Поиск

G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845","Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.ru":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.citation.en":["Liu Q., Lyu H., Xu B., Lee J.H. Madelung disease epidemiology and clinical characteristics: a systemic review. Aesthetic Plast Surg. 2021;45(3):977–86. DOI: 10.1007/s00266-020-02083-5","Sia K.J., Tang I.P., Tan T.Y. Multiple symmetrical lipomatosis: case report and literature review. J Laryngol Otol. 2012;126(7):756–8. DOI: 10.1017/S0022215112000709","Kratz C., Lenard H.G., Ruzicka T., Gärtner J. Multiple symmetric lipomatosis: an unusual cause of childhood obesity and mental retardation. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(2):63–7. DOI: 10.1053/ejpn.2000.0264","Nounla J., Rolle U., Gräfe G., Kräling K. Benign symmetric lipomatosis with myelomeningocele in an adolescent: An uncommon association-case report. J Pediatr Surg. 2001;36(7):E13. DOI: 10.1053/jpsu.2001.24776","Madelung O.W. Über den Fetthals (diffuses Lipom des Halses). Arch Klin Chir. 1888;37:106-30.","Lanois P.E., Bensaude R. De ladeno-lipomatosesymetrique. Bull Mem Soc Med Hosp. 1898;1:298.","El Ouahabi H., Doubi S., Lahlou K., Boujraf S., Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: A benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16(1):33–4. DOI: 10.4103/1596-3519.202082","Chen C.Y., Fang Q.Q., Wang X.F., Zhang M.X., Zhao W.Y., Shi B.H., et al. Madelung’s disease: lipectomy or liposuction? Biomed Res Int. 2018;3975974. DOI: 10.1155/2018/3975974","Coker J.E., Bryan J.A. Endocrine and metabolic disorders: Causes and pathogenesis of obesity. J. Fam. Pract. 2008;4:21–6.","González-García R., Rodríguez-Campo F.J., Sastre-Pérez J., Muñoz-Guerra M.F. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108– 12; discussion 113. DOI: 10.1007/s00266-004-3123-5","Holme E., Larsson N.G., Oldfors A., Tulinius M., Sahlin P., Stenman G. Multiple symmetric lipomas with high levels of mtDNA with the tRNA(Lys) A-->G(8344) mutation as the only manifestation of disease in a carrier of myoclonus epilepsy and ragged-red fibers (MERRF) syndrome. Am J Hum Genet. 1993r;52(3):551–6. PMID: 8447321","Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010;44(5):755–72.","Celentano V., Esposito E., Perrotta S., Giglio M.C., Tarquini R., Luglio G., et al. Madelung disease: report of a case and review of the literature. Acta Chir Belg. 2014;114(6):417–20. PMID: 26021689","Lemaitre M., Chevalier B., Jannin A., Bourry J., Espiard S., Vantyghem M.C. Multiple symmetric and multiple familial lipomatosis. Presse Med. 2021;50(3):104077. DOI: 10.1016/j.lpm.2021.104077","Вецмадян Е.А., Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Мостовая О.Т., Новиков К.В., Карайванов Н.С. Ультразвуковая диагностика липом мягких тканей с использованием методик цветного допплеровского картирования и эластографии. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012;2(38):43–50.","Богов А.А., Андреев П.С., Филиппов В.Л., Топыркин В.Г. Оперативное лечение болезни Маделунга. Практическая медицина. 2018;16(7-1):90–3.","Уракова Е.В., Нестеров О.В., Ильина Р.Ю., Лексин Р.В. Хирургическая тактика при рецидивирующем липоматозе (болезни Маделунга). Клинический случай. Практическая медицина. 2022;20(6):131–3.","Егай А.А., Тентимишев А.Э., Норматов Р.М., Тян А.С. Хирургическое лечение множественного симметричного липоматоза (болезнь Маделунга), осложненного сдавлением яремных вен с обеих сторон. Преимущества липэктомии перед липосакцией. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;1:5– 10. DOI: 10.17513/srms.1225","Тимербулатов М.В., Шорнина А.С., Лихтер Р.А., Каипов А.Э. Оценка липосакции в структуре абдоминопластики и сочетанной герниоабдоминопластики. Креативная хирургия и онкология. 2023;13(4):278–83. DOI: 10.24060/2076-3093-2023-13-4-278-283","Dang Y., Du X., Ou X., Zheng Q., Xie F. Advances in diagnosis and treatment of Madelung’s deformity. Am J Transl Res. 2023;15(7):4416–24.","Leti Acciaro A, Garagnani L, Lando M, Lana D, Sartini S, Adani R. Modified dome osteotomy and anterior locking plate fixation for distal radius variant of Madelung deformity: a retrospective study. J Plast Surg Hand Surg. 2022;56(2):121–6. DOI: 10.1080/2000656X.2021.1934845"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8932"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:02Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:02Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:02Z"],"publication_grp":["123456789/8932"],"bi_4_dis_filter":["madelung’s disease\n|||\nMadelung’s disease","lipectomy\n|||\nlipectomy","диффузный симметричный липоматоз\n|||\nдиффузный симметричный липоматоз","шеи новообразования\n|||\nшеи новообразования","липэктомия\n|||\nлипэктомия","diffuse symmetric lipomatosis\n|||\ndiffuse symmetric lipomatosis","adipose tissue proliferation\n|||\nadipose tissue proliferation","жировой ткани разрастание\n|||\nжировой ткани разрастание","болезнь маделунга\n|||\nболезнь Маделунга","neck neoplasms\n|||\nneck neoplasms"],"bi_4_dis_partial":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_4_dis_value_filter":["липэктомия","Madelung’s disease","diffuse symmetric lipomatosis","neck neoplasms","болезнь Маделунга","adipose tissue proliferation","шеи новообразования","lipectomy","диффузный симметричный липоматоз","жировой ткани разрастание"],"bi_sort_1_sort":"systemic benign lipomatosis (madelung’s disease): experience of surgical treatment. clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:02Z","read":["g0"],"_version_":1837178072511545344},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-04-30T08:11:23.598Z","search.uniqueid":"2-7903","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7903,"handle":"123456789/8792","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"author_keyword":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"author_ac":["usmanova, irina n.\n|||\nUsmanova, Irina N.","yunusova, rita d.\n|||\nYunusova, Rita D.","lakman, irina а.\n|||\nLakman, Irina А.","gerasimova, larisa p.\n|||\nGerasimova, Larisa P.","ishmukhametova, amina n.\n|||\nIshmukhametova, Amina N.","akopyan, anait p.\n|||\nAkopyan, Anait P.","amineva, gulfina f.\n|||\nAmineva, Gulfina F.","makarova, natalia а.\n|||\nMakarova, Natalia А.","startseva, elena yu.\n|||\nStartseva, Elena Yu."],"author_filter":["usmanova, irina n.\n|||\nUsmanova, Irina N.","yunusova, rita d.\n|||\nYunusova, Rita D.","lakman, irina а.\n|||\nLakman, Irina А.","gerasimova, larisa p.\n|||\nGerasimova, Larisa P.","ishmukhametova, amina n.\n|||\nIshmukhametova, Amina N.","akopyan, anait p.\n|||\nAkopyan, Anait P.","amineva, gulfina f.\n|||\nAmineva, Gulfina F.","makarova, natalia а.\n|||\nMakarova, Natalia А.","startseva, elena yu.\n|||\nStartseva, Elena Yu."],"dc.contributor.author_hl":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"dc.contributor.author_mlt":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"dc.contributor.author":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"dc.contributor.author_stored":["Usmanova, Irina N.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Yunusova, Rita D.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Lakman, Irina А.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gerasimova, Larisa P.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Ishmukhametova, Amina N.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Akopyan, Anait P.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Amineva, Gulfina F.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Makarova, Natalia А.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Startseva, Elena Yu.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.en":["Usmanova, Irina N.","Yunusova, Rita D.","Lakman, Irina А.","Gerasimova, Larisa P.","Ishmukhametova, Amina N.","Akopyan, Anait P.","Amineva, Gulfina F.","Makarova, Natalia А.","Startseva, Elena Yu."],"dc.date.accessioned_dt":"2025-04-30T08:10:15Z","dc.date.accessioned":["2025-04-30T08:10:15Z"],"dc.date.available":["2025-04-30T08:10:15Z"],"dateIssued":["2025-01-01"],"dateIssued_keyword":["2025-01-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-01-01\n|||\n2025-01-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.issued_dt":"2025-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2025-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2025-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["INTRODUCTION. The manifestations of Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC) in the oral cavity include both nonspecific lesions and specific lesions directly associated with intestinal inflammation. Oral lesions that remain undiagnosed may subsequently be difficult to manage with therapeutic and preventive measures. AIM. To evaluate the developed diagnostic algorithm for oral mucosal pathology in patients with CD and UC. MATERIALS AND METHODS. The comprehensive clinical and dental examination included an assessment of complaints, medical history, findings from an objective examination, and laboratory investigations. RESULTS. This retrospective, multicenter study included young adults with CD and UC who were under regular medical supervision in gastroenterology departments and adhered to general treatment protocols. Clinical manifestations of lip vermilion pathology were observed in 51.43% and 42.85% of patients with CD and UC, respectively (p < 0.01), including glossodynia in 31.43% (p < 0.01) and 17.15% (p < 0.05) of cases. The main complaints of patients with diagnosed oral mucosal pathology were unpleasant sensations in the form of soreness and pain when consuming irritant foods in 100% and 65.71% of cases, respectively; discomfort during speech in 31.43% and 25.71% of cases; and dry mouth in 51.43% and 25.71% of cases. Burning sensation in the oral cavity was reported in 31.43% and 17.15% of patients. CONCLUSIONS. The correlation between clinical manifestations of oral mucosal pathology and laboratory findings necessitates biochemical monitoring of reduced vitamin B6 and B12 levels in the blood. Deficiency of these vitamins was observed in 42.9% and 28.57% of patients with CD and in 34.4% and 20.0% of patients with UC, justifying the diagnosis of desquamative glossitis (KACD = 0.73 and KAUC = 0.64). The diagnosis of fissured tongue was established in 42.9% and 28.57% of CD patients and in 14.3% and 8.6% of UC patients (KACD = 1.0, KAUC = 0.64). In CD patients in remission with vitamin B12 deficiency, the relative risks for the development of aphthous stomatitis, fissured tongue, and burning mouth syndrome with glossodynia were OR = 7.1 (CI: 1.2–41.0), OR = 11.5 (CI: 1.7–77.2), and OR = 29.3 (CI: 4.1–200.0), respectively. In the same group, vitamin B6 deficiency increased the risk of fissured tongue (OR = 12.7, CI: 1.3–121.4) and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 13.5, CI: 2.3–80.8). In UC patients, deficiencies in vitamin B12 and B6 were criteria for the development of recurrent aphthous stomatitis (OR = 19.2, CI: 1.9–196.5 and OR = 9.2, CI: 1.4–59.6, respectively), fissured tongue (OR = 13.5, CI: 1.6–115.9 and OR = 9.8, CI: 1.2–77.7, respectively), and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 8.7, CI: 1.02–63.8 and OR = 17.3, CI: 2.2–138.2, respectively). Low hemoglobin levels in CD patients increased the risk of geographic glossitis (OR = 4.9, CI: 1.01–29.4) and the manifestation of burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 6.0, CI: 1.2–29.7). Interdisciplinary collaboration between dentists, gastroenterologists, general practitioners, and neurologists is essential for the early diagnosis of lip vermilion and oral mucosal pathology in patients with CD and UC manifestations. © Pillay J., Selvaraj S., Mehta V., Leng E.Y.E., Ting E., Shin E.L.J., Wei G.E., Tabnjh A., 2025."],"dc.description.abstract":["INTRODUCTION. The manifestations of Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC) in the oral cavity include both nonspecific lesions and specific lesions directly associated with intestinal inflammation. Oral lesions that remain undiagnosed may subsequently be difficult to manage with therapeutic and preventive measures. AIM. To evaluate the developed diagnostic algorithm for oral mucosal pathology in patients with CD and UC. MATERIALS AND METHODS. The comprehensive clinical and dental examination included an assessment of complaints, medical history, findings from an objective examination, and laboratory investigations. RESULTS. This retrospective, multicenter study included young adults with CD and UC who were under regular medical supervision in gastroenterology departments and adhered to general treatment protocols. Clinical manifestations of lip vermilion pathology were observed in 51.43% and 42.85% of patients with CD and UC, respectively (p < 0.01), including glossodynia in 31.43% (p < 0.01) and 17.15% (p < 0.05) of cases. The main complaints of patients with diagnosed oral mucosal pathology were unpleasant sensations in the form of soreness and pain when consuming irritant foods in 100% and 65.71% of cases, respectively; discomfort during speech in 31.43% and 25.71% of cases; and dry mouth in 51.43% and 25.71% of cases. Burning sensation in the oral cavity was reported in 31.43% and 17.15% of patients. CONCLUSIONS. The correlation between clinical manifestations of oral mucosal pathology and laboratory findings necessitates biochemical monitoring of reduced vitamin B6 and B12 levels in the blood. Deficiency of these vitamins was observed in 42.9% and 28.57% of patients with CD and in 34.4% and 20.0% of patients with UC, justifying the diagnosis of desquamative glossitis (KACD = 0.73 and KAUC = 0.64). The diagnosis of fissured tongue was established in 42.9% and 28.57% of CD patients and in 14.3% and 8.6% of UC patients (KACD = 1.0, KAUC = 0.64). In CD patients in remission with vitamin B12 deficiency, the relative risks for the development of aphthous stomatitis, fissured tongue, and burning mouth syndrome with glossodynia were OR = 7.1 (CI: 1.2–41.0), OR = 11.5 (CI: 1.7–77.2), and OR = 29.3 (CI: 4.1–200.0), respectively. In the same group, vitamin B6 deficiency increased the risk of fissured tongue (OR = 12.7, CI: 1.3–121.4) and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 13.5, CI: 2.3–80.8). In UC patients, deficiencies in vitamin B12 and B6 were criteria for the development of recurrent aphthous stomatitis (OR = 19.2, CI: 1.9–196.5 and OR = 9.2, CI: 1.4–59.6, respectively), fissured tongue (OR = 13.5, CI: 1.6–115.9 and OR = 9.8, CI: 1.2–77.7, respectively), and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 8.7, CI: 1.02–63.8 and OR = 17.3, CI: 2.2–138.2, respectively). Low hemoglobin levels in CD patients increased the risk of geographic glossitis (OR = 4.9, CI: 1.01–29.4) and the manifestation of burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 6.0, CI: 1.2–29.7). Interdisciplinary collaboration between dentists, gastroenterologists, general practitioners, and neurologists is essential for the early diagnosis of lip vermilion and oral mucosal pathology in patients with CD and UC manifestations. © Pillay J., Selvaraj S., Mehta V., Leng E.Y.E., Ting E., Shin E.L.J., Wei G.E., Tabnjh A., 2025."],"dc.description.abstract.en":["INTRODUCTION. The manifestations of Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC) in the oral cavity include both nonspecific lesions and specific lesions directly associated with intestinal inflammation. Oral lesions that remain undiagnosed may subsequently be difficult to manage with therapeutic and preventive measures. AIM. To evaluate the developed diagnostic algorithm for oral mucosal pathology in patients with CD and UC. MATERIALS AND METHODS. The comprehensive clinical and dental examination included an assessment of complaints, medical history, findings from an objective examination, and laboratory investigations. RESULTS. This retrospective, multicenter study included young adults with CD and UC who were under regular medical supervision in gastroenterology departments and adhered to general treatment protocols. Clinical manifestations of lip vermilion pathology were observed in 51.43% and 42.85% of patients with CD and UC, respectively (p < 0.01), including glossodynia in 31.43% (p < 0.01) and 17.15% (p < 0.05) of cases. The main complaints of patients with diagnosed oral mucosal pathology were unpleasant sensations in the form of soreness and pain when consuming irritant foods in 100% and 65.71% of cases, respectively; discomfort during speech in 31.43% and 25.71% of cases; and dry mouth in 51.43% and 25.71% of cases. Burning sensation in the oral cavity was reported in 31.43% and 17.15% of patients. CONCLUSIONS. The correlation between clinical manifestations