsurg.2022.759668","Bemelman W.A., Warusavitarne J., Sampietro G.M., Serclova Z., Zmora O., Luglio G., et al. ECCO-ESCP Consensus on surgery for Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2018;12(1):1–16. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx061","Simillis C., Purkayastha S., Yamamoto T., Strong S.A., Darzi A.W., Tekkis P.P. A meta-analysis comparing conventional end-to-end anastomosis vs. other anastomotic configurations after resection in Crohn’s disease. Dis Colon Rectum. 2007;50(10):1674–87. DOI: 10.1007/s10350-007-9011-8","Guo Z., Li Y., Zhu W., Gong J., Li N., Li J. Comparing outcomes between side-to-side anastomosis and other anastomotic configurations after intestinal resection for patients with Crohn’s disease: a meta-analysis. World J Surg. 2013;37(4):893–901. DOI: 10.1007/s00268-013-1928-6","Sehgal R., Coffey J.C. Historical development of mesenteric anatomy provides a universally applicable anatomic paradigm for complete/total mesocolic excision. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014;2(4):245–50. DOI: 10.1093/gastro/gou046","Culligan K., Walsh S., Dunne C., Walsh M., Ryan S., Quondamatteo F., et al. The mesocolon: a histological and electron microscopic characterization of the mesenteric attachment of the colon prior to and after surgical mobilization. Ann Surg. 2014;260(6):1048–56. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000323","Landerholm K., Reali C., Mortensen N.J., Travis S.P.L., Guy R.J., George B.D. Short- and long-term outcomes of strictureplasty for obstructive Crohn’s disease. Colorectal Dis. 2020;22(9):115968. DOI: 10.1111/codi.15013","Coffey C.J., Kiernan M.G., Sahebally S.M., Jarrar A., Burke J.P., Kiely P.A., et al. Inclusion of the mesentery in ileocolic resection for Crohn’s disease is associated with reduced surgical recurrence. J Crohns Colitis. 2018;12(10):1139 - 50. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjx187","Luglio G., Kono T. Surgical techniques and risk of postoperative recurrence in CD: a game changer. Inflamm Intest Dis. 2021;7(1):217. DOI: 10.1159/000515372","Peltrini R., Greco P.A., Manfreda A., Luglio G., Bucci L. Kono-S anastomosis after intestinal resection for Crohn’s disease. Updates Surg. 2020;72(2):33540. DOI: 10.1007/s13304-019-00700-w"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8292"],"dc.date.accessioned_dt":"2024-10-08T08:46:47Z","dc.date.accessioned":["2024-10-08T08:46:47Z"],"dc.date.available":["2024-10-08T08:46:47Z"],"publication_grp":["123456789/8292"],"bi_4_dis_filter":["болезнь крона\n|||\nболезнь Крона","адипоциты\n|||\nадипоциты","брыжейка тонкой кишки\n|||\nбрыжейка тонкой кишки","стриктура тонкой кишки\n|||\nстриктура тонкой кишки","crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","стриктуропластика\n|||\nстриктуропластика","small bowel stricture\n|||\nsmall bowel stricture","small bowel mesentery\n|||\nsmall bowel mesentery","stricturoplasty\n|||\nstricturoplasty","stricture, anastomosis\n|||\nstricture, anastomosis","antimesenteric anastomosis\n|||\nantimesenteric anastomosis","противобрыжеечный анастомоз\n|||\nпротивобрыжеечный анастомоз","стриктура\n|||\nстриктура","анастомоз\n|||\nанастомоз","adipocytes\n|||\nadipocytes"],"bi_4_dis_partial":["stricture, anastomosis","stricturoplasty","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","small bowel mesentery","стриктура","стриктура тонкой кишки","брыжейка тонкой кишки","стриктуропластика","болезнь Крона","анастомоз","адипоциты","противобрыжеечный анастомоз","adipocytes","Crohn’s disease"],"bi_4_dis_value_filter":["stricture, anastomosis","stricturoplasty","antimesenteric anastomosis","small bowel stricture","small bowel mesentery","стриктура","стриктура тонкой кишки","брыжейка тонкой кишки","стриктуропластика","болезнь Крона","анастомоз","адипоциты","противобрыжеечный анастомоз","adipocytes","Crohn’s disease"],"bi_sort_1_sort":"stricturing small bowel crohn’s disease (literature review)","bi_sort_3_sort":"2024-10-08T08:46:47Z","read":["g0"],"_version_":1812334859029315584},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2023-10-13T09:58:58.654Z","search.uniqueid":"2-6972","search.resourcetype":2,"search.resourceid":6972,"handle":"123456789/7850","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2022-12-3-199-204"],"dc.abstract":["

Breast cancer is the most common malignant disease in the world. One of the methods of treating breast cancer is neoadjuvant chemotherapy. Neoadjuvant chemotherapy (NCT) is now the standard of care for locally advanced breast cancer. Patients with HER2-positive and triple-negative breast cancer subtypes benefi t the most from NCT, with a 50–60 % chance of achieving pCR, while patients with hormone-sensitive, HER2-negative breast cancer subtypes have an average chance of achieving pCR of 10–20 %. For patients with locally advanced, hormone-sensitive Her2neu-negative breast cancer, neoadjuvant hormone therapy contributes to a tumor downstaging and an increasing rate of organ-preserving surgery. However, neoadjuvant hormone therapy is still not used routinely. There are a limited number of clinical guidelines that describe the choice of the optimal drugs, the optimal duration of hormone therapy and the criteria for selecting patients for preoperative hormone therapy. This is the first literature review in Russia that includes a systematization of the evidence regarding the effectiveness of neoadjuvant hormone therapy, a comparison of hormone therapy with neoadjuvant chemotherapy, comparison of hormonal drug groups, optimal duration of hormone therapy, attempts to combine hormone therapy with drugs of the group of selective CDK4/6 cyclin-dependent kinase inhibitors and phosphatidylinositol 3-kinase inhibitors for women with locally advanced hormone-sensitive Her2neu-negative breast cancer. The possibilities of using modern commercial multigene panels to assess the feasibility of identifying the cohort of patients for whom neoadjuvant hormone therapy would be most effective are also considered.

","

Рак молочной железы – самое распространенное злокачественное заболевание в мире. Один из методов лечения рака молочной железы – неоадъювантная химиотерапия. В настоящее время неоадъювантная химиотерапия (НХТ) – это стандарт лечения местнораспространенного рака молочной железы. Наибольшие преимущества от НХТ получают пациентки с HER2-положительным и трижды негативным подтипами рака молочной железы, у которых вероятность достижения pCR равна 50–60 %, в то время как вероятность достижения pCR у гормончувствительных, HER2-негативных подтипов рака молочной железы равна в среднем 10–20 %. Для пациенток с местнораспространенным гормончувствительным Her2neu-негативным раком молочной железы неоадъювантная гормонотерапия терапия способствует уменьшению стадии опухоли и увеличению частоты органосохраняющих операций. Однако неоадъювантная гормонотерапия по-прежнему не используется рутинно. Существует ограниченное количество клинических рекомендаций, в которых описан выбор оптимальной группы лекарственных препаратов, оптимальная продолжительность гормонотерапии и критерии отбора пациентов для предоперационной гормонотерапии. Это первый литературный обзор в России, который включает в себя систематизацию фактических данных, касающихся эффективности неоадъювантной гормонотерапии, сравнения гормонотерапии с химиотерапией в неоадъювантном режиме, сравнения групп гормональных препаратов, оптимальной длительности гормонотерапии, попыток комбинации гормонотерапии с препаратами группы селективных ингибиторов циклинзависимых киназ CDK4/6 и ингибиторов фосфатидилинозитол-3-киназы для женщин с местнораспространенным гормончувствительным Her2neu-негативным раком молочной железы. Также рассмотрены возможности применения современных коммерческих мультигенных панелей для оценки возможности определения когорты пациентов, для которой неоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эффективна.

"],"dc.abstract.en":["

Breast cancer is the most common malignant disease in the world. One of the methods of treating breast cancer is neoadjuvant chemotherapy. Neoadjuvant chemotherapy (NCT) is now the standard of care for locally advanced breast cancer. Patients with HER2-positive and triple-negative breast cancer subtypes benefi t the most from NCT, with a 50–60 % chance of achieving pCR, while patients with hormone-sensitive, HER2-negative breast cancer subtypes have an average chance of achieving pCR of 10–20 %. For patients with locally advanced, hormone-sensitive Her2neu-negative breast cancer, neoadjuvant hormone therapy contributes to a tumor downstaging and an increasing rate of organ-preserving surgery. However, neoadjuvant hormone therapy is still not used routinely. There are a limited number of clinical guidelines that describe the choice of the optimal drugs, the optimal duration of hormone therapy and the criteria for selecting patients for preoperative hormone therapy. This is the first literature review in Russia that includes a systematization of the evidence regarding the effectiveness of neoadjuvant hormone therapy, a comparison of hormone therapy with neoadjuvant chemotherapy, comparison of hormonal drug groups, optimal duration of hormone therapy, attempts to combine hormone therapy with drugs of the group of selective CDK4/6 cyclin-dependent kinase inhibitors and phosphatidylinositol 3-kinase inhibitors for women with locally advanced hormone-sensitive Her2neu-negative breast cancer. The possibilities of using modern commercial multigene panels to assess the feasibility of identifying the cohort of patients for whom neoadjuvant hormone therapy would be most effective are also considered.

"],"subject":["breast cancer","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm","gene expression profiling","tamoxifen","letrozole","taselisib","palbocyclib","рак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии","тамоксифен","летрозол","таселисиб","палбоциклиб"],"subject_keyword":["breast cancer","breast cancer","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy","neoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm","triple negative breast neoplasm","gene expression profiling","gene expression profiling","tamoxifen","tamoxifen","letrozole","letrozole","taselisib","taselisib","palbocyclib","palbocyclib","рак молочной железы","рак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы","тройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии","профилирование генной экспрессии","тамоксифен","тамоксифен","летрозол","летрозол","таселисиб","таселисиб","палбоциклиб","палбоциклиб"],"subject_ac":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","neoadjuvant chemotherapy\n|||\nneoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy\n|||\nneoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm\n|||\ntriple negative breast neoplasm","gene expression profiling\n|||\ngene expression profiling","tamoxifen\n|||\ntamoxifen","letrozole\n|||\nletrozole","taselisib\n|||\ntaselisib","palbocyclib\n|||\npalbocyclib","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия\n|||\nнеоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия\n|||\nнеоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы\n|||\nтройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии\n|||\nпрофилирование генной экспрессии","тамоксифен\n|||\nтамоксифен","летрозол\n|||\nлетрозол","таселисиб\n|||\nтаселисиб","палбоциклиб\n|||\nпалбоциклиб"],"subject_tax_0_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","neoadjuvant chemotherapy\n|||\nneoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy\n|||\nneoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm\n|||\ntriple negative breast neoplasm","gene expression profiling\n|||\ngene expression profiling","tamoxifen\n|||\ntamoxifen","letrozole\n|||\nletrozole","taselisib\n|||\ntaselisib","palbocyclib\n|||\npalbocyclib","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия\n|||\nнеоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия\n|||\nнеоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы\n|||\nтройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии\n|||\nпрофилирование генной экспрессии","тамоксифен\n|||\nтамоксифен","летрозол\n|||\nлетрозол","таселисиб\n|||\nтаселисиб","палбоциклиб\n|||\nпалбоциклиб"],"subject_filter":["breast cancer\n|||\nbreast cancer","neoadjuvant chemotherapy\n|||\nneoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy\n|||\nneoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm\n|||\ntriple negative breast neoplasm","gene expression profiling\n|||\ngene expression profiling","tamoxifen\n|||\ntamoxifen","letrozole\n|||\nletrozole","taselisib\n|||\ntaselisib","palbocyclib\n|||\npalbocyclib","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия\n|||\nнеоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия\n|||\nнеоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы\n|||\nтройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии\n|||\nпрофилирование генной экспрессии","тамоксифен\n|||\nтамоксифен","летрозол\n|||\nлетрозол","таселисиб\n|||\nтаселисиб","палбоциклиб\n|||\nпалбоциклиб"],"dc.subject_mlt":["breast cancer","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm","gene expression profiling","tamoxifen","letrozole","taselisib","palbocyclib","рак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии","тамоксифен","летрозол","таселисиб","палбоциклиб"],"dc.subject":["breast cancer","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm","gene expression profiling","tamoxifen","letrozole","taselisib","palbocyclib","рак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии","тамоксифен","летрозол","таселисиб","палбоциклиб"],"dc.subject.en":["breast cancer","neoadjuvant chemotherapy","neoadjuvant hormone therapy","triple negative breast neoplasm","gene expression profiling","tamoxifen","letrozole","taselisib","palbocyclib"],"title":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"title_keyword":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"title_ac":["preoperative hormone therapy in the treatment of breast cancer: what do we know so far?\n|||\nPreoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?\n|||\nРоль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"dc.title_sort":"Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","dc.title_hl":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"dc.title_mlt":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"dc.title":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"dc.title_stored":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Preoperative Hormone Therapy in the Treatment of Breast Cancer: What Do We Know So Far?"],"dc.abstract.ru":["

Рак молочной железы – самое распространенное злокачественное заболевание в мире. Один из методов лечения рака молочной железы – неоадъювантная химиотерапия. В настоящее время неоадъювантная химиотерапия (НХТ) – это стандарт лечения местнораспространенного рака молочной железы. Наибольшие преимущества от НХТ получают пациентки с HER2-положительным и трижды негативным подтипами рака молочной железы, у которых вероятность достижения pCR равна 50–60 %, в то время как вероятность достижения pCR у гормончувствительных, HER2-негативных подтипов рака молочной железы равна в среднем 10–20 %. Для пациенток с местнораспространенным гормончувствительным Her2neu-негативным раком молочной железы неоадъювантная гормонотерапия терапия способствует уменьшению стадии опухоли и увеличению частоты органосохраняющих операций. Однако неоадъювантная гормонотерапия по-прежнему не используется рутинно. Существует ограниченное количество клинических рекомендаций, в которых описан выбор оптимальной группы лекарственных препаратов, оптимальная продолжительность гормонотерапии и критерии отбора пациентов для предоперационной гормонотерапии. Это первый литературный обзор в России, который включает в себя систематизацию фактических данных, касающихся эффективности неоадъювантной гормонотерапии, сравнения гормонотерапии с химиотерапией в неоадъювантном режиме, сравнения групп гормональных препаратов, оптимальной длительности гормонотерапии, попыток комбинации гормонотерапии с препаратами группы селективных ингибиторов циклинзависимых киназ CDK4/6 и ингибиторов фосфатидилинозитол-3-киназы для женщин с местнораспространенным гормончувствительным Her2neu-негативным раком молочной железы. Также рассмотрены возможности применения современных коммерческих мультигенных панелей для оценки возможности определения когорты пациентов, для которой неоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эффективна.

"],"dc.fullHTML":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Рак молочной железы — самое распространенное злокачественное заболевание в мире. Согласно данным Международного агентства по изучению рака, в 2020 г. во всем мире было зарегистрировано 2,3 миллиона новых случаев рака молочной железы, что составляет 11,7 % всех случаев рака. Это пятая по значимости причина смертности от рака в мире, унесшая жизни 685 000 женщин в 2020 году [1][2].

\n

Одним из методов лечения рака молочной железы является неоадъювантная химиотерапия.

\n

В настоящее время неоадъювантная химиотерапия (НХТ) признана стандартом лечения местнораспространенного рака молочной железы. Изначально целью НХТ являлось увеличение частоты органосохраняющих операций на молочной железе у пациенток с местнораспространенным раком молочной железы, который классифицируется как стадия III, а также подгруппы пациенток с IIB стадией заболевания и размером опухоли более 5 см, поскольку они являются кандидатами на мастэктомию [3]. В последующем исследования показали, что достижение патологического полного ответа (pCR), который определяется как ypT0 ypN0, также коррелирует с благоприятными долгосрочными клиническими результатами [3][4]. Наибольшие преимущества от НХТ получают пациентки с HER2-положительным и трижды негативным подтипами рака молочной железы, у которых вероятность достижения pCR равна 50–60 % [4–10], в то время как вероятность достижения pCR у гормончувствительных, HER2-негативных подтипов рака молочной железы равна в среднем 10–20 % [4][5][10–12]. Эти данные свидетельствуют о том, что, поскольку проведение неоадъювантной химиотерапии у подгруппы гормончувствительного рака молочной железы имеет низкую эффективность, необходимо изучение других методов неоадъювантного лечения с целью увеличения pCR.

\n

Эффективность неоадъювантной гормонотерапии

\n

Было проведено три крупных рандомизированных клинических исследования, сравнивающих эффективность тамоксифена и ингибиторов ароматазы в неоадъювантном режиме. Исследование P024 является крупнейшим, в котором сравнивались неоадъювантная гормонотерапия тамоксифеном и летрозолом у женщин в постменопаузе с местнораспространенным гормончувствительным раком молочной железы. По результатам исследования прием летрозола приводил к значительно большей частоте объективных ответов (55 % для группы летрозола; 36 % для группы тамоксифена, P < 0,001) и частоте органосохраняющих операций (45 % для группы летрозола; 35 % для группы тамоксифена P = 0,022). Частота ответов в группе летрозола была выше независимо от уровня экспрессии эстрогеновых рецепторов [13]. В двух исследованиях PROACT и IMPACT сравнивались неоадъювантная гормонотерапия тамоксифеном и анастрозолом. С точки зрения частоты объективных ответов как в исследовании PROACT, так и в исследовании IMPACT было показано, что анастрозол не уступает тамоксифену по эффективности (частота объективных ответов 49,7 % для группы анастрозола, 39,7 %, для группы тамоксифена, P > 0,05 в исследовании PROACT и 37 % для группы анастрозола, 36 % для группы тамоксифена, P > 0,05 в исследовании IMPACT). Что касается органосохраняющих операций, исследование PROACT показало значительно более высокий показатель у пациенток, принимающих анастрозол (43,0 % для группы анастрозола и 30,8 % для группы тамоксифена), однако этот показатель не достиг статистической значимости в исследовании IMPACT [14][15].

\n

Также был проведен ряд исследований, сравнивающих различные ингибиторы ароматазы или ингибиторы ароматазы с фулвестрантом. В целом эти исследования не смогли продемонстрировать превосходство одного ингибитора ароматазы над другим. Исследование второй фазы ACOSOG Z1031 показало, что нет существенной разницы в частоте клинического ответа между эксеместаном (60,5 %, 95 % ДИ: 51,3–69,1 %), летрозолом (70,9 %, 95 % ДИ: 62,2–78,6 %) и анастрозолом (69,1 %, 95 % ДИ: 57,6–74,9 %). С точки зрения достижения органосохраняющей операции также не было показано существенных различий [16].

\n

Сравнение неоадъювантной химиотерапии и гормонотерапии

\n

Существует ограниченное количество данных, где сравниваются неоадъювантные режимы химиотерапии и гормонотерапии. Результаты метаанализа показали, что при применении неоадъювантной гормонотерапии достигается схожее число клинических ответов в сравнении с неоадъювантной химиотерапией [17]. Наилучшие доказательства получены в результате двух рандомизированных испытаний II фазы. В одном исследовании, где сравнивались неоадъювантная гормонотерапии ингибиторами ароматазы и неоадъювантная химиотерапия по схеме 4AC-4T, не было статистически значимой разницы с точки зрения времени до клинического ответа (57 и 51 день соответственно, Р > 0,05), патологического полного ответа (3 % против 6 %, Р > 0,05) [18]. По результатам исследования GEICAM/2006–0, в котором сравнивались неоадъювантная гормонотерапия эксеместаном и неоадъювантная химиотерапия по схеме 4EC-4T, не было обнаружено статистически значимой разницы с точки зрения частоты клинического ответа (48 % для эксеместана и 66 % химиотерапии; Р = 0,075), также наблюдалась тенденция к худшему исходу в группе эксеместана для пациенток в пременопаузе и пациенток с высокой экспрессией опухоли Ki67 (люминальная В) [19].

\n

Сравнение эффективности гормонотерапии в комбинации с химиотерапией или без нее в неоадъювантном режиме

\n

Существует одно исследование, в котором изучалась эффективность комбинации гормоно- и химиотерапии в неоадъювантном режиме. The ELIMINATE — рандомизированное проспективное исследование, результаты которого были доложены на ESMO Breast Cancer 2022. В нем сравнивалась эффективность комбинации ингибиторов ароматазы и химиотерапии по схеме AC-T против стандартной химиотерапии по схеме AC-T в неоадъювантном режиме. Результаты исследования показали, что нет статистически значимой разницы в снижении стадии до pT0/pT1 (23,5 % для группы химиогормонотерапии и 19,5 % для группы химиотерапии) [20].

\n

Длительность неоадъювантной гормонотерапии

\n

На данный момент нет точных данных, касающихся оптимальной продолжительности проведения неоадъювантной гормонотерапии [21][22]. В большинстве рандомизированных исследований продолжительность лечения составляет 3–4 месяца [23]. На конференции St Gallen 62,2 % участников дискуссии поддержали введение неоадъювантной гормонотерапии до получения максимального ответа [24][25]. Еще 26,7 % участников дискуссии поддержали продолжительность от 4 до 8 месяцев, в то время как только 11,1 % поддержали текущую продолжительность от 3 до 4 месяцев [25]. На конференциях St Gallen в 2019 и в 2021 годах неоадъювантному лечению гормончувствительного рака молочной железы уделялось крайне ограниченное внимание без указания каких-либо новых рекомендаций по продолжительности гормонотерапии [26–28].

\n

Будущие направления

\n

Ряд исследований, в которых изучался вопрос преодоления резистентности к гормонотерапии с использованием ингибиторов ароматазы и новых лекарственных препаратов, показали многообещающие результаты [29][30]. В рандомизированном исследовании 2 фазы LORELEI сравнивалось лечение летразолом в комбинации с ингибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы и лечение летразолом в комбинации с плацебо в неоадъювантном режиме [29][30]. По результатам исследования добавление таселисиба к летрозолу приводило к большей частоте объективного ответа (39 % в группе плацебо против 50 % в группе таcелиcиба, 95 % ДИ: 1,00–2,38, p = 0,049).

\n

Одно из новых направлений исследований — попытки добавления ингибиторов CDK4/6 в предоперационное лечение. В рандомизированном исследовании II фазы PALLET сравнивалось добавление палбоциклиба к летрозолу в неоадъювантном режиме у женщин в постменопаузе. По данным результатов исследования частота клинического ответа не отличалась между группами летрозола в комбинации с палбоциклибом и летрозола в монорежиме (P = 0,20; 54,3 % против 49,5 %) [31]. Результаты исследования II фазы NeoPAL показали, что комбинация летразола с палбоциклибом в неоадъювантном режиме не увеличивает частоту клинического ответа и частоту органосохраняющих операций по сравнению с неоадъювантной химиотерапией по схеме FAC (частота клинического ответа 75 и 72 % соответственно, частота органосохраняющих операций 69 и 67 % соответственно) [32]. The CORALLEEN — второе рандомизированное исследование, в котором оценивалась эффективность комбинации рибоциклиба с летрозолом в сравнении с химиотерапией по схеме у женщин в постменопаузе с гормонально-рецепторным раком молочной железы люминального В подтипа [33]. В конце 6 месяцев исследования частота клинического ответа составила 17,3 % в группе химиотерапии и 22,4 % в группе рибоциклиба и летрозола [33]

\n

Также интересна роль генетических панелей в качестве предиктора ответа на неоадъювантную гормонотерапию. При применении методики профилирования экспрессии генов (ПЭГ) используют прогностические сигнатуры, которые измеряют уровень экспрессии определенного набора транскриптов мРНК в опухоли молочной железы, ранее не подвергавшейся лечению, чтобы предоставить дополнительную информацию, которая позволяет точно прогнозировать вероятность рецидива заболевания и выявить клинически различные подтипы заболевания [34–36]. ПЭГ в настоящее время используется для стратификации рака молочной железы на присущие ему подтипы: HER-2-положительный, люминальный A и B, подвиды трижды негативного (базальноподобный) [37–39].