of oral mucosal pathology and laboratory findings necessitates biochemical monitoring of reduced vitamin B6 and B12 levels in the blood. Deficiency of these vitamins was observed in 42.9% and 28.57% of patients with CD and in 34.4% and 20.0% of patients with UC, justifying the diagnosis of desquamative glossitis (KACD = 0.73 and KAUC = 0.64). The diagnosis of fissured tongue was established in 42.9% and 28.57% of CD patients and in 14.3% and 8.6% of UC patients (KACD = 1.0, KAUC = 0.64). In CD patients in remission with vitamin B12 deficiency, the relative risks for the development of aphthous stomatitis, fissured tongue, and burning mouth syndrome with glossodynia were OR = 7.1 (CI: 1.2–41.0), OR = 11.5 (CI: 1.7–77.2), and OR = 29.3 (CI: 4.1–200.0), respectively. In the same group, vitamin B6 deficiency increased the risk of fissured tongue (OR = 12.7, CI: 1.3–121.4) and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 13.5, CI: 2.3–80.8). In UC patients, deficiencies in vitamin B12 and B6 were criteria for the development of recurrent aphthous stomatitis (OR = 19.2, CI: 1.9–196.5 and OR = 9.2, CI: 1.4–59.6, respectively), fissured tongue (OR = 13.5, CI: 1.6–115.9 and OR = 9.8, CI: 1.2–77.7, respectively), and burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 8.7, CI: 1.02–63.8 and OR = 17.3, CI: 2.2–138.2, respectively). Low hemoglobin levels in CD patients increased the risk of geographic glossitis (OR = 4.9, CI: 1.01–29.4) and the manifestation of burning mouth syndrome with glossodynia (OR = 6.0, CI: 1.2–29.7). Interdisciplinary collaboration between dentists, gastroenterologists, general practitioners, and neurologists is essential for the early diagnosis of lip vermilion and oral mucosal pathology in patients with CD and UC manifestations. © Pillay J., Selvaraj S., Mehta V., Leng E.Y.E., Ting E., Shin E.L.J., Wei G.E., Tabnjh A., 2025."],"dc.doi":["10.36377/ET-0079"],"dc.doi.en":["10.36377/ET-0079"],"dc.identifier.issn":["1683-2981"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8792"],"dc.language.iso":["en"],"dc.language.iso.en":["en"],"dc.publisher":["Endo Press LLC"],"dc.publisher.en":["Endo Press LLC"],"dc.relation.ispartofseries":["Endodontics Today;т. 23 № 1"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Endodontics Today;т. 23 № 1"],"subject":["aphthous stomatitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease","diagnosis","glossitis","ulcerative colitis","Scopus"],"subject_keyword":["aphthous stomatitis","aphthous stomatitis","burning mouth syndrome","burning mouth syndrome","Crohn’s disease","Crohn’s disease","diagnosis","diagnosis","glossitis","glossitis","ulcerative colitis","ulcerative colitis","Scopus","Scopus"],"subject_ac":["aphthous stomatitis\n|||\naphthous stomatitis","burning mouth syndrome\n|||\nburning mouth syndrome","crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","diagnosis\n|||\ndiagnosis","glossitis\n|||\nglossitis","ulcerative colitis\n|||\nulcerative colitis","scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["aphthous stomatitis\n|||\naphthous stomatitis","burning mouth syndrome\n|||\nburning mouth syndrome","crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","diagnosis\n|||\ndiagnosis","glossitis\n|||\nglossitis","ulcerative colitis\n|||\nulcerative colitis","scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["aphthous stomatitis\n|||\naphthous stomatitis","burning mouth syndrome\n|||\nburning mouth syndrome","crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease","diagnosis\n|||\ndiagnosis","glossitis\n|||\nglossitis","ulcerative colitis\n|||\nulcerative colitis","scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["aphthous stomatitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease","diagnosis","glossitis","ulcerative colitis","Scopus"],"dc.subject":["aphthous stomatitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease","diagnosis","glossitis","ulcerative colitis","Scopus"],"dc.subject.en":["aphthous stomatitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease","diagnosis","glossitis","ulcerative colitis","Scopus"],"title":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"title_keyword":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"title_ac":["peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis\n|||\nPeculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title_sort":"Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis","dc.title_hl":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title_mlt":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title_stored":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.en":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title.alternative":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.title.alternative.en":["Peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with Crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis"],"dc.type":["Article"],"dc.type.en":["Article"],"publication_grp":["123456789/8792"],"bi_2_dis_filter":["akopyan, anait p.\n|||\nAkopyan, Anait P.","amineva, gulfina f.\n|||\nAmineva, Gulfina F.","lakman, irina а.\n|||\nLakman, Irina А.","usmanova, irina n.\n|||\nUsmanova, Irina N.","yunusova, rita d.\n|||\nYunusova, Rita D.","ishmukhametova, amina n.\n|||\nIshmukhametova, Amina N.","makarova, natalia а.\n|||\nMakarova, Natalia А.","gerasimova, larisa p.\n|||\nGerasimova, Larisa P.","startseva, elena yu.\n|||\nStartseva, Elena Yu."],"bi_2_dis_partial":["Startseva, Elena Yu.","Lakman, Irina А.","Amineva, Gulfina F.","Yunusova, Rita D.","Ishmukhametova, Amina N.","Usmanova, Irina N.","Makarova, Natalia А.","Gerasimova, Larisa P.","Akopyan, Anait P."],"bi_2_dis_value_filter":["Startseva, Elena Yu.","Lakman, Irina А.","Amineva, Gulfina F.","Yunusova, Rita D.","Ishmukhametova, Amina N.","Usmanova, Irina N.","Makarova, Natalia А.","Gerasimova, Larisa P.","Akopyan, Anait P."],"bi_4_dis_filter":["ulcerative colitis\n|||\nulcerative colitis","glossitis\n|||\nglossitis","aphthous stomatitis\n|||\naphthous stomatitis","burning mouth syndrome\n|||\nburning mouth syndrome","diagnosis\n|||\ndiagnosis","scopus\n|||\nScopus","crohn’s disease\n|||\nCrohn’s disease"],"bi_4_dis_partial":["glossitis","aphthous stomatitis","Scopus","diagnosis","ulcerative colitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease"],"bi_4_dis_value_filter":["glossitis","aphthous stomatitis","Scopus","diagnosis","ulcerative colitis","burning mouth syndrome","Crohn’s disease"],"bi_sort_1_sort":"peculiarities of the algorithm of diagnostics of oral mucosa pathology in patients with crohn’s disease and nonspecific ulcerative colitis","bi_sort_2_sort":"2025","bi_sort_3_sort":"2025-04-30T08:10:15Z","read":["g0"],"_version_":1830814412811796480},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-04-30T08:04:30.634Z","search.uniqueid":"2-7902","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7902,"handle":"123456789/8791","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.abstract":["Introduction. In modern clinical practice, one of the most important aspects of treatment is the safety of pharmacotherapy, which emphasizes the need for careful monitoring of the safety of drug use and patient education. Advances in medicine are associated with the creation and use of highly effective drugs. Along with this, the problem of drug safety has become one of the most pressing health problems in recent years. This article provides an analysis of clinical cases of the development of complications in patients who used inhaled β2-adrenergic agonists in violation of the instructions for use. The article presents cases of patients using inhaled β2-adrenomimetics. The etiology, clinical picture, diagnosis and treatment methods are presented in the framework of not only clinical observation of patients, but also literature data, with the aim of improving the understanding of patient management tactics. Material and methods. An analysis of the medical documentation of patients with exacerbation of severe bronchial asthma who were undergoing inpatient medical treatment at the State Budgetary Institution of the Russian Children's Clinical Hospital of the Republic of Bashkortostan in Ufa from September to November 2023 was carried out. The authors searched for publications in electronic databases PubMed, Web of Science, Google Scholar and ELibrary. The search was conducted using the following keywords and their combinations: \"beta-2-adrenomimetics\", \"safety of pharmacotherapy, beta\", \"dosage regime\", \"bronchial asthma\", \"pneumothorax\", \"beta 2-agonists\", \"clinical case\". All works were published in the period from 2007 to 2023. Results and discussion. The main errors in the pharmacotherapy of bronchial asthma, which resulted in severe complications, were identified. Correction of treatment and asthma school for patients were carried out. Possible reasons for the individual response to treatment with β2-ago-nists and the development of unwanted side effects are suggested. Ways to prevent such complications are proposed. Conclusions. We have identified factors affecting the safety of the use of β2-adrenergic agonists, such as violation of the dosage regimen, lack of basic therapy, and low patient compliance. © 2025, LLC MMA MediaMedika. All rights reserved."],"dc.abstract.en":["Introduction. In modern clinical practice, one of the most important aspects of treatment is the safety of pharmacotherapy, which emphasizes the need for careful monitoring of the safety of drug use and patient education. Advances in medicine are associated with the creation and use of highly effective drugs. Along with this, the problem of drug safety has become one of the most pressing health problems in recent years. This article provides an analysis of clinical cases of the development of complications in patients who used inhaled β2-adrenergic agonists in violation of the instructions for use. The article presents cases of patients using inhaled β2-adrenomimetics. The etiology, clinical picture, diagnosis and treatment methods are presented in the framework of not only clinical observation of patients, but also literature data, with the aim of improving the understanding of patient management tactics. Material and methods. An analysis of the medical documentation of patients with exacerbation of severe bronchial asthma who were undergoing inpatient medical treatment at the State Budgetary Institution of the Russian Children's Clinical Hospital of the Republic of Bashkortostan in Ufa from September to November 2023 was carried out. The authors searched for publications in electronic databases PubMed, Web of Science, Google Scholar and ELibrary. The search was conducted using the following keywords and their combinations: \"beta-2-adrenomimetics\", \"safety of pharmacotherapy, beta\", \"dosage regime\", \"bronchial asthma\", \"pneumothorax\", \"beta 2-agonists\", \"clinical case\". All works were published in the period from 2007 to 2023. Results and discussion. The main errors in the pharmacotherapy of bronchial asthma, which resulted in severe complications, were identified. Correction of treatment and asthma school for patients were carried out. Possible reasons for the individual response to treatment with β2-ago-nists and the development of unwanted side effects are suggested. Ways to prevent such complications are proposed. Conclusions. We have identified factors affecting the safety of the use of β2-adrenergic agonists, such as violation of the dosage regimen, lack of basic therapy, and low patient compliance. © 2025, LLC MMA MediaMedika. All rights reserved."],"author":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V.","Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"author_keyword":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V.","Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"author_ac":["bikkinina, guzel m.\n|||\nBikkinina, Guzel M.","makarova, gulnaz u.\n|||\nMakarova, Gulnaz U.","tiushevskikh, yana a.\n|||\nTiushevskikh, Yana A.","sobianina, ekaterina o.\n|||\nSobianina, Ekaterina O.","narynbaeva, iliuza i.\n|||\nNarynbaeva, Iliuza I.","gatiyatullin, radik f.\n|||\nGatiyatullin, Radik F.","khamatkhanova, yulia n.\n|||\nKhamatkhanova, Yulia N.","shamsheeva, olesya v.\n|||\nShamsheeva, Olesya V.","биккинина, г.м.\n|||\nБиккинина, Г.М.","макарова, г.у.\n|||\nМакарова, Г.У.","тюшевских, я.а.\n|||\nТюшевских, Я.А.","собянина, е.о.\n|||\nСобянина, Е.О.","нарынбаева, и.и.\n|||\nНарынбаева, И.И.","гатиятуллин, р.ф.\n|||\nГатиятуллин, Р.Ф.","хаматханова, ю.н.\n|||\nХаматханова, Ю.Н.","шамшеева, о.в.\n|||\nШамшеева, О.В."],"author_filter":["bikkinina, guzel m.\n|||\nBikkinina, Guzel M.","makarova, gulnaz u.\n|||\nMakarova, Gulnaz U.","tiushevskikh, yana a.\n|||\nTiushevskikh, Yana A.","sobianina, ekaterina o.\n|||\nSobianina, Ekaterina O.","narynbaeva, iliuza i.\n|||\nNarynbaeva, Iliuza I.","gatiyatullin, radik f.\n|||\nGatiyatullin, Radik F.","khamatkhanova, yulia n.\n|||\nKhamatkhanova, Yulia N.","shamsheeva, olesya v.\n|||\nShamsheeva, Olesya V.","биккинина, г.м.\n|||\nБиккинина, Г.М.","макарова, г.у.\n|||\nМакарова, Г.У.","тюшевских, я.а.\n|||\nТюшевских, Я.А.","собянина, е.о.\n|||\nСобянина, Е.О.","нарынбаева, и.и.\n|||\nНарынбаева, И.И.","гатиятуллин, р.ф.\n|||\nГатиятуллин, Р.Ф.","хаматханова, ю.н.\n|||\nХаматханова, Ю.Н.","шамшеева, о.в.\n|||\nШамшеева, О.В."],"dc.contributor.author_hl":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V.","Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"dc.contributor.author_mlt":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V.","Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"dc.contributor.author":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V.","Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"dc.contributor.author_stored":["Bikkinina, Guzel M.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Makarova, Gulnaz U.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Tiushevskikh, Yana A.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Sobianina, Ekaterina O.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Narynbaeva, Iliuza I.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Gatiyatullin, Radik F.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Khamatkhanova, Yulia N.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Shamsheeva, Olesya V.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Биккинина, Г.М.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Макарова, Г.У.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Тюшевских, Я.А.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Собянина, Е.О.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Нарынбаева, И.И.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Гатиятуллин, Р.Ф.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Хаматханова, Ю.Н.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU","Шамшеева, О.В.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.contributor.author.en":["Bikkinina, Guzel M.","Makarova, Gulnaz U.","Tiushevskikh, Yana A.","Sobianina, Ekaterina O.","Narynbaeva, Iliuza I.","Gatiyatullin, Radik F.","Khamatkhanova, Yulia N.","Shamsheeva, Olesya V."],"dc.contributor.author.ru_RU":["Биккинина, Г.М.","Макарова, Г.У.","Тюшевских, Я.А.","Собянина, Е.О.","Нарынбаева, И.И.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Хаматханова, Ю.Н.","Шамшеева, О.В."],"dc.date.accessioned_dt":"2025-04-30T08:02:35Z","dc.date.accessioned":["2025-04-30T08:02:35Z"],"dc.date.available":["2025-04-30T08:02:35Z"],"dateIssued":["2025-01-01"],"dateIssued_keyword":["2025-01-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-01-01\n|||\n2025-01-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.issued_dt":"2025-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2025-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2025-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Введение. В современной клинической практике одним из важнейших аспектов лечения становится безопасность фармакотерапии,\nчто подчеркивает необходимость тщательного контроля безопасности применения лекарственных средств, проведения обучения пациентов. Успехи в медицине связаны с созданием и применением высокоэффективных лекарственных препаратов. Наряду с этим, проблема безопасности лекарства в последние годы становится одной из актуальнейших проблем здравоохранения. В данной статье приведен\nанализ клинических случаев развития осложнений у пациентов, применявших ингаляционные β2-адреномиметики с нарушением инструкции по применению. Изложены этиология, клиническая картина, диагностика и методы лечения в рамках не только проведенного\nклинического наблюдения пациентов, но и литературных данных, с целью улучшения понимания тактики ведения пациентов.\nМатериал и методы. Проведен анализ медицинской документации пациентов с обострением бронхиальной астмы тяжелой степени тяжести, находившихся на стационарном медицинском лечении в ГБУЗ РДКБ Республики Башкортостан г. Уфы в период с сентября\nпо ноябрь 2023 г. Авторы провели поиск публикаций в электронных базах данных PubMed, Web of Science, Google Scholar и ELibrary.\nПоиск проводился c использованием следующих ключевых слов и их сочетаний: «бета-2-адреномиметики», «безопасность фармакотерапии, бета», «режим дозирования», «бронхиальная астма», «пневмоторакс», «beta 2-agonists», «clinical case». Все работы были опубликованы в период с 2007 по 2023 г.\nРезультаты и обсуждение. Выявлены основные ошибки в фармакотерапии бронхиальной астмы, повлекшие за собой тяжелые\nосложнения. Проведена коррекция лечения и школа астмы для пациентов. Предположены вероятные причины индивидуального ответа на лечение β2-адреномиметиками и развития нежелательных побочных эффектов. Предложены способы предотвращения подобных\nосложнений.\nВыводы. Нами выявлены такие факторы, влияющие на безопасность применения β2-адреномиметиков, как нарушение режима дозирования, отсутствие базисной терапии, низкая комплаентность пациента."],"dc.description.abstract":["Введение. В современной клинической практике одним из важнейших аспектов лечения становится безопасность фармакотерапии,\nчто подчеркивает необходимость тщательного контроля безопасности применения лекарственных средств, проведения обучения пациентов. Успехи в медицине связаны с созданием и применением высокоэффективных лекарственных препаратов. Наряду с этим, проблема безопасности лекарства в последние годы становится одной из актуальнейших проблем здравоохранения. В данной статье приведен\nанализ клинических случаев развития осложнений у пациентов, применявших ингаляционные β2-адреномиметики с нарушением инструкции по применению. Изложены этиология, клиническая картина, диагностика и методы лечения в рамках не только проведенного\nклинического наблюдения пациентов, но и литературных данных, с целью улучшения понимания тактики ведения пациентов.\nМатериал и методы. Проведен анализ медицинской документации пациентов с обострением бронхиальной астмы тяжелой степени тяжести, находившихся на стационарном медицинском лечении в ГБУЗ РДКБ Республики Башкортостан г. Уфы в период с сентября\nпо ноябрь 2023 г. Авторы провели поиск публикаций в электронных базах данных PubMed, Web of Science, Google Scholar и ELibrary.\nПоиск проводился c использованием следующих ключевых слов и их сочетаний: «бета-2-адреномиметики», «безопасность фармакотерапии, бета», «режим дозирования», «бронхиальная астма», «пневмоторакс», «beta 2-agonists», «clinical case». Все работы были опубликованы в период с 2007 по 2023 г.\nРезультаты и обсуждение. Выявлены основные ошибки в фармакотерапии бронхиальной астмы, повлекшие за собой тяжелые\nосложнения. Проведена коррекция лечения и школа астмы для пациентов. Предположены вероятные причины индивидуального ответа на лечение β2-адреномиметиками и развития нежелательных побочных эффектов. Предложены способы предотвращения подобных\nосложнений.\nВыводы. Нами выявлены такие факторы, влияющие на безопасность применения β2-адреномиметиков, как нарушение режима дозирования, отсутствие базисной терапии, низкая комплаентность пациента."],"dc.description.abstract.ru_RU":["Введение. В современной клинической практике одним из важнейших аспектов лечения становится безопасность фармакотерапии,\nчто подчеркивает необходимость тщательного контроля безопасности применения лекарственных средств, проведения обучения пациентов. Успехи в медицине связаны с созданием и применением высокоэффективных лекарственных препаратов. Наряду с этим, проблема безопасности лекарства в последние годы становится одной из актуальнейших проблем здравоохранения. В данной статье приведен\nанализ клинических случаев развития осложнений у пациентов, применявших ингаляционные β2-адреномиметики с нарушением инструкции по применению. Изложены этиология, клиническая картина, диагностика и методы лечения в рамках не только проведенного\nклинического наблюдения пациентов, но и литературных данных, с целью улучшения понимания тактики ведения пациентов.\nМатериал и методы. Проведен анализ медицинской документации пациентов с обострением бронхиальной астмы тяжелой степени тяжести, находившихся на стационарном медицинском лечении в ГБУЗ РДКБ Республики Башкортостан г. Уфы в период с сентября\nпо ноябрь 2023 г. Авторы провели поиск публикаций в электронных базах данных PubMed, Web of Science, Google Scholar и ELibrary.\nПоиск проводился c использованием следующих ключевых слов и их сочетаний: «бета-2-адреномиметики», «безопасность фармакотерапии, бета», «режим дозирования», «бронхиальная астма», «пневмоторакс», «beta 2-agonists», «clinical case». Все работы были опубликованы в период с 2007 по 2023 г.\nРезультаты и обсуждение. Выявлены основные ошибки в фармакотерапии бронхиальной астмы, повлекшие за собой тяжелые\nосложнения. Проведена коррекция лечения и школа астмы для пациентов. Предположены вероятные причины индивидуального ответа на лечение β2-адреномиметиками и развития нежелательных побочных эффектов. Предложены способы предотвращения подобных\nосложнений.\nВыводы. Нами выявлены такие факторы, влияющие на безопасность применения β2-адреномиметиков, как нарушение режима дозирования, отсутствие базисной терапии, низкая комплаентность пациента."],"dc.doi":["10.47407/kr2024.6.1.00559"],"dc.doi.en":["10.47407/kr2024.6.1.00559"],"dc.identifier.issn":["2713-2552"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8791"],"dc.publisher":["LLC MMA MediaMedika"],"dc.publisher.en":["LLC MMA MediaMedika"],"dc.relation.ispartofseries":["Clinical Review for General Practice;т. 6 № 1"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Clinical Review for General Practice;т. 6 № 1"],"subject":["безопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики","режим дозирования","клинический случай","подростковый возраст","пневмоторакс","adolescence","beta 2-agonists","clinical case","dosing regimen","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","Scopus"],"subject_keyword":["безопасность фармакотерапии","безопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики","β2-адреномиметики","режим дозирования","режим дозирования","клинический случай","клинический случай","подростковый возраст","подростковый возраст","пневмоторакс","пневмоторакс","adolescence","adolescence","beta 2-agonists","beta 2-agonists","clinical case","clinical case","dosing regimen","dosing regimen","pneumothorax","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","safety of pharmacotherapy","Scopus","Scopus"],"subject_ac":["безопасность фармакотерапии\n|||\nбезопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики\n|||\nβ2-адреномиметики","режим дозирования\n|||\nрежим дозирования","клинический случай\n|||\nклинический случай","подростковый возраст\n|||\nподростковый возраст","пневмоторакс\n|||\nпневмоторакс","adolescence\n|||\nadolescence","beta 2-agonists\n|||\nbeta 2-agonists","clinical case\n|||\nclinical case","dosing regimen\n|||\ndosing regimen","pneumothorax\n|||\npneumothorax","safety of pharmacotherapy\n|||\nsafety of pharmacotherapy","scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["безопасность фармакотерапии\n|||\nбезопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики\n|||\nβ2-адреномиметики","режим дозирования\n|||\nрежим дозирования","клинический случай\n|||\nклинический случай","подростковый возраст\n|||\nподростковый возраст","пневмоторакс\n|||\nпневмоторакс","adolescence\n|||\nadolescence","beta 2-agonists\n|||\nbeta 2-agonists","clinical case\n|||\nclinical case","dosing regimen\n|||\ndosing regimen","pneumothorax\n|||\npneumothorax","safety of pharmacotherapy\n|||\nsafety of pharmacotherapy","scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["безопасность фармакотерапии\n|||\nбезопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики\n|||\nβ2-адреномиметики","режим дозирования\n|||\nрежим дозирования","клинический случай\n|||\nклинический случай","подростковый возраст\n|||\nподростковый возраст","пневмоторакс\n|||\nпневмоторакс","adolescence\n|||\nadolescence","beta 2-agonists\n|||\nbeta 2-agonists","clinical case\n|||\nclinical case","dosing regimen\n|||\ndosing regimen","pneumothorax\n|||\npneumothorax","safety of pharmacotherapy\n|||\nsafety of pharmacotherapy","scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["безопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики","режим дозирования","клинический случай","подростковый возраст","пневмоторакс","adolescence","beta 2-agonists","clinical case","dosing regimen","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","Scopus"],"dc.subject":["безопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики","режим дозирования","клинический случай","подростковый возраст","пневмоторакс","adolescence","beta 2-agonists","clinical case","dosing regimen","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","Scopus"],"dc.subject.ru_RU":["безопасность фармакотерапии","β2-адреномиметики","режим дозирования","клинический случай","подростковый возраст","пневмоторакс"],"dc.subject.en":["adolescence","beta 2-agonists","clinical case","dosing regimen","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","Scopus"],"title":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"title_keyword":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"title_ac":["safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review\n|||\nSafety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы\n|||\nБезопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title_sort":"Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","dc.title_hl":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title_mlt":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title_stored":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru_RU"],"dc.title.en":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review"],"dc.title.ru_RU":["Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title.alternative":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.title.alternative.en":["Safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review"],"dc.title.alternative.ru_RU":["Безопасность применения β2-адреномиметиков короткого действия: клинические наблюдения и обзор литературы"],"dc.type":["Article"],"dc.type.ru_RU":["Article"],"publication_grp":["123456789/8791"],"bi_2_dis_filter":["tiushevskikh, yana a.\n|||\nTiushevskikh, Yana A.","гатиятуллин, р.ф.\n|||\nГатиятуллин, Р.Ф.","shamsheeva, olesya v.\n|||\nShamsheeva, Olesya V.","makarova, gulnaz u.\n|||\nMakarova, Gulnaz U.","bikkinina, guzel m.\n|||\nBikkinina, Guzel M.","нарынбаева, и.и.\n|||\nНарынбаева, И.И.","собянина, е.о.\n|||\nСобянина, Е.О.","gatiyatullin, radik f.\n|||\nGatiyatullin, Radik F.","khamatkhanova, yulia n.\n|||\nKhamatkhanova, Yulia N.","шамшеева, о.в.\n|||\nШамшеева, О.В.","макарова, г.у.\n|||\nМакарова, Г.У.","хаматханова, ю.н.\n|||\nХаматханова, Ю.Н.","sobianina, ekaterina o.\n|||\nSobianina, Ekaterina O.","narynbaeva, iliuza i.\n|||\nNarynbaeva, Iliuza I.","биккинина, г.м.\n|||\nБиккинина, Г.М.","тюшевских, я.а.\n|||\nТюшевских, Я.А."],"bi_2_dis_partial":["Собянина, Е.О.","Sobianina, Ekaterina O.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Shamsheeva, Olesya V.","Makarova, Gulnaz U.","Биккинина, Г.М.","Тюшевских, Я.А.","Хаматханова, Ю.Н.","Gatiyatullin, Radik F.","Bikkinina, Guzel M.","Tiushevskikh, Yana A.","Narynbaeva, Iliuza I.","Khamatkhanova, Yulia N.","Нарынбаева, И.И.","Макарова, Г.У.","Шамшеева, О.В."],"bi_2_dis_value_filter":["Собянина, Е.О.","Sobianina, Ekaterina O.","Гатиятуллин, Р.Ф.","Shamsheeva, Olesya V.","Makarova, Gulnaz U.","Биккинина, Г.М.","Тюшевских, Я.А.","Хаматханова, Ю.Н.","Gatiyatullin, Radik F.","Bikkinina, Guzel M.","Tiushevskikh, Yana A.","Narynbaeva, Iliuza I.","Khamatkhanova, Yulia N.","Нарынбаева, И.И.","Макарова, Г.У.","Шамшеева, О.В."],"bi_4_dis_filter":["β2-адреномиметики\n|||\nβ2-адреномиметики","подростковый возраст\n|||\nподростковый возраст","режим дозирования\n|||\nрежим дозирования","clinical case\n|||\nclinical case","scopus\n|||\nScopus","adolescence\n|||\nadolescence","безопасность фармакотерапии\n|||\nбезопасность фармакотерапии","beta 2-agonists\n|||\nbeta 2-agonists","safety of pharmacotherapy\n|||\nsafety of pharmacotherapy","dosing regimen\n|||\ndosing regimen","пневмоторакс\n|||\nпневмоторакс","pneumothorax\n|||\npneumothorax","клинический случай\n|||\nклинический случай"],"bi_4_dis_partial":["clinical case","Scopus","пневмоторакс","подростковый возраст","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","β2-адреномиметики","клинический случай","безопасность фармакотерапии","adolescence","beta 2-agonists","dosing regimen","режим дозирования"],"bi_4_dis_value_filter":["clinical case","Scopus","пневмоторакс","подростковый возраст","pneumothorax","safety of pharmacotherapy","β2-адреномиметики","клинический случай","безопасность фармакотерапии","adolescence","beta 2-agonists","dosing regimen","режим дозирования"],"bi_sort_1_sort":"safety of short-acting beta-2-adrenomimetics: clinical observations and literature review","bi_sort_2_sort":"2025","bi_sort_3_sort":"2025-04-30T08:02:35Z","read":["g0"],"_version_":1830813979809677312},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:59:01.289Z","search.uniqueid":"2-8041","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8041,"handle":"123456789/8930","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-90-96"],"dc.abstract":["

Introduction. Squamous cell carcinoma (SCC) is the second most prevalent form of skin cancer, following basal cell carcinoma. The development of SCC on scarred tissue leads to a more aggressive form of the disease, characterized by a high metastatic potential. Surgical excision remains the primary treatment modality, with advanced reconstructive surgery techniques employed for defect repair. Materials and methods. We present the following clinical case. A 60-yearold female patient exhibited an extensive post-burn scar on her back, which was sustained at the age of fifteen. A clinical examination revealed an infiltrative-ulcerative tumor measuring 27x21 cm located on the right scapular region. The diagnosis was squamous cell carcinoma of the back, stage T3N2M0, clinical stage IVa, group II. Treatment involved tumor excision with the subsequent defect repair using a free split-thickness skin graft. The postoperative period was uneventful. Results and discussion. The free skin graft achieved over 95% uptake, successfully covering the wound surface. Prophylactic lymph node dissection demonstrated no impact on recurrence-free survival in the absence of regional metastases. Conclusion. SCC arising within burn scars tends to exhibit a more aggressive clinical behavior and is often diagnosed at advanced stages. To prevent malignant transformation of burn scars, we recommend meticulous wound care with protection against trauma and early skin grafting. Any alterations indicating a potential malignant transformation warrant excisional biopsy or radical excision. Patients require close monitoring post-treatment for the early detection of metastases.

","

Введение. Плоскоклеточный рак кожи (ПКРК) — второй по распространенности рак кожи после базальноклеточного. Развитие ПРК на фоне рубцовых поражений приводит к появлению более агрессивной формы рака, характеризующейся большим метастатическим потенциалом. Основным методом лечения является хирургический с использованием современных возможностей реконструктивной хирургии для закрытия раневого дефекта. Материалы и методы. Клинический случай: у пациентки 60 лет в анамнезе обширный ожог кожи спины, полученный в возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной области определяется инфильтративно-язвенная опухоль размерами 27×21 см. Выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи спины сT3N2M0 ст. IVa гр. II. Произведено иссечение опухоли кожи (пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Послеоперационный период протекал без осложнений. Результаты и обсуждение. Иссечение опухоли кожи с пластикой свободным кожным лоскутом позволило успешно закрыть раневую поверхность и добиться приживления лоскута более 95 %. Проведение профилактической лимфодиссекции при отсутствии регионарных метастазов не влияет на безрецидивную выживаемость. Заключение. ПКРК на фоне ожоговых рубцов протекает более агрессивно и чаще всего диагностируется на поздних стадиях заболевания. Чтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать эпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений, указывающих на перерождение, следует провести эксцизионную биопсию или радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов.