\n

Коммерческие мультигенные панели (Onkotype Dx, Mammaprin) в настоящее время одобрены Американским обществом клинической онкологии (ASCO) [40], Европейским обществом медицинской онкологии (ESMO) [41] для принятия решения адъювантного лечения гормоночувствительного рака молочной железы. Также появляются исследования, которые демонстрируют пользу применения генетических панелей после неоадъювантного лечения [42–44]. Оценка рецидива (RS) является примером ПЭГ, разработанным в первую очередь для прогнозирования отдаленного рецидива рака молочной железы в условиях адъювантной терапии [45]. Анализ профиля экспрессии гена Oncotype DX 21 дает результат RS от 0 до 100 для женщин с гормончувствительным раком молочной железы, что оценивает риск рецидива через 10 лет [46][47]. 10-летний риск отдаленного рецидива для RS < 18 составил 6,8 % по сравнению с 30,5 % для пациенток с RS ≥ 31 [48, 49].

\n

В исследовании TransNEOS принимали участие 295 пациенток с гормончувствительным Her2/neu негативным раком молочной железы. Основной целью исследования было определить когорту пациенток, для которой неоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эффективна. Перед началом неоадъювантной гормонотерапии пациенткам был проведен тест на исследовательской панели Oncotype DX. Частота ответов на терапию составила 54 % для пациенток с RS < 18, но только 22 % для RS > 31 [50].

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Результаты этого обзора свидетельствуют о том, что у определенной когорты пациенток с гормончувствительным HER2-негативным раком молочной железы неоадъювантная гормонотерапия может привести к значительному клиническому эффекту. Существуют веские основания рекомендовать ингибиторы ароматазы в неоадъювантном режиме в течение как минимум 6 месяцев, и такой вариант лечения должен быть включен в клинические рекомендации. Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению эффективности неоадъювантной гормонотерапии, по-прежнему не наблюдается тенденции к использованию этой схемы лечения в рутинной клинической практике. Рекомендации ESMO с 2019 года включают лечение ингибиторами ароматазы в неоадъювантном режиме продолжительностью 4–8 месяцев. Однако нет четких рекомендаций по отбору пациенток для неоадъювантной гормонотерапии, что подчеркивает важность разработки надежных критериев отбора. Также результаты этого обзора продемонстрировали, что эскалация гормонотерапии при деэскалации химиотерапии приводит к аналогичным лечебным результатам с улучшением качества жизни пациенток.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship data. This work is not funded.

"],"dc.fullHTML.ru":["

ВВЕДЕНИЕ

\n

Рак молочной железы — самое распространенное злокачественное заболевание в мире. Согласно данным Международного агентства по изучению рака, в 2020 г. во всем мире было зарегистрировано 2,3 миллиона новых случаев рака молочной железы, что составляет 11,7 % всех случаев рака. Это пятая по значимости причина смертности от рака в мире, унесшая жизни 685 000 женщин в 2020 году [1][2].

\n

Одним из методов лечения рака молочной железы является неоадъювантная химиотерапия.

\n

В настоящее время неоадъювантная химиотерапия (НХТ) признана стандартом лечения местнораспространенного рака молочной железы. Изначально целью НХТ являлось увеличение частоты органосохраняющих операций на молочной железе у пациенток с местнораспространенным раком молочной железы, который классифицируется как стадия III, а также подгруппы пациенток с IIB стадией заболевания и размером опухоли более 5 см, поскольку они являются кандидатами на мастэктомию [3]. В последующем исследования показали, что достижение патологического полного ответа (pCR), который определяется как ypT0 ypN0, также коррелирует с благоприятными долгосрочными клиническими результатами [3][4]. Наибольшие преимущества от НХТ получают пациентки с HER2-положительным и трижды негативным подтипами рака молочной железы, у которых вероятность достижения pCR равна 50–60 % [4–10], в то время как вероятность достижения pCR у гормончувствительных, HER2-негативных подтипов рака молочной железы равна в среднем 10–20 % [4][5][10–12]. Эти данные свидетельствуют о том, что, поскольку проведение неоадъювантной химиотерапии у подгруппы гормончувствительного рака молочной железы имеет низкую эффективность, необходимо изучение других методов неоадъювантного лечения с целью увеличения pCR.

\n

Эффективность неоадъювантной гормонотерапии

\n

Было проведено три крупных рандомизированных клинических исследования, сравнивающих эффективность тамоксифена и ингибиторов ароматазы в неоадъювантном режиме. Исследование P024 является крупнейшим, в котором сравнивались неоадъювантная гормонотерапия тамоксифеном и летрозолом у женщин в постменопаузе с местнораспространенным гормончувствительным раком молочной железы. По результатам исследования прием летрозола приводил к значительно большей частоте объективных ответов (55 % для группы летрозола; 36 % для группы тамоксифена, P < 0,001) и частоте органосохраняющих операций (45 % для группы летрозола; 35 % для группы тамоксифена P = 0,022). Частота ответов в группе летрозола была выше независимо от уровня экспрессии эстрогеновых рецепторов [13]. В двух исследованиях PROACT и IMPACT сравнивались неоадъювантная гормонотерапия тамоксифеном и анастрозолом. С точки зрения частоты объективных ответов как в исследовании PROACT, так и в исследовании IMPACT было показано, что анастрозол не уступает тамоксифену по эффективности (частота объективных ответов 49,7 % для группы анастрозола, 39,7 %, для группы тамоксифена, P > 0,05 в исследовании PROACT и 37 % для группы анастрозола, 36 % для группы тамоксифена, P > 0,05 в исследовании IMPACT). Что касается органосохраняющих операций, исследование PROACT показало значительно более высокий показатель у пациенток, принимающих анастрозол (43,0 % для группы анастрозола и 30,8 % для группы тамоксифена), однако этот показатель не достиг статистической значимости в исследовании IMPACT [14][15].

\n

Также был проведен ряд исследований, сравнивающих различные ингибиторы ароматазы или ингибиторы ароматазы с фулвестрантом. В целом эти исследования не смогли продемонстрировать превосходство одного ингибитора ароматазы над другим. Исследование второй фазы ACOSOG Z1031 показало, что нет существенной разницы в частоте клинического ответа между эксеместаном (60,5 %, 95 % ДИ: 51,3–69,1 %), летрозолом (70,9 %, 95 % ДИ: 62,2–78,6 %) и анастрозолом (69,1 %, 95 % ДИ: 57,6–74,9 %). С точки зрения достижения органосохраняющей операции также не было показано существенных различий [16].

\n

Сравнение неоадъювантной химиотерапии и гормонотерапии

\n

Существует ограниченное количество данных, где сравниваются неоадъювантные режимы химиотерапии и гормонотерапии. Результаты метаанализа показали, что при применении неоадъювантной гормонотерапии достигается схожее число клинических ответов в сравнении с неоадъювантной химиотерапией [17]. Наилучшие доказательства получены в результате двух рандомизированных испытаний II фазы. В одном исследовании, где сравнивались неоадъювантная гормонотерапии ингибиторами ароматазы и неоадъювантная химиотерапия по схеме 4AC-4T, не было статистически значимой разницы с точки зрения времени до клинического ответа (57 и 51 день соответственно, Р > 0,05), патологического полного ответа (3 % против 6 %, Р > 0,05) [18]. По результатам исследования GEICAM/2006–0, в котором сравнивались неоадъювантная гормонотерапия эксеместаном и неоадъювантная химиотерапия по схеме 4EC-4T, не было обнаружено статистически значимой разницы с точки зрения частоты клинического ответа (48 % для эксеместана и 66 % химиотерапии; Р = 0,075), также наблюдалась тенденция к худшему исходу в группе эксеместана для пациенток в пременопаузе и пациенток с высокой экспрессией опухоли Ki67 (люминальная В) [19].

\n

Сравнение эффективности гормонотерапии в комбинации с химиотерапией или без нее в неоадъювантном режиме

\n

Существует одно исследование, в котором изучалась эффективность комбинации гормоно- и химиотерапии в неоадъювантном режиме. The ELIMINATE — рандомизированное проспективное исследование, результаты которого были доложены на ESMO Breast Cancer 2022. В нем сравнивалась эффективность комбинации ингибиторов ароматазы и химиотерапии по схеме AC-T против стандартной химиотерапии по схеме AC-T в неоадъювантном режиме. Результаты исследования показали, что нет статистически значимой разницы в снижении стадии до pT0/pT1 (23,5 % для группы химиогормонотерапии и 19,5 % для группы химиотерапии) [20].

\n

Длительность неоадъювантной гормонотерапии

\n

На данный момент нет точных данных, касающихся оптимальной продолжительности проведения неоадъювантной гормонотерапии [21][22]. В большинстве рандомизированных исследований продолжительность лечения составляет 3–4 месяца [23]. На конференции St Gallen 62,2 % участников дискуссии поддержали введение неоадъювантной гормонотерапии до получения максимального ответа [24][25]. Еще 26,7 % участников дискуссии поддержали продолжительность от 4 до 8 месяцев, в то время как только 11,1 % поддержали текущую продолжительность от 3 до 4 месяцев [25]. На конференциях St Gallen в 2019 и в 2021 годах неоадъювантному лечению гормончувствительного рака молочной железы уделялось крайне ограниченное внимание без указания каких-либо новых рекомендаций по продолжительности гормонотерапии [26–28].

\n

Будущие направления

\n

Ряд исследований, в которых изучался вопрос преодоления резистентности к гормонотерапии с использованием ингибиторов ароматазы и новых лекарственных препаратов, показали многообещающие результаты [29][30]. В рандомизированном исследовании 2 фазы LORELEI сравнивалось лечение летразолом в комбинации с ингибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы и лечение летразолом в комбинации с плацебо в неоадъювантном режиме [29][30]. По результатам исследования добавление таселисиба к летрозолу приводило к большей частоте объективного ответа (39 % в группе плацебо против 50 % в группе таcелиcиба, 95 % ДИ: 1,00–2,38, p = 0,049).

\n

Одно из новых направлений исследований — попытки добавления ингибиторов CDK4/6 в предоперационное лечение. В рандомизированном исследовании II фазы PALLET сравнивалось добавление палбоциклиба к летрозолу в неоадъювантном режиме у женщин в постменопаузе. По данным результатов исследования частота клинического ответа не отличалась между группами летрозола в комбинации с палбоциклибом и летрозола в монорежиме (P = 0,20; 54,3 % против 49,5 %) [31]. Результаты исследования II фазы NeoPAL показали, что комбинация летразола с палбоциклибом в неоадъювантном режиме не увеличивает частоту клинического ответа и частоту органосохраняющих операций по сравнению с неоадъювантной химиотерапией по схеме FAC (частота клинического ответа 75 и 72 % соответственно, частота органосохраняющих операций 69 и 67 % соответственно) [32]. The CORALLEEN — второе рандомизированное исследование, в котором оценивалась эффективность комбинации рибоциклиба с летрозолом в сравнении с химиотерапией по схеме у женщин в постменопаузе с гормонально-рецепторным раком молочной железы люминального В подтипа [33]. В конце 6 месяцев исследования частота клинического ответа составила 17,3 % в группе химиотерапии и 22,4 % в группе рибоциклиба и летрозола [33]

\n

Также интересна роль генетических панелей в качестве предиктора ответа на неоадъювантную гормонотерапию. При применении методики профилирования экспрессии генов (ПЭГ) используют прогностические сигнатуры, которые измеряют уровень экспрессии определенного набора транскриптов мРНК в опухоли молочной железы, ранее не подвергавшейся лечению, чтобы предоставить дополнительную информацию, которая позволяет точно прогнозировать вероятность рецидива заболевания и выявить клинически различные подтипы заболевания [34–36]. ПЭГ в настоящее время используется для стратификации рака молочной железы на присущие ему подтипы: HER-2-положительный, люминальный A и B, подвиды трижды негативного (базальноподобный) [37–39].

\n

Коммерческие мультигенные панели (Onkotype Dx, Mammaprin) в настоящее время одобрены Американским обществом клинической онкологии (ASCO) [40], Европейским обществом медицинской онкологии (ESMO) [41] для принятия решения адъювантного лечения гормоночувствительного рака молочной железы. Также появляются исследования, которые демонстрируют пользу применения генетических панелей после неоадъювантного лечения [42–44]. Оценка рецидива (RS) является примером ПЭГ, разработанным в первую очередь для прогнозирования отдаленного рецидива рака молочной железы в условиях адъювантной терапии [45]. Анализ профиля экспрессии гена Oncotype DX 21 дает результат RS от 0 до 100 для женщин с гормончувствительным раком молочной железы, что оценивает риск рецидива через 10 лет [46][47]. 10-летний риск отдаленного рецидива для RS < 18 составил 6,8 % по сравнению с 30,5 % для пациенток с RS ≥ 31 [48, 49].

\n

В исследовании TransNEOS принимали участие 295 пациенток с гормончувствительным Her2/neu негативным раком молочной железы. Основной целью исследования было определить когорту пациенток, для которой неоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эффективна. Перед началом неоадъювантной гормонотерапии пациенткам был проведен тест на исследовательской панели Oncotype DX. Частота ответов на терапию составила 54 % для пациенток с RS < 18, но только 22 % для RS > 31 [50].

\n

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

\n

Результаты этого обзора свидетельствуют о том, что у определенной когорты пациенток с гормончувствительным HER2-негативным раком молочной железы неоадъювантная гормонотерапия может привести к значительному клиническому эффекту. Существуют веские основания рекомендовать ингибиторы ароматазы в неоадъювантном режиме в течение как минимум 6 месяцев, и такой вариант лечения должен быть включен в клинические рекомендации. Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению эффективности неоадъювантной гормонотерапии, по-прежнему не наблюдается тенденции к использованию этой схемы лечения в рутинной клинической практике. Рекомендации ESMO с 2019 года включают лечение ингибиторами ароматазы в неоадъювантном режиме продолжительностью 4–8 месяцев. Однако нет четких рекомендаций по отбору пациенток для неоадъювантной гормонотерапии, что подчеркивает важность разработки надежных критериев отбора. Также результаты этого обзора продемонстрировали, что эскалация гормонотерапии при деэскалации химиотерапии приводит к аналогичным лечебным результатам с улучшением качества жизни пациенток.

\n

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

\n

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

\n

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

\n

Sponsorship data. This work is not funded.