"],"dc.abstract.en":["

"],"subject":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"subject_keyword":["squamous cell carcinoma","squamous cell carcinoma","burns","burns","hypertrophic scar","hypertrophic scar","post-burn complications","post-burn complications","lymph node dissection","lymph node dissection","skin graft","skin graft","reconstructive surgery","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","ожоги","гипертрофический рубец","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","лимфодиссекция","кожный лоскут","кожный лоскут","реконструктивная хирургия","реконструктивная хирургия"],"subject_ac":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"subject_tax_0_filter":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"subject_filter":["squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","skin graft\n|||\nskin graft","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","ожоги\n|||\nожоги","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия"],"dc.subject_mlt":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.subject":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery","плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.subject.en":["squamous cell carcinoma","burns","hypertrophic scar","post-burn complications","lymph node dissection","skin graft","reconstructive surgery"],"title":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"title_keyword":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"title_ac":["advanced squamous cell carcinoma arising from an extensive post‑burn scar: clinical case\n|||\nAdvanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)\n|||\nРаспространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_sort":"Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","dc.title_hl":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_mlt":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.title_stored":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Advanced Squamous Cell Carcinoma Arising from an Extensive Post‑Burn Scar: Clinical Case"],"dc.abstract.ru":["

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nОдну из ведущих локализаций в структуре заболеваемости среди обоих полов занимает рак кожи (РК)\n(11,8 %). У мужчин он встречается несколько чаще, чем\nу женщин (соотношение 3:1) [1, 2]. Чаще всего поражается область головы и шеи (70 %), в 5–10 % рак развивается на коже конечностей и туловища [3]. Несмотря\nна достаточно простую диагностику рака кожи, в 1,5 %\nопухоль определяется уже на III и IV стадиях. В Республике Башкортостан за 2022 год выявлено 1302 новых\nслучая заболеваний (население 3,9 млн человек). Преимущественно это пациенты с I (82,3 %) и II (15,4 %) стадиями, на долю III и IV стадий приходится 2,2 и 0,4 %\nсоответственно.\nНаиболее значимыми факторами риска, приводящими\nк развитию РК, являются воздействие ультрафиолетовых лучей, пожилой возраст, светлая кожа (I–III типы\nкожи по Фитцпатрику) и иммуносупрессивное состояние организма [2]. Заболеваемость увеличивается\nс возрастом, при этом пик заболеваемости приходится\nна 60 лет.\nИммуносупрессивное состояние также является важным фактором возникновения РК; у пациентов, перенесших трансплантацию органов, риск развития РК\nвозрастает в 65–250 раз по сравнению с общей популяцией.\nТакже к развитию РК могут приводить токсические\nи термические повреждения кожи, приводящие к развитию рубцов. Аналогично к развитию рубцовой\nткани на коже приводят отморожения, ранения различной этиологии и операции. Плоскоклеточный рак\nкожи (ПКРК) — это злокачественная опухоль, которая\nразвивается из клеток эпидермиса. ПКРК обычно появляется на фоне предраковых поражений, таких как\nактинический кератоз, болезнь Боуэна или склерозирующий и атрофический лишай [4–6]. Кроме того, иногда\nон развивается из-за ожоговых рубцов (1–2 % случаев\nот всей группы пациентов с ожогами). При массивном\nповреждении кожных покровов на фоне ожога развиваются рубцовые контрактуры, которые являются местом хронического воспаления. Считается, что в рубцовых тканях снижается иммунная функция клеток,\nчто приводит к развитию РК.\nНет определенных данных, через какое время может\nразвиться РК на фоне рубца, в среднем манифестация\nзаболевания наступает через 10 лет [7]. Для описания\nрубцов в момент осмотра и в динамике может использоваться Ванкуверская шкала оценки рубцов (Vancouver\nScar Scale, 1990). Она включает в себя 4 параметра: васкуляризация, высота или толщина, эластичность и наличие пигментации рубца. Также используется оценочная шкала пациента и наблюдателя (Patient and observer\nscar assessment scale, POSAS), которая включает в себя\nне только внешние параметры рубца, но и жалобы пациента (дискомфорт, зуд, жжение в области рубца). Чем\nвыше балл в системе этих шкал, тем хуже состояние\nрубца [8].\nОтмечается, что ПКРК на фоне ожоговых рубцов имеет\nагрессивное течение с ранним появлением метастазов\nв регионарные лимфоузлы [7, 8]. Частота метастазирования данной формы рака составляет около 30 %.\nСреди всех случаев метастазирования 85 % составляют\nметастазы в регионарные лимфоузлы и 15 % — в висцеральные органы (легкие) и кости [3, 5]. Также стоит\nотметить, что наличие рубцовой контрактуры может\nмаскировать развитие ПКРК, что затрудняет раннюю\nдиагностику.\nУчитывая вышеуказанные факторы, выбор тактики\nлечения пациентов со злокачественными новообразованиями кожи, возникших на фоне ожоговых рубцов,\nможет представлять определенную проблему. Необходимо учитывать распространенность и локализацию\nпервичной опухоли, высокий риск наличия метастазов\nв регионарные лимфоузлы, возраст, риск повторного\nрецидива и возможные функциональные и косметические результаты после лечения.\nПоказатели смертности от ПКРК недостаточно тщательно документированы [9]. По данным онкологического реестра Норвегии, в 2000–2011 гг. 5-летняя общая\nвыживаемость при локализованном ПКРК составила\n88 % у женщин и 82 % у мужчин, при распространенном\nПКРК — 64 и 51 % соответственно [10].\nОсновным методом лечения на сегодняшний день остается хирургическое удаление. При этом отступ от видимых краев опухоли должен составлять не менее 2 см\n[11–13]. При локализации опухоли в сложной анатомической зоне или больших размерах опухоли подходит\nкомбинированный подход лечения. В этом случае проводится предоперационный дистанционный курс лучевой терапии для уменьшения размеров самой опухоли\nи инфильтрации вокруг нее. В дальнейшем это облегчает хирургический этап и приводит к лучшим функциональным результатам. В случае нерезектабельной\nопухоли и наличии противопоказаний к проведению\nлучевой терапии опцией лечения остается назначение\nсистемной терапии, такой как терапия моноклональными антителами, блокирующими взаимодействие\nмежду рецептором программируемой смерти (PD-1)\nи его лигандами (PD- L1 и PD-L2) (ниволумаб, пембролизумаб) [11].\nВ запущенных случаях, когда есть угроза здоровью\nпациента или распад опухоли, остается только опция\nхирургического лечения. В качестве примера представляем клиническое наблюдение успешно пролеченного местнораспространенного плоскоклеточного рака\nкожи спины с метастазами в регионарные лимфоузлы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ феврале 2024 г. в Республиканский онкологический\nдиспансер г. Уфы обратилась пациентка 1964 г. р. с жалобами на незаживающее и постепенно увеличивающееся\nв течение 2 лет образование на коже спины. В январе\n2024 пациентка находилась на стационарном лечении\nв хирургическом отделении ЦРБ по месту жительства\nпо поводу кровотечения из опухоли кожи спины, где\nпроводилась консервативная терапия и перевязки.\nВ анамнезе: обширный ожог кожи спины, полученный\nв возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной и поясничной областях определяется\nинфильтративно-язвенная опухоль с экзофитным ростом размерами 27×21 см (рис. 1). Вокруг опухоли визуально определяется зона старых ожоговых рубцов.\nВыполнена морфологическая верификация диагноза\nпутем инцизионной биопсии опухоли краевого участка\nновообразования. Гистологическое заключение: высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома\nкожи. В правой подмышечной области пальпируются увеличенные лимфоузлы до 3 см в диаметре. Под\nконтролем УЗИ выполнена тонкоигольная пункция\nправого подмышечного лимфоузла, цитологическое заключение: метастаз плоскоклеточного рака. По данным\nкомпьютерной томографии органов грудной клетки,\nбрюшной полости, а также УЗИ периферических лимфоузлов других метастазов не обнаружено. Таким образом, выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи\nспины сT3N2M0 ст. IVa гр. II.\nПроведен онкологический консилиум в составе хирурга, химиотерапевта и радиолога. Первоначально\nобсуждалось применение комбинированного способа\nлечения: предоперационной лучевой терапии с последующим хирургическим лечением.\nНо, учитывая наличие множественных регионарных\nметастазов и частичный распад опухоли, угрозу повторного кровотечения, методом выбора остается\nтолько хирургическое лечение.\n28.03.2024 произведено широкое иссечение опухоли\nкожи спины с минимальным отступом от краев опухоли 2 см, с реконструктивно-пластическим компонентом\n(пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Размеры дефекта составили 32×26 см.\nДля закрытия дефекта на коже правого бедра по наружной поверхности с помощью дискового дерматома были\nмобилизованы 3 кожных лоскута, перфорированы\nи уложены на дно дефекта. Лоскуты фиксированы степлером. Вторым этапом пациентка уложена на левый\nбок, выполнена подмышечная лимфодиссекция справа.\nГистологическое заключение операционного материала: высокодифференцированная плоскоклеточная\nкарцинома кожи. Лимфоваскулярная инвазия определяется. Венозная инвазия достоверно не определяется. Периневральная инвазия не определяется. Линии\nрезекции свободны от опухолевого роста. Метастазы\nплоскоклеточного рака в 3 лимфоузла из 12 исследованных.\nПослеоперационный период протекал без осложнений.\nФиксирующие скобы сняты на 20 сутки. Приживление\nлоскута составило более 95 % (рис. 2).\nОдним из противопоказаний к проведению адъювантной лучевой терапии является локализация опухоли\nв области послеожогового рубца [11, 14]. Учитывая\nнеблагоприятные прогностические факторы (наличие\nлимфоваскулярной инвазии, размеры опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах), пациентке\nназначена терапия ингибиторами PD-1 (пембролизумаб, 2 мг/кг массы 1 раз в 21 день) [11, 12]. В данный\nмомент пациентка продолжает лечение, по данным визуального осмотра и инструментальных обследований\nрецидива заболевания не наблюдаетсяРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nВ представленном клиническом случае ПКРК развился через 40 лет после полученной ожоговой травмы.\nНа момент постановки диагноза у пациентки обнаружены регионарные метастазы, что говорит об агрессивном характере опухоли. Проведенное оперативное\nвмешательство с пластикой свободным кожным лоскутом позволило радикально удалить опухоль, и удалось\nдостигнуть приживления лоскута свыше 95 %.\nИз-за агрессивного развития ПКРК на фоне рубцов\nи диагностики на поздних стадиях заболевания данная\nгруппа пациентов требует индивидуального подхода.\nВсе рубцовые изменения кожи нуждаются в динамическом наблюдении у дерматологов или онкологов. Необходимо учитывать не только внешние параметры рубцового поражения, но и жалобы и наличие возможных\nсимптомов у пациентов.\nМанифестация заболевания может проявиться через разное время после ожога, по данным мировой литературы\nПКРК чаще всего развивается в промежуток 53–57 лет\n[14]. Среднее время развития ПКРК после получения\nожога составляет 20–40 лет [15]. Также стоит отметить\nанатомическую локализацию стандартного ПКРК: чаще\nвсего он развивается в области головы и шеи (70%),\nв то время как ПКРК в ожоговых рубцах чаще появляется\nв области нижних конечностей, где хуже кровоснабжение\nи выше риск получения ожога [6, 16, 17]. В исследовании\nUlker Gül и др. [18] у 20 из 36 пациентов ПКРК на фоне\nожогового рубца развился на нижних конечностях\n(55,5%), в области головы и шеи у 8 пациентов (22,2%).\nНа сегодняшний день лучшей методикой выбора является хирургическое лечение. Широкое иссечение с отступом в 2 см и исследованием краев резекции остается общепринятым стандартом. Несмотря на высокий\nриск регионарного метастазирования, большинство\nавторов сходятся во мнении, что выполнять лимфодиссекцию необходимо только при подтвержденных\nметастазах в лимфоузлы [17, 19, 20]. Выполнение профилактической лимфодиссекции не приводит к достоверному увеличению общей выживаемости. Показаниями к ампутации может быть поражение опухолью\nсуставов, костей или обширная инфильтрация мягких\nтканей. Использование предоперационной лучевой\nтерапии с целью уменьшения размеров опухоли является утвержденной опцией в клинических рекомендациях, что в некоторых случаях может позволить\nобойтись без ампутации или облегчить проведение\nхирургического этапа за счет уменьшения размеров\nдефекта. С развитием реконструктивно-пластических\nметодик достижение хирургической радикальности\nи хороших функциональных результатов становится\nзначительно проще. В представленном клиническом\nслучае расположение и размеры опухоли, наличие\nмножественных метастазов в подмышечные лимфоузлы и угроза кровотечения ограничивали нас в выборе методик, поэтому хирургический метод оказался\nпредпочтительнее. Использование пластики свободными расщепленными кожными лоскутами позволило добиться хорошего эффекта в виде приживления\nлоскутов более 95 %.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПациенты с рубцовыми поражениями кожи, сопровождающимися дискомфортом, болевыми ощущениями,\nзудом, должны находиться под пристальным наблюдением дерматологов. При наличии эрозий или язв\nв области рубца необходима консультация онколога.\nВ некоторых случаях диагностика может быть затруднена и может потребоваться несколько биопсий для\nверификации диагноза (особенно эксцизионная биопсия).\nПо данным мировой литературы, наличие рубцовых\nизменений кожи различной этиологии может приводить к развитию РК. Чаще всего развивается плосклеточная форма рака кожи, которая может протекать\nзаметно агрессивнее. Для лечения распространенного\nрака кожи необходимо применять комбинированные\nметодики лечения, даже на ранних стадиях заболевания, в связи с его агрессивным течением.\nЧтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать\nэпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений,\nуказывающих на злокачественную трансформацию,\nследует провести радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nОдну из ведущих локализаций в структуре заболеваемости среди обоих полов занимает рак кожи (РК)\n(11,8 %). У мужчин он встречается несколько чаще, чем\nу женщин (соотношение 3:1) [1, 2]. Чаще всего поражается область головы и шеи (70 %), в 5–10 % рак развивается на коже конечностей и туловища [3]. Несмотря\nна достаточно простую диагностику рака кожи, в 1,5 %\nопухоль определяется уже на III и IV стадиях. В Республике Башкортостан за 2022 год выявлено 1302 новых\nслучая заболеваний (население 3,9 млн человек). Преимущественно это пациенты с I (82,3 %) и II (15,4 %) стадиями, на долю III и IV стадий приходится 2,2 и 0,4 %\nсоответственно.\nНаиболее значимыми факторами риска, приводящими\nк развитию РК, являются воздействие ультрафиолетовых лучей, пожилой возраст, светлая кожа (I–III типы\nкожи по Фитцпатрику) и иммуносупрессивное состояние организма [2]. Заболеваемость увеличивается\nс возрастом, при этом пик заболеваемости приходится\nна 60 лет.\nИммуносупрессивное состояние также является важным фактором возникновения РК; у пациентов, перенесших трансплантацию органов, риск развития РК\nвозрастает в 65–250 раз по сравнению с общей популяцией.\nТакже к развитию РК могут приводить токсические\nи термические повреждения кожи, приводящие к развитию рубцов. Аналогично к развитию рубцовой\nткани на коже приводят отморожения, ранения различной этиологии и операции. Плоскоклеточный рак\nкожи (ПКРК) — это злокачественная опухоль, которая\nразвивается из клеток эпидермиса. ПКРК обычно появляется на фоне предраковых поражений, таких как\nактинический кератоз, болезнь Боуэна или склерозирующий и атрофический лишай [4–6]. Кроме того, иногда\nон развивается из-за ожоговых рубцов (1–2 % случаев\nот всей группы пациентов с ожогами). При массивном\nповреждении кожных покровов на фоне ожога развиваются рубцовые контрактуры, которые являются местом хронического воспаления. Считается, что в рубцовых тканях снижается иммунная функция клеток,\nчто приводит к развитию РК.\nНет определенных данных, через какое время может\nразвиться РК на фоне рубца, в среднем манифестация\nзаболевания наступает через 10 лет [7]. Для описания\nрубцов в момент осмотра и в динамике может использоваться Ванкуверская шкала оценки рубцов (Vancouver\nScar Scale, 1990). Она включает в себя 4 параметра: васкуляризация, высота или толщина, эластичность и наличие пигментации рубца. Также используется оценочная шкала пациента и наблюдателя (Patient and observer\nscar assessment scale, POSAS), которая включает в себя\nне только внешние параметры рубца, но и жалобы пациента (дискомфорт, зуд, жжение в области рубца). Чем\nвыше балл в системе этих шкал, тем хуже состояние\nрубца [8].\nОтмечается, что ПКРК на фоне ожоговых рубцов имеет\nагрессивное течение с ранним появлением метастазов\nв регионарные лимфоузлы [7, 8]. Частота метастазирования данной формы рака составляет около 30 %.\nСреди всех случаев метастазирования 85 % составляют\nметастазы в регионарные лимфоузлы и 15 % — в висцеральные органы (легкие) и кости [3, 5]. Также стоит\nотметить, что наличие рубцовой контрактуры может\nмаскировать развитие ПКРК, что затрудняет раннюю\nдиагностику.\nУчитывая вышеуказанные факторы, выбор тактики\nлечения пациентов со злокачественными новообразованиями кожи, возникших на фоне ожоговых рубцов,\nможет представлять определенную проблему. Необходимо учитывать распространенность и локализацию\nпервичной опухоли, высокий риск наличия метастазов\nв регионарные лимфоузлы, возраст, риск повторного\nрецидива и возможные функциональные и косметические результаты после лечения.\nПоказатели смертности от ПКРК недостаточно тщательно документированы [9]. По данным онкологического реестра Норвегии, в 2000–2011 гг. 5-летняя общая\nвыживаемость при локализованном ПКРК составила\n88 % у женщин и 82 % у мужчин, при распространенном\nПКРК — 64 и 51 % соответственно [10].\nОсновным методом лечения на сегодняшний день остается хирургическое удаление. При этом отступ от видимых краев опухоли должен составлять не менее 2 см\n[11–13]. При локализации опухоли в сложной анатомической зоне или больших размерах опухоли подходит\nкомбинированный подход лечения. В этом случае проводится предоперационный дистанционный курс лучевой терапии для уменьшения размеров самой опухоли\nи инфильтрации вокруг нее. В дальнейшем это облегчает хирургический этап и приводит к лучшим функциональным результатам. В случае нерезектабельной\nопухоли и наличии противопоказаний к проведению\nлучевой терапии опцией лечения остается назначение\nсистемной терапии, такой как терапия моноклональными антителами, блокирующими взаимодействие\nмежду рецептором программируемой смерти (PD-1)\nи его лигандами (PD- L1 и PD-L2) (ниволумаб, пембролизумаб) [11].\nВ запущенных случаях, когда есть угроза здоровью\nпациента или распад опухоли, остается только опция\nхирургического лечения. В качестве примера представляем клиническое наблюдение успешно пролеченного местнораспространенного плоскоклеточного рака\nкожи спины с метастазами в регионарные лимфоузлы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nВ феврале 2024 г. в Республиканский онкологический\nдиспансер г. Уфы обратилась пациентка 1964 г. р. с жалобами на незаживающее и постепенно увеличивающееся\nв течение 2 лет образование на коже спины. В январе\n2024 пациентка находилась на стационарном лечении\nв хирургическом отделении ЦРБ по месту жительства\nпо поводу кровотечения из опухоли кожи спины, где\nпроводилась консервативная терапия и перевязки.\nВ анамнезе: обширный ожог кожи спины, полученный\nв возрасте 15 лет. При осмотре: на коже спины справа в лопаточной и поясничной областях определяется\nинфильтративно-язвенная опухоль с экзофитным ростом размерами 27×21 см (рис. 1). Вокруг опухоли визуально определяется зона старых ожоговых рубцов.\nВыполнена морфологическая верификация диагноза\nпутем инцизионной биопсии опухоли краевого участка\nновообразования. Гистологическое заключение: высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома\nкожи. В правой подмышечной области пальпируются увеличенные лимфоузлы до 3 см в диаметре. Под\nконтролем УЗИ выполнена тонкоигольная пункция\nправого подмышечного лимфоузла, цитологическое заключение: метастаз плоскоклеточного рака. По данным\nкомпьютерной томографии органов грудной клетки,\nбрюшной полости, а также УЗИ периферических лимфоузлов других метастазов не обнаружено. Таким образом, выставлен диагноз: плоскоклеточный рак кожи\nспины сT3N2M0 ст. IVa гр. II.\nПроведен онкологический консилиум в составе хирурга, химиотерапевта и радиолога. Первоначально\nобсуждалось применение комбинированного способа\nлечения: предоперационной лучевой терапии с последующим хирургическим лечением.\nНо, учитывая наличие множественных регионарных\nметастазов и частичный распад опухоли, угрозу повторного кровотечения, методом выбора остается\nтолько хирургическое лечение.\n28.03.2024 произведено широкое иссечение опухоли\nкожи спины с минимальным отступом от краев опухоли 2 см, с реконструктивно-пластическим компонентом\n(пластика дефекта свободным расщепленным кожным лоскутом). Размеры дефекта составили 32×26 см.\nДля закрытия дефекта на коже правого бедра по наружной поверхности с помощью дискового дерматома были\nмобилизованы 3 кожных лоскута, перфорированы\nи уложены на дно дефекта. Лоскуты фиксированы степлером. Вторым этапом пациентка уложена на левый\nбок, выполнена подмышечная лимфодиссекция справа.\nГистологическое заключение операционного материала: высокодифференцированная плоскоклеточная\nкарцинома кожи. Лимфоваскулярная инвазия определяется. Венозная инвазия достоверно не определяется. Периневральная инвазия не определяется. Линии\nрезекции свободны от опухолевого роста. Метастазы\nплоскоклеточного рака в 3 лимфоузла из 12 исследованных.\nПослеоперационный период протекал без осложнений.\nФиксирующие скобы сняты на 20 сутки. Приживление\nлоскута составило более 95 % (рис. 2).\nОдним из противопоказаний к проведению адъювантной лучевой терапии является локализация опухоли\nв области послеожогового рубца [11, 14]. Учитывая\nнеблагоприятные прогностические факторы (наличие\nлимфоваскулярной инвазии, размеры опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах), пациентке\nназначена терапия ингибиторами PD-1 (пембролизумаб, 2 мг/кг массы 1 раз в 21 день) [11, 12]. В данный\nмомент пациентка продолжает лечение, по данным визуального осмотра и инструментальных обследований\nрецидива заболевания не наблюдаетсяРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nВ представленном клиническом случае ПКРК развился через 40 лет после полученной ожоговой травмы.\nНа момент постановки диагноза у пациентки обнаружены регионарные метастазы, что говорит об агрессивном характере опухоли. Проведенное оперативное\nвмешательство с пластикой свободным кожным лоскутом позволило радикально удалить опухоль, и удалось\nдостигнуть приживления лоскута свыше 95 %.\nИз-за агрессивного развития ПКРК на фоне рубцов\nи диагностики на поздних стадиях заболевания данная\nгруппа пациентов требует индивидуального подхода.\nВсе рубцовые изменения кожи нуждаются в динамическом наблюдении у дерматологов или онкологов. Необходимо учитывать не только внешние параметры рубцового поражения, но и жалобы и наличие возможных\nсимптомов у пациентов.\nМанифестация заболевания может проявиться через разное время после ожога, по данным мировой литературы\nПКРК чаще всего развивается в промежуток 53–57 лет\n[14]. Среднее время развития ПКРК после получения\nожога составляет 20–40 лет [15]. Также стоит отметить\nанатомическую локализацию стандартного ПКРК: чаще\nвсего он развивается в области головы и шеи (70%),\nв то время как ПКРК в ожоговых рубцах чаще появляется\nв области нижних конечностей, где хуже кровоснабжение\nи выше риск получения ожога [6, 16, 17]. В исследовании\nUlker Gül и др. [18] у 20 из 36 пациентов ПКРК на фоне\nожогового рубца развился на нижних конечностях\n(55,5%), в области головы и шеи у 8 пациентов (22,2%).\nНа сегодняшний день лучшей методикой выбора является хирургическое лечение. Широкое иссечение с отступом в 2 см и исследованием краев резекции остается общепринятым стандартом. Несмотря на высокий\nриск регионарного метастазирования, большинство\nавторов сходятся во мнении, что выполнять лимфодиссекцию необходимо только при подтвержденных\nметастазах в лимфоузлы [17, 19, 20]. Выполнение профилактической лимфодиссекции не приводит к достоверному увеличению общей выживаемости. Показаниями к ампутации может быть поражение опухолью\nсуставов, костей или обширная инфильтрация мягких\nтканей. Использование предоперационной лучевой\nтерапии с целью уменьшения размеров опухоли является утвержденной опцией в клинических рекомендациях, что в некоторых случаях может позволить\nобойтись без ампутации или облегчить проведение\nхирургического этапа за счет уменьшения размеров\nдефекта. С развитием реконструктивно-пластических\nметодик достижение хирургической радикальности\nи хороших функциональных результатов становится\nзначительно проще. В представленном клиническом\nслучае расположение и размеры опухоли, наличие\nмножественных метастазов в подмышечные лимфоузлы и угроза кровотечения ограничивали нас в выборе методик, поэтому хирургический метод оказался\nпредпочтительнее. Использование пластики свободными расщепленными кожными лоскутами позволило добиться хорошего эффекта в виде приживления\nлоскутов более 95 %.ЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПациенты с рубцовыми поражениями кожи, сопровождающимися дискомфортом, болевыми ощущениями,\nзудом, должны находиться под пристальным наблюдением дерматологов. При наличии эрозий или язв\nв области рубца необходима консультация онколога.\nВ некоторых случаях диагностика может быть затруднена и может потребоваться несколько биопсий для\nверификации диагноза (особенно эксцизионная биопсия).\nПо данным мировой литературы, наличие рубцовых\nизменений кожи различной этиологии может приводить к развитию РК. Чаще всего развивается плосклеточная форма рака кожи, которая может протекать\nзаметно агрессивнее. Для лечения распространенного\nрака кожи необходимо применять комбинированные\nметодики лечения, даже на ранних стадиях заболевания, в связи с его агрессивным течением.\nЧтобы предотвратить развитие рака на месте ожогового рубца, мы должны тщательно ухаживать за ожоговым рубцом, защищать его от травм, обеспечивать\nэпителизацию и раннюю трансплантацию кожи на обожженном участке, а в случае обнаружения изменений,\nуказывающих на злокачественную трансформацию,\nследует провести радикальное иссечение. После радикального лечения ПКРК пациент также должен находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления метастазов."],"dc.subject.ru":["плоскоклеточный рак кожи","ожоги","гипертрофический рубец","послеожоговые осложнения","лимфодиссекция","кожный лоскут","реконструктивная хирургия"],"dc.title.ru":["Распространенный плоскоклеточный рак кожи, возникший на фоне обширного послеожогового рубца (клинический случай)"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["90-96"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["CLINICAL CASE","КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.section.en":["CLINICAL CASE"],"dc.section.ru":["КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"author_keyword":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"author_ac":["м. м. замилов\n|||\nМ. М. Замилов","m. m. zamilov\n|||\nM. M. Zamilov","к. в. меньшиков\n|||\nК. В. Меньшиков","k. v. menshikov\n|||\nK. V. Menshikov","р. и. латыпов\n|||\nР. И. Латыпов","r. i. latypov\n|||\nR. I. Latypov","д. р. ахмеров\n|||\nД. Р. Ахмеров","d. r. akhmerov\n|||\nD. R. Akhmerov","р. и. гиматдинов\n|||\nР. И. Гиматдинов","r. i. gimatdinov\n|||\nR. I. Gimatdinov","ш. и. мусин\n|||\nШ. И. Мусин","s. i. musin\n|||\nS. I. Musin","г. и. замилова\n|||\nГ. И. Замилова","g. i. zamilova\n|||\nG. I. Zamilova","р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. ayupov\n|||\nR. T. Ayupov"],"author_filter":["м. м. замилов\n|||\nМ. М. Замилов","m. m. zamilov\n|||\nM. M. Zamilov","к. в. меньшиков\n|||\nК. В. Меньшиков","k. v. menshikov\n|||\nK. V. Menshikov","р. и. латыпов\n|||\nР. И. Латыпов","r. i. latypov\n|||\nR. I. Latypov","д. р. ахмеров\n|||\nД. Р. Ахмеров","d. r. akhmerov\n|||\nD. R. Akhmerov","р. и. гиматдинов\n|||\nР. И. Гиматдинов","r. i. gimatdinov\n|||\nR. I. Gimatdinov","ш. и. мусин\n|||\nШ. И. Мусин","s. i. musin\n|||\nS. I. Musin","г. и. замилова\n|||\nГ. И. Замилова","g. i. zamilova\n|||\nG. I. Zamilova","р. т. аюпов\n|||\nР. Т. Аюпов","r. t. ayupov\n|||\nR. T. Ayupov"],"dc.author.name":["М. М. Замилов","M. M. Zamilov","К. В. Меньшиков","K. V. Menshikov","Р. И. Латыпов","R. I. Latypov","Д. Р. Ахмеров","D. R. Akhmerov","Р. И. Гиматдинов","R. I. Gimatdinov","Ш. И. Мусин","S. I. Musin","Г. И. Замилова","G. I. Zamilova","Р. Т. Аюпов","R. T. Ayupov"],"dc.author.name.ru":["М. М. Замилов","К. В. Меньшиков","Р. И. Латыпов","Д. Р. Ахмеров","Р. И. Гиматдинов","Ш. И. Мусин","Г. И. Замилова","Р. Т. Аюпов"],"dc.author.affiliation":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Dispensary","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский ожоговый центр","Republican Burn Center","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Республиканский клинический онкологический диспансер","Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.affiliation.ru":["Республиканский клинический онкологический диспансер","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский ожоговый центр","Республиканский ожоговый центр","Республиканский ожоговый центр","Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет","Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.full":["М. М. Замилов | Республиканский клинический онкологический диспансер","M. M. Zamilov | Republican Clinical Oncology Dispensary","К. В. Меньшиков | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Р. И. Латыпов | Республиканский ожоговый центр","R. I. Latypov | Republican Burn Center","Д. Р. Ахмеров | Республиканский ожоговый центр","D. R. Akhmerov | Republican Burn Center","Р. И. Гиматдинов | Республиканский ожоговый центр","R. I. Gimatdinov | Republican Burn Center","Ш. И. Мусин | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","S. I. Musin | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Г. И. Замилова | Башкирский государственный медицинский университет","G. I. Zamilova | Bashkir State Medical University","Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер","R. T. Ayupov | Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.full.ru":["М. М. Замилов | Республиканский клинический онкологический диспансер","К. В. Меньшиков | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Р. И. Латыпов | Республиканский ожоговый центр","Д. Р. Ахмеров | Республиканский ожоговый центр","Р. И. Гиматдинов | Республиканский ожоговый центр","Ш. И. Мусин | Республиканский клинический онкологический диспансер ; Башкирский государственный медицинский университет","Г. И. Замилова | Башкирский государственный медицинский университет","Р. Т. Аюпов | Республиканский клинический онкологический диспансер"],"dc.author.name.en":["M. M. Zamilov","K. V. Menshikov","R. I. Latypov","D. R. Akhmerov","R. I. Gimatdinov","S. I. Musin","G. I. Zamilova","R. T. Ayupov"],"dc.author.affiliation.en":["Republican Clinical Oncology Dispensary","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Republican Burn Center","Republican Burn Center","Republican Burn Center","Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University","Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.author.full.en":["M. M. Zamilov | Republican Clinical Oncology Dispensary","K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","R. I. Latypov | Republican Burn Center","D. R. Akhmerov | Republican Burn Center","R. I. Gimatdinov | Republican Burn Center","S. I. Musin | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University","G. I. Zamilova | Bashkir State Medical University","R. T. Ayupov | Republican Clinical Oncology Dispensary"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0918-3993\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u041c. \\u041c. \\u0417\\u0430\\u043c\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0918-3993\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"M. M. Zamilov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-3734-2779\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440 ; \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u041a. \\u0412. \\u041c\\u0435\\u043d\\u044c\\u0448\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-3734-2779\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. V. Menshikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0008-8100-6792\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0418. \\u041b\\u0430\\u0442\\u044b\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0008-8100-6792\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"R. I. Latypov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-2302-3745\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0420. \\u0410\\u0445\\u043c\\u0435\\u0440\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-2302-3745\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"D. R. Akhmerov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0009-4246-6371\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u0436\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0418. \\u0413\\u0438\\u043c\\u0430\\u0442\\u0434\\u0438\\u043d\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0009-4246-6371\", \"affiliation\": \"Republican Burn Center\", \"full_name\": \"R. I. Gimatdinov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1185-977X\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440 ; \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0428. \\u0418. \\u041c\\u0443\\u0441\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1185-977X\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"S. I. Musin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0005-1017-2564\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0413. \\u0418. \\u0417\\u0430\\u043c\\u0438\\u043b\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0005-1017-2564\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"G. I. Zamilova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6769-7194\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u0435\\u0441\\u043f\\u0443\\u0431\\u043b\\u0438\\u043a\\u0430\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043e\\u043d\\u043a\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0434\\u0438\\u0441\\u043f\\u0430\\u043d\\u0441\\u0435\\u0440\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0422. \\u0410\\u044e\\u043f\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6769-7194\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary\", \"full_name\": \"R. T. Ayupov\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1091"],"dc.citation":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007","Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.citation.ru":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.citation.en":["Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Состояние онкологической помощи населению России в 2021 году. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2022.","Waldman A., Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019:33(1);1–12. DOI: 10.1016/j.hoc.2018.08.001","Киреева Т.А., Гуменецкая Ю.В., Кудрявцев Д.В., Стародубцев А.Л., Курильчик А.А., Куприянова Е.И. Клинический случай лечения пациента с местнораспространенным плоскоклеточным раком кожи, возникшим на фоне обширного послеожогового рубца. Cаркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2019;11(1):51–5.","Федоркевич И.В., Нестерович Т.Н., Ганусевич О.Н., Иванов С.А., Ачинович С.Л., Лось Д.М. Лечение рака кожи на фоне послеожоговых рубцов (клинический случай). Сибирский онкологический журнал. 2022;21(2):160–6. DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-2-160-166","Matsui Y., Makino T., Takemoto K., Kagoyama K., Shimizu T. Coexistence of basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma in a single burn scar region. Burns Open. 2020;4:64–6. DOI: 10.1016/j.burnso.2020.03.001","Игнатова А.В. Актуальные проблемы лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака кожи. Современная онкология. 