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nРак молочной железы — самое распространенное зло-\nкачественное заболевание в мире. Согласно данным\nМеждународного агентства по изучению рака, в 2020 г.\nво всем мире было зарегистрировано 2,3 миллиона\nновых случаев рака молочной железы, что составля-\nет 11,7 % всех случаев рака. Это пятая по значимости\nпричина смертности от рака в мире, унесшая жизни\n685 000 женщин в 2020 году [1, 2].\nОдним из методов лечения рака молочной железы яв-\nляется неоадъювантная химиотерапия.\nВ настоящее время неоадъювантная химиотерапия\n(НХТ) признана стандартом лечения местнораспро-\nстраненного рака молочной железы. Изначально це-\nлью НХТ являлось увеличение частоты органосохра-\nняющих операций на молочной железе у пациенток\nс местнораспространенным раком молочной желе-\nзы, который классифицируется как стадия III, а так-\nже подгруппы пациенток с IIB стадией заболевания\nи размером опухоли более 5 см, поскольку они являют-\nся кандидатами на мастэктомию [3]. В последующем\nисследования показали, что достижение патологиче-\nского полного ответа (pCR), который определяется\nкак ypT0 ypN0, также коррелирует с благоприятными\nдолгосрочными клиническими результатами [3, 4].\nНаибольшие преимущества от НХТ получают паци-\nентки с HER2-положительным и трижды негативным\nподтипами рака молочной железы, у которых вероят-\nность достижения pCR равна 50–60 % [4–10], в то вре-\nмя как вероятность достижения pCR у гормончувстви-\nтельных, HER2-негативных подтипов рака молочной\nжелезы равна в среднем 10–20 % [4, 5, 10–12]. Эти\nданные свидетельствуют о том, что, поскольку про-\nведение неоадъювантной химиотерапии у подгруппы\nгормончувствительного рака молочной железы имеет\nнизкую эффективность, необходимо изучение других\nметодов неоадъювантного лечения с целью увеличе-\nния pCR.Эффективность неоадъювантной\nгормонотерапии\nБыло проведено три крупных рандомизированных\nклинических исследования, сравнивающих эффек-\nтивность тамоксифена и ингибиторов ароматазы\nв неоадъювантном режиме. Исследование P024 явля-\nется крупнейшим, в котором сравнивались неоадъю-\nвантная гормонотерапия тамоксифеном и летрозолом\nу женщин в постменопаузе с местнораспространен-\nным гормончувствительным раком молочной железы.\nПо результатам исследования прием летрозола при-\nводил к значительно большей частоте объективных\nответов (55 % для группы летрозола; 36 % для группы\nтамоксифена, P < 0,001) и частоте органосохраняющих\nопераций (45 % для группы летрозола; 35 % для груп-\nпы тамоксифена P = 0,022). Частота ответов в группе\nлетрозола была выше независимо от уровня экспрес-\nсии эстрогеновых рецепторов [13]. В двух исследова-\nниях PROACT и IMPACT сравнивались неоадъювант-\nная гормонотерапия тамоксифеном и анастрозолом.\nС точки зрения частоты объективных ответов как в ис-\nследовании PROACT, так и в исследовании IMPACT\nбыло показано, что анастрозол не уступает тамокси-\nфену по эффективности (частота объективных отве-\nтов 49,7 % для группы анастрозола, 39,7 %, для группы\nтамоксифена, P > 0,05 в исследовании PROACT и 37 %\nдля группы анастрозола, 36 % для группы тамокси-\nфена, P > 0,05 в исследовании IMPACT). Что касается\nорганосохраняющих операций, исследование PROACT\nпоказало значительно более высокий показатель у па-\nциенток, принимающих анастрозол (43,0 % для группы\nанастрозола и 30,8 % для группы тамоксифена), однако\nэтот показатель не достиг статистической значимости\nв исследовании IMPACT [14, 15].\nТакже был проведен ряд исследований, сравнивающих\nразличные ингибиторы ароматазы или ингибиторы\nароматазы с фулвестрантом. В целом эти исследования\nне смогли продемонстрировать превосходство одного\nингибитора ароматазы над другим. Исследование вто-\nрой фазы ACOSOG Z1031 показало, что нет существен-\nной разницы в частоте клинического ответа между эк-\nсеместаном (60,5 %, 95 % ДИ: 51,3–69,1 %), летрозолом\n(70,9 %, 95 % ДИ: 62,2–78,6 %) и анастрозолом (69,1 %,\n95 % ДИ: 57,6–74,9 %). С точки зрения достижения ор-\nганосохраняющей операции также не было показано\nсущественных различий [16].\nСравнение неоадъювантной химиотерапии\nи гормонотерапии\nСуществует ограниченное количество данных, где\nсравниваются неоадъювантные режимы химиотерапии\nи гормонотерапии. Результаты метаанализа показали,\nчто при применении неоадъювантной гормонотера-\nпии достигается схожее число клинических ответов\nв сравнении с неоадъювантной химиотерапией [17].\nНаилучшие доказательства получены в результате двух\nрандомизированных испытаний II фазы. В одном иссле-\nдовании, где сравнивались неоадъювантная гормоно-\nтерапии ингибиторами ароматазы и неоадъювантная\nхимиотерапия по схеме 4AC-4T, не было статистически\nзначимой разницы с точки зрения времени до клиниче-\nского ответа (57 и 51 день соответственно, Р > 0,05), па-\nтологического полного ответа (3 % против 6 %, Р > 0,05)\n[18]. По результатам исследования GEICAM/2006–0,\nв котором сравнивались неоадъювантная гормоноте-\nрапия эксеместаном и неоадъювантная химиотерапия\nпо схеме 4EC-4T, не было обнаружено статистически\nзначимой разницы с точки зрения частоты клиническо-\nго ответа (48 % для эксеместана и 66 % химиотерапии;\nР = 0,075), также наблюдалась тенденция к худшему ис-\nходу в группе эксеместана для пациенток в пременопа-\nузе и пациенток с высокой экспрессией опухоли Ki67\n(люминальная В) [19].\nСравнение эффективности гормонотерапии\nв комбинации с химиотерапией или без нее\nв неоадъювантном режиме\nСуществует одно исследование, в котором изучалась\nэффективность комбинации гормоно- и химиотерапии\nв неоадъювантном режиме. Th e ELIMINATE — рандо-\nмизированное проспективное исследование, резуль-\nтаты которого были доложены на ESMO Breast Cancer\n2022. В нем сравнивалась эффективность комбинации\nингибиторов ароматазы и химиотерапии по схеме AC-T\nпротив стандартной химиотерапии по схеме AC-T\nв неоадъювантном режиме. Результаты исследования\nпоказали, что нет статистически значимой разницы\nв снижении стадии до pT0/pT1 (23,5 % для группы хи-\nмиогормонотерапии и 19,5 % для группы химиотера-\nпии) [20].\nДлительность неоадъювантной гормонотерапии\nНа данный момент нет точных данных, касающихся\nоптимальной продолжительности проведения неоадъ-\nювантной гормонотерапии [21, 22]. В большинстве ран-\nдомизированных исследований продолжительность\nлечения составляет 3–4 месяца [23]. На конференции\nSt Gallen 62,2 % участников дискуссии поддержали\nвведение неоадъювантной гормонотерапии до получе-\nния максимального ответа [24, 25]. Еще 26,7 % участ-\nников дискуссии поддержали продолжительность\nот 4 до 8 месяцев, в то время как только 11,1 % поддер-\nжали текущую продолжительность от 3 до 4 месяцев\n[25]. На конференциях St Gallen в 2019 и в 2021 годах\nнеоадъювантному лечению гормончувствительного\nрака молочной железы уделялось крайне ограниченное\nвнимание без указания каких-либо новых рекоменда-\nций по продолжительности гормонотерапии [26–28].\nБудущие направления\nРяд исследований, в которых изучался вопрос преодоле-\nния резистентности к гормонотерапии с использованием\nингибиторов ароматазы и новых лекарственных препа-\nратов, показали многообещающие результаты [29, 30].\nВ рандомизированном исследовании 2 фазы LORELEI\nсравнивалось лечение летразолом в комбинации с ин-\nгибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы и лечение\nлетразолом в комбинации с плацебо в неоадъювантномрежиме [29, 30]. По результатам исследования добавле-\nние таселисиба к летрозолу приводило к большей частоте\nобъективного ответа (39 % в группе плацебо против 50 %\nв группе таcелиcиба, 95 % ДИ: 1,00–2,38, p = 0,049).\nОдно из новых направлений исследований — попытки\nдобавления ингибиторов CDK4/6 в предоперационное\nлечение. В рандомизированном исследовании II фазы\nPALLET сравнивалось добавление палбоциклиба к ле-\nтрозолу в неоадъювантном режиме у женщин в постме-\nнопаузе. По данным результатов исследования частота\nклинического ответа не отличалась между группами\nлетрозола в комбинации с палбоциклибом и летрозо-\nла в монорежиме (P = 0,20; 54,3 % против 49,5 %) [31].\nРезультаты исследования II фазы NeoPAL показали,\nчто комбинация летразола с палбоциклибом в неоадъ-\nювантном режиме не увеличивает частоту клиниче-\nского ответа и частоту органосохраняющих опера-\nций по сравнению с неоадъювантной химиотерапией\nпо схеме FAC (частота клинического ответа 75 и 72 %\nсоответственно, частота органосохраняющих опера-\nций 69 и 67 % соответственно) [32]. Th e CORALLEEN —\nвторое рандомизированное исследование, в котором\nоценивалась эффективность комбинации рибоциклиба\nс летрозолом в сравнении с химиотерапией по схеме\nу женщин в постменопаузе с гормонально-рецептор-\nным раком молочной железы люминального В подтипа\n[33]. В конце 6 месяцев исследования частота клиниче-\nского ответа составила 17,3 % в группе химиотерапии\nи 22,4 % в группе рибоциклиба и летрозола [33]\nТакже интересна роль генетических панелей в каче-\nстве предиктора ответа на неоадъювантную гормоно-\nтерапию. При применении методики профилирования\nэкспрессии генов (ПЭГ) используют прогностические\nсигнатуры, которые измеряют уровень экспрессии\nопределенного набора транскриптов мРНК в опухоли\nмолочной железы, ранее не подвергавшейся лечению,\nчтобы предоставить дополнительную информацию, ко-\nторая позволяет точно прогнозировать вероятность ре-\nцидива заболевания и выявить клинически различные\nподтипы заболевания [34–36]. ПЭГ в настоящее время\nиспользуется для стратификации рака молочной желе-\nзы на присущие ему подтипы: HER-2-положительный,\nлюминальный A и B, подвиды трижды негативного (ба-\nзальноподобный) [37–39].\nКоммерческие мультигенные панели (Onkotype\nDx, Mammaprin) в настоящее время одобрены\nАмериканским обществом клинической онкологии\n(ASCO) [40], Европейским обществом медицинской он-\nкологии (ESMO) [41] для принятия решения адъювант-\nного лечения гормоночувствительного рака молочной\nжелезы. Также появляются исследования, которые де-\nмонстрируют пользу применения генетических пане-\nлей после неоадъювантного лечения [42–44]. Оценка\nрецидива (RS) является примером ПЭГ, разработан-\nным в первую очередь для прогнозирования отдален-\nного рецидива рака молочной железы в условиях адъ-\nювантной терапии [45]. Анализ профиля экспрессии\nгена Oncotype DX 21 дает результат RS от 0 до 100 для\nженщин с гормончувствительным раком молочной\nжелезы, что оценивает риск рецидива через 10 лет\n[46, 47]. 10-летний риск отдаленного рецидива для RS\n< 18 составил 6,8 % по сравнению с 30,5 % для пациен-\nток с RS ≥ 31 [48, 49].\nВ исследовании TransNEOS принимали участие 295 па-\nциенток с гормончувствительным Her2/neu негативным\nраком молочной железы. Основной целью исследова-\nния было определить когорту пациенток, для которой\nнеоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эф-\nфективна. Перед началом неоадъювантной гормоноте-\nрапии пациенткам был проведен тест на исследователь-\nской панели Oncotype DX. Частота ответов на терапию\nсоставила 54 % для пациенток с RS < 18, но только 22 %\nдля RS > 31 [50].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nРезультаты этого обзора свидетельствуют о том,\nчто у определенной когорты пациенток с гормончув-\nствительным HER2-негативным раком молочной железы\nнеоадъювантная гормонотерапия может привести к зна-\nчительному клиническому эффекту. Существуют веские\nоснования рекомендовать ингибиторы ароматазы в нео-\nадъювантном режиме в течение как минимум 6 месяцев,\nи такой вариант лечения должен быть включен в клини-\nческие рекомендации. Несмотря на большое количество\nисследований, посвященных изучению эффективности\nнеоадъювантной гормонотерапии, по-прежнему не на-\nблюдается тенденции к использованию этой схемы ле-\nчения в рутинной клинической практике. Рекомендации\nESMO с 2019 года включают лечение ингибиторами аро-\nматазы в неоадъювантном режиме продолжительностью\n4–8 месяцев. Однако нет четких рекомендаций по от-\nбору пациенток для неоадъювантной гормонотерапии,\nчто подчеркивает важность разработки надежных кри-\nтериев отбора. Также результаты этого обзора продемон-\nстрировали, что эскалация гормонотерапии при деэска-\nлации химиотерапии приводит к аналогичным лечебным\nрезультатам с улучшением качества жизни пациенток."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nРак молочной железы — самое распространенное зло-\nкачественное заболевание в мире. Согласно данным\nМеждународного агентства по изучению рака, в 2020 г.\nво всем мире было зарегистрировано 2,3 миллиона\nновых случаев рака молочной железы, что составля-\nет 11,7 % всех случаев рака. Это пятая по значимости\nпричина смертности от рака в мире, унесшая жизни\n685 000 женщин в 2020 году [1, 2].\nОдним из методов лечения рака молочной железы яв-\nляется неоадъювантная химиотерапия.\nВ настоящее время неоадъювантная химиотерапия\n(НХТ) признана стандартом лечения местнораспро-\nстраненного рака молочной железы. Изначально це-\nлью НХТ являлось увеличение частоты органосохра-\nняющих операций на молочной железе у пациенток\nс местнораспространенным раком молочной желе-\nзы, который классифицируется как стадия III, а так-\nже подгруппы пациенток с IIB стадией заболевания\nи размером опухоли более 5 см, поскольку они являют-\nся кандидатами на мастэктомию [3]. В последующем\nисследования показали, что достижение патологиче-\nского полного ответа (pCR), который определяется\nкак ypT0 ypN0, также коррелирует с благоприятными\nдолгосрочными клиническими результатами [3, 4].\nНаибольшие преимущества от НХТ получают паци-\nентки с HER2-положительным и трижды негативным\nподтипами рака молочной железы, у которых вероят-\nность достижения pCR равна 50–60 % [4–10], в то вре-\nмя как вероятность достижения pCR у гормончувстви-\nтельных, HER2-негативных подтипов рака молочной\nжелезы равна в среднем 10–20 % [4, 5, 10–12]. Эти\nданные свидетельствуют о том, что, поскольку про-\nведение неоадъювантной химиотерапии у подгруппы\nгормончувствительного рака молочной железы имеет\nнизкую эффективность, необходимо изучение других\nметодов неоадъювантного лечения с целью увеличе-\nния pCR.Эффективность неоадъювантной\nгормонотерапии\nБыло проведено три крупных рандомизированных\nклинических исследования, сравнивающих эффек-\nтивность тамоксифена и ингибиторов ароматазы\nв неоадъювантном режиме. Исследование P024 явля-\nется крупнейшим, в котором сравнивались неоадъю-\nвантная гормонотерапия тамоксифеном и летрозолом\nу женщин в постменопаузе с местнораспространен-\nным гормончувствительным раком молочной железы.\nПо результатам исследования прием летрозола при-\nводил к значительно большей частоте объективных\nответов (55 % для группы летрозола; 36 % для группы\nтамоксифена, P < 0,001) и частоте органосохраняющих\nопераций (45 % для группы летрозола; 35 % для груп-\nпы тамоксифена P = 0,022). Частота ответов в группе\nлетрозола была выше независимо от уровня экспрес-\nсии эстрогеновых рецепторов [13]. В двух исследова-\nниях PROACT и IMPACT сравнивались неоадъювант-\nная гормонотерапия тамоксифеном и анастрозолом.\nС точки зрения частоты объективных ответов как в ис-\nследовании PROACT, так и в исследовании IMPACT\nбыло показано, что анастрозол не уступает тамокси-\nфену по эффективности (частота объективных отве-\nтов 49,7 % для группы анастрозола, 39,7 %, для группы\nтамоксифена, P > 0,05 в исследовании PROACT и 37 %\nдля группы анастрозола, 36 % для группы тамокси-\nфена, P > 0,05 в исследовании IMPACT). Что касается\nорганосохраняющих операций, исследование PROACT\nпоказало значительно более высокий показатель у па-\nциенток, принимающих анастрозол (43,0 % для группы\nанастрозола и 30,8 % для группы тамоксифена), однако\nэтот показатель не достиг статистической значимости\nв исследовании IMPACT [14, 15].\nТакже был проведен ряд исследований, сравнивающих\nразличные ингибиторы ароматазы или ингибиторы\nароматазы с фулвестрантом. В целом эти исследования\nне смогли продемонстрировать превосходство одного\nингибитора ароматазы над другим. Исследование вто-\nрой фазы ACOSOG Z1031 показало, что нет существен-\nной разницы в частоте клинического ответа между эк-\nсеместаном (60,5 %, 95 % ДИ: 51,3–69,1 %), летрозолом\n(70,9 %, 95 % ДИ: 62,2–78,6 %) и анастрозолом (69,1 %,\n95 % ДИ: 57,6–74,9 %). С точки зрения достижения ор-\nганосохраняющей операции также не было показано\nсущественных различий [16].\nСравнение неоадъювантной химиотерапии\nи гормонотерапии\nСуществует ограниченное количество данных, где\nсравниваются неоадъювантные режимы химиотерапии\nи гормонотерапии. Результаты метаанализа показали,\nчто при применении неоадъювантной гормонотера-\nпии достигается схожее число клинических ответов\nв сравнении с неоадъювантной химиотерапией [17].\nНаилучшие доказательства получены в результате двух\nрандомизированных испытаний II фазы. В одном иссле-\nдовании, где сравнивались неоадъювантная гормоно-\nтерапии ингибиторами ароматазы и неоадъювантная\nхимиотерапия по схеме 4AC-4T, не было статистически\nзначимой разницы с точки зрения времени до клиниче-\nского ответа (57 и 51 день соответственно, Р > 0,05), па-\nтологического полного ответа (3 % против 6 %, Р > 0,05)\n[18]. По результатам исследования GEICAM/2006–0,\nв котором сравнивались неоадъювантная гормоноте-\nрапия эксеместаном и неоадъювантная химиотерапия\nпо схеме 4EC-4T, не было обнаружено статистически\nзначимой разницы с точки зрения частоты клиническо-\nго ответа (48 % для эксеместана и 66 % химиотерапии;\nР = 0,075), также наблюдалась тенденция к худшему ис-\nходу в группе эксеместана для пациенток в пременопа-\nузе и пациенток с высокой экспрессией опухоли Ki67\n(люминальная В) [19].\nСравнение эффективности гормонотерапии\nв комбинации с химиотерапией или без нее\nв неоадъювантном режиме\nСуществует одно исследование, в котором изучалась\nэффективность комбинации гормоно- и химиотерапии\nв неоадъювантном режиме. Th e ELIMINATE — рандо-\nмизированное проспективное исследование, резуль-\nтаты которого были доложены на ESMO Breast Cancer\n2022. В нем сравнивалась эффективность комбинации\nингибиторов ароматазы и химиотерапии по схеме AC-T\nпротив стандартной химиотерапии по схеме AC-T\nв неоадъювантном режиме. Результаты исследования\nпоказали, что нет статистически значимой разницы\nв снижении стадии до pT0/pT1 (23,5 % для группы хи-\nмиогормонотерапии и 19,5 % для группы химиотера-\nпии) [20].\nДлительность неоадъювантной гормонотерапии\nНа данный момент нет точных данных, касающихся\nоптимальной продолжительности проведения неоадъ-\nювантной гормонотерапии [21, 22]. В большинстве ран-\nдомизированных исследований продолжительность\nлечения составляет 3–4 месяца [23]. На конференции\nSt Gallen 62,2 % участников дискуссии поддержали\nвведение неоадъювантной гормонотерапии до получе-\nния максимального ответа [24, 25]. Еще 26,7 % участ-\nников дискуссии поддержали продолжительность\nот 4 до 8 месяцев, в то время как только 11,1 % поддер-\nжали текущую продолжительность от 3 до 4 месяцев\n[25]. На конференциях St Gallen в 2019 и в 2021 годах\nнеоадъювантному лечению гормончувствительного\nрака молочной железы уделялось крайне ограниченное\nвнимание без указания каких-либо новых рекоменда-\nций по продолжительности гормонотерапии [26–28].\nБудущие направления\nРяд исследований, в которых изучался вопрос преодоле-\nния резистентности к гормонотерапии с использованием\nингибиторов ароматазы и новых лекарственных препа-\nратов, показали многообещающие результаты [29, 30].\nВ рандомизированном исследовании 2 фазы LORELEI\nсравнивалось лечение летразолом в комбинации с ин-\nгибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы и лечение\nлетразолом в комбинации с плацебо в неоадъювантномрежиме [29, 30]. По результатам исследования добавле-\nние таселисиба к летрозолу приводило к большей частоте\nобъективного ответа (39 % в группе плацебо против 50 %\nв группе таcелиcиба, 95 % ДИ: 1,00–2,38, p = 0,049).\nОдно из новых направлений исследований — попытки\nдобавления ингибиторов CDK4/6 в предоперационное\nлечение. В рандомизированном исследовании II фазы\nPALLET сравнивалось добавление палбоциклиба к ле-\nтрозолу в неоадъювантном режиме у женщин в постме-\nнопаузе. По данным результатов исследования частота\nклинического ответа не отличалась между группами\nлетрозола в комбинации с палбоциклибом и летрозо-\nла в монорежиме (P = 0,20; 54,3 % против 49,5 %) [31].\nРезультаты исследования II фазы NeoPAL показали,\nчто комбинация летразола с палбоциклибом в неоадъ-\nювантном режиме не увеличивает частоту клиниче-\nского ответа и частоту органосохраняющих опера-\nций по сравнению с неоадъювантной химиотерапией\nпо схеме FAC (частота клинического ответа 75 и 72 %\nсоответственно, частота органосохраняющих опера-\nций 69 и 67 % соответственно) [32]. Th e CORALLEEN —\nвторое рандомизированное исследование, в котором\nоценивалась эффективность комбинации рибоциклиба\nс летрозолом в сравнении с химиотерапией по схеме\nу женщин в постменопаузе с гормонально-рецептор-\nным раком молочной железы люминального В подтипа\n[33]. В конце 6 месяцев исследования частота клиниче-\nского ответа составила 17,3 % в группе химиотерапии\nи 22,4 % в группе рибоциклиба и летрозола [33]\nТакже интересна роль генетических панелей в каче-\nстве предиктора ответа на неоадъювантную гормоно-\nтерапию. При применении методики профилирования\nэкспрессии генов (ПЭГ) используют прогностические\nсигнатуры, которые измеряют уровень экспрессии\nопределенного набора транскриптов мРНК в опухоли\nмолочной железы, ранее не подвергавшейся лечению,\nчтобы предоставить дополнительную информацию, ко-\nторая позволяет точно прогнозировать вероятность ре-\nцидива заболевания и выявить клинически различные\nподтипы заболевания [34–36]. ПЭГ в настоящее время\nиспользуется для стратификации рака молочной желе-\nзы на присущие ему подтипы: HER-2-положительный,\nлюминальный A и B, подвиды трижды негативного (ба-\nзальноподобный) [37–39].\nКоммерческие мультигенные панели (Onkotype\nDx, Mammaprin) в настоящее время одобрены\nАмериканским обществом клинической онкологии\n(ASCO) [40], Европейским обществом медицинской он-\nкологии (ESMO) [41] для принятия решения адъювант-\nного лечения гормоночувствительного рака молочной\nжелезы. Также появляются исследования, которые де-\nмонстрируют пользу применения генетических пане-\nлей после неоадъювантного лечения [42–44]. Оценка\nрецидива (RS) является примером ПЭГ, разработан-\nным в первую очередь для прогнозирования отдален-\nного рецидива рака молочной железы в условиях адъ-\nювантной терапии [45]. Анализ профиля экспрессии\nгена Oncotype DX 21 дает результат RS от 0 до 100 для\nженщин с гормончувствительным раком молочной\nжелезы, что оценивает риск рецидива через 10 лет\n[46, 47]. 10-летний риск отдаленного рецидива для RS\n< 18 составил 6,8 % по сравнению с 30,5 % для пациен-\nток с RS ≥ 31 [48, 49].\nВ исследовании TransNEOS принимали участие 295 па-\nциенток с гормончувствительным Her2/neu негативным\nраком молочной железы. Основной целью исследова-\nния было определить когорту пациенток, для которой\nнеоадъювантная гормонотерапия будет наиболее эф-\nфективна. Перед началом неоадъювантной гормоноте-\nрапии пациенткам был проведен тест на исследователь-\nской панели Oncotype DX. Частота ответов на терапию\nсоставила 54 % для пациенток с RS < 18, но только 22 %\nдля RS > 31 [50].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nРезультаты этого обзора свидетельствуют о том,\nчто у определенной когорты пациенток с гормончув-\nствительным HER2-негативным раком молочной железы\nнеоадъювантная гормонотерапия может привести к зна-\nчительному клиническому эффекту. Существуют веские\nоснования рекомендовать ингибиторы ароматазы в нео-\nадъювантном режиме в течение как минимум 6 месяцев,\nи такой вариант лечения должен быть включен в клини-\nческие рекомендации. Несмотря на большое количество\nисследований, посвященных изучению эффективности\nнеоадъювантной гормонотерапии, по-прежнему не на-\nблюдается тенденции к использованию этой схемы ле-\nчения в рутинной клинической практике. Рекомендации\nESMO с 2019 года включают лечение ингибиторами аро-\nматазы в неоадъювантном режиме продолжительностью\n4–8 месяцев. Однако нет четких рекомендаций по от-\nбору пациенток для неоадъювантной гормонотерапии,\nчто подчеркивает важность разработки надежных кри-\nтериев отбора. Также результаты этого обзора продемон-\nстрировали, что эскалация гормонотерапии при деэска-\nлации химиотерапии приводит к аналогичным лечебным\nрезультатам с улучшением качества жизни пациенток."],"dc.subject.ru":["рак молочной железы","неоадъювантная химиотерапия","неоадъювантная гормонотерапия","тройное негативное новообразование молочной железы","профилирование генной экспрессии","тамоксифен","летрозол","таселисиб","палбоциклиб"],"dc.title.ru":["Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?"],"dc.issue.volume":["12"],"dc.issue.number":["3"],"dc.pages":["199-204"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["LITERATURE REVIEW","ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.en":["LITERATURE REVIEW"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["В. В. Воротников","V. V. Vorotnikov","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","А. В. Сойнов","A. V. Soinov","А. С. Гунина","A. S. Gunina","И. В. Копытич","I. V. Kopytich","М. Г. Цой","M. G. Tsoi","С. А. Абдугаффоров","S. A. Abdugafforov"],"author_keyword":["В. В. Воротников","V. V. Vorotnikov","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","А. В. Сойнов","A. V. Soinov","А. С. Гунина","A. S. Gunina","И. В. Копытич","I. V. Kopytich","М. Г. Цой","M. G. Tsoi","С. А. Абдугаффоров","S. A. Abdugafforov"],"author_ac":["в. в. воротников\n|||\nВ. В. Воротников","v. v. vorotnikov\n|||\nV. V. Vorotnikov","р. а. пахомова\n|||\nР. А. Пахомова","r. a. pakhomova\n|||\nR. A. Pakhomova","а. в. сойнов\n|||\nА. В. Сойнов","a. v. soinov\n|||\nA. V. Soinov","а. с. гунина\n|||\nА. С. Гунина","a. s. gunina\n|||\nA. S. Gunina","и. в. копытич\n|||\nИ. В. Копытич","i. v. kopytich\n|||\nI. V. Kopytich","м. г. цой\n|||\nМ. Г. Цой","m. g. tsoi\n|||\nM. G. Tsoi","с. а. абдугаффоров\n|||\nС. А. Абдугаффоров","s. a. abdugafforov\n|||\nS. A. Abdugafforov"],"author_filter":["в. в. воротников\n|||\nВ. В. Воротников","v. v. vorotnikov\n|||\nV. V. Vorotnikov","р. а. пахомова\n|||\nР. А. Пахомова","r. a. pakhomova\n|||\nR. A. Pakhomova","а. в. сойнов\n|||\nА. В. Сойнов","a. v. soinov\n|||\nA. V. Soinov","а. с. гунина\n|||\nА. С. Гунина","a. s. gunina\n|||\nA. S. Gunina","и. в. копытич\n|||\nИ. В. Копытич","i. v. kopytich\n|||\nI. V. Kopytich","м. г. цой\n|||\nМ. Г. Цой","m. g. tsoi\n|||\nM. G. Tsoi","с. а. абдугаффоров\n|||\nС. А. Абдугаффоров","s. a. abdugafforov\n|||\nS. A. Abdugafforov"],"dc.author.name":["В. В. Воротников","V. V. Vorotnikov","Р. А. Пахомова","R. A. Pakhomova","А. В. Сойнов","A. V. Soinov","А. С. Гунина","A. S. Gunina","И. В. Копытич","I. V. Kopytich","М. Г. Цой","M. G. Tsoi","С. А. Абдугаффоров","S. A. Abdugafforov"],"dc.author.name.ru":["В. В. Воротников","Р. А. Пахомова","А. В. Сойнов","А. С. Гунина","И. В. Копытич","М. Г. Цой","С. А. Абдугаффоров"],"dc.author.affiliation":["Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry"],"dc.author.affiliation.ru":["Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова"],"dc.author.full":["В. В. Воротников | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","V. V. Vorotnikov | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Р. А. Пахомова | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","R. A. Pakhomova | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","А. В. Сойнов | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","A. V. Soinov | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","А. С. Гунина | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","A. S. Gunina | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","И. В. Копытич | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","I. V. Kopytich | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","М. Г. Цой | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","M. G. Tsoi | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","С. А. Абдугаффоров | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","S. A. Abdugafforov | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry"],"dc.author.full.ru":["В. В. Воротников | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","Р. А. Пахомова | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","А. В. Сойнов | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","А. С. Гунина | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","И. В. Копытич | Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»","М. Г. Цой | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова","С. А. Абдугаффоров | Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова"],"dc.author.name.en":["V. V. Vorotnikov","R. A. Pakhomova","A. V. Soinov","A. S. Gunina","I. V. Kopytich","M. G. Tsoi","S. A. Abdugafforov"],"dc.author.affiliation.en":["Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry"],"dc.author.full.en":["V. V. Vorotnikov | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","R. A. Pakhomova | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","A. V. Soinov | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","A. S. Gunina | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","I. V. Kopytich | Central Clinical Hospital «RZD-Medicine»","M. G. Tsoi | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry","S. A. Abdugafforov | A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0412. \\u0412\\u043e\\u0440\\u043e\\u0442\\u043d\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Central Clinical Hospital \\u00abRZD-Medicine\\u00bb\", \"full_name\": \"V. V. Vorotnikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u043a\\u043e-\\u0441\\u0442\\u043e\\u043c\\u0430\\u0442\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0410.\\u0418. \\u0415\\u0432\\u0434\\u043e\\u043a\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0410. \\u041f\\u0430\\u0445\\u043e\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry\", \"full_name\": \"R. A. Pakhomova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-3739-5344\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0412. \\u0421\\u043e\\u0439\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-3739-5344\", \"affiliation\": \"Central Clinical Hospital \\u00abRZD-Medicine\\u00bb\", \"full_name\": \"A. V. Soinov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0421. \\u0413\\u0443\\u043d\\u0438\\u043d\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Central Clinical Hospital \\u00abRZD-Medicine\\u00bb\", \"full_name\": \"A. S. Gunina\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430 \\u00ab\\u0420\\u0416\\u0414-\\u041c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0430\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0412. \\u041a\\u043e\\u043f\\u044b\\u0442\\u0438\\u0447\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"Central Clinical Hospital \\u00abRZD-Medicine\\u00bb\", \"full_name\": \"I. V. Kopytich\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u043a\\u043e-\\u0441\\u0442\\u043e\\u043c\\u0430\\u0442\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0410.\\u0418. \\u0415\\u0432\\u0434\\u043e\\u043a\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u0413. \\u0426\\u043e\\u0439\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry\", \"full_name\": \"M. G. Tsoi\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"\\u041c\\u043e\\u0441\\u043a\\u043e\\u0432\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u043a\\u043e-\\u0441\\u0442\\u043e\\u043c\\u0430\\u0442\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c. \\u0410.\\u0418. \\u0415\\u0432\\u0434\\u043e\\u043a\\u0438\\u043c\\u043e\\u0432\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0410. \\u0410\\u0431\\u0434\\u0443\\u0433\\u0430\\u0444\\u0444\\u043e\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"\", \"affiliation\": \"A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry\", \"full_name\": \"S. A. Abdugafforov\"}}]}"],"dateIssued":["2022-10-24"],"dateIssued_keyword":["2022-10-24","2022"],"dateIssued_ac":["2022-10-24\n|||\n2022-10-24","2022"],"dateIssued.year":[2022],"dateIssued.year_sort":"2022","dc.date.published":["2022-10-24"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/714"],"dc.citation":["Sung H., Ferlay J., Siegel R.L., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. DOI: 10.3322/caac.21660","Australian Institute of Health and Welfare 2019. Cancer in Australia 2019. Cancer series no.119. Cat. no. CAN 123. Canberra: AIHW; 2019.","Puglisi F., Follador A., Minisini A.M., Cardellino G.G., Russo S., Andreetta C., et al. Baseline staging tests after a new diagnosis of breast cancer: Further evidence of their limited indications. Ann. Oncol. 2005;16:263–6. DOI: 10.1093/annonc/mdi063","Liedtke C., Mazouni C., Hess K.R., André F., Tordai A., Mejia J.A., et al. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J. Clin. Oncol. 2008;26:1275–81. DOI: 10.1200/JCO.2007.14.4147","Cortazar P., Zhang L., Untch M., Mehta K., Costantino J.P., Wolmark N., et al. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: The CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014;384:164–72. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62422-8","Gianni L., Pienkowski T., Im Y.-H., Roman L., Tseng L.-M., Liu M.-C., et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): A randomised multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13:25–32. DOI: 10.1016/S1470-2045(11)70336-9","Korde L.A., Somerfield M.R., Carey L.A., Crews J.R., Denduluri N., Hwang E.S., et al. Neoadjuvant chemotherapy, endocrine therapy, and targeted therapy for breast cancer: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2021;39(13):1485–505. DOI: 10.1200/JCO.20.03399","van Ramshorst M.S., van der Voort A., van Werkhoven E.D., Mandjes I.A., Kemper I., Dezentjé V.O., et al. Neoadjuvant chemotherapy with or without anthracyclines in the presence of dual HER2 blockade for HER2-positive breast cancer (TRAIN-2): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(12):1630–40. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30570-9","Zhang D., Lu W., Zhuo Z., Mei H., Wu X., Cui Y. Construction of a breast cancer prognosis model based on alternative splicing and immune infiltration. Discov Oncol. 2022;13(1):78. DOI: 10.1007/s12672-022-00506-0","Fujii T., Kogawa T., Dong W., Sahin A.A., Moulder S., Litton J.K., et al. Revisiting the definition of estrogen receptor positivity in HER2-negative primary breast cancer. Ann Oncol. 2017;28(10):2420–8. DOI: 10.1093/annonc/mdx397","Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Hegg R., et al. Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: A randomized phase II cardiac safety study (TRYPHAENA) Ann. Oncol. 2013;24:2278–84. DOI: 10.1093/annonc/mdt182","Sikov W.M., Berry D.A., Perou C.M., Singh B., Cirrincione C.T., Tolaney S.M., et al. Impact of the addition of carboplatin and/or bevacizumab to neoadjuvant once-per-week paclitaxel followed by dose-dense doxorubicin and cyclophosphamide on pathologic complete response rates in stage II to III triple-negative breast cancer: CALGB 40603 (Alliance) J. Clin. Oncol. 2015;33:13–21. DOI: 10.1200/jco.2014.57.0572","Ellis M.J., Ma C. Letrozole in the neoadjuvant setting: the P024 trial. Breast Cancer Res Treat. 2007;105(Suppl 1):33–43. DOI: 10.1007/s10549-007-9701-x","Smith I.E., Dowsett M., Ebbs S.R., Dixon J.M., Skene A., Blohmer J.U., et al. Neoadjuvant treatment of postmenopausal breast cancer with anastrozole, tamoxifen, or both in combination: the Immediate Preoperative Anastrozole, Tamoxifen, or Combined with Tamoxifen (IMPACT) multicenter double-blind randomized trial. J Clin Oncol. 2005;23(22):5108–16. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.005","Cataliotti L., Buzdar A.U., Noguchi S., Bines J., Takatsuka Y., Petrakova K., et al. Comparison of anastrozole versus tamoxifen as preoperative therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer: the Pre-Operative “Arimidex” Compared to Tamoxifen (PROACT) trial. Cancer. 2006;106(10):2095–103. DOI: 10.1002/cncr.21872","Ellis M.J., Suman V.J., Hoog J., Lin L., Snider J., Prat A., et al. Randomized phase II neoadjuvant comparison between letrozole, anastrozole, and exemestane for postmenopausal women with estrogen receptor-rich stage 2 to 3 breast cancer: clinical and biomarker outcomes and predictive value of the baseline PAM50-based intrinsic subtype--ACOSOG Z1031. J Clin Oncol. 2011;29(17):2342–9. DOI: 10.1200/JCO.2010.31.6950","Spring L.M., Gupta A., Reynolds K.L., Gadd M.A., Ellisen L.W., Isakoff S.J., et al. Neoadjuvant endocrine therapy for estrogen receptor-positive breast cancer: a systematic review and meta-analysis. JAMA Oncol. 2016;2(11):1477–86. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.1897","Semiglazov V.F., Semiglazov V.V., Dashyan G.A., Ziltsova E.K., Ivanov V.G., Bozhok A.A., et al. Phase 2 randomized trial of primary endocrine therapy vs chemotherapy in postmenopausal patients with estrogen receptor-positive breast cancer. Cancer. 2007;110:244–54. DOI: 10.1002/cncr.22789","Alba E., Calvo L., Albanell J., De La Haba J.R., Lanza A.A., Chacon J.I., et al. Chemotherapy (CT) and hormonotherapy (HT) as neoadjuvant treatment in luminal breast cancer patients: Results from the GEICAM/2006-03, a multicenter, randomized, phase-II study. Ann. Oncol. 2012;23:3069–74. DOI: 10.1093/annonc/mds132","Murray N., Francis P., Zdenkowski N., Wilcken N., Boyle F., Gebski V., et al. Randomized trial of neoadjuvant chemotherapy with or without concurrent aromatase inhibitor therapy to downstage ER+ve breast cancer: Breast Cancer Trials Group ANZ 1401 ELIMINATE trial. Ann Oncol. 2022;33(3):164–5. DOI: 10.1016/j.annonc.2022.03.107","Krainick-Strobel U.E., Lichtenegger W., Wallwiener D., Tulusan A.H., Janicke F., Bastert G., et al. Neoadjuvant letrozole in postmenopausal estrogen and/or progesterone receptor positive breast cancer: a phase IIb/III trial to investigate optimal duration of preoperative endocrine therapy. BMC Cancer. 2008;8:62. DOI: 10.1186/1471-2407-8-62","Llombart-Cussac A., Guerrero A., Galan A., Caranana V., Buch E., Rodriguez-Lescure A., et al. Phase II trial with letrozole to maximum response as primary systemic therapy in postmenopausal patients with ER/PgR[+] operable breast cancer. Clin Transl Oncol. 2012;14(2):125–31. DOI: 10.1007/s12094-012-0771-9","Carpenter R., Doughty J.C., Cordiner C., Moss N., Gandhi A., Wilson C., et al. Optimum duration of neoadjuvant letrozole to permit breast conserving surgery. Breast Cancer Res Treat. 2014;144(3):569–76. DOI: 10.1007/s10549-014-2835-8","Prat A., Saura C., Pascual T., Hernando C., Munoz M., Pare L., et al. Ribociclib plus letrozole versus chemotherapy for postmenopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative, luminal B breast cancer (CORALLEEN): an open-label, multicentre, randomised, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2020;21(1):33–43. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30786-7","Goldhirsch A., Winer E.P., Coates A.S., Gelber R.D., Piccart-Gebhart M., Thurlimann B., et al. Personalizing the treatment of women with early breast cancer: highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the Primary Therapy of Early Breast Cancer 2013. Ann Oncol. 2016;24(9):2206–23. DOI: 10.1093/annonc/mdt303","Harbeck N., Thomssen C., Gnant M. St. Gallen 2013: brief preliminary summary of the consensus discussion. Breast Care (Basel). 2013;8(2):102–9. DOI: 10.1159/000351193","Burstein H.J., Curigliano G., Loibl S., Dubsky P., Gnant M., Poortmans P., et al. Estimating the benefits of therapy for early-stage breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for the primary therapy of early breast cancer 2019. Ann Oncol. 2019;30(10):1541–57. DOI: 10.1093/annonc/mdz235","Burstein H.J., Curigliano G., Thürlimann B., Weber W.P., Poortmans P., Regan M.M., et al. Customizing local and systemic therapies for women with early breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for treatment of early breast cancer 2021. Ann Oncol. 2021;32(10):1216–35. DOI: 10.1016/j.annonc.2021.06.023","Lin M., Jin Y., Zhang J. Expert review on systemic treatment in the St. Gallen International Breast Cancer Conference 2021. Transl Breast Cancer Res 2021;2:17. DOI: 10.21037/tbcr-21-7","Jackisch C. Overcoming endocrine resistance in neoadjuvant endocrine therapy for early breast cancer. Lancet Oncol. 2019;20(9):1185–7. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30500-5","Saura C., Hlauschek D., Oliveira M., Zardavas D., Jallitsch-Halper A., de la Pena L., et al. Neoadjuvant letrozole plus taselisib versus letrozole plus placebo in postmenopausal women with oestrogen receptor-positive, HER2-negative, early-stage breast cancer (LORELEI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2019;20(9):1226–38. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30334-1","Johnston S., Puhalla S., Wheatley D., Ring A., Barry P., Holcombe C., et al. Randomized phase II study evaluating palbociclib in addition to letrozole as neoadjuvant therapy in estrogen receptor-positive early breast cancer: PALLET trial. J Clin Oncol. 2019;37(3):178–89. DOI: 10.1200/JCO.18.01624","Cottu P., D'Hondt V., Dureau S., Lerebours F., Desmoulins I., Heudel P.E., et al. Letrozole and palbociclib versus chemotherapy as neoadjuvant therapy of high-risk luminal breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(12):2334–40. DOI: 10.1093/annonc/mdy448","Sestak I., Buus R., Cuzick J., Dubsky P., Kronenwett R., Denkert C., et al. Comparison of the performance of 6 prognostic signatures for estrogen receptor-positive breast cancer: a secondary analysis of a randomized clinical trial. JAMA Oncol. 2018;4(4):545–53. DOI: 10.1001/jamaoncol.2017.5524","Jaber M.I., Song B., Taylor C., Vaske C.J., Benz S.C., Rabizadeh S., et al. A deep learning image-based intrinsic molecular subtype classifier of breast tumors reveals tumor heterogeneity that may affect survival. Breast Cancer Res. 2020;22(1):12. DOI: 10.1186/s13058-020-1248-3","Andre F., Ismaila N., Allison K.H., Barlow W.E., Collyar D.E., Damodaran S., et al. Biomarkers for adjuvant endocrine and chemotherapy in early-stage breast cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2022;40(16):1816–37. DOI: 10.1200/JCO.22.00069","Wu H.J., Chu P.Y. Recent discoveries of macromolecule- and cell-based biomarkers and therapeutic implications in breast cancer. Int J Mol Sci. 2021;22(2):636. DOI: 10.3390/ijms22020636","Goto-Yamaguchi L., Yamamoto-Ibusuki M., Yamamoto Y., Fujiki Y., Tomiguchi M., Sueta A., et al. Therapeutic predictors of neoadjuvant endocrine therapy response in estrogen receptor-positive breast cancer with reference to optimal gene expression profiling. Breast Cancer Res Treat. 2018;172(2):353–62. DOI: 10.1007/s10549-018-4933-5","Gao J.J., Swain S.M. Luminal a breast cancer and molecular assays: a review. Oncologist. 2018;23(5):556–65. DOI: 10.1634/theoncologist.2017-0535","Cardoso F., Kyriakides S., Ohno S., Penault-Llorca F., Poortmans P., Rubio I.T., et al. Early breast cancer: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2019;30(10):1674. DOI: 10.1093/annonc/mdz173","Selli C., Turnbull A.K., Pearce D.A., Li A., Fernando A., Wills J., et al. Molecular changes during extended neoadjuvant letrozole treatment of breast cancer: distinguishing acquired resistance from dormant tumours. Breast Cancer Res. 2019;21(1):2. DOI: 10.1186/s13058-018-1089-5","Inda M.A., Blok E.J., Kuppen P.J.K., Charehbili A., den Biezen-Timmermans E.C., van Brussel A., et al. Estrogen Receptor pathway activity score to predict clinical response or resistance to neo-adjuvant endocrine therapy in primary breast cancer. Mol Cancer Ther. 2019;19(2):680–89. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-19-0318","Ueno T., Saji S., Masuda N., Iwata H., Kuroi K., Sato N., et al. Changes in recurrence score by neoadjuvant endocrine therapy of breast cancer and their prognostic implication. ESMO Open. 2019;4(1):e000476. DOI: 10.1136/esmoopen-2018-000476","Vendrell J.A., Solassol J., Gyorffy B., Vilquin P., Jarlier M., Donini C.F., et al. Evaluating ZNF217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front Pharmacol. 2018;9:1581. DOI: 10.3389/fphar.2018.01581","Bear H.D., Wan W., Robidoux A., Rubin P., Limentani S., White R.L. Jr, et al. Using the 21-gene assay from core needle biopsies to choose neoadjuvant therapy for breast cancer: a multicenter trial. J Surg Oncol. 2017;115(8):917–23. DOI: 10.1002/jso.24610","Sparano J.A., Gray R.J., Makower D.F., Pritchard K.I., Albain K.S., Hayes D.F., et al. Adjuvant chemotherapy guided by a 21-gene expression assay in breast cancer. N Engl J Med. 2018;379(2):111–21. DOI: 10.1056/NEJMoa1804710","Russnes H.G., Lingjaerde O.C., Borresen-Dale A.L., Caldas C. Breast cancer molecular stratification: from intrinsic subtypes to integrative clusters. Am J Pathol. 2017;187(10):2152–62. DOI: 10.1016/j.ajpath.2017.04.022","Giridhar K.V., Liu M.C. Available and emerging molecular markers in the clinical management of breast cancer. Expert Rev Mol Diagn. 2019;19(10):919–28. DOI: 10.1080/14737159.2019.1664901","Gyorffy B., Hatzis C., Sanft T., Hofstatter E., Aktas B., Pusztai L. Multigene prognostic tests in breast cancer: past, present, future. Breast Cancer Res. 2017;17:11. DOI: 10.1186/s13058-015-0514-2","Iwata H., Masuda N., Yamamoto Y., Fujisawa T., Toyama T., Kashiwaba M., et al. Validation of the 21-gene test as a predictor of clinical response to neoadjuvant hormonal therapy for ER+, HER2-negative breast cancer: the TransNEOS study. Breast Cancer Res Treat. 2019;173(1):123–33. DOI: 10.1007/s10549-018-4964-y","Sung H., Ferlay J., Siegel R.L., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. DOI: 10.3322/caac.21660","Australian Institute of Health and Welfare 2019. Cancer in Australia 2019. Cancer series no.119. Cat. no. CAN 123. Canberra: AIHW; 2019.","Puglisi F., Follador A., Minisini A.M., Cardellino G.G., Russo S., Andreetta C., et al. Baseline staging tests after a new diagnosis of breast cancer: Further evidence of their limited indications. Ann. Oncol. 2005;16:263–6. DOI: 10.1093/annonc/mdi063","Liedtke C., Mazouni C., Hess K.R., André F., Tordai A., Mejia J.A., et al. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J. Clin. Oncol. 2008;26:1275–81. DOI: 10.1200/JCO.2007.14.4147","Cortazar P., Zhang L., Untch M., Mehta K., Costantino J.P., Wolmark N., et al. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: The CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014;384:164–72. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62422-8","Gianni L., Pienkowski T., Im Y.-H., Roman L., Tseng L.-M., Liu M.-C., et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): A randomised multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13:25–32. DOI: 10.1016/S1470-2045(11)70336-9","Korde L.A., Somerfield M.R., Carey L.A., Crews J.R., Denduluri N., Hwang E.S., et al. Neoadjuvant chemotherapy, endocrine therapy, and targeted therapy for breast cancer: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2021;39(13):1485–505. DOI: 10.1200/JCO.20.03399","van Ramshorst M.S., van der Voort A., van Werkhoven E.D., Mandjes I.A., Kemper I., Dezentjé V.O., et al. Neoadjuvant chemotherapy with or without anthracyclines in the presence of dual HER2 blockade for HER2-positive breast cancer (TRAIN-2): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(12):1630–40. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30570-9","Zhang D., Lu W., Zhuo Z., Mei H., Wu X., Cui Y. Construction of a breast cancer prognosis model based on alternative splicing and immune infiltration. Discov Oncol. 2022;13(1):78. DOI: 10.1007/s12672-022-00506-0","Fujii T., Kogawa T., Dong W., Sahin A.A., Moulder S., Litton J.K., et al. Revisiting the definition of estrogen receptor positivity in HER2-negative primary breast cancer. Ann Oncol. 2017;28(10):2420–8. DOI: 10.1093/annonc/mdx397","Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Hegg R., et al. Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: A randomized phase II cardiac safety study (TRYPHAENA) Ann. Oncol. 2013;24:2278–84. DOI: 10.1093/annonc/mdt182","Sikov W.M., Berry D.A., Perou C.M., Singh B., Cirrincione C.T., Tolaney S.M., et al. Impact of the addition of carboplatin and/or bevacizumab to neoadjuvant once-per-week paclitaxel followed by dose-dense doxorubicin and cyclophosphamide on pathologic complete response rates in stage II to III triple-negative breast cancer: CALGB 40603 (Alliance) J. Clin. Oncol. 2015;33:13–21. DOI: 10.1200/jco.2014.57.0572","Ellis M.J., Ma C. Letrozole in the neoadjuvant setting: the P024 trial. Breast Cancer Res Treat. 2007;105(Suppl 1):33–43. DOI: 10.1007/s10549-007-9701-x","Smith I.E., Dowsett M., Ebbs S.R., Dixon J.M., Skene A., Blohmer J.U., et al. Neoadjuvant treatment of postmenopausal breast cancer with anastrozole, tamoxifen, or both in combination: the Immediate Preoperative Anastrozole, Tamoxifen, or Combined with Tamoxifen (IMPACT) multicenter double-blind randomized trial. J Clin Oncol. 2005;23(22):5108–16. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.005","Cataliotti L., Buzdar A.U., Noguchi S., Bines J., Takatsuka Y., Petrakova K., et al. Comparison of anastrozole versus tamoxifen as preoperative therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer: the Pre-Operative “Arimidex” Compared to Tamoxifen (PROACT) trial. Cancer. 2006;106(10):2095–103. DOI: 10.1002/cncr.21872","Ellis M.J., Suman V.J., Hoog J., Lin L., Snider J., Prat A., et al. Randomized phase II neoadjuvant comparison between letrozole, anastrozole, and exemestane for postmenopausal women with estrogen receptor-rich stage 2 to 3 breast cancer: clinical and biomarker outcomes and predictive value of the baseline PAM50-based intrinsic subtype--ACOSOG Z1031. J Clin Oncol. 2011;29(17):2342–9. DOI: 10.1200/JCO.2010.31.6950","Spring L.M., Gupta A., Reynolds K.L., Gadd M.A., Ellisen L.W., Isakoff S.J., et al. Neoadjuvant endocrine therapy for estrogen receptor-positive breast cancer: a systematic review and meta-analysis. JAMA Oncol. 2016;2(11):1477–86. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.1897","Semiglazov V.F., Semiglazov V.V., Dashyan G.A., Ziltsova E.K., Ivanov V.G., Bozhok A.A., et al. Phase 2 randomized trial of primary endocrine therapy vs chemotherapy in postmenopausal patients with estrogen receptor-positive breast cancer. Cancer. 2007;110:244–54. DOI: 10.1002/cncr.22789","Alba E., Calvo L., Albanell J., De La Haba J.R., Lanza A.A., Chacon J.I., et al. Chemotherapy (CT) and hormonotherapy (HT) as neoadjuvant treatment in luminal breast cancer patients: Results from the GEICAM/2006-03, a multicenter, randomized, phase-II study. Ann. Oncol. 2012;23:3069–74. DOI: 10.1093/annonc/mds132","Murray N., Francis P., Zdenkowski N., Wilcken N., Boyle F., Gebski V., et al. Randomized trial of neoadjuvant chemotherapy with or without concurrent aromatase inhibitor therapy to downstage ER+ve breast cancer: Breast Cancer Trials Group ANZ 1401 ELIMINATE trial. Ann Oncol. 2022;33(3):164–5. DOI: 10.1016/j.annonc.2022.03.107","Krainick-Strobel U.E., Lichtenegger W., Wallwiener D., Tulusan A.H., Janicke F., Bastert G., et al. Neoadjuvant letrozole in postmenopausal estrogen and/or progesterone receptor positive breast cancer: a phase IIb/III trial to investigate optimal duration of preoperative endocrine therapy. BMC Cancer. 2008;8:62. DOI: 10.1186/1471-2407-8-62","Llombart-Cussac A., Guerrero A., Galan A., Caranana V., Buch E., Rodriguez-Lescure A., et al. Phase II trial with letrozole to maximum response as primary systemic therapy in postmenopausal patients with ER/PgR[+] operable breast cancer. Clin Transl Oncol. 2012;14(2):125–31. DOI: 10.1007/s12094-012-0771-9","Carpenter R., Doughty J.C., Cordiner C., Moss N., Gandhi A., Wilson C., et al. Optimum duration of neoadjuvant letrozole to permit breast conserving surgery. Breast Cancer Res Treat. 2014;144(3):569–76. DOI: 10.1007/s10549-014-2835-8","Prat A., Saura C., Pascual T., Hernando C., Munoz M., Pare L., et al. Ribociclib plus letrozole versus chemotherapy for postmenopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative, luminal B breast cancer (CORALLEEN): an open-label, multicentre, randomised, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2020;21(1):33–43. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30786-7","Goldhirsch A., Winer E.P., Coates A.S., Gelber R.D., Piccart-Gebhart M., Thurlimann B., et al. Personalizing the treatment of women with early breast cancer: highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the Primary Therapy of Early Breast Cancer 2013. Ann Oncol. 2016;24(9):2206–23. DOI: 10.1093/annonc/mdt303","Harbeck N., Thomssen C., Gnant M. St. Gallen 2013: brief preliminary summary of the consensus discussion. Breast Care (Basel). 2013;8(2):102–9. DOI: 10.1159/000351193","Burstein H.J., Curigliano G., Loibl S., Dubsky P., Gnant M., Poortmans P., et al. Estimating the benefits of therapy for early-stage breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for the primary therapy of early breast cancer 2019. Ann Oncol. 