2021;23(1):94–8. DOI: 10.26442/18151434.2021.1.200694","Abdi M.A., Yan M., Hanna T.P. Systematic review of modern case series of squamous cell cancer arising in a chronic ulcer (Marjolin’s ulcer) of the skin. JCO Glob Oncol. 2020;6:809–18. DOI: 10.1200/GO.20.00094","Зикиряходжаев Д.З., Сайфутдинова М.Б., Орифов Б.М. Особенности рака кожи, развившегося в области рубцовых изменений: обзор литературы. Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи 2022;14(1):25–32. DOI: 10.17650/2782-3687-2022-14-1-25-32","Green A.C., Olsen C.M. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017;177(2):373–81. DOI: 10.1111/bjd.15324","Robsahm T.E., Helsing P., Veierod M.B. Cutaneous squamous cell carcinoma in Norway 19632011: increasing incidence and stable mortality. Cancer Med. 2015;4(3):472–80. DOI: 10.1002/cam4.404","Поляков А.П., Геворков А.Р., Степанова А.А. Современная стратегия диагностики и лечения плоскоклеточного рака кожи. Опухоли головы и шеи. 2021;11(1):51–72. DOI: 10.17650/2222-1468-2021-11-1-51-72","Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В., Трофимова О.П., Петенко Н.Н., Назарова В.В. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных дрнемеланоцитарных опухолей кожи (базальноклеточного рака кожи, плоскоклеточного рака кожи, карциномы Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO. 2022;12:672–96. DOI: 10.18027/2224-5057-2022-12-3s2-672-696","Brougham N.D., Dennett E.R., Came ron R., Tan S.T. The incidence of meta-stasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012;106:811e5. DOI: 10.1002/jso.23155","Huang C.Y., Feng C.H., Hsiao Y.C., Chuang S.S., Yang J.Y. Burn scar carcinoma. J Dermatolog Treat. 2010;21(6):350–6. DOI: 10.3109/09546630903386580","Sisti A., Pica Alfieri E., Cuomo R., Grimaldi L., Brandi C., Nisi G. Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. J Burn Care Res. 2018;39(4):636–9. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000619","Mousa A.K., Elshenawy A.A., Maklad S.M., Bebars S.M.M., Burezq H.A., Sayed S.E. Post-burn scar malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690","Ozek C., Celik N., Bilkay U., Akalin T., Erdem O., Cagdas A. Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil. 2001;22(1):65–9. DOI: 10.1097/00004630-200101000-00013","Gül U., Kiliç A. Squamous cell carcinoma developing on burn scar. Ann Plast Surg. 2006;56(4):406–8. DOI: 10.1097/01.sap.0000200734.74303.d5","Sabin S.R., Goldstein G., Rosenthal H.G., Haynes K.K. Aggressive squamous cell carcinoma originating as a Marjolin’s ulcer. Dermatol Surg. 2004;30(2 Pt 1):229–30. DOI: 10.1111/j.1524-4725.2004.30072.x","Work Group, Invited Reviewers, Kim J.Y.S., Kozlow J.H., Mittal B., Moyer J., Olenecki T., Rodgers P. Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(3):560–78. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.10.007"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8930"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:01Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:01Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:01Z"],"publication_grp":["123456789/8930"],"bi_4_dis_filter":["lymph node dissection\n|||\nlymph node dissection","reconstructive surgery\n|||\nreconstructive surgery","лимфодиссекция\n|||\nлимфодиссекция","гипертрофический рубец\n|||\nгипертрофический рубец","skin graft\n|||\nskin graft","плоскоклеточный рак кожи\n|||\nплоскоклеточный рак кожи","hypertrophic scar\n|||\nhypertrophic scar","реконструктивная хирургия\n|||\nреконструктивная хирургия","post-burn complications\n|||\npost-burn complications","послеожоговые осложнения\n|||\nпослеожоговые осложнения","ожоги\n|||\nожоги","кожный лоскут\n|||\nкожный лоскут","squamous cell carcinoma\n|||\nsquamous cell carcinoma","burns\n|||\nburns"],"bi_4_dis_partial":["гипертрофический рубец","ожоги","lymph node dissection","reconstructive surgery","реконструктивная хирургия","послеожоговые осложнения","кожный лоскут","hypertrophic scar","skin graft","post-burn complications","squamous cell carcinoma","burns","плоскоклеточный рак кожи","лимфодиссекция"],"bi_4_dis_value_filter":["гипертрофический рубец","ожоги","lymph node dissection","reconstructive surgery","реконструктивная хирургия","послеожоговые осложнения","кожный лоскут","hypertrophic scar","skin graft","post-burn complications","squamous cell carcinoma","burns","плоскоклеточный рак кожи","лимфодиссекция"],"bi_sort_1_sort":"advanced squamous cell carcinoma arising from an extensive post‑burn scar: clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:01Z","read":["g0"],"_version_":1837178071337140224},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-04-23T09:48:17.504Z","search.uniqueid":"2-7888","search.resourcetype":2,"search.resourceid":7888,"handle":"123456789/8778","location":["m229","l684"],"location.comm":["229"],"location.coll":["684"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","author":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"author_keyword":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"author_ac":["sangeet, ghai,\n|||\nSangeet, Ghai,","ni, tiffany t.\n|||\nNi, Tiffany T.","pavlovich, christian p.\n|||\nPavlovich, Christian P.","futterer, jurgen j.\n|||\nFutterer, Jurgen J.","schade, george r.\n|||\nSchade, George R.","sanchez-salas, rafael\n|||\nSanchez-Salas, Rafael","cornud, francois\n|||\nCornud, Francois","eggener, scott\n|||\nEggener, Scott","feller, john f.\n|||\nFeller, John F.","george, arvin k.\n|||\nGeorge, Arvin K.","villers, arnauld\n|||\nVillers, Arnauld","de la rosette, jean\n|||\nde la Rosette, Jean"],"author_filter":["sangeet, ghai,\n|||\nSangeet, Ghai,","ni, tiffany t.\n|||\nNi, Tiffany T.","pavlovich, christian p.\n|||\nPavlovich, Christian P.","futterer, jurgen j.\n|||\nFutterer, Jurgen J.","schade, george r.\n|||\nSchade, George R.","sanchez-salas, rafael\n|||\nSanchez-Salas, Rafael","cornud, francois\n|||\nCornud, Francois","eggener, scott\n|||\nEggener, Scott","feller, john f.\n|||\nFeller, John F.","george, arvin k.\n|||\nGeorge, Arvin K.","villers, arnauld\n|||\nVillers, Arnauld","de la rosette, jean\n|||\nde la Rosette, Jean"],"dc.contributor.author_hl":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"dc.contributor.author_mlt":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"dc.contributor.author":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"dc.contributor.author_stored":["Sangeet, Ghai,\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Ni, Tiffany T.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Pavlovich, Christian P.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Futterer, Jurgen J.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Schade, George R.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Sanchez-Salas, Rafael\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Cornud, Francois\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Eggener, Scott\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Feller, John F.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","George, Arvin K.\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Villers, Arnauld\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","de la Rosette, Jean\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.contributor.author.en":["Sangeet, Ghai,","Ni, Tiffany T.","Pavlovich, Christian P.","Futterer, Jurgen J.","Schade, George R.","Sanchez-Salas, Rafael","Cornud, Francois","Eggener, Scott","Feller, John F.","George, Arvin K.","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-04-23T09:41:16Z","dc.date.accessioned":["2025-04-23T09:41:16Z"],"dc.date.available":["2025-04-23T09:41:16Z"],"dateIssued":["2025-01-01"],"dateIssued_keyword":["2025-01-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-01-01\n|||\n2025-01-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.issued_dt":"2025-01-01T00:00:00Z","dc.date.issued":["2025-01-01"],"dc.date.issued_stored":["2025-01-01\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\n"],"dc.description.abstract_hl":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment-related morbidities associated with conventional therapies. Focal therapy (FT) is emerging as a promising alternative for intermediate-risk PCa, aiming to selectively target localized cancerous lesions while preserving healthy tissue. This review explores emerging FT modalities for PCa treatment, focusing on transrectal MRI-guided focused ultrasound surgery (MRgFUS), transurethral ultrasound ablation (TULSA), focal laser ablation (FLA), and histotripsy. Methods: A comprehensive literature search was conducted to identify studies and clinical trials related to FT. Relevant articles were selected and data were synthesized to provide insights into the efficacy and feasibility of MRgFUS, TULSA, FLA, and histotripsy for FT. Results: MRgFUS utilizes transrectal high-intensity focused ultrasound under MRI guidance to selectively ablate cancerous tissue, demonstrating positive outcomes in oncologic control and preservation of urinary and sexual function. TULSA employs transurethral delivery of high-intensity ultrasound energy under MRI guidance, showing promising results for whole gland treatment. FLA benefits from precise ablation, indicating effectiveness in tumor destruction while preserving quality-of-life. Histotripsy, a mechanical ablation method, exhibits promise by inducing tissue fractionation through bubble activity, offering advantages such as tissue selectivity and real-time treatment monitoring. Conclusion: Emerging FT modalities present promising alternatives for the management of localized PCa, offering personalized treatment. Further research and clinical trials are warranted to establish the long-term efficacy of these techniques in PCa management. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2025."],"dc.description.abstract":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment-related morbidities associated with conventional therapies. Focal therapy (FT) is emerging as a promising alternative for intermediate-risk PCa, aiming to selectively target localized cancerous lesions while preserving healthy tissue. This review explores emerging FT modalities for PCa treatment, focusing on transrectal MRI-guided focused ultrasound surgery (MRgFUS), transurethral ultrasound ablation (TULSA), focal laser ablation (FLA), and histotripsy. Methods: A comprehensive literature search was conducted to identify studies and clinical trials related to FT. Relevant articles were selected and data were synthesized to provide insights into the efficacy and feasibility of MRgFUS, TULSA, FLA, and histotripsy for FT. Results: MRgFUS utilizes transrectal high-intensity focused ultrasound under MRI guidance to selectively ablate cancerous tissue, demonstrating positive outcomes in oncologic control and preservation of urinary and sexual function. TULSA employs transurethral delivery of high-intensity ultrasound energy under MRI guidance, showing promising results for whole gland treatment. FLA benefits from precise ablation, indicating effectiveness in tumor destruction while preserving quality-of-life. Histotripsy, a mechanical ablation method, exhibits promise by inducing tissue fractionation through bubble activity, offering advantages such as tissue selectivity and real-time treatment monitoring. Conclusion: Emerging FT modalities present promising alternatives for the management of localized PCa, offering personalized treatment. Further research and clinical trials are warranted to establish the long-term efficacy of these techniques in PCa management. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2025."],"dc.description.abstract.en":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment-related morbidities associated with conventional therapies. Focal therapy (FT) is emerging as a promising alternative for intermediate-risk PCa, aiming to selectively target localized cancerous lesions while preserving healthy tissue. This review explores emerging FT modalities for PCa treatment, focusing on transrectal MRI-guided focused ultrasound surgery (MRgFUS), transurethral ultrasound ablation (TULSA), focal laser ablation (FLA), and histotripsy. Methods: A comprehensive literature search was conducted to identify studies and clinical trials related to FT. Relevant articles were selected and data were synthesized to provide insights into the efficacy and feasibility of MRgFUS, TULSA, FLA, and histotripsy for FT. Results: MRgFUS utilizes transrectal high-intensity focused ultrasound under MRI guidance to selectively ablate cancerous tissue, demonstrating positive outcomes in oncologic control and preservation of urinary and sexual function. TULSA employs transurethral delivery of high-intensity ultrasound energy under MRI guidance, showing promising results for whole gland treatment. FLA benefits from precise ablation, indicating effectiveness in tumor destruction while preserving quality-of-life. Histotripsy, a mechanical ablation method, exhibits promise by inducing tissue fractionation through bubble activity, offering advantages such as tissue selectivity and real-time treatment monitoring. Conclusion: Emerging FT modalities present promising alternatives for the management of localized PCa, offering personalized treatment. Further research and clinical trials are warranted to establish the long-term efficacy of these techniques in PCa management. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2025."],"dc.doi":["10.1038/s41391-025-00956-x"],"dc.doi.en":["10.1038/s41391-025-00956-x"],"dc.identifier.issn":["1365-7852"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8778"],"dc.language.iso":["en"],"dc.language.iso.en":["en"],"dc.publisher":["Springer Nature"],"dc.publisher.en":["Springer Nature"],"dc.relation.ispartofseries":["Prostate Cancer and Prostatic Diseases;"],"dc.relation.ispartofseries.en":["Prostate Cancer and Prostatic Diseases;"],"subject":["Scopus"],"subject_keyword":["Scopus","Scopus"],"subject_ac":["scopus\n|||\nScopus"],"subject_tax_0_filter":["scopus\n|||\nScopus"],"subject_filter":["scopus\n|||\nScopus"],"dc.subject_mlt":["Scopus"],"dc.subject":["Scopus"],"dc.subject.en":["Scopus"],"title":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"title_keyword":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"title_ac":["new kids on the block: mri guided transrectal focused us, tulsa, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review\n|||\nNew kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title_sort":"New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review","dc.title_hl":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title_mlt":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title_stored":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen"],"dc.title.en":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title.alternative":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.title.alternative.en":["New kids on the block: MRI guided transrectal focused US, TULSA, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review"],"dc.type":["Article"],"dc.type.en":["Article"],"publication_grp":["123456789/8778"],"bi_2_dis_filter":["villers, arnauld\n|||\nVillers, Arnauld","ni, tiffany t.\n|||\nNi, Tiffany T.","futterer, jurgen j.\n|||\nFutterer, Jurgen J.","sanchez-salas, rafael\n|||\nSanchez-Salas, Rafael","george, arvin k.\n|||\nGeorge, Arvin K.","de la rosette, jean\n|||\nde la Rosette, Jean","schade, george r.\n|||\nSchade, George R.","pavlovich, christian p.\n|||\nPavlovich, Christian P.","sangeet, ghai,\n|||\nSangeet, Ghai,","cornud, francois\n|||\nCornud, Francois","eggener, scott\n|||\nEggener, Scott","feller, john f.\n|||\nFeller, John F."],"bi_2_dis_partial":["Futterer, Jurgen J.","Eggener, Scott","Cornud, Francois","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean","Ni, Tiffany T.","Sangeet, Ghai,","Schade, George R.","George, Arvin K.","Pavlovich, Christian P.","Sanchez-Salas, Rafael","Feller, John F."],"bi_2_dis_value_filter":["Futterer, Jurgen J.","Eggener, Scott","Cornud, Francois","Villers, Arnauld","de la Rosette, Jean","Ni, Tiffany T.","Sangeet, Ghai,","Schade, George R.","George, Arvin K.","Pavlovich, Christian P.","Sanchez-Salas, Rafael","Feller, John F."],"bi_4_dis_filter":["scopus\n|||\nScopus"],"bi_4_dis_partial":["Scopus"],"bi_4_dis_value_filter":["Scopus"],"bi_sort_1_sort":"new kids on the block: mri guided transrectal focused us, tulsa, focal laser ablation, histotripsy – a comprehensive review","bi_sort_2_sort":"2025","bi_sort_3_sort":"2025-04-23T09:41:16Z","read":["g0"],"_version_":1830186330370342912},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:59:01.754Z","search.uniqueid":"2-8042","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8042,"handle":"123456789/8931","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-97-103"],"dc.abstract":["

Introduction. Thyrotoxic states are the result of an overproduction of thyroid hormones. Statistics from Russia indicate an increasing incidence of thyrotoxicosis, with 132 cases documented per 100,000 population in 2018. Diffuse toxic goiter is among the most frequent pathologies associated with thyrotoxic conditions. Hyperthyroidism can also result from toxic thyroid adenomas. Toxic nodular goiter is a condition that can manifest in various ways, including single lobe involvement with a solitary nodule or multiple nodules within one or both lobes. The clinical features of these adenomas encompass local symptoms, including cosmetic concerns, and systemic thyrotoxicosis, which inform subsequent management strategies. Aim. The development of personalized, minimally invasive approaches for treating thyroid neoplasms is driven by the need to preserve functioning organ tissue. Materials and methods. This article details a clinical case involving a patient diagnosed with nodular goiter exhibiting signs of thyrotoxicosis. We developed a combined surgical intervention, involving staged ethanol sclerotherapy followed by radiofrequency ablation of the nodule. Results and discussion. The minimally invasive thyroid intervention resulted in the normalization of hormonal balance, a 7-fold reduction in nodule size, an improvement in quality of life, and the restoration of natural neck contours. Conclusion. The study highlights the potential of interventional endocrine surgery as a means of preserving organ function in patients with toxic nodular formations.

","

Введение. Тиреотоксические состояния обусловлены гиперпродукцией гормонов щитовидной железы. Согласно данным статистики на территории Российской Федерации выявлен рост случаев тиреотоксикоза, в 2018 году зафиксировано 132 на 100 тыс. населения. Диффузный токсический зоб является одним из наиболее часто встречаемых в структуре патологий, сопровождающихся тиреотоксикозом. Гипертиреоз может быть обусловлен также токсическими аденомами щитовидной железы. Встречаются поражения одной доли, с солитарным узлом, и множественные узловые образования как одной доли, так и обеих долей, относящиеся к токсическому многоузловому зобу. При описании клинических проявлений аденом выделяют следующие симптомы: местные, в виде косметических проблем, и тиреотоксикоз, которые определяют тактику дальнейшего ведения. Цель. Развитие персонализированных малоинвазивных подходов к лечению новообразований щитовидной железы обусловлено необходимостью сохранения объема функционирующей ткани органа. Материалы и методы. В статье изложен клинический случай лечения пациента с узловым зобом и признаками тиреотоксикоза. Проведено хирургическое лечение разработанным группой авторов комбинированным методом, включающим поэтапную подготовку этаноловой склеротерапией с последующей радиочастотной абляцией узла. Результаты и обсуждение. Продемонстрировано последствие малоинвазивной операции на щитовидной железе в виде нормализации гормонального фона, уменьшения узлового образования в 7 раз, улучшения качества жизни и восстановления естественных контуров шеи. Заключение. Описаны перспективы применения интервенционной эндокринной хирургии с возможностью органосохраняющего вмешательства у пациентов с токсическими узловыми образованиями.

"],"dc.abstract.en":["

"],"subject":["toxic adenoma","nodular goiter","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","radiofrequency ablation","interventional surgery","токсическая аденома","узловой зоб","тиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола","склеротерапия","радиочастотная абляция","интервенционная хирургия"],"subject_keyword":["toxic adenoma","toxic adenoma","nodular goiter","nodular goiter","thyrotoxicosis","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","sclerotherapy","radiofrequency ablation","radiofrequency ablation","interventional surgery","interventional surgery","токсическая аденома","токсическая аденома","узловой зоб","узловой зоб","тиреотоксикоз","тиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола","чрескожная инъекция этанола","склеротерапия","склеротерапия","радиочастотная абляция","радиочастотная абляция","интервенционная хирургия","интервенционная хирургия"],"subject_ac":["toxic adenoma\n|||\ntoxic adenoma","nodular goiter\n|||\nnodular goiter","thyrotoxicosis\n|||\nthyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection\n|||\npercutaneous ethanol injection","sclerotherapy\n|||\nsclerotherapy","radiofrequency ablation\n|||\nradiofrequency ablation","interventional surgery\n|||\ninterventional surgery","токсическая аденома\n|||\nтоксическая аденома","узловой зоб\n|||\nузловой зоб","тиреотоксикоз\n|||\nтиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола\n|||\nчрескожная инъекция этанола","склеротерапия\n|||\nсклеротерапия","радиочастотная абляция\n|||\nрадиочастотная абляция","интервенционная хирургия\n|||\nинтервенционная хирургия"],"subject_tax_0_filter":["toxic adenoma\n|||\ntoxic adenoma","nodular goiter\n|||\nnodular goiter","thyrotoxicosis\n|||\nthyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection\n|||\npercutaneous ethanol injection","sclerotherapy\n|||\nsclerotherapy","radiofrequency ablation\n|||\nradiofrequency ablation","interventional surgery\n|||\ninterventional surgery","токсическая аденома\n|||\nтоксическая аденома","узловой зоб\n|||\nузловой зоб","тиреотоксикоз\n|||\nтиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола\n|||\nчрескожная инъекция этанола","склеротерапия\n|||\nсклеротерапия","радиочастотная абляция\n|||\nрадиочастотная абляция","интервенционная хирургия\n|||\nинтервенционная хирургия"],"subject_filter":["toxic adenoma\n|||\ntoxic adenoma","nodular goiter\n|||\nnodular goiter","thyrotoxicosis\n|||\nthyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection\n|||\npercutaneous ethanol injection","sclerotherapy\n|||\nsclerotherapy","radiofrequency ablation\n|||\nradiofrequency ablation","interventional surgery\n|||\ninterventional surgery","токсическая аденома\n|||\nтоксическая аденома","узловой зоб\n|||\nузловой зоб","тиреотоксикоз\n|||\nтиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола\n|||\nчрескожная инъекция этанола","склеротерапия\n|||\nсклеротерапия","радиочастотная абляция\n|||\nрадиочастотная абляция","интервенционная хирургия\n|||\nинтервенционная хирургия"],"dc.subject_mlt":["toxic adenoma","nodular goiter","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","radiofrequency ablation","interventional surgery","токсическая аденома","узловой зоб","тиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола","склеротерапия","радиочастотная абляция","интервенционная хирургия"],"dc.subject":["toxic adenoma","nodular goiter","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","radiofrequency ablation","interventional surgery","токсическая аденома","узловой зоб","тиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола","склеротерапия","радиочастотная абляция","интервенционная хирургия"],"dc.subject.en":["toxic adenoma","nodular goiter","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","radiofrequency ablation","interventional surgery"],"title":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"title_keyword":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"title_ac":["ethanol sclerotherapy combined with radiofrequency ablation in the treatment of toxic adenoma: clinical case\n|||\nEthanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)\n|||\nЭтаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"dc.title_sort":"Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","dc.title_hl":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"dc.title_mlt":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"dc.title":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"dc.title_stored":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Ethanol Sclerotherapy Combined with Radiofrequency Ablation in the Treatment of Toxic Adenoma: Clinical Case"],"dc.abstract.ru":["

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nТиреотоксические состояния обусловлены избыточной продукцией гормонов щитовидной железы (ЩЖ).\nСогласно данным официальной отчетности Российской Федерации, выявлен статистически значимый\nрост распространенности тиреотоксикоза (р < 0,001);\nпо данным за 2018 год частота составляет 132 случая\nна 100 тыс. населения [1]. Гипертиреоз может быть обусловлен несколькими патологическими состояниями,\nтакими как диффузный токсический зоб (ДТЗ), многоузловой токсический зоб или токсическая аденома\n(ТА) [2, 3]. ДТЗ является одной из наиболее распространенных форм тиреотоксикоза, так как имеет аутоиммунную природу патологического процесса. ДТЗ\nзанимает до 80 % случаев гиперфункции ЩЖ и характерен для возрастной группы от 20 до 40 лет. Для узловых форм различают варианты поражения одной доли,\nсолитарный узел и сочетание образований в обеих долях щитовидной железы, в том числе множественные,\nотносящиеся к токсическому многоузловому зобу [4].\nТА статистически чаще встречаются у пациентов женского пола. При описании клинических проявлений\nтиреотоксических аденом требуется уделить особое\nвнимание следующим симптомам: гипертония, тахикардия, изменения кожных покровов, желудочно-кишечные проявления, мышечную слабость и другие,\nчто также влияет на тактику хирургического вмешательства [5].\nВ зависимости от клинического течения заболевания\nпроводится выбор метода терапии. При субклиническом тиреотоксикозе у пациентов с ТА ведущим методом является консервативная симптоматическая\nтерапия. При тиреотоксических состояниях с изменениями в нескольких системах органов приоритетными\nявляются хирургические методы или радиойодтерапия\n(РЙТ) [6]. Существенные риски развития интра- и послеоперационных осложнений, связанных с использованием данных методов лечения, ставят под сомнение\nнеобходимость их применения в отдельных клинических случаях. Консервативная терапия (в частности,\nгормонально активных узлов) предполагает длительный (в ряде случаев — пожизненный) прием тиреостатических препаратов, что оказывает влияние на качество жизни пациентов за счет побочных эффектов.\nРазвитие интервенционной хирургии привело к выделению новых направлений малоинвазивных способов\nлечения узловых образований ЩЖ, в частности радиочастотной абляции (РЧА) и комбинации с этаноловой\nсклеротерапией, что продемонстрировало значительную клиническую эффективность и малый риск осложнений в исходе пилотных исследований в сравнении\nс хирургическими методами и РЙТ.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПациентка Н., 49 лет, обратилась в 2019 году к врачухирургу клиники Башкирского государственного медицинского университета (БГМУ, г. Уфа) с жалобами\nна тахикардию (ЧСС — 95–115 уд/мин), периодическое\nповышение артериального давления (141/105) в течение года, раздражительность, потливость, тремор рук,\nотсутствие регулярного менструального цикла, быструю утомляемость и общую слабость.\nВ течение двух лет, предшествующих настоящему обследованию, наблюдалась у эндокринолога по месту\nжительства с диагнозом «Диффузно-узловой зоб 1 степени по ВОЗ». По данным анамнеза: впервые диагноз\n«диффузно-узловой зоб» был установлен в 2017 году\nэндокринологом по месту жительства. В течение 2018–\n2019 годов, предшествующих обращению в клинику\nБГМУ, проведена терапия антитиреоидным препаратом — тирозол® в дозировке 5 мг один раз в сутки.\nРезультаты объективного обследования: состояние\nудовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Дыхание везикулярное, проводится по всем\nлегочным полям, частота дыхания — 18 в минуту. Тоны\nсердца ясные, ритм правильный, патологические шумыне выслушиваются, ЧСС — 112 ударов в минуту, АД —\n137/101 мм рт. ст., симметричное на обеих руках.\nЛокально: при пальпации щитовидная железа справа\nнеравномерно плотная, слева бугристая и мягкоэластичная, безболезненная, визуально отмечается несимметричная деформация шеи за счет увеличения правой\nдоли ЩЖ.\nПри оценке гормональной функции щитовидной железы выявлены эпизоды подавления продукции тиреотропного гормона (ТТГ) и результат медикаментозной\nкоррекции тирозолом® (рис. 1).\nУЗИ щитовидной железы от 2019 года: форма железы\nтреугольная за счет преобладания объема правой доли;\nразмеры щитовидной железы увеличены за счет узлообразования; правая доля: 60×30×16 мм, V — 13,8 см 3;\nлевая доля: 42×18×15 мм, V — 5,4 см 3; общий объем\n19,2 см 3.\nЭхоструктура долей неоднородная. В правой доле определяется узловое образование размерами 33×18×38 мм\n(объем 11 см 3) с четкими ровными контурами, несколько сниженной эхогенности, структура с наличием\nмножественных тонких гиперэхогенных перегородок\nи жидкостного компонента, более 80 % объема. В режиме цветного доплеровского картирования (ЦДК) — интенсивная васкуляризация узла по смешанному типу.\nРегионарные лимфоузлы не увеличены.\nНа сцинтиграфии ЩЖ (рис. 2) с тестом на захват пертехнетата (Tc 99m) — признаки гиперфункционирующего узла правой доли. В среднем и нижнем сегментах\nправой доли отмечается округлое образование диаметром около 30 мм с гиперфиксацией радиофармпрепарата (РФП) — «горячий» узел, уровень захвата Tc 99m\nвыше нормы (2,3 %).\nВ 2018 году выполнена тонкоигольная аспирационная\nпункционная биопсия (ТАПБ) узлового образования\nправой доли по сцинтиграфической картине, соответствующей «горячему» узлу. По результатам цитологической картины образования правой доли: материал\nпредставлен коллоидом, элементами крови, гемосидерофагами, фолликулярными структурами из тироцитов и соответствует по цитологической классификации — Bethesda II.\nС учетом полученных жалоб, объективного исследования, клинико-лабораторных показателей и дополнительных методов исследования и отсутствия эффекта\nот консервативного лечения пациенке было предложено проведение интервенционных методов лечения как\nальтернативы хирургического метода лечения согласно\nразработанной комбинированной методике с последовательным применением этаноловой склеротерапии\nи радиочастотной абляции [7].\nЭффективность лечения оценивалась по следующим\nкритериям:\n1. Динамика тиреоидных гормонов до/после лечения.\n2. УЗИ: оценка размеров и объема узлового образования, соотношение жидкостного и солидного компонентов, васкуляризации в режиме ЦДК в динамике.\n3. Клинические симптомы (деформация передней поверхности шеи, ЧСС и АД).\n4. Визуальная оценка размеров узлового образования\nпо деформации передней поверхности шеи.\nПротокол хирургического лечения:\nВ период с 12 ноября по 5 декабря 2019 года под УЗИнавигацией (ультразвуковой аппарат «GE Logic 9E\nExpert») под местной анестезией 1 % лидокаином выполнено 2 сеанса этаноловой склеротерапии токсической аденомы правой доли ЩЖ.\nПервый сеанс от 12 ноября 2019 года: в полость введено\nдо 2 мл 95 % спирта.\nВторой сеанс (рис. 3) склеротерапии выполнен 5 декабря 2019 года: размеры узла на момент проведения\nпроцедуры составили 27×16×32 мм (объем 7 см 3). В полость введено до 1 мл 95 % спирта.\nВ период проведения сеансов этаноловой склеротерапии размеры и объем узлового образования уменьшились до 5,4 см 3 (уменьшение почти вдвое от изначального объема). При ЦДК васкуляризация узла подверглась\nизменениям: кровоток с интенсивного смешанного\nснижен до умеренного смешанного, максимальные скоростные параметры сосудов образования сохранялись\nдо 15 см/с.\nУчитывая сохраненную гиперпродукцию гормонов\nщитовидной железы и данные УЗИ, принято решение\nо проведении радиочастотной абляции для вапоризации тканевого компонента и сосудов, питающих узловое образование, с целью предупреждения рецидива.\nВ декабре 2019 года, спустя 3 недели после последнего сеанса этаноловой склеротерапии, под контролем\nультразвукового аппарата «GE Logic 9E Expert» под\nместной анестезией радиочастотным генератором\n«RFAblation System Mygen M-3004» произведена РЧА\nузлового образования электродом BT 1010, мощностью\n65 Вт.\nИнтраоперационные осложнения не наблюдались, лечение пациентка перенесла хорошо (рис. 4).После проведенного РЧА уменьшение размеров отмечалось в течение 12 месяцев, при УЗИ в декабре\n2020 года объем узла равнялся 23×14×21 мм, или 3 см 3\n(рис. 5).\nНа февраль 2024 года, спустя 4 года после проведенной\nРЧА, размеры образования составляли 16×8×14 мм\n(объем 1,5 см 3), на ЦДК образование аваскулярного\nтипа с признаками стойкого фиброза (рис. 6).\nНа протяжении лечения пациентка отмечала улучшение состояния. Объективные данные демонстрировали\nвизуальное и пальпаторное уменьшение узлового образования. Гормональный статус пациентки через год\nпосле абляции достиг эутиреоза. Послеоперационный\nпериод протекал без осложнений, пациентка наблюдалась в клинике на протяжении трех лет.\nВесь период лечения проходил без потери трудоспособности, в амбулаторных условиях.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nПоэтапное лечение токсической аденомы правой доли\nщитовидной железы (склеротерапия с последующей\nРЧА) привело к устранению клинических симптомов\nи улучшению состояния пациентки за счет:\n1) достижения эутиреоза без дополнительной медикаментозной коррекции тиреостатическими препаратами (табл. 1);\n2) значительного уменьшения размеров узла — объем\nобразования правой доли уменьшился до 1,5 см 3, что\nв 7 раз меньше от изначального объема (исходный объем — 11 см 3);\n3) визуального и анатомического устранения деформации шеи;\n4) улучшения качества жизни (устранение косметического дефекта шеи, нормализация артериального\nдавления и сердцебиения, уменьшение общей тревожности, улучшение общего состояния, нормализация\nменструального цикла).\nОБСУЖДЕНИЕ\nОперативное лечение — один из наиболее распространенных методов, применяемый в лечении токсических\nаденом, заключающийся в удалении гормонально активных узлов ЩЖ по принципу гемитиреоидэктомии,\nсубтотальной или тотальной тиреоидэктомии [8, 9].\nОперативная коррекция токсических аденом обладает\nзначительными преимуществами, такими как возможность быстрого и эффективного контроля над гиперпродукцией гормонов путем радикального удаления\nактивных узлов, проведение гистологического анализа\nоперационного материала для подтверждения диагноза\nи минимальный риск возникновения рецидивов. Однако осложнения хирургического лечения, такие как\nпарез возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз,\nтранзиторная гипокальциемия, послеоперационное\nкровотечение, инфицирование раны и формирование\nкелоидного рубца в месте послеоперационного шва,\nтакже встречаются у пациентов [10].\nПомимо хирургических методов терапии, у пациентов\nс гормонально активными узлами применяется РЙТ,\nисточником излучения при которой является радиоактивный йод (I-131). Преимуществами данного способа\nявляется минимальная частота развития нежелательных реакций и высокая эффективность в отношении\nдостижения эутиреоидного статуса. Среди возможных\nосложнений применения радиоактивного йода в литературе отмечено вовлечение в деструкцию нормально\nфункционирующей ткани ЩЖ, высокая частота развития гипотиреоза в долговременном исходе лечения\nи необходимость госпитализации пациента в среднем\nна 7–10 дней, что создает дополнительную нагрузку\nна систему здравоохранения [11–14].\nИнтервенционные методы хирургии, такие как РЧА,\nзаключаются в воздействии тепловой энергии на гормонально активную ткань ЩЖ с целью уменьшения ее\nобъема и улучшения клинических исходов заболевания.\nПреимущества метода подробно описаны в литературе.\nОтмечается уменьшение объема токсической аденомы\nна 50–90 % от исходного уровня, значительное влияние\nна качество жизни пациентов, а также низкая частота\nосложнений в результате вмешательства [15]. Изучение\nулучшения качества жизни и экономической эффективности РЧА выявило, что общее и психическое состояние пациентов, перенесших радиочастотную абляцию, было значительно лучше, чем при хирургической\nкоррекции тиреотоксикоза, однако ее стоимость имела\nпреимущество перед РЧА [16, 17].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПроведено хирургическое лечение комбинированным\nмини-инвазивным методом, включающим поэтапную\nподготовку этаноловой склеротерапией с последующей\nрадиочастотной абляцией узла. Продемонстрирован\nретроспективный анализ результатов малоинвазивной\nоперации на щитовидной железе и описаны перспективы применения интервенционной эндокринной хирургии с возможностью органосохраняющего вмешательства у пациентов с функционально активными узлами\nщитовидной железы."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nТиреотоксические состояния обусловлены избыточной продукцией гормонов щитовидной железы (ЩЖ).\nСогласно данным официальной отчетности Российской Федерации, выявлен статистически значимый\nрост распространенности тиреотоксикоза (р < 0,001);\nпо данным за 2018 год частота составляет 132 случая\nна 100 тыс. населения [1]. Гипертиреоз может быть обусловлен несколькими патологическими состояниями,\nтакими как диффузный токсический зоб (ДТЗ), многоузловой токсический зоб или токсическая аденома\n(ТА) [2, 3]. ДТЗ является одной из наиболее распространенных форм тиреотоксикоза, так как имеет аутоиммунную природу патологического процесса. ДТЗ\nзанимает до 80 % случаев гиперфункции ЩЖ и характерен для возрастной группы от 20 до 40 лет. Для узловых форм различают варианты поражения одной доли,\nсолитарный узел и сочетание образований в обеих долях щитовидной железы, в том числе множественные,\nотносящиеся к токсическому многоузловому зобу [4].\nТА статистически чаще встречаются у пациентов женского пола. При описании клинических проявлений\nтиреотоксических аденом требуется уделить особое\nвнимание следующим симптомам: гипертония, тахикардия, изменения кожных покровов, желудочно-кишечные проявления, мышечную слабость и другие,\nчто также влияет на тактику хирургического вмешательства [5].\nВ зависимости от клинического течения заболевания\nпроводится выбор метода терапии. При субклиническом тиреотоксикозе у пациентов с ТА ведущим методом является консервативная симптоматическая\nтерапия. При тиреотоксических состояниях с изменениями в нескольких системах органов приоритетными\nявляются хирургические методы или радиойодтерапия\n(РЙТ) [6]. Существенные риски развития интра- и послеоперационных осложнений, связанных с использованием данных методов лечения, ставят под сомнение\nнеобходимость их применения в отдельных клинических случаях. Консервативная терапия (в частности,\nгормонально активных узлов) предполагает длительный (в ряде случаев — пожизненный) прием тиреостатических препаратов, что оказывает влияние на качество жизни пациентов за счет побочных эффектов.\nРазвитие интервенционной хирургии привело к выделению новых направлений малоинвазивных способов\nлечения узловых образований ЩЖ, в частности радиочастотной абляции (РЧА) и комбинации с этаноловой\nсклеротерапией, что продемонстрировало значительную клиническую эффективность и малый риск осложнений в исходе пилотных исследований в сравнении\nс хирургическими методами и РЙТ.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПациентка Н., 49 лет, обратилась в 2019 году к врачухирургу клиники Башкирского государственного медицинского университета (БГМУ, г. Уфа) с жалобами\nна тахикардию (ЧСС — 95–115 уд/мин), периодическое\nповышение артериального давления (141/105) в течение года, раздражительность, потливость, тремор рук,\nотсутствие регулярного менструального цикла, быструю утомляемость и общую слабость.\nВ течение двух лет, предшествующих настоящему обследованию, наблюдалась у эндокринолога по месту\nжительства с диагнозом «Диффузно-узловой зоб 1 степени по ВОЗ». По данным анамнеза: впервые диагноз\n«диффузно-узловой зоб» был установлен в 2017 году\nэндокринологом по месту жительства. В течение 2018–\n2019 годов, предшествующих обращению в клинику\nБГМУ, проведена терапия антитиреоидным препаратом — тирозол® в дозировке 5 мг один раз в сутки.\nРезультаты объективного обследования: состояние\nудовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Дыхание везикулярное, проводится по всем\nлегочным полям, частота дыхания — 18 в минуту. Тоны\nсердца ясные, ритм правильный, патологические шумыне выслушиваются, ЧСС — 112 ударов в минуту, АД —\n137/101 мм рт. ст., симметричное на обеих руках.\nЛокально: при пальпации щитовидная железа справа\nнеравномерно плотная, слева бугристая и мягкоэластичная, безболезненная, визуально отмечается несимметричная деформация шеи за счет увеличения правой\nдоли ЩЖ.\nПри оценке гормональной функции щитовидной железы выявлены эпизоды подавления продукции тиреотропного гормона (ТТГ) и результат медикаментозной\nкоррекции тирозолом® (рис. 1).\nУЗИ щитовидной железы от 2019 года: форма железы\nтреугольная за счет преобладания объема правой доли;\nразмеры щитовидной железы увеличены за счет узлообразования; правая доля: 60×30×16 мм, V — 13,8 см 3;\nлевая доля: 42×18×15 мм, V — 5,4 см 3; общий объем\n19,2 см 3.\nЭхоструктура долей неоднородная. В правой доле определяется узловое образование размерами 33×18×38 мм\n(объем 11 см 3) с четкими ровными контурами, несколько сниженной эхогенности, структура с наличием\nмножественных тонких гиперэхогенных перегородок\nи жидкостного компонента, более 80 % объема. В режиме цветного доплеровского картирования (ЦДК) — интенсивная васкуляризация узла по смешанному типу.\nРегионарные лимфоузлы не увеличены.\nНа сцинтиграфии ЩЖ (рис. 2) с тестом на захват пертехнетата (Tc 99m) — признаки гиперфункционирующего узла правой доли. В среднем и нижнем сегментах\nправой доли отмечается округлое образование диаметром около 30 мм с гиперфиксацией радиофармпрепарата (РФП) — «горячий» узел, уровень захвата Tc 99m\nвыше нормы (2,3 %).\nВ 2018 году выполнена тонкоигольная аспирационная\nпункционная биопсия (ТАПБ) узлового образования\nправой доли по сцинтиграфической картине, соответствующей «горячему» узлу. По результатам цитологической картины образования правой доли: материал\nпредставлен коллоидом, элементами крови, гемосидерофагами, фолликулярными структурами из тироцитов и соответствует по цитологической классификации — Bethesda II.\nС учетом полученных жалоб, объективного исследования, клинико-лабораторных показателей и дополнительных методов исследования и отсутствия эффекта\nот консервативного лечения пациенке было предложено проведение интервенционных методов лечения как\nальтернативы хирургического метода лечения согласно\nразработанной комбинированной методике с последовательным применением этаноловой склеротерапии\nи радиочастотной абляции [7].\nЭффективность лечения оценивалась по следующим\nкритериям:\n1. Динамика тиреоидных гормонов до/после лечения.\n2. УЗИ: оценка размеров и объема узлового образования, соотношение жидкостного и солидного компонентов, васкуляризации в режиме ЦДК в динамике.\n3. Клинические симптомы (деформация передней поверхности шеи, ЧСС и АД).\n4. Визуальная оценка размеров узлового образования\nпо деформации передней поверхности шеи.\nПротокол хирургического лечения:\nВ период с 12 ноября по 5 декабря 2019 года под УЗИнавигацией (ультразвуковой аппарат «GE Logic 9E\nExpert») под местной анестезией 1 % лидокаином выполнено 2 сеанса этаноловой склеротерапии токсической аденомы правой доли ЩЖ.\nПервый сеанс от 12 ноября 2019 года: в полость введено\nдо 2 мл 95 % спирта.\nВторой сеанс (рис. 3) склеротерапии выполнен 5 декабря 2019 года: размеры узла на момент проведения\nпроцедуры составили 27×16×32 мм (объем 7 см 3). В полость введено до 1 мл 95 % спирта.\nВ период проведения сеансов этаноловой склеротерапии размеры и объем узлового образования уменьшились до 5,4 см 3 (уменьшение почти вдвое от изначального объема). При ЦДК васкуляризация узла подверглась\nизменениям: кровоток с интенсивного смешанного\nснижен до умеренного смешанного, максимальные скоростные параметры сосудов образования сохранялись\nдо 15 см/с.\nУчитывая сохраненную гиперпродукцию гормонов\nщитовидной железы и данные УЗИ, принято решение\nо проведении радиочастотной абляции для вапоризации тканевого компонента и сосудов, питающих узловое образование, с целью предупреждения рецидива.\nВ декабре 2019 года, спустя 3 недели после последнего сеанса этаноловой склеротерапии, под контролем\nультразвукового аппарата «GE Logic 9E Expert» под\nместной анестезией радиочастотным генератором\n«RFAblation System Mygen M-3004» произведена РЧА\nузлового образования электродом BT 1010, мощностью\n65 Вт.\nИнтраоперационные осложнения не наблюдались, лечение пациентка перенесла хорошо (рис. 4).После проведенного РЧА уменьшение размеров отмечалось в течение 12 месяцев, при УЗИ в декабре\n2020 года объем узла равнялся 23×14×21 мм, или 3 см 3\n(рис. 5).\nНа февраль 2024 года, спустя 4 года после проведенной\nРЧА, размеры образования составляли 16×8×14 мм\n(объем 1,5 см 3), на ЦДК образование аваскулярного\nтипа с признаками стойкого фиброза (рис. 6).\nНа протяжении лечения пациентка отмечала улучшение состояния. Объективные данные демонстрировали\nвизуальное и пальпаторное уменьшение узлового образования. Гормональный статус пациентки через год\nпосле абляции достиг эутиреоза. Послеоперационный\nпериод протекал без осложнений, пациентка наблюдалась в клинике на протяжении трех лет.\nВесь период лечения проходил без потери трудоспособности, в амбулаторных условиях.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nПоэтапное лечение токсической аденомы правой доли\nщитовидной железы (склеротерапия с последующей\nРЧА) привело к устранению клинических симптомов\nи улучшению состояния пациентки за счет:\n1) достижения эутиреоза без дополнительной медикаментозной коррекции тиреостатическими препаратами (табл. 1);\n2) значительного уменьшения размеров узла — объем\nобразования правой доли уменьшился до 1,5 см 3, что\nв 7 раз меньше от изначального объема (исходный объем — 11 см 3);\n3) визуального и анатомического устранения деформации шеи;\n4) улучшения качества жизни (устранение косметического дефекта шеи, нормализация артериального\nдавления и сердцебиения, уменьшение общей тревожности, улучшение общего состояния, нормализация\nменструального цикла).\nОБСУЖДЕНИЕ\nОперативное лечение — один из наиболее распространенных методов, применяемый в лечении токсических\nаденом, заключающийся в удалении гормонально активных узлов ЩЖ по принципу гемитиреоидэктомии,\nсубтотальной или тотальной тиреоидэктомии [8, 9].\nОперативная коррекция токсических аденом обладает\nзначительными преимуществами, такими как возможность быстрого и эффективного контроля над гиперпродукцией гормонов путем радикального удаления\nактивных узлов, проведение гистологического анализа\nоперационного материала для подтверждения диагноза\nи минимальный риск возникновения рецидивов. Однако осложнения хирургического лечения, такие как\nпарез возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз,\nтранзиторная гипокальциемия, послеоперационное\nкровотечение, инфицирование раны и формирование\nкелоидного рубца в месте послеоперационного шва,\nтакже встречаются у пациентов [10].\nПомимо хирургических методов терапии, у пациентов\nс гормонально активными узлами применяется РЙТ,\nисточником излучения при которой является радиоактивный йод (I-131). Преимуществами данного способа\nявляется минимальная частота развития нежелательных реакций и высокая эффективность в отношении\nдостижения эутиреоидного статуса. Среди возможных\nосложнений применения радиоактивного йода в литературе отмечено вовлечение в деструкцию нормально\nфункционирующей ткани ЩЖ, высокая частота развития гипотиреоза в долговременном исходе лечения\nи необходимость госпитализации пациента в среднем\nна 7–10 дней, что создает дополнительную нагрузку\nна систему здравоохранения [11–14].\nИнтервенционные методы хирургии, такие как РЧА,\nзаключаются в воздействии тепловой энергии на гормонально активную ткань ЩЖ с целью уменьшения ее\nобъема и улучшения клинических исходов заболевания.\nПреимущества метода подробно описаны в литературе.\nОтмечается уменьшение объема токсической аденомы\nна 50–90 % от исходного уровня, значительное влияние\nна качество жизни пациентов, а также низкая частота\nосложнений в результате вмешательства [15]. Изучение\nулучшения качества жизни и экономической эффективности РЧА выявило, что общее и психическое состояние пациентов, перенесших радиочастотную абляцию, было значительно лучше, чем при хирургической\nкоррекции тиреотоксикоза, однако ее стоимость имела\nпреимущество перед РЧА [16, 17].\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПроведено хирургическое лечение комбинированным\nмини-инвазивным методом, включающим поэтапную\nподготовку этаноловой склеротерапией с последующей\nрадиочастотной абляцией узла. Продемонстрирован\nретроспективный анализ результатов малоинвазивной\nоперации на щитовидной железе и описаны перспективы применения интервенционной эндокринной хирургии с возможностью органосохраняющего вмешательства у пациентов с функционально активными узлами\nщитовидной железы."],"dc.subject.ru":["токсическая аденома","узловой зоб","тиреотоксикоз","чрескожная инъекция этанола","склеротерапия","радиочастотная абляция","интервенционная хирургия"],"dc.title.ru":["Этаноловая склеротерапия с радиочастотной абляцией в лечении токсической аденомы (клинический случай)"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["97-103"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["CLINICAL CASE","КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.section.en":["CLINICAL CASE"],"dc.section.ru":["КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["Г. Т. Гумерова","G. T. Gumerova","В. А. Макарьин","V. A. Makarin","А. Ф. Тушова","A. F. Tushova","А. Ф. Фазлыева","A. F. Fazlyeva","А. И. Ишбулатова","A. I. Ishbulatova","С. П. Климец","S. P. Klimets","Е. А. Надеждина","E. A. Nadezhdina","А. Д. Неряхин","A. D. Neryakhin"],"author_keyword":["Г. Т. Гумерова","G. T. Gumerova","В. А. Макарьин","V. A. Makarin","А. Ф. Тушова","A. F. Tushova","А. Ф. Фазлыева","A. F. Fazlyeva","А. И. Ишбулатова","A. I. Ishbulatova","С. П. Климец","S. P. Klimets","Е. А. Надеждина","E. A. Nadezhdina","А. Д. Неряхин","A. D. Neryakhin"],"author_ac":["г. т. гумерова\n|||\nГ. Т. Гумерова","g. t. gumerova\n|||\nG. T. Gumerova","в. а. макарьин\n|||\nВ. А. Макарьин","v. a. makarin\n|||\nV. A. Makarin","а. ф. тушова\n|||\nА. Ф. Тушова","a. f. tushova\n|||\nA. F. Tushova","а. ф. фазлыева\n|||\nА. Ф. Фазлыева","a. f. fazlyeva\n|||\nA. F. Fazlyeva","а. и. ишбулатова\n|||\nА. И. Ишбулатова","a. i. ishbulatova\n|||\nA. I. Ishbulatova","с. п. климец\n|||\nС. П. Климец","s. p. klimets\n|||\nS. P. Klimets","е. а. надеждина\n|||\nЕ. А. Надеждина","e. a. nadezhdina\n|||\nE. A. Nadezhdina","а. д. неряхин\n|||\nА. Д. Неряхин","a. d. neryakhin\n|||\nA. D. Neryakhin"],"author_filter":["г. т. гумерова\n|||\nГ. Т. Гумерова","g. t