2019;30(10):1541–57. DOI: 10.1093/annonc/mdz235","Burstein H.J., Curigliano G., Thürlimann B., Weber W.P., Poortmans P., Regan M.M., et al. Customizing local and systemic therapies for women with early breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for treatment of early breast cancer 2021. Ann Oncol. 2021;32(10):1216–35. DOI: 10.1016/j.annonc.2021.06.023","Lin M., Jin Y., Zhang J. Expert review on systemic treatment in the St. Gallen International Breast Cancer Conference 2021. Transl Breast Cancer Res 2021;2:17. DOI: 10.21037/tbcr-21-7","Jackisch C. Overcoming endocrine resistance in neoadjuvant endocrine therapy for early breast cancer. Lancet Oncol. 2019;20(9):1185–7. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30500-5","Saura C., Hlauschek D., Oliveira M., Zardavas D., Jallitsch-Halper A., de la Pena L., et al. Neoadjuvant letrozole plus taselisib versus letrozole plus placebo in postmenopausal women with oestrogen receptor-positive, HER2-negative, early-stage breast cancer (LORELEI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2019;20(9):1226–38. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30334-1","Johnston S., Puhalla S., Wheatley D., Ring A., Barry P., Holcombe C., et al. Randomized phase II study evaluating palbociclib in addition to letrozole as neoadjuvant therapy in estrogen receptor-positive early breast cancer: PALLET trial. J Clin Oncol. 2019;37(3):178–89. DOI: 10.1200/JCO.18.01624","Cottu P., D'Hondt V., Dureau S., Lerebours F., Desmoulins I., Heudel P.E., et al. Letrozole and palbociclib versus chemotherapy as neoadjuvant therapy of high-risk luminal breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(12):2334–40. DOI: 10.1093/annonc/mdy448","Sestak I., Buus R., Cuzick J., Dubsky P., Kronenwett R., Denkert C., et al. Comparison of the performance of 6 prognostic signatures for estrogen receptor-positive breast cancer: a secondary analysis of a randomized clinical trial. JAMA Oncol. 2018;4(4):545–53. DOI: 10.1001/jamaoncol.2017.5524","Jaber M.I., Song B., Taylor C., Vaske C.J., Benz S.C., Rabizadeh S., et al. A deep learning image-based intrinsic molecular subtype classifier of breast tumors reveals tumor heterogeneity that may affect survival. Breast Cancer Res. 2020;22(1):12. DOI: 10.1186/s13058-020-1248-3","Andre F., Ismaila N., Allison K.H., Barlow W.E., Collyar D.E., Damodaran S., et al. Biomarkers for adjuvant endocrine and chemotherapy in early-stage breast cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2022;40(16):1816–37. DOI: 10.1200/JCO.22.00069","Wu H.J., Chu P.Y. Recent discoveries of macromolecule- and cell-based biomarkers and therapeutic implications in breast cancer. Int J Mol Sci. 2021;22(2):636. DOI: 10.3390/ijms22020636","Goto-Yamaguchi L., Yamamoto-Ibusuki M., Yamamoto Y., Fujiki Y., Tomiguchi M., Sueta A., et al. Therapeutic predictors of neoadjuvant endocrine therapy response in estrogen receptor-positive breast cancer with reference to optimal gene expression profiling. Breast Cancer Res Treat. 2018;172(2):353–62. DOI: 10.1007/s10549-018-4933-5","Gao J.J., Swain S.M. Luminal a breast cancer and molecular assays: a review. Oncologist. 2018;23(5):556–65. DOI: 10.1634/theoncologist.2017-0535","Cardoso F., Kyriakides S., Ohno S., Penault-Llorca F., Poortmans P., Rubio I.T., et al. Early breast cancer: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2019;30(10):1674. DOI: 10.1093/annonc/mdz173","Selli C., Turnbull A.K., Pearce D.A., Li A., Fernando A., Wills J., et al. Molecular changes during extended neoadjuvant letrozole treatment of breast cancer: distinguishing acquired resistance from dormant tumours. Breast Cancer Res. 2019;21(1):2. DOI: 10.1186/s13058-018-1089-5","Inda M.A., Blok E.J., Kuppen P.J.K., Charehbili A., den Biezen-Timmermans E.C., van Brussel A., et al. Estrogen Receptor pathway activity score to predict clinical response or resistance to neo-adjuvant endocrine therapy in primary breast cancer. Mol Cancer Ther. 2019;19(2):680–89. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-19-0318","Ueno T., Saji S., Masuda N., Iwata H., Kuroi K., Sato N., et al. Changes in recurrence score by neoadjuvant endocrine therapy of breast cancer and their prognostic implication. ESMO Open. 2019;4(1):e000476. DOI: 10.1136/esmoopen-2018-000476","Vendrell J.A., Solassol J., Gyorffy B., Vilquin P., Jarlier M., Donini C.F., et al. Evaluating ZNF217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front Pharmacol. 2018;9:1581. DOI: 10.3389/fphar.2018.01581","Bear H.D., Wan W., Robidoux A., Rubin P., Limentani S., White R.L. Jr, et al. Using the 21-gene assay from core needle biopsies to choose neoadjuvant therapy for breast cancer: a multicenter trial. J Surg Oncol. 2017;115(8):917–23. DOI: 10.1002/jso.24610","Sparano J.A., Gray R.J., Makower D.F., Pritchard K.I., Albain K.S., Hayes D.F., et al. Adjuvant chemotherapy guided by a 21-gene expression assay in breast cancer. N Engl J Med. 2018;379(2):111–21. DOI: 10.1056/NEJMoa1804710","Russnes H.G., Lingjaerde O.C., Borresen-Dale A.L., Caldas C. Breast cancer molecular stratification: from intrinsic subtypes to integrative clusters. Am J Pathol. 2017;187(10):2152–62. DOI: 10.1016/j.ajpath.2017.04.022","Giridhar K.V., Liu M.C. Available and emerging molecular markers in the clinical management of breast cancer. Expert Rev Mol Diagn. 2019;19(10):919–28. DOI: 10.1080/14737159.2019.1664901","Gyorffy B., Hatzis C., Sanft T., Hofstatter E., Aktas B., Pusztai L. Multigene prognostic tests in breast cancer: past, present, future. Breast Cancer Res. 2017;17:11. DOI: 10.1186/s13058-015-0514-2","Iwata H., Masuda N., Yamamoto Y., Fujisawa T., Toyama T., Kashiwaba M., et al. Validation of the 21-gene test as a predictor of clinical response to neoadjuvant hormonal therapy for ER+, HER2-negative breast cancer: the TransNEOS study. Breast Cancer Res Treat. 2019;173(1):123–33. DOI: 10.1007/s10549-018-4964-y"],"dc.citation.ru":["Sung H., Ferlay J., Siegel R.L., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. DOI: 10.3322/caac.21660","Australian Institute of Health and Welfare 2019. Cancer in Australia 2019. Cancer series no.119. Cat. no. CAN 123. Canberra: AIHW; 2019.","Puglisi F., Follador A., Minisini A.M., Cardellino G.G., Russo S., Andreetta C., et al. Baseline staging tests after a new diagnosis of breast cancer: Further evidence of their limited indications. Ann. Oncol. 2005;16:263–6. DOI: 10.1093/annonc/mdi063","Liedtke C., Mazouni C., Hess K.R., André F., Tordai A., Mejia J.A., et al. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J. Clin. Oncol. 2008;26:1275–81. DOI: 10.1200/JCO.2007.14.4147","Cortazar P., Zhang L., Untch M., Mehta K., Costantino J.P., Wolmark N., et al. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: The CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014;384:164–72. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62422-8","Gianni L., Pienkowski T., Im Y.-H., Roman L., Tseng L.-M., Liu M.-C., et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): A randomised multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13:25–32. DOI: 10.1016/S1470-2045(11)70336-9","Korde L.A., Somerfield M.R., Carey L.A., Crews J.R., Denduluri N., Hwang E.S., et al. Neoadjuvant chemotherapy, endocrine therapy, and targeted therapy for breast cancer: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2021;39(13):1485–505. DOI: 10.1200/JCO.20.03399","van Ramshorst M.S., van der Voort A., van Werkhoven E.D., Mandjes I.A., Kemper I., Dezentjé V.O., et al. Neoadjuvant chemotherapy with or without anthracyclines in the presence of dual HER2 blockade for HER2-positive breast cancer (TRAIN-2): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(12):1630–40. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30570-9","Zhang D., Lu W., Zhuo Z., Mei H., Wu X., Cui Y. Construction of a breast cancer prognosis model based on alternative splicing and immune infiltration. Discov Oncol. 2022;13(1):78. DOI: 10.1007/s12672-022-00506-0","Fujii T., Kogawa T., Dong W., Sahin A.A., Moulder S., Litton J.K., et al. Revisiting the definition of estrogen receptor positivity in HER2-negative primary breast cancer. Ann Oncol. 2017;28(10):2420–8. DOI: 10.1093/annonc/mdx397","Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Hegg R., et al. Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: A randomized phase II cardiac safety study (TRYPHAENA) Ann. Oncol. 2013;24:2278–84. DOI: 10.1093/annonc/mdt182","Sikov W.M., Berry D.A., Perou C.M., Singh B., Cirrincione C.T., Tolaney S.M., et al. Impact of the addition of carboplatin and/or bevacizumab to neoadjuvant once-per-week paclitaxel followed by dose-dense doxorubicin and cyclophosphamide on pathologic complete response rates in stage II to III triple-negative breast cancer: CALGB 40603 (Alliance) J. Clin. Oncol. 2015;33:13–21. DOI: 10.1200/jco.2014.57.0572","Ellis M.J., Ma C. Letrozole in the neoadjuvant setting: the P024 trial. Breast Cancer Res Treat. 2007;105(Suppl 1):33–43. DOI: 10.1007/s10549-007-9701-x","Smith I.E., Dowsett M., Ebbs S.R., Dixon J.M., Skene A., Blohmer J.U., et al. Neoadjuvant treatment of postmenopausal breast cancer with anastrozole, tamoxifen, or both in combination: the Immediate Preoperative Anastrozole, Tamoxifen, or Combined with Tamoxifen (IMPACT) multicenter double-blind randomized trial. J Clin Oncol. 2005;23(22):5108–16. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.005","Cataliotti L., Buzdar A.U., Noguchi S., Bines J., Takatsuka Y., Petrakova K., et al. Comparison of anastrozole versus tamoxifen as preoperative therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer: the Pre-Operative “Arimidex” Compared to Tamoxifen (PROACT) trial. Cancer. 2006;106(10):2095–103. DOI: 10.1002/cncr.21872","Ellis M.J., Suman V.J., Hoog J., Lin L., Snider J., Prat A., et al. Randomized phase II neoadjuvant comparison between letrozole, anastrozole, and exemestane for postmenopausal women with estrogen receptor-rich stage 2 to 3 breast cancer: clinical and biomarker outcomes and predictive value of the baseline PAM50-based intrinsic subtype--ACOSOG Z1031. J Clin Oncol. 2011;29(17):2342–9. DOI: 10.1200/JCO.2010.31.6950","Spring L.M., Gupta A., Reynolds K.L., Gadd M.A., Ellisen L.W., Isakoff S.J., et al. Neoadjuvant endocrine therapy for estrogen receptor-positive breast cancer: a systematic review and meta-analysis. JAMA Oncol. 2016;2(11):1477–86. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.1897","Semiglazov V.F., Semiglazov V.V., Dashyan G.A., Ziltsova E.K., Ivanov V.G., Bozhok A.A., et al. Phase 2 randomized trial of primary endocrine therapy vs chemotherapy in postmenopausal patients with estrogen receptor-positive breast cancer. Cancer. 2007;110:244–54. DOI: 10.1002/cncr.22789","Alba E., Calvo L., Albanell J., De La Haba J.R., Lanza A.A., Chacon J.I., et al. Chemotherapy (CT) and hormonotherapy (HT) as neoadjuvant treatment in luminal breast cancer patients: Results from the GEICAM/2006-03, a multicenter, randomized, phase-II study. Ann. Oncol. 2012;23:3069–74. DOI: 10.1093/annonc/mds132","Murray N., Francis P., Zdenkowski N., Wilcken N., Boyle F., Gebski V., et al. Randomized trial of neoadjuvant chemotherapy with or without concurrent aromatase inhibitor therapy to downstage ER+ve breast cancer: Breast Cancer Trials Group ANZ 1401 ELIMINATE trial. Ann Oncol. 2022;33(3):164–5. DOI: 10.1016/j.annonc.2022.03.107","Krainick-Strobel U.E., Lichtenegger W., Wallwiener D., Tulusan A.H., Janicke F., Bastert G., et al. Neoadjuvant letrozole in postmenopausal estrogen and/or progesterone receptor positive breast cancer: a phase IIb/III trial to investigate optimal duration of preoperative endocrine therapy. BMC Cancer. 2008;8:62. DOI: 10.1186/1471-2407-8-62","Llombart-Cussac A., Guerrero A., Galan A., Caranana V., Buch E., Rodriguez-Lescure A., et al. Phase II trial with letrozole to maximum response as primary systemic therapy in postmenopausal patients with ER/PgR[+] operable breast cancer. Clin Transl Oncol. 2012;14(2):125–31. DOI: 10.1007/s12094-012-0771-9","Carpenter R., Doughty J.C., Cordiner C., Moss N., Gandhi A., Wilson C., et al. Optimum duration of neoadjuvant letrozole to permit breast conserving surgery. Breast Cancer Res Treat. 2014;144(3):569–76. DOI: 10.1007/s10549-014-2835-8","Prat A., Saura C., Pascual T., Hernando C., Munoz M., Pare L., et al. Ribociclib plus letrozole versus chemotherapy for postmenopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative, luminal B breast cancer (CORALLEEN): an open-label, multicentre, randomised, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2020;21(1):33–43. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30786-7","Goldhirsch A., Winer E.P., Coates A.S., Gelber R.D., Piccart-Gebhart M., Thurlimann B., et al. Personalizing the treatment of women with early breast cancer: highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the Primary Therapy of Early Breast Cancer 2013. Ann Oncol. 2016;24(9):2206–23. DOI: 10.1093/annonc/mdt303","Harbeck N., Thomssen C., Gnant M. St. Gallen 2013: brief preliminary summary of the consensus discussion. Breast Care (Basel). 2013;8(2):102–9. DOI: 10.1159/000351193","Burstein H.J., Curigliano G., Loibl S., Dubsky P., Gnant M., Poortmans P., et al. Estimating the benefits of therapy for early-stage breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for the primary therapy of early breast cancer 2019. Ann Oncol. 2019;30(10):1541–57. DOI: 10.1093/annonc/mdz235","Burstein H.J., Curigliano G., Thürlimann B., Weber W.P., Poortmans P., Regan M.M., et al. Customizing local and systemic therapies for women with early breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for treatment of early breast cancer 2021. Ann Oncol. 2021;32(10):1216–35. DOI: 10.1016/j.annonc.2021.06.023","Lin M., Jin Y., Zhang J. Expert review on systemic treatment in the St. Gallen International Breast Cancer Conference 2021. Transl Breast Cancer Res 2021;2:17. DOI: 10.21037/tbcr-21-7","Jackisch C. Overcoming endocrine resistance in neoadjuvant endocrine therapy for early breast cancer. Lancet Oncol. 2019;20(9):1185–7. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30500-5","Saura C., Hlauschek D., Oliveira M., Zardavas D., Jallitsch-Halper A., de la Pena L., et al. Neoadjuvant letrozole plus taselisib versus letrozole plus placebo in postmenopausal women with oestrogen receptor-positive, HER2-negative, early-stage breast cancer (LORELEI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2019;20(9):1226–38. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30334-1","Johnston S., Puhalla S., Wheatley D., Ring A., Barry P., Holcombe C., et al. Randomized phase II study evaluating palbociclib in addition to letrozole as neoadjuvant therapy in estrogen receptor-positive early breast cancer: PALLET trial. J Clin Oncol. 2019;37(3):178–89. DOI: 10.1200/JCO.18.01624","Cottu P., D'Hondt V., Dureau S., Lerebours F., Desmoulins I., Heudel P.E., et al. Letrozole and palbociclib versus chemotherapy as neoadjuvant therapy of high-risk luminal breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(12):2334–40. DOI: 10.1093/annonc/mdy448","Sestak I., Buus R., Cuzick J., Dubsky P., Kronenwett R., Denkert C., et al. Comparison of the performance of 6 prognostic signatures for estrogen receptor-positive breast cancer: a secondary analysis of a randomized clinical trial. JAMA Oncol. 2018;4(4):545–53. DOI: 10.1001/jamaoncol.2017.5524","Jaber M.I., Song B., Taylor C., Vaske C.J., Benz S.C., Rabizadeh S., et al. A deep learning image-based intrinsic molecular subtype classifier of breast tumors reveals tumor heterogeneity that may affect survival. Breast Cancer Res. 2020;22(1):12. DOI: 10.1186/s13058-020-1248-3","Andre F., Ismaila N., Allison K.H., Barlow W.E., Collyar D.E., Damodaran S., et al. Biomarkers for adjuvant endocrine and chemotherapy in early-stage breast cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2022;40(16):1816–37. DOI: 10.1200/JCO.22.00069","Wu H.J., Chu P.Y. Recent discoveries of macromolecule- and cell-based biomarkers and therapeutic implications in breast cancer. Int J Mol Sci. 2021;22(2):636. DOI: 10.3390/ijms22020636","Goto-Yamaguchi L., Yamamoto-Ibusuki M., Yamamoto Y., Fujiki Y., Tomiguchi M., Sueta A., et al. Therapeutic predictors of neoadjuvant endocrine therapy response in estrogen receptor-positive breast cancer with reference to optimal gene expression profiling. Breast Cancer Res Treat. 2018;172(2):353–62. DOI: 10.1007/s10549-018-4933-5","Gao J.J., Swain S.M. Luminal a breast cancer and molecular assays: a review. Oncologist. 2018;23(5):556–65. DOI: 10.1634/theoncologist.2017-0535","Cardoso F., Kyriakides S., Ohno S., Penault-Llorca F., Poortmans P., Rubio I.T., et al. Early breast cancer: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2019;30(10):1674. DOI: 10.1093/annonc/mdz173","Selli C., Turnbull A.K., Pearce D.A., Li A., Fernando A., Wills J., et al. Molecular changes during extended neoadjuvant letrozole treatment of breast cancer: distinguishing acquired resistance from dormant tumours. Breast Cancer Res. 2019;21(1):2. DOI: 10.1186/s13058-018-1089-5","Inda M.A., Blok E.J., Kuppen P.J.K., Charehbili A., den Biezen-Timmermans E.C., van Brussel A., et al. Estrogen Receptor pathway activity score to predict clinical response or resistance to neo-adjuvant endocrine therapy in primary breast cancer. Mol Cancer Ther. 2019;19(2):680–89. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-19-0318","Ueno T., Saji S., Masuda N., Iwata H., Kuroi K., Sato N., et al. Changes in recurrence score by neoadjuvant endocrine therapy of breast cancer and their prognostic implication. ESMO Open. 2019;4(1):e000476. DOI: 10.1136/esmoopen-2018-000476","Vendrell J.A., Solassol J., Gyorffy B., Vilquin P., Jarlier M., Donini C.F., et al. Evaluating ZNF217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front Pharmacol. 2018;9:1581. DOI: 10.3389/fphar.2018.01581","Bear H.D., Wan W., Robidoux A., Rubin P., Limentani S., White R.L. Jr, et al. Using the 21-gene assay from core needle biopsies to choose neoadjuvant therapy for breast cancer: a multicenter trial. J Surg Oncol. 2017;115(8):917–23. DOI: 10.1002/jso.24610","Sparano J.A., Gray R.J., Makower D.F., Pritchard K.I., Albain K.S., Hayes D.F., et al. Adjuvant chemotherapy guided by a 21-gene expression assay in breast cancer. N Engl J Med. 2018;379(2):111–21. DOI: 10.1056/NEJMoa1804710","Russnes H.G., Lingjaerde O.C., Borresen-Dale A.L., Caldas C. Breast cancer molecular stratification: from intrinsic subtypes to integrative clusters. Am J Pathol. 2017;187(10):2152–62. DOI: 10.1016/j.ajpath.2017.04.022","Giridhar K.V., Liu M.C. Available and emerging molecular markers in the clinical management of breast cancer. Expert Rev Mol Diagn. 2019;19(10):919–28. DOI: 10.1080/14737159.2019.1664901","Gyorffy B., Hatzis C., Sanft T., Hofstatter E., Aktas B., Pusztai L. Multigene prognostic tests in breast cancer: past, present, future. Breast Cancer Res. 2017;17:11. DOI: 10.1186/s13058-015-0514-2","Iwata H., Masuda N., Yamamoto Y., Fujisawa T., Toyama T., Kashiwaba M., et al. Validation of the 21-gene test as a predictor of clinical response to neoadjuvant hormonal therapy for ER+, HER2-negative breast cancer: the TransNEOS study. Breast Cancer Res Treat. 2019;173(1):123–33. DOI: 10.1007/s10549-018-4964-y"],"dc.citation.en":["Sung H., Ferlay J., Siegel R.L., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. DOI: 10.3322/caac.21660","Australian Institute of Health and Welfare 2019. Cancer in Australia 2019. Cancer series no.119. Cat. no. CAN 123. Canberra: AIHW; 2019.","Puglisi F., Follador A., Minisini A.M., Cardellino G.G., Russo S., Andreetta C., et al. Baseline staging tests after a new diagnosis of breast cancer: Further evidence of their limited indications. Ann. Oncol. 2005;16:263–6. DOI: 10.1093/annonc/mdi063","Liedtke C., Mazouni C., Hess K.R., André F., Tordai A., Mejia J.A., et al. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J. Clin. Oncol. 2008;26:1275–81. DOI: 10.1200/JCO.2007.14.4147","Cortazar P., Zhang L., Untch M., Mehta K., Costantino J.P., Wolmark N., et al. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: The CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014;384:164–72. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62422-8","Gianni L., Pienkowski T., Im Y.-H., Roman L., Tseng L.-M., Liu M.-C., et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): A randomised multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13:25–32. DOI: 10.1016/S1470-2045(11)70336-9","Korde L.A., Somerfield M.R., Carey L.A., Crews J.R., Denduluri N., Hwang E.S., et al. Neoadjuvant chemotherapy, endocrine therapy, and targeted therapy for breast cancer: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2021;39(13):1485–505. DOI: 10.1200/JCO.20.03399","van Ramshorst M.S., van der Voort A., van Werkhoven E.D., Mandjes I.A., Kemper I., Dezentjé V.O., et al. Neoadjuvant chemotherapy with or without anthracyclines in the presence of dual HER2 blockade for HER2-positive breast cancer (TRAIN-2): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(12):1630–40. DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30570-9","Zhang D., Lu W., Zhuo Z., Mei H., Wu X., Cui Y. Construction of a breast cancer prognosis model based on alternative splicing and immune infiltration. Discov Oncol. 2022;13(1):78. DOI: 10.1007/s12672-022-00506-0","Fujii T., Kogawa T., Dong W., Sahin A.A., Moulder S., Litton J.K., et al. Revisiting the definition of estrogen receptor positivity in HER2-negative primary breast cancer. Ann Oncol. 2017;28(10):2420–8. DOI: 10.1093/annonc/mdx397","Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Hegg R., et al. Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: A randomized phase II cardiac safety study (TRYPHAENA) Ann. Oncol. 2013;24:2278–84. DOI: 10.1093/annonc/mdt182","Sikov W.M., Berry D.A., Perou C.M., Singh B., Cirrincione C.T., Tolaney S.M., et al. Impact of the addition of carboplatin and/or bevacizumab to neoadjuvant once-per-week paclitaxel followed by dose-dense doxorubicin and cyclophosphamide on pathologic complete response rates in stage II to III triple-negative breast cancer: CALGB 40603 (Alliance) J. Clin. Oncol. 2015;33:13–21. DOI: 10.1200/jco.2014.57.0572","Ellis M.J., Ma C. Letrozole in the neoadjuvant setting: the P024 trial. Breast Cancer Res Treat. 2007;105(Suppl 1):33–43. DOI: 10.1007/s10549-007-9701-x","Smith I.E., Dowsett M., Ebbs S.R., Dixon J.M., Skene A., Blohmer J.U., et al. Neoadjuvant treatment of postmenopausal breast cancer with anastrozole, tamoxifen, or both in combination: the Immediate Preoperative Anastrozole, Tamoxifen, or Combined with Tamoxifen (IMPACT) multicenter double-blind randomized trial. J Clin Oncol. 2005;23(22):5108–16. DOI: 10.1200/JCO.2005.04.005","Cataliotti L., Buzdar A.U., Noguchi S., Bines J., Takatsuka Y., Petrakova K., et al. Comparison of anastrozole versus tamoxifen as preoperative therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer: the Pre-Operative “Arimidex” Compared to Tamoxifen (PROACT) trial. Cancer. 2006;106(10):2095–103. DOI: 10.1002/cncr.21872","Ellis M.J., Suman V.J., Hoog J., Lin L., Snider J., Prat A., et al. Randomized phase II neoadjuvant comparison between letrozole, anastrozole, and exemestane for postmenopausal women with estrogen receptor-rich stage 2 to 3 breast cancer: clinical and biomarker outcomes and predictive value of the baseline PAM50-based intrinsic subtype--ACOSOG Z1031. J Clin Oncol. 2011;29(17):2342–9. DOI: 10.1200/JCO.2010.31.6950","Spring L.M., Gupta A., Reynolds K.L., Gadd M.A., Ellisen L.W., Isakoff S.J., et al. Neoadjuvant endocrine therapy for estrogen receptor-positive breast cancer: a systematic review and meta-analysis. JAMA Oncol. 2016;2(11):1477–86. DOI: 10.1001/jamaoncol.2016.1897","Semiglazov V.F., Semiglazov V.V., Dashyan G.A., Ziltsova E.K., Ivanov V.G., Bozhok A.A., et al. Phase 2 randomized trial of primary endocrine therapy vs chemotherapy in postmenopausal patients with estrogen receptor-positive breast cancer. Cancer. 2007;110:244–54. DOI: 10.1002/cncr.22789","Alba E., Calvo L., Albanell J., De La Haba J.R., Lanza A.A., Chacon J.I., et al. Chemotherapy (CT) and hormonotherapy (HT) as neoadjuvant treatment in luminal breast cancer patients: Results from the GEICAM/2006-03, a multicenter, randomized, phase-II study. Ann. Oncol. 2012;23:3069–74. DOI: 10.1093/annonc/mds132","Murray N., Francis P., Zdenkowski N., Wilcken N., Boyle F., Gebski V., et al. Randomized trial of neoadjuvant chemotherapy with or without concurrent aromatase inhibitor therapy to downstage ER+ve breast cancer: Breast Cancer Trials Group ANZ 1401 ELIMINATE trial. Ann Oncol. 2022;33(3):164–5. DOI: 10.1016/j.annonc.2022.03.107","Krainick-Strobel U.E., Lichtenegger W., Wallwiener D., Tulusan A.H., Janicke F., Bastert G., et al. Neoadjuvant letrozole in postmenopausal estrogen and/or progesterone receptor positive breast cancer: a phase IIb/III trial to investigate optimal duration of preoperative endocrine therapy. BMC Cancer. 2008;8:62. DOI: 10.1186/1471-2407-8-62","Llombart-Cussac A., Guerrero A., Galan A., Caranana V., Buch E., Rodriguez-Lescure A., et al. Phase II trial with letrozole to maximum response as primary systemic therapy in postmenopausal patients with ER/PgR[+] operable breast cancer. Clin Transl Oncol. 2012;14(2):125–31. DOI: 10.1007/s12094-012-0771-9","Carpenter R., Doughty J.C., Cordiner C., Moss N., Gandhi A., Wilson C., et al. Optimum duration of neoadjuvant letrozole to permit breast conserving surgery. Breast Cancer Res Treat. 2014;144(3):569–76. DOI: 10.1007/s10549-014-2835-8","Prat A., Saura C., Pascual T., Hernando C., Munoz M., Pare L., et al. Ribociclib plus letrozole versus chemotherapy for postmenopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative, luminal B breast cancer (CORALLEEN): an open-label, multicentre, randomised, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2020;21(1):33–43. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30786-7","Goldhirsch A., Winer E.P., Coates A.S., Gelber R.D., Piccart-Gebhart M., Thurlimann B., et al. Personalizing the treatment of women with early breast cancer: highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the Primary Therapy of Early Breast Cancer 2013. Ann Oncol. 2016;24(9):2206–23. DOI: 10.1093/annonc/mdt303","Harbeck N., Thomssen C., Gnant M. St. Gallen 2013: brief preliminary summary of the consensus discussion. Breast Care (Basel). 2013;8(2):102–9. DOI: 10.1159/000351193","Burstein H.J., Curigliano G., Loibl S., Dubsky P., Gnant M., Poortmans P., et al. Estimating the benefits of therapy for early-stage breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for the primary therapy of early breast cancer 2019. Ann Oncol. 2019;30(10):1541–57. DOI: 10.1093/annonc/mdz235","Burstein H.J., Curigliano G., Thürlimann B., Weber W.P., Poortmans P., Regan M.M., et al. Customizing local and systemic therapies for women with early breast cancer: the St. Gallen International Consensus Guidelines for treatment of early breast cancer 2021. Ann Oncol. 2021;32(10):1216–35. DOI: 10.1016/j.annonc.2021.06.023","Lin M., Jin Y., Zhang J. Expert review on systemic treatment in the St. Gallen International Breast Cancer Conference 2021. Transl Breast Cancer Res 2021;2:17. DOI: 10.21037/tbcr-21-7","Jackisch C. Overcoming endocrine resistance in neoadjuvant endocrine therapy for early breast cancer. Lancet Oncol. 2019;20(9):1185–7. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30500-5","Saura C., Hlauschek D., Oliveira M., Zardavas D., Jallitsch-Halper A., de la Pena L., et al. Neoadjuvant letrozole plus taselisib versus letrozole plus placebo in postmenopausal women with oestrogen receptor-positive, HER2-negative, early-stage breast cancer (LORELEI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2019;20(9):1226–38. DOI: 10.1016/S1470-2045(19)30334-1","Johnston S., Puhalla S., Wheatley D., Ring A., Barry P., Holcombe C., et al. Randomized phase II study evaluating palbociclib in addition to letrozole as neoadjuvant therapy in estrogen receptor-positive early breast cancer: PALLET trial. J Clin Oncol. 2019;37(3):178–89. DOI: 10.1200/JCO.18.01624","Cottu P., D'Hondt V., Dureau S., Lerebours F., Desmoulins I., Heudel P.E., et al. Letrozole and palbociclib versus chemotherapy as neoadjuvant therapy of high-risk luminal breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(12):2334–40. DOI: 10.1093/annonc/mdy448","Sestak I., Buus R., Cuzick J., Dubsky P., Kronenwett R., Denkert C., et al. Comparison of the performance of 6 prognostic signatures for estrogen receptor-positive breast cancer: a secondary analysis of a randomized clinical trial. JAMA Oncol. 2018;4(4):545–53. DOI: 10.1001/jamaoncol.2017.5524","Jaber M.I., Song B., Taylor C., Vaske C.J., Benz S.C., Rabizadeh S., et al. A deep learning image-based intrinsic molecular subtype classifier of breast tumors reveals tumor heterogeneity that may affect survival. Breast Cancer Res. 2020;22(1):12. DOI: 10.1186/s13058-020-1248-3","Andre F., Ismaila N., Allison K.H., Barlow W.E., Collyar D.E., Damodaran S., et al. Biomarkers for adjuvant endocrine and chemotherapy in early-stage breast cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2022;40(16):1816–37. DOI: 10.1200/JCO.22.00069","Wu H.J., Chu P.Y. Recent discoveries of macromolecule- and cell-based biomarkers and therapeutic implications in breast cancer. Int J Mol Sci. 2021;22(2):636. DOI: 10.3390/ijms22020636","Goto-Yamaguchi L., Yamamoto-Ibusuki M., Yamamoto Y., Fujiki Y., Tomiguchi M., Sueta A., et al. Therapeutic predictors of neoadjuvant endocrine therapy response in estrogen receptor-positive breast cancer with reference to optimal gene expression profiling. Breast Cancer Res Treat. 2018;172(2):353–62. DOI: 10.1007/s10549-018-4933-5","Gao J.J., Swain S.M. Luminal a breast cancer and molecular assays: a review. Oncologist. 2018;23(5):556–65. DOI: 10.1634/theoncologist.2017-0535","Cardoso F., Kyriakides S., Ohno S., Penault-Llorca F., Poortmans P., Rubio I.T., et al. Early breast cancer: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2019;30(10):1674. DOI: 10.1093/annonc/mdz173","Selli C., Turnbull A.K., Pearce D.A., Li A., Fernando A., Wills J., et al. Molecular changes during extended neoadjuvant letrozole treatment of breast cancer: distinguishing acquired resistance from dormant tumours. Breast Cancer Res. 2019;21(1):2. DOI: 10.1186/s13058-018-1089-5","Inda M.A., Blok E.J., Kuppen P.J.K., Charehbili A., den Biezen-Timmermans E.C., van Brussel A., et al. Estrogen Receptor pathway activity score to predict clinical response or resistance to neo-adjuvant endocrine therapy in primary breast cancer. Mol Cancer Ther. 2019;19(2):680–89. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-19-0318","Ueno T., Saji S., Masuda N., Iwata H., Kuroi K., Sato N., et al. Changes in recurrence score by neoadjuvant endocrine therapy of breast cancer and their prognostic implication. ESMO Open. 2019;4(1):e000476. DOI: 10.1136/esmoopen-2018-000476","Vendrell J.A., Solassol J., Gyorffy B., Vilquin P., Jarlier M., Donini C.F., et al. Evaluating ZNF217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front Pharmacol. 2018;9:1581. DOI: 10.3389/fphar.2018.01581","Bear H.D., Wan W., Robidoux A., Rubin P., Limentani S., White R.L. Jr, et al. Using the 21-gene assay from core needle biopsies to choose neoadjuvant therapy for breast cancer: a multicenter trial. J Surg Oncol. 2017;115(8):917–23. DOI: 10.1002/jso.24610","Sparano J.A., Gray R.J., Makower D.F., Pritchard K.I., Albain K.S., Hayes D.F., et al. Adjuvant chemotherapy guided by a 21-gene expression assay in breast cancer. N Engl J Med. 2018;379(2):111–21. DOI: 10.1056/NEJMoa1804710","Russnes H.G., Lingjaerde O.C., Borresen-Dale A.L., Caldas C. Breast cancer molecular stratification: from intrinsic subtypes to integrative clusters. Am J Pathol. 2017;187(10):2152–62. DOI: 10.1016/j.ajpath.2017.04.022","Giridhar K.V., Liu M.C. Available and emerging molecular markers in the clinical management of breast cancer. Expert Rev Mol Diagn. 2019;19(10):919–28. DOI: 10.1080/14737159.2019.1664901","Gyorffy B., Hatzis C., Sanft T., Hofstatter E., Aktas B., Pusztai L. Multigene prognostic tests in breast cancer: past, present, future. Breast Cancer Res. 2017;17:11. DOI: 10.1186/s13058-015-0514-2","Iwata H., Masuda N., Yamamoto Y., Fujisawa T., Toyama T., Kashiwaba M., et al. Validation of the 21-gene test as a predictor of clinical response to neoadjuvant hormonal therapy for ER+, HER2-negative breast cancer: the TransNEOS study. Breast Cancer Res Treat. 2019;173(1):123–33. DOI: 10.1007/s10549-018-4964-y"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/7850"],"dc.date.accessioned_dt":"2023-10-13T09:58:58Z","dc.date.accessioned":["2023-10-13T09:58:58Z"],"dc.date.available":["2023-10-13T09:58:58Z"],"publication_grp":["123456789/7850"],"bi_4_dis_filter":["таселисиб\n|||\nтаселисиб","letrozole\n|||\nletrozole","gene expression profiling\n|||\ngene expression profiling","palbocyclib\n|||\npalbocyclib","рак молочной железы\n|||\nрак молочной железы","neoadjuvant hormone therapy\n|||\nneoadjuvant hormone therapy","неоадъювантная химиотерапия\n|||\nнеоадъювантная химиотерапия","triple negative breast neoplasm\n|||\ntriple negative breast neoplasm","tamoxifen\n|||\ntamoxifen","профилирование генной экспрессии\n|||\nпрофилирование генной экспрессии","тамоксифен\n|||\nтамоксифен","neoadjuvant chemotherapy\n|||\nneoadjuvant chemotherapy","taselisib\n|||\ntaselisib","палбоциклиб\n|||\nпалбоциклиб","тройное негативное новообразование молочной железы\n|||\nтройное негативное новообразование молочной железы","летрозол\n|||\nлетрозол","breast cancer\n|||\nbreast cancer","неоадъювантная гормонотерапия\n|||\nнеоадъювантная гормонотерапия"],"bi_4_dis_partial":["letrozole","neoadjuvant hormone therapy","тройное негативное новообразование молочной железы","таселисиб","рак молочной железы","triple negative breast neoplasm","breast cancer","taselisib","palbocyclib","neoadjuvant chemotherapy","неоадъювантная химиотерапия","летрозол","gene expression profiling","палбоциклиб","тамоксифен","tamoxifen","профилирование генной экспрессии","неоадъювантная гормонотерапия"],"bi_4_dis_value_filter":["letrozole","neoadjuvant hormone therapy","тройное негативное новообразование молочной железы","таселисиб","рак молочной железы","triple negative breast neoplasm","breast cancer","taselisib","palbocyclib","neoadjuvant chemotherapy","неоадъювантная химиотерапия","летрозол","gene expression profiling","палбоциклиб","тамоксифен","tamoxifen","профилирование генной экспрессии","неоадъювантная гормонотерапия"],"bi_sort_1_sort":"preoperative hormone therapy in the treatment of breast cancer: what do we know so far?","bi_sort_3_sort":"2023-10-13T09:58:58Z","read":["g0"],"_version_":1779633895461879808},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2021-06-15T09:36:28.76Z","search.uniqueid":"2-4377","search.resourcetype":2,"search.resourceid":4377,"handle":"123456789/5282","location":["m195","l691"],"location.comm":["195"],"location.coll":["691"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["Since 1963, many papers have been published on the structure, function and participation of monosialoganglioside GM1 as a component of the cell membrane. Particular interest in this sphingolipid appeared after discovery of cholera toxin, when it was proved that the pathogenesis of cholera is induced after interaction with the membrane receptor GM1. The structure of gangliosideGM1 was established in 1963, and in the 1980s Lars Svennerholm proposed the classification of sphingolipids. In vitro experiments have shown that GM1 contributes to the recovery and survival of neurons in various brain lesions, by potentiating trophic factors such as NGF, bFGF, EGF, BNDF; and in the case of its exogenous administration it facilitates imitation of neurotrophic action and prevention of neuronal death. Despite the fact that using exogenous isolated GM1 on people is limited, in many clinical trials it has shown a good anti-apoptotic effect, as an independent substance, and in combination with other neuroprotectors.","Начиная с 1963 года было опубликовано множество статей, посвященных строению, функции и участию моносиалового ганглиозида GM1 как компонента клеточной мембраны. Особый интерес к данному сфинголипиду появился после открытия холерного токсина, когда было доказано, что патогенез холеры индуцируется после взаимодействия с мембранным рецептором GM1. Структура ганглиозида GM1 была установлена в 1963 году, а в 1980-х Ларсом Свеннерхольмом была предложена классификация сфинголипидов. Опыты in vitro доказали, что GM1 способствует восстановлению и выживаемости нейронов при различных поражениях головного мозга путем потенциации трофических факторов, таких как NGF, bFGF, EGF, BNDF, а в случае его экзогенного введения способствует имитации нейротрофического действия и предотвращению гибели нейронов. Несмотря на то, что применение экзогенного GM1 на людях ограничено, во многих клинических испытаниях он показал хороший антиапоптотический эффект как самостоятельное средство, так и в сочетании с другими нейропротекторами."],"dc.abstract.en":["Since 1963, many papers have been published on the structure, function and participation of monosialoganglioside GM1 as a component of the cell membrane. Particular interest in this sphingolipid appeared after discovery of cholera toxin, when it was proved that the pathogenesis of cholera is induced after interaction with the membrane receptor GM1. The structure of gangliosideGM1 was established in 1963, and in the 1980s Lars Svennerholm proposed the classification of sphingolipids. In vitro experiments have shown that GM1 contributes to the recovery and survival of neurons in various brain lesions, by potentiating trophic factors such as NGF, bFGF, EGF, BNDF; and in the case of its exogenous administration it facilitates imitation of neurotrophic action and prevention of neuronal death. Despite the fact that using exogenous isolated GM1 on people is limited, in many clinical trials it has shown a good anti-apoptotic effect, as an independent substance, and in combination with other neuroprotectors."],"dc.abstract.ru":["Начиная с 1963 года было опубликовано множество статей, посвященных строению, функции и участию моносиалового ганглиозида GM1 как компонента клеточной мембраны. Особый интерес к данному сфинголипиду появился после открытия холерного токсина, когда было доказано, что патогенез холеры индуцируется после взаимодействия с мембранным рецептором GM1. Структура ганглиозида GM1 была установлена в 1963 году, а в 1980-х Ларсом Свеннерхольмом была предложена классификация сфинголипидов. Опыты in vitro доказали, что GM1 способствует восстановлению и выживаемости нейронов при различных поражениях головного мозга путем потенциации трофических факторов, таких как NGF, bFGF, EGF, BNDF, а в случае его экзогенного введения способствует имитации нейротрофического действия и предотвращению гибели нейронов. Несмотря на то, что применение экзогенного GM1 на людях ограничено, во многих клинических испытаниях он показал хороший антиапоптотический эффект как самостоятельное средство, так и в сочетании с другими нейропротекторами."],"dc.author.affiliation":["ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России; Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","Харбинский медицинский университет"],"dc.author.affiliation.ru":["ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России; Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Харбинский медицинский университет","Харбинский медицинский университет"],"dc.author.full":["А. А. Мавлиханова | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России; Харбинский медицинский университет","A. A. Mavlikhanova |","В.Н. Павлов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","V.N. Pavlov |","Б. . Ян | Харбинский медицинский университет","B. . Yang |","В. А. Катаев | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","V. A. Kataev |","Н. . Ван | Харбинский медицинский университет","N. . Wang |","Э. Ф. Аглетдинов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","E. F. Agletdinov |","Ч. И. Кан | Харбинский медицинский университет","C. Y. Kang |","Д. . Ху | Харбинский медицинский университет","J. . Hu |"],"dc.author.full.ru":["А. А. Мавлиханова | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России; Харбинский медицинский университет","В.Н. Павлов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Б. . Ян | Харбинский медицинский университет","В. А. Катаев | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Н. . Ван | Харбинский медицинский университет","Э. Ф. Аглетдинов | ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России","Ч. И. Кан | Харбинский медицинский университет","Д. . Ху | Харбинский медицинский университет"],"dc.author.full.en":["A. A. Mavlikhanova |","V.N. Pavlov |","B. . Yang |","V. A. Kataev |","N. . Wang |","E. F. Agletdinov |","C. Y. Kang |","J. . Hu |"],"author":["А. А. Мавлиханова","A. A. Mavlikhanova","В.Н. Павлов","V.N. Pavlov","Б. . Ян","B. . Yang","В. А. Катаев","V. A. Kataev","Н. . Ван","N. . Wang","Э. Ф. Аглетдинов","E. F. Agletdinov","Ч. И. Кан","C. Y. Kang","Д. . Ху","J. . Hu"],"author_keyword":["А. А. Мавлиханова","A. A. Mavlikhanova","В.Н. Павлов","V.N. Pavlov","Б. . Ян","B. . Yang","В. А. Катаев","V. A. Kataev","Н. . Ван","N. . Wang","Э. Ф. Аглетдинов","E. F. Agletdinov","Ч. И. Кан","C. Y. Kang","Д. . Ху","J. . Hu"],"author_ac":["а. а. мавлиханова\n|||\nА. А. Мавлиханова","a. a. mavlikhanova\n|||\nA. A. Mavlikhanova","в.н. павлов\n|||\nВ.Н. Павлов","v.n. pavlov\n|||\nV.N. Pavlov","б. . ян\n|||\nБ. . Ян","b. . yang\n|||\nB. . Yang","в. а. катаев\n|||\nВ. А. Катаев","v. a. kataev\n|||\nV. A. Kataev","н. . ван\n|||\nН. . Ван","n. . wang\n|||\nN. . Wang","э. ф. аглетдинов\n|||\nЭ. Ф. Аглетдинов","e. f. agletdinov\n|||\nE. F. Agletdinov","ч. и. кан\n|||\nЧ. И. Кан","c. y. kang\n|||\nC. Y. Kang","д. . ху\n|||\nД. . Ху","j. . hu\n|||\nJ. . Hu"],"author_filter":["а. а. мавлиханова\n|||\nА. А. Мавлиханова","a. a. mavlikhanova\n|||\nA. A. Mavlikhanova","в.н. павлов\n|||\nВ.Н. Павлов","v.n. pavlov\n|||\nV.N. Pavlov","б. . ян\n|||\nБ. . Ян","b. . yang\n|||\nB. . Yang","в. а. катаев\n|||\nВ. А. Катаев","v. a. kataev\n|||\nV. A. Kataev","н. . ван\n|||\nН. . Ван","n. . wang\n|||\nN. . Wang","э. ф. аглетдинов\n|||\nЭ. Ф. Аглетдинов","e. f. agletdinov\n|||\nE. F. Agletdinov","ч. и. кан\n|||\nЧ. И. Кан","c. y. kang\n|||\nC. Y. Kang","д. . ху\n|||\nД. . Ху","j. . hu\n|||\nJ. . Hu"],"dc.author.name":["А. А. Мавлиханова","A. A. Mavlikhanova","В.Н. Павлов","V.N. Pavlov","Б. . Ян","B. . Yang","В. А. Катаев","V. A. Kataev","Н. . Ван","N. . Wang","Э. Ф. Аглетдинов","E. F. Agletdinov","Ч. И. Кан","C. Y. Kang","Д. . Ху","J. . Hu"],"dc.author.name.ru":["А. А. Мавлиханова","В.Н. Павлов","Б. . Ян","В. А. Катаев","Н. . Ван","Э. Ф. Аглетдинов","Ч. И. Кан","Д. . Ху"],"dc.author.name.en":["A. A. Mavlikhanova","V.N. Pavlov","B. . Yang","V. A. Kataev","N. . Wang","E. F. Agletdinov","C. Y. Kang","J. . Hu"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438; \\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0410. \\u041c\\u0430\\u0432\\u043b\\u0438\\u0445\\u0430\\u043d\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"A. A. Mavlikhanova\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u041d. \\u041f\\u0430\\u0432\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"V. N. Pavlov\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0411. . \\u042f\\u043d\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"B. . Yang\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0410. \\u041a\\u0430\\u0442\\u0430\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"V. A. Kataev\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041d. . \\u0412\\u0430\\u043d\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"N. . Wang\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0424\\u0413\\u0411\\u041e\\u0423 \\u0412\\u041e \\u00ab\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u00bb \\u041c\\u0438\\u043d\\u0437\\u0434\\u0440\\u0430\\u0432\\u0430 \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u042d. \\u0424. \\u0410\\u0433\\u043b\\u0435\\u0442\\u0434\\u0438\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"E. F. Agletdinov\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0427. \\u0418. \\u041a\\u0430\\u043d\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"C. Y. Kang\"}}, {\"ru\": {\"affiliation\": \"\\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0414. . \\u0425\\u0443\"}, \"en\": {\"affiliation\": \"\", \"full_name\": \"J. . Hu\"}}]}"],"dc.citation":["Bian L., Yang J., Sun Y. Isolation and purification of monosialotetrahexosylgangliosides from pig brain by extraction and liquid chromatography. Biomed. Chromatog. 2015; 29(10): 1604-11. doi: 10.1002/bmc.3467","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5(1): 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: Recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5: 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Boutry M., Branchu J., Lustremant C. [et. al.]. Inhibition of Lysosome Membrane Recycling Causes Accumulation of Gangliosides that Contribute to Neurodegeneration. Cell Rep. 2018; 23(13): 3813-26. doi: 10.1016/j.celrep.2018.05.098","Cervin J., Wands A.M., Cesselbrant A. [et. al.]. GM1 ganglioside-independent intoxication by Cholera toxin. PLoS Pathog. 2018; 14(2): 1-30. doi: 10.1371/journal.ppat.1006862","Chiricozzi E., Pome D.Y., Maggioni M. [et. al.]. Role of the GM1 ganglioside oligosaccharide portion in the TrkA-dependent neurite sprouting in neuroblastoma cells. J. Neurochem. 2017; 143(6): 645-59. doi: 10.1111/jnc.14146","Chester, M.A. IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). Nomenclature of glycolipids-recommendations 1997. Eur. J. Biochem. 1998; 257(2): 293-98. doi:10.1046/j.1432-1327.1998.2570293.x","Das S., Angsantikul P., Le C. [et. al.]. Neutralization of cholera toxin with nanoparticle decoys for treatment of cholera. PLoS Negl. Trop. Dis. 2018; 12(2): 1-17. doi: 10.1371/journal.pntd.0006266. (In English)","Hadaczeck P., Wu G., Sharma N. [et. al.]. GDNF signaling implemented by GM1 ganglioside; failure in Parkinson's disease and GM1- deficient murine model. Exp. Neurol. 2015; 263: 177-89. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.10.010","Forsayeth J., Hadaczek P. Ganglioside Metabolism and Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2018; 12(45): 1-8. doi: 10.3389/fnins.2018.00045","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Fukuda Y., Fukui T., Hikichi C. [et. al.]. Neurotropin promotes NGF signaling through interaction of GM1ganglioside with Trk neurotrophin receptor in PC12 cells. Brain Res. 2018; 1596: 13-21. doi: 10.1016/j.brainres.2014.11.041","Haan, L.de., Hirst T.R. Cholera toxin: a paradigm for multi-functional engagement of cellular mechanisms (Review). Mol. Memb. Biol. 2004; 21(2):77-92. doi:10.1080/09687680410001663267","Itokazu Y., Wang J., Yu R.K. Gangliosides in Nerve Cell Specification. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 241-63. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.008","Ferrari G., Fabris M., Gorio A. Gangliosides enhance neurite outgrowth in PC12 cells. Devel. Brain Res. 1983; 8(2-3):215-221. doi:10.1016/0165-3806(83)90006-8","Kim C.S., Heo H.R., Seo J.H. [et. al.]. On-chip biosynthesis of GM1 pentasaccharide-related complex glycans. Chem. Commun. (Camb.). 2018; 55(1): 71-74. doi: 10.1039/c8cc06526h","Kolter T. Ganglioside biochemistry. ISRN Biochem. 2012; 5:1-36. doi:10.5402/2012/506160","Ledeen R.W., Wu G., Canella M.S. [et. al.]. Gangliosides as neurotrophic agents: studies on the mechanism of action. Acta Neurobiol. Exp. 1990; 50(4-5):439-49","Ledeen W.G., Wu G. The multi-tasked life of GM1 ganglioside, a true factotum of nature. Trends Biochem. Sci. 2015; 40(7): 407-18. doi: 10.1016/j.tibs.2015.04.005","Pruett S.M., Bushnev A., Hagedorn K. [et. al.]. Biodiversity of sphingoid bases (“sphingosines”) and related amino alcohols. J. Lipid research. 2008; 49(8):1621-1639. doi: 10.1194/jlr.R800012-JLR200","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Kowabara S., Yuki N. Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. 2013; 12(12): 1180-8. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70215-1","Pedavally S., Hermandes Z.M., Zeidman L.A. Fisher-Pharyngeal-Cervical-Brachial Overlap Syndrome With Novel Ganglioside Antibodies. J. Clin. Neuromuscul. Dis. 2018; 19(4): 224-27. doi: 10.1097/CND.0000000000000205","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Svennerholm, L. Chromatographic separation of human brain gangliosides. J. Neurochem. 1963; 10:613-23","Saito M., Saito M. Involvement of Sphingolipids in Ethanol Neurotoxicity in the Developing Brain. Brain Sci. 2013; 3(2): 670-703. doi: 10.3390/brainsci3020670. (In English).chneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Schneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Sonnino S., Chiricozzi E., Grassi S. [et. al.]. Gangliosides in Membrane Organization. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 83-120. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.007","Sokolova T.V., Rychkova M.P., Avrova N.F. Protective effect of GM1 ganglioside against toxic action of glutamate on cerebellar granule cells. Zh. Evol. Biokhim. Fiziol. 2014; 50(5): 399-401","Tuteja M., Bitchol A.M., Girisha K.M [et. al.]. White matter changes in GM1 gangliosidosis. Indian Pediatr. 2015; 52(2): 155-6","Thudichum, J. L. W. A treatise on the chemical constitution of the brain : based throughout upon original researches - London: Royal College of Physicians of London. 1884; Pages: 342","Wang Q., Song Y.H., Tang Z. [et. al.]. Effects of ganglioside GM1 and neural growth factor on neural stem cell proliferation and differentiation. Genet. Mol. Res. 2016; 15(3): 1-10. doi: 10.4238/gmr.15038376","Wang Z., Qie D., Zhou H. [et. al.]. Acute myelitis of children with positive anti-GM1 antibody: Case series and literature review. Medicine (Baltimore). 2018; 97(20): 1-5. doi: 10.1097/MD.0000000000010796","Willis C.J., Rezazadeh S.M., Lal H. GM1 ganglioside reduces ethanol intoxication and the development of ethanol dependence. Alcohol. 1995; 12(6): 573-80","Kreutz F., Scherer E.B. Ferreira A.G. [et. al.]. Alterations on Na ⁺-A,KT⁺Pase and acetylcholinesterase activities induced by amyloid-β peptide in rat brain and GM1 ganglioside neuroprotective action. Neurochem. Res. 2013; 38(11): 2342-50. doi: 10.1007/s11064-013- 1145-6 Wijdicks E.F., Klein C.J. Guillain-Barré Syndrome. Mayo Clin. Proc. 2017; 92(3): 467-79. doi: 10.1016/j.mayocp.2016.12.002","Bian L., Yang J., Sun Y. Isolation and purification of monosialotetrahexosylgangliosides from pig brain by extraction and liquid chromatography. Biomed. Chromatog. 2015; 29(10): 1604-11. doi: 10.1002/bmc.3467","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5(1): 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: Recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5: 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Boutry M., Branchu J., Lustremant C. [et. al.]. Inhibition of Lysosome Membrane Recycling Causes Accumulation of Gangliosides that Contribute to Neurodegeneration. Cell Rep. 2018; 23(13): 3813-26. doi: 10.1016/j.celrep.2018.05.098","Cervin J., Wands A.M., Cesselbrant A. [et. al.]. GM1 ganglioside-independent intoxication by Cholera toxin. PLoS Pathog. 2018; 14(2): 1-30. doi: 10.1371/journal.ppat.1006862","Chiricozzi E., Pome D.Y., Maggioni M. [et. al.]. Role of the GM1 ganglioside oligosaccharide portion in the TrkA-dependent neurite sprouting in neuroblastoma cells. J. Neurochem. 2017; 143(6): 645-59. doi: 10.1111/jnc.14146","Chester, M.A. IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). Nomenclature of glycolipids-recommendations 1997. Eur. J. Biochem. 1998; 257(2): 293-98. doi:10.1046/j.1432-1327.1998.2570293.x","Das S., Angsantikul P., Le C. [et. al.]. Neutralization of cholera toxin with nanoparticle decoys for treatment of cholera. PLoS Negl. Trop. Dis. 2018; 12(2): 1-17. doi: 10.1371/journal.pntd.0006266. (In English)","Hadaczeck P., Wu G., Sharma N. [et. al.]. GDNF signaling implemented by GM1 ganglioside; failure in Parkinson's disease and GM1- deficient murine model. Exp. Neurol. 2015; 263: 177-89. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.10.010","Forsayeth J., Hadaczek P. Ganglioside Metabolism and Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2018; 12(45): 1-8. doi: 10.3389/fnins.2018.00045","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Fukuda Y., Fukui T., Hikichi C. [et. al.]. Neurotropin promotes NGF signaling through interaction of GM1ganglioside with Trk neurotrophin receptor in PC12 cells. Brain Res. 2018; 1596: 13-21. doi: 10.1016/j.brainres.2014.11.041","Haan, L.de., Hirst T.R. Cholera toxin: a paradigm for multi-functional engagement of cellular mechanisms (Review). Mol. Memb. Biol. 2004; 21(2):77-92. doi:10.1080/09687680410001663267","Itokazu Y., Wang J., Yu R.K. Gangliosides in Nerve Cell Specification. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 241-63. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.008","Ferrari G., Fabris M., Gorio A. Gangliosides enhance neurite outgrowth in PC12 cells. Devel. Brain Res. 1983; 8(2-3):215-221. doi:10.1016/0165-3806(83)90006-8","Kim C.S., Heo H.R., Seo J.H. [et. al.]. On-chip biosynthesis of GM1 pentasaccharide-related complex glycans. Chem. Commun. (Camb.). 2018; 55(1): 71-74. doi: 10.1039/c8cc06526h","Kolter T. Ganglioside biochemistry. ISRN Biochem. 2012; 5:1-36. doi:10.5402/2012/506160","Ledeen R.W., Wu G., Canella M.S. [et. al.]. Gangliosides as neurotrophic agents: studies on the mechanism of action. Acta Neurobiol. Exp. 1990; 50(4-5):439-49","Ledeen W.G., Wu G. The multi-tasked life of GM1 ganglioside, a true factotum of nature. Trends Biochem. Sci. 2015; 40(7): 407-18. doi: 10.1016/j.tibs.2015.04.005","Pruett S.M., Bushnev A., Hagedorn K. [et. al.]. Biodiversity of sphingoid bases (“sphingosines”) and related amino alcohols. J. Lipid research. 2008; 49(8):1621-1639. doi: 10.1194/jlr.R800012-JLR200","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Kowabara S., Yuki N. Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. 2013; 12(12): 1180-8. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70215-1","Pedavally S., Hermandes Z.M., Zeidman L.A. Fisher-Pharyngeal-Cervical-Brachial Overlap Syndrome With Novel Ganglioside Antibodies. J. Clin. Neuromuscul. Dis. 2018; 19(4): 224-27. doi: 10.1097/CND.0000000000000205","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Svennerholm, L. Chromatographic separation of human brain gangliosides. J. Neurochem. 1963; 10:613-23","Saito M., Saito M. Involvement of Sphingolipids in Ethanol Neurotoxicity in the Developing Brain. Brain Sci. 2013; 3(2): 670-703. doi: 10.3390/brainsci3020670. (In English).chneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Schneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Sonnino S., Chiricozzi E., Grassi S. [et. al.]. Gangliosides in Membrane Organization. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 83-120. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.007","Sokolova T.V., Rychkova M.P., Avrova N.F. Protective effect of GM1 ganglioside against toxic action of glutamate on cerebellar granule cells. Zh. Evol. Biokhim. Fiziol. 2014; 50(5): 399-401","Tuteja M., Bitchol A.M., Girisha K.M [et. al.]. White matter changes in GM1 gangliosidosis. Indian Pediatr. 2015; 52(2): 155-6","Thudichum, J. L. W. A treatise on the chemical constitution of the brain : based throughout upon original researches - London: Royal College of Physicians of London. 1884; Pages: 342","Wang Q., Song Y.H., Tang Z. [et. al.]. Effects of ganglioside GM1 and neural growth factor on neural stem cell proliferation and differentiation. Genet. Mol. Res. 2016; 15(3): 1-10. doi: 10.4238/gmr.15038376","Wang Z., Qie D., Zhou H. [et. al.]. Acute myelitis of children with positive anti-GM1 antibody: Case series and literature review. Medicine (Baltimore). 2018; 97(20): 1-5. doi: 10.1097/MD.0000000000010796","Willis C.J., Rezazadeh S.M., Lal H. GM1 ganglioside reduces ethanol intoxication and the development of ethanol dependence. Alcohol. 1995; 12(6): 573-80","Kreutz F., Scherer E.B. Ferreira A.G. [et. al.]. Alterations on Na ⁺-A,KT⁺Pase and acetylcholinesterase activities induced by amyloid-β peptide in rat brain and GM1 ganglioside neuroprotective action. Neurochem. Res. 2013; 38(11): 2342-50. doi: 10.1007/s11064-013- 1145-6 Wijdicks E.F., Klein C.J. Guillain-Barré Syndrome. Mayo Clin. Proc. 2017; 92(3): 467-79. doi: 10.1016/j.mayocp.2016.12.002"],"dc.citation.ru":["Bian L., Yang J., Sun Y. Isolation and purification of monosialotetrahexosylgangliosides from pig brain by extraction and liquid chromatography. Biomed. Chromatog. 2015; 29(10): 1604-11. doi: 10.1002/bmc.3467","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5(1): 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: Recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5: 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Boutry M., Branchu J., Lustremant C. [et. al.]. Inhibition of Lysosome Membrane Recycling Causes Accumulation of Gangliosides that Contribute to Neurodegeneration. Cell Rep. 2018; 23(13): 3813-26. doi: 10.1016/j.celrep.2018.05.098","Cervin J., Wands A.M., Cesselbrant A. [et. al.]. GM1 ganglioside-independent intoxication by Cholera toxin. PLoS Pathog. 2018; 14(2): 1-30. doi: 10.1371/journal.ppat.1006862","Chiricozzi E., Pome D.Y., Maggioni M. [et. al.]. Role of the GM1 ganglioside oligosaccharide portion in the TrkA-dependent neurite sprouting in neuroblastoma cells. J. Neurochem. 2017; 143(6): 645-59. doi: 10.1111/jnc.14146","Chester, M.A. IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). Nomenclature of glycolipids-recommendations 1997. Eur. J. Biochem. 1998; 257(2): 293-98. doi:10.1046/j.1432-1327.1998.2570293.x","Das S., Angsantikul P., Le C. [et. al.]. Neutralization of cholera toxin with nanoparticle decoys for treatment of cholera. PLoS Negl. Trop. Dis. 2018; 12(2): 1-17. doi: 10.1371/journal.pntd.0006266. (In English)","Hadaczeck P., Wu G., Sharma N. [et. al.]. GDNF signaling implemented by GM1 ganglioside; failure in Parkinson's disease and GM1- deficient murine model. Exp. Neurol. 2015; 263: 177-89. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.10.010","Forsayeth J., Hadaczek P. Ganglioside Metabolism and Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2018; 12(45): 1-8. doi: 10.3389/fnins.2018.00045","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Fukuda Y., Fukui T., Hikichi C. [et. al.]. Neurotropin promotes NGF signaling through interaction of GM1ganglioside with Trk neurotrophin receptor in PC12 cells. Brain Res. 2018; 1596: 13-21. doi: 10.1016/j.brainres.2014.11.041","Haan, L.de., Hirst T.R. Cholera toxin: a paradigm for multi-functional engagement of cellular mechanisms (Review). Mol. Memb. Biol. 2004; 21(2):77-92. doi:10.1080/09687680410001663267","Itokazu Y., Wang J., Yu R.K. Gangliosides in Nerve Cell Specification. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 241-63. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.008","Ferrari G., Fabris M., Gorio A. Gangliosides enhance neurite outgrowth in PC12 cells. Devel. Brain Res. 1983; 8(2-3):215-221. doi:10.1016/0165-3806(83)90006-8","Kim C.S., Heo H.R., Seo J.H. [et. al.]. On-chip biosynthesis of GM1 pentasaccharide-related complex glycans. Chem. Commun. (Camb.). 2018; 55(1): 71-74. doi: 10.1039/c8cc06526h","Kolter T. Ganglioside biochemistry. ISRN Biochem. 2012; 5:1-36. doi:10.5402/2012/506160","Ledeen R.W., Wu G., Canella M.S. [et. al.]. Gangliosides as neurotrophic agents: studies on the mechanism of action. Acta Neurobiol. Exp. 1990; 50(4-5):439-49","Ledeen W.G., Wu G. The multi-tasked life of GM1 ganglioside, a true factotum of nature. Trends Biochem. Sci. 2015; 40(7): 407-18. doi: 10.1016/j.tibs.2015.04.005","Pruett S.M., Bushnev A., Hagedorn K. [et. al.]. Biodiversity of sphingoid bases (“sphingosines”) and related amino alcohols. J. Lipid research. 2008; 49(8):1621-1639. doi: 10.1194/jlr.R800012-JLR200","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Kowabara S., Yuki N. Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. 2013; 12(12): 1180-8. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70215-1","Pedavally S., Hermandes Z.M., Zeidman L.A. Fisher-Pharyngeal-Cervical-Brachial Overlap Syndrome With Novel Ganglioside Antibodies. J. Clin. Neuromuscul. Dis. 2018; 19(4): 224-27. doi: 10.1097/CND.0000000000000205","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Svennerholm, L. Chromatographic separation of human brain gangliosides. J. Neurochem. 1963; 10:613-23","Saito M., Saito M. Involvement of Sphingolipids in Ethanol Neurotoxicity in the Developing Brain. Brain Sci. 2013; 3(2): 670-703. doi: 10.3390/brainsci3020670. (In English).chneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Schneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Sonnino S., Chiricozzi E., Grassi S. [et. al.]. Gangliosides in Membrane Organization. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 83-120. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.007","Sokolova T.V., Rychkova M.P., Avrova N.F. Protective effect of GM1 ganglioside against toxic action of glutamate on cerebellar granule cells. Zh. Evol. Biokhim. Fiziol. 2014; 50(5): 399-401","Tuteja M., Bitchol A.M., Girisha K.M [et. al.]. White matter changes in GM1 gangliosidosis. Indian Pediatr. 2015; 52(2): 155-6","Thudichum, J. L. W. A treatise on the chemical constitution of the brain : based throughout upon original researches - London: Royal College of Physicians of London. 1884; Pages: 342","Wang Q., Song Y.H., Tang Z. [et. al.]. Effects of ganglioside GM1 and neural growth factor on neural stem cell proliferation and differentiation. Genet. Mol. Res. 2016; 15(3): 1-10. doi: 10.4238/gmr.15038376","Wang Z., Qie D., Zhou H. [et. al.]. Acute myelitis of children with positive anti-GM1 antibody: Case series and literature review. Medicine (Baltimore). 2018; 97(20): 1-5. doi: 10.1097/MD.0000000000010796","Willis C.J., Rezazadeh S.M., Lal H. GM1 ganglioside reduces ethanol intoxication and the development of ethanol dependence. Alcohol. 1995; 12(6): 573-80","Kreutz F., Scherer E.B. Ferreira A.G. [et. al.]. Alterations on Na ⁺-A,KT⁺Pase and acetylcholinesterase activities induced by amyloid-β peptide in rat brain and GM1 ganglioside neuroprotective action. Neurochem. Res. 2013; 38(11): 2342-50. doi: 10.1007/s11064-013- 1145-6 Wijdicks E.F., Klein C.J. Guillain-Barré Syndrome. Mayo Clin. Proc. 2017; 92(3): 467-79. doi: 10.1016/j.mayocp.2016.12.002"],"dc.citation.en":["Bian L., Yang J., Sun Y. Isolation and purification of monosialotetrahexosylgangliosides from pig brain by extraction and liquid chromatography. Biomed. Chromatog. 2015; 29(10): 1604-11. doi: 10.1002/bmc.3467","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5(1): 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Bisel B., Pavone F.S., Calamai M. GM1 and GM2 gangliosides: Recent developments. Biomol. Concepts. 2014; 5: 87-93. doi: 10.1515/bmc-2013-0039","Boutry M., Branchu J., Lustremant C. [et. al.]. Inhibition of Lysosome Membrane Recycling Causes Accumulation of Gangliosides that Contribute to Neurodegeneration. Cell Rep. 2018; 23(13): 3813-26. doi: 10.1016/j.celrep.2018.05.098","Cervin J., Wands A.M., Cesselbrant A. [et. al.]. GM1 ganglioside-independent intoxication by Cholera toxin. PLoS Pathog. 2018; 14(2): 1-30. doi: 10.1371/journal.ppat.1006862","Chiricozzi E., Pome D.Y., Maggioni M. [et. al.]. Role of the GM1 ganglioside oligosaccharide portion in the TrkA-dependent neurite sprouting in neuroblastoma cells. J. Neurochem. 2017; 143(6): 645-59. doi: 10.1111/jnc.14146","Chester, M.A. IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). Nomenclature of glycolipids-recommendations 1997. Eur. J. Biochem. 1998; 257(2): 293-98. doi:10.1046/j.1432-1327.1998.2570293.x","Das S., Angsantikul P., Le C. [et. al.]. Neutralization of cholera toxin with nanoparticle decoys for treatment of cholera. PLoS Negl. Trop. Dis. 2018; 12(2): 1-17. doi: 10.1371/journal.pntd.0006266. (In English)","Hadaczeck P., Wu G., Sharma N. [et. al.]. GDNF signaling implemented by GM1 ganglioside; failure in Parkinson's disease and GM1- deficient murine model. Exp. Neurol. 2015; 263: 177-89. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.10.010","Forsayeth J., Hadaczek P. Ganglioside Metabolism and Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2018; 12(45): 1-8. doi: 10.3389/fnins.2018.00045","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Ferrari G., Batistatou A., Greene L. A. Gangliosides rescue neuronal cells from death after trophic factor deprivation. J. of the Auton. Nerv. Sys. 1993; 43:75-76. doi:10.1016/0165-1838(93)90206-a","Fukuda Y., Fukui T., Hikichi C. [et. al.]. Neurotropin promotes NGF signaling through interaction of GM1ganglioside with Trk neurotrophin receptor in PC12 cells. Brain Res. 2018; 1596: 13-21. doi: 10.1016/j.brainres.2014.11.041","Haan, L.de., Hirst T.R. Cholera toxin: a paradigm for multi-functional engagement of cellular mechanisms (Review). Mol. Memb. Biol. 2004; 21(2):77-92. doi:10.1080/09687680410001663267","Itokazu Y., Wang J., Yu R.K. Gangliosides in Nerve Cell Specification. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 241-63. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.008","Ferrari G., Fabris M., Gorio A. Gangliosides enhance neurite outgrowth in PC12 cells. Devel. Brain Res. 1983; 8(2-3):215-221. doi:10.1016/0165-3806(83)90006-8","Kim C.S., Heo H.R., Seo J.H. [et. al.]. On-chip biosynthesis of GM1 pentasaccharide-related complex glycans. Chem. Commun. (Camb.). 2018; 55(1): 71-74. doi: 10.1039/c8cc06526h","Kolter T. Ganglioside biochemistry. ISRN Biochem. 2012; 5:1-36. doi:10.5402/2012/506160","Ledeen R.W., Wu G., Canella M.S. [et. al.]. Gangliosides as neurotrophic agents: studies on the mechanism of action. Acta Neurobiol. Exp. 1990; 50(4-5):439-49","Ledeen W.G., Wu G. The multi-tasked life of GM1 ganglioside, a true factotum of nature. Trends Biochem. Sci. 2015; 40(7): 407-18. doi: 10.1016/j.tibs.2015.04.005","Pruett S.M., Bushnev A., Hagedorn K. [et. al.]. Biodiversity of sphingoid bases (“sphingosines”) and related amino alcohols. J. Lipid research. 2008; 49(8):1621-1639. doi: 10.1194/jlr.R800012-JLR200","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Kowabara S., Yuki N. Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. 2013; 12(12): 1180-8. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70215-1","Pedavally S., Hermandes Z.M., Zeidman L.A. Fisher-Pharyngeal-Cervical-Brachial Overlap Syndrome With Novel Ganglioside Antibodies. J. Clin. Neuromuscul. Dis. 2018; 19(4): 224-27. doi: 10.1097/CND.0000000000000205","Roberts J., Hoeg J., Maral Mouradian M. [et al.]. Iatrogenic hyperlipidaemia with GM1 ganglioside. Lancet. 1993;342(8863):115. doi:10.1016/0140-6736(93)91316-e","Svennerholm, L. Chromatographic separation of human brain gangliosides. J. Neurochem. 1963; 10:613-23","Saito M., Saito M. Involvement of Sphingolipids in Ethanol Neurotoxicity in the Developing Brain. Brain Sci. 2013; 3(2): 670-703. doi: 10.3390/brainsci3020670. (In English).chneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Schneider J.S., Gollomp S.M., Sendek S. [et. al.] A randomized, controlled, delayed start trial of GM1 ganglioside in treated Parkinson's disease patients. J. Neurol. Sci. 2013; 1(324):140-148. doi:10.1016/j.jns.2012.10.024","Sonnino S., Chiricozzi E., Grassi S. [et. al.]. Gangliosides in Membrane Organization. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 156: 83-120. doi: 10.1016/bs.pmbts.2017.12.007","Sokolova T.V., Rychkova M.P., Avrova N.F. Protective effect of GM1 ganglioside against toxic action of glutamate on cerebellar granule cells. Zh. Evol. Biokhim. Fiziol. 2014; 50(5): 399-401","Tuteja M., Bitchol A.M., Girisha K.M [et. al.]. White matter changes in GM1 gangliosidosis. Indian Pediatr. 2015; 52(2): 155-6","Thudichum, J. L. W. A treatise on the chemical constitution of the brain : based throughout upon original researches - London: Royal College of Physicians of London. 1884; Pages: 342","Wang Q., Song Y.H., Tang Z. [et. al.]. Effects of ganglioside GM1 and neural growth factor on neural stem cell proliferation and differentiation. Genet. Mol. Res. 2016; 15(3): 1-10. doi: 10.4238/gmr.15038376","Wang Z., Qie D., Zhou H. [et. al.]. Acute myelitis of children with positive anti-GM1 antibody: Case series and literature review. Medicine (Baltimore). 2018; 97(20): 1-5. doi: 10.1097/MD.0000000000010796","Willis C.J., Rezazadeh S.M., Lal H. GM1 ganglioside reduces ethanol intoxication and the development of ethanol dependence. Alcohol. 1995; 12(6): 573-80","Kreutz F., Scherer E.B. Ferreira A.G. [et. al.]. Alterations on Na ⁺-A,KT⁺Pase and acetylcholinesterase activities induced by amyloid-β peptide in rat brain and GM1 ganglioside neuroprotective action. Neurochem. Res. 2013; 38(11): 2342-50. doi: 10.1007/s11064-013- 1145-6 Wijdicks E.F., Klein C.J. Guillain-Barré Syndrome. Mayo Clin. Proc. 2017; 92(3): 467-79. doi: 10.1016/j.mayocp.2016.12.002"],"dc.date.accessioned_dt":"2021-01-14T11:51:05Z","dc.date.accessioned":["2021-01-14T11:51:05Z"],"dc.date.available":["2021-01-14T11:51:05Z"],"dateIssued":["2018-01-01"],"dateIssued_keyword":["2018-01-01","2018"],"dateIssued_ac":["2018-01-01\n|||\n2018-01-01","2018"],"dateIssued.year":[2018],"dateIssued.year_sort":"2018","dc.date.issued_dt":"2018-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2018-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2018-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/5282"],"dc.issue.number":["5"],"dc.issue.volume":["13"],"dc.origin":["https://medvestb.elpub.ru/jour/article/view/359"],"dc.pages":["82-87"],"dc.publisher":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.publisher.ru":["\"ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России\""],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.section.ru":["ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ"],"dc.source":["Bashkortostan Medical Journal","Медицинский вестник Башкортостана"],"dc.source.en":["Bashkortostan Medical Journal"],"dc.source.ru":["Медицинский вестник Башкортостана"],"subject":["GM1","моносиаловый ганглиозид","апоптоз","нейропротекция","антиапоптотическое действие","нейрогенез","GM1 ганглиозид","сфинголипид","патогенез холеры","GM1","monosialoganglioside","apoptosis","neuroprotection","antiapoptotic effect","neurogenesis","GM1 ganglioside","sphingolipid","cholera pathogenesis"],"subject_keyword":["GM1","GM1","моносиаловый ганглиозид","моносиаловый ганглиозид","апоптоз","апоптоз","нейропротекция","нейропротекция","антиапоптотическое действие","антиапоптотическое действие","нейрогенез","нейрогенез","GM1 ганглиозид","GM1 ганглиозид","сфинголипид","сфинголипид","патогенез холеры","патогенез холеры","GM1","GM1","monosialoganglioside","monosialoganglioside","apoptosis","apoptosis","neuroprotection","neuroprotection","antiapoptotic effect","antiapoptotic effect","neurogenesis","neurogenesis","GM1 ganglioside","GM1 ganglioside","sphingolipid","sphingolipid","cholera pathogenesis","cholera pathogenesis"],"subject_ac":["gm1\n|||\nGM1","моносиаловый ганглиозид\n|||\nмоносиаловый ганглиозид","апоптоз\n|||\nапоптоз","нейропротекция\n|||\nнейропротекция","антиапоптотическое действие\n|||\nантиапоптотическое действие","нейрогенез\n|||\nнейрогенез","gm1 ганглиозид\n|||\nGM1 ганглиозид","сфинголипид\n|||\nсфинголипид","патогенез холеры\n|||\nпатогенез холеры","gm1\n|||\nGM1","monosialoganglioside\n|||\nmonosialoganglioside","apoptosis\n|||\napoptosis","neuroprotection\n|||\nneuroprotection","antiapoptotic effect\n|||\nantiapoptotic effect","neurogenesis\n|||\nneurogenesis","gm1 ganglioside\n|||\nGM1 ganglioside","sphingolipid\n|||\nsphingolipid","cholera pathogenesis\n|||\ncholera pathogenesis"],"subject_tax_0_filter":["gm1\n|||\nGM1","моносиаловый ганглиозид\n|||\nмоносиаловый ганглиозид","апоптоз\n|||\nапоптоз","нейропротекция\n|||\nнейропротекция","антиапоптотическое действие\n|||\nантиапоптотическое действие","нейрогенез\n|||\nнейрогенез","gm1 ганглиозид\n|||\nGM1 ганглиозид","сфинголипид\n|||\nсфинголипид","патогенез холеры\n|||\nпатогенез холеры","gm1\n|||\nGM1","monosialoganglioside\n|||\nmonosialoganglioside","apoptosis\n|||\napoptosis","neuroprotection\n|||\nneuroprotection","antiapoptotic effect\n|||\nantiapoptotic effect","neurogenesis\n|||\nneurogenesis","gm1 ganglioside\n|||\nGM1 ganglioside","sphingolipid\n|||\nsphingolipid","cholera pathogenesis\n|||\ncholera pathogenesis"],"subject_filter":["gm1\n|||\nGM1","моносиаловый ганглиозид\n|||\nмоносиаловый ганглиозид","апоптоз\n|||\nапоптоз","нейропротекция\n|||\nнейропротекция","антиапоптотическое действие\n|||\nантиапоптотическое действие","нейрогенез\n|||\nнейрогенез","gm1 ганглиозид\n|||\nGM1 ганглиозид","сфинголипид\n|||\nсфинголипид","патогенез холеры\n|||\nпатогенез холеры","gm1\n|||\nGM1","monosialoganglioside\n|||\nmonosialoganglioside","apoptosis\n|||\napoptosis","neuroprotection\n|||\nneuroprotection","antiapoptotic effect\n|||\nantiapoptotic effect","neurogenesis\n|||\nneurogenesis","gm1 ganglioside\n|||\nGM1 ganglioside","sphingolipid\n|||\nsphingolipid","cholera pathogenesis\n|||\ncholera pathogenesis"],"dc.subject_mlt":["GM1","моносиаловый ганглиозид","апоптоз","нейропротекция","антиапоптотическое действие","нейрогенез","GM1 ганглиозид","сфинголипид","патогенез холеры","GM1","monosialoganglioside","apoptosis","neuroprotection","antiapoptotic effect","neurogenesis","GM1 ganglioside","sphingolipid","cholera pathogenesis"],"dc.subject":["GM1","моносиаловый ганглиозид","апоптоз","нейропротекция","антиапоптотическое действие","нейрогенез","GM1 ганглиозид","сфинголипид","патогенез холеры","GM1","monosialoganglioside","apoptosis","neuroprotection","antiapoptotic effect","neurogenesis","GM1 ganglioside","sphingolipid","cholera pathogenesis"],"dc.subject.ru":["GM1","моносиаловый ганглиозид","апоптоз","нейропротекция","антиапоптотическое действие","нейрогенез","GM1 ганглиозид","сфинголипид","патогенез холеры","GM1","monosialoganglioside","apoptosis","neuroprotection","antiapoptotic effect","neurogenesis","GM1 ganglioside","sphingolipid","cholera pathogenesis"],"title":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"title_keyword":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"title_ac":["monosialoganglioside gm1: structure, anti-apoptotic properties and neuroprotection\n|||\nMONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","моносиалоганглиозид gm1: структура,антиапоптотические свойства и нейропротекция\n|||\nМОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"dc.title_sort":"MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","dc.title_hl":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"dc.title_mlt":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"dc.title":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"dc.title_stored":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["MONOSIALOGANGLIOSIDE GM1: STRUCTURE, ANTI-APOPTOTIC PROPERTIES AND NEUROPROTECTION"],"dc.title.ru":["МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ"],"publication_grp":["123456789/5282"],"bi_4_dis_filter":["сфинголипид\n|||\nсфинголипид","gm1 ganglioside\n|||\nGM1 ganglioside","sphingolipid\n|||\nsphingolipid","апоптоз\n|||\nапоптоз","neuroprotection\n|||\nneuroprotection","моносиаловый ганглиозид\n|||\nмоносиаловый ганглиозид","apoptosis\n|||\napoptosis","нейрогенез\n|||\nнейрогенез","monosialoganglioside\n|||\nmonosialoganglioside","антиапоптотическое действие\n|||\nантиапоптотическое действие","antiapoptotic effect\n|||\nantiapoptotic effect","gm1 ганглиозид\n|||\nGM1 ганглиозид","gm1\n|||\nGM1","нейропротекция\n|||\nнейропротекция","neurogenesis\n|||\nneurogenesis","патогенез холеры\n|||\nпатогенез холеры","cholera pathogenesis\n|||\ncholera pathogenesis"],"bi_4_dis_partial":["antiapoptotic effect","sphingolipid","апоптоз","apoptosis","GM1","нейрогенез","сфинголипид","GM1 ganglioside","патогенез холеры","neuroprotection","monosialoganglioside","neurogenesis","cholera pathogenesis","GM1 ганглиозид","моносиаловый ганглиозид","нейропротекция","антиапоптотическое действие"],"bi_4_dis_value_filter":["antiapoptotic effect","sphingolipid","апоптоз","apoptosis","GM1","нейрогенез","сфинголипид","GM1 ganglioside","патогенез холеры","neuroprotection","monosialoganglioside","neurogenesis","cholera pathogenesis","GM1 ганглиозид","моносиаловый ганглиозид","нейропротекция","антиапоптотическое действие"],"bi_sort_1_sort":"monosialoganglioside gm1: structure, anti-apoptotic properties and neuroprotection","bi_sort_2_sort":"2018","bi_sort_3_sort":"2021-01-14T11:51:05Z","read":["g0"],"_version_":1702625058522923008}]},"facet_counts":{"facet_queries":{},"facet_fields":{},"facet_dates":{},"facet_ranges":{},"facet_intervals":{}},"highlighting":{"2-8043":{"dc.citation.en":[" with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a"],"dc.citation.ru":[" with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a"],"dc.citation":[" with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a"]},"2-3395":{"dc.abstract.en":[" of hip joint on the basis of the system approach in the form of improved parameters of the components"],"dc.abstract":[" of hip joint on the basis of the system approach in the form of improved parameters of the components"]},"2-3539":{"dc.abstract.en":[". It is indicated that  reconstructive bone  formation is more  active when implants  with PHB as a main component"],"dc.abstract":[". It is indicated that  reconstructive bone  formation is more  active when implants  with PHB as a main component"]},"2-3416":{"dc.abstract.en":[" components: complete mesocolic excision, early ligation of the lymphovascular pedicle and lymph dissection"],"dc.abstract":[" components: complete mesocolic excision, early ligation of the lymphovascular pedicle and lymph dissection"]},"2-6093":{"dc.citation.en":["Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom"],"dc.citation.ru":["Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom"],"dc.citation":["Rady I., Siddiqui I.A., Rady M., Mukhtar H. Melittin, a major peptide component of bee venom"]},"2-8029":{"dc.citation.en":[" retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj"],"dc.citation.ru":[" retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj"],"dc.citation":[" retroperitoneal teratoma with neuroendocrine components. Can Urol Assoc J. 2023;17(11):E405–7. DOI: 10.5489/cuaj"]},"2-7021":{"dc.citation.en":["Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis"],"dc.citation.ru":["Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis"],"dc.citation":["Huang Y., Shi J., Xu Y. Long non-coding RNA NNT-AS1 contributes to cell proliferation, metastasis"]},"2-7413":{"dc.citation.en":["Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A"],"dc.citation.ru":["Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A"],"dc.citation":["Yin Y., Zhu Z.X., Li Z., Chen Y.S., Zhu W.M. Role of mesenteric component in Crohn’s disease: A"]},"2-6972":{"dc.citation.en":["217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front"],"dc.citation.ru":["217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front"],"dc.citation":["217 mRNA expression levels as a predictor of response to endocrine therapy in ER+ breast cancer. Front"]},"2-4377":{"dc.abstract.en":[" of monosialoganglioside GM1 as a component of the cell membrane. Particular interest in this sphingolipid appeared after"],"dc.abstract":[" of monosialoganglioside GM1 as a component of the cell membrane. Particular interest in this sphingolipid appeared after"]}}} -->

По вашему запросу найдено документов: 450

Страница 43 из 45

G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321" [11]=> string(289) "Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72." [12]=> string(201) "Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689" [13]=> string(191) "Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077" [14]=> string(494) "Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50." [15]=> string(227) "Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3." [16]=> string(324) "Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3." [17]=> string(527) "Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225" [18]=> string(379) "Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283" [19]=> string(141) "Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24." [20]=> string(276) "Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845" [21]=> string(185) "Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5" [22]=> string(167) "Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709" [23]=> string(209) "Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264" [24]=> string(210) "Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776" [25]=> string(93) "Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30." [26]=> string(91) "Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298." [27]=> string(204) "El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082" [28]=> string(176) "Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974" [29]=> string(123) "Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6." [30]=> string(262) "González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5" [31]=> string(326) "Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321" [32]=> string(289) "Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72." [33]=> string(201) "Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689" [34]=> string(191) "Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077" [35]=> string(494) "Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50." [36]=> string(227) "Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3." [37]=> string(324) "Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3." [38]=> string(527) "Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225" [39]=> string(379) "Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283" [40]=> string(141) "Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24." [41]=> string(276) "Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845" } ["dc.citation.ru"]=> array(21) { [0]=> string(185) "Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5" [1]=> string(167) "Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709" [2]=> string(209) "Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264" [3]=> string(210) "Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776" [4]=> string(93) "Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30." [5]=> string(91) "Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298." [6]=> string(204) "El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082" [7]=> string(176) "Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974" [8]=> string(123) "Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6." [9]=> string(262) "González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5" [10]=> string(326) "Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321" [11]=> string(289) "Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72." [12]=> string(201) "Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689" [13]=> string(191) "Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077" [14]=> string(494) "Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50." [15]=> string(227) "Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3." [16]=> string(324) "Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3." [17]=> string(527) "Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225" [18]=> string(379) "Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283" [19]=> string(141) "Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24." [20]=> string(276) "Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845" } ["dc.citation.en"]=> array(21) { [0]=> string(185) "Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5" [1]=> string(167) "Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709" [2]=> string(209) "Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264" [3]=> string(210) "Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776" [4]=> string(93) "Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30." [5]=> string(91) "Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298." [6]=> string(204) "El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082" [7]=> string(176) "Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974" [8]=> string(123) "Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6." [9]=> string(262) "González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5" [10]=> string(326) "Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321" [11]=> string(289) "Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72." [12]=> string(201) "Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689" [13]=> string(191) "Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077" [14]=> string(494) "Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50." [15]=> string(227) "Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3." [16]=> string(324) "Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3." [17]=> string(527) "Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225" [18]=> string(379) "Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283" [19]=> string(141) "Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24." [20]=> string(276) "Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845" } ["dc.identifier.uri"]=> array(1) { [0]=> string(36) "http://hdl.handle.net/123456789/8932" } ["dc.date.accessioned_dt"]=> string(20) "2025-07-09T13:59:02Z" ["dc.date.accessioned"]=> array(1) { [0]=> string(20) "2025-07-09T13:59:02Z" } ["dc.date.available"]=> array(1) { [0]=> string(20) "2025-07-09T13:59:02Z" } ["publication_grp"]=> array(1) { [0]=> string(14) "123456789/8932" } ["bi_4_dis_filter"]=> array(10) { [0]=> string(45) "madelung’s disease ||| Madelung’s disease" [1]=> string(23) "lipectomy ||| lipectomy" [2]=> string(133) "диффузный симметричный липоматоз ||| диффузный симметричный липоматоз" [3]=> string(79) "шеи новообразования ||| шеи новообразования" [4]=> string(45) "липэктомия ||| липэктомия" [5]=> string(63) "diffuse symmetric lipomatosis ||| diffuse symmetric lipomatosis" [6]=> string(61) "adipose tissue proliferation ||| adipose tissue proliferation" [7]=> string(103) "жировой ткани разрастание ||| жировой ткани разрастание" [8]=> string(71) "болезнь маделунга ||| болезнь Маделунга" [9]=> string(33) "neck neoplasms ||| neck neoplasms" } ["bi_4_dis_partial"]=> array(10) { [0]=> string(20) "липэктомия" [1]=> string(20) "Madelung’s disease" [2]=> string(29) "diffuse symmetric lipomatosis" [3]=> string(14) "neck neoplasms" [4]=> string(33) "болезнь Маделунга" [5]=> string(28) "adipose tissue proliferation" [6]=> string(37) "шеи новообразования" [7]=> string(9) "lipectomy" [8]=> string(62) "диффузный симметричный липоматоз" [9]=> string(48) "жировой ткани разрастание" } ["bi_4_dis_value_filter"]=> array(10) { [0]=> string(20) "липэктомия" [1]=> string(20) "Madelung’s disease" [2]=> string(29) "diffuse symmetric lipomatosis" [3]=> string(14) "neck neoplasms" [4]=> string(33) "болезнь Маделунга" [5]=> string(28) "adipose tissue proliferation" [6]=> string(37) "шеи новообразования" [7]=> string(9) "lipectomy" [8]=> string(62) "диффузный симметричный липоматоз" [9]=> string(48) "жировой ткани разрастание" } ["bi_sort_1_sort"]=> string(99) "systemic benign lipomatosis (madelung’s disease): experience of surgical treatment. clinical case" ["bi_sort_3_sort"]=> string(20) "2025-07-09T13:59:02Z" ["read"]=> array(1) { [0]=> string(2) "g0" } ["_version_"]=> int(1837178072511545344) } -->
Системный доброкачественный липоматоз (болезнь Маделунга): опыт хирургического лечения (клинический случай)

АРТРОПЛАСТИКА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДЕСТРУКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ

ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ РЕЗОРБИРУЕМОГО ПОЛИ-3-ГИДРОКСИБУТИРАТА IN VIVO НА МОДЕЛЯХ СЕГМЕНТАРНОЙ ОСТЕОТОМИИ

Первичные результаты D3-лимфодиссекции при хирургическом лечении рака правой ободочной кишки

Влияние мелиттина яда пчелы на жизнеспособность клеток различных линий рака предстательной железы

Дермоидная киста у пожилого мужчины и ее успешное хирургическое лечение с применением роботических технологий: клинический случай
М. Ф. Урманцев, M. F. Urmantsev, А. И. Исмоилов, A. I. Ismoilov, М. Р. Бакеев, M. R. Bakeev (Креативная хирургия и онкология, №1, 2025)

Противоопухолевая активность комбинации дегидроксиметилэпоксихиномицина (DHMEQ) и цисплатина на модели диссеминированного рака яичников

Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)

Роль неоадъювантной гормонотерапии в лечении рака молочной железы: что мы знаем на данный момент?

МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД GM1: СТРУКТУРА,АНТИАПОПТОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ

Страница 43 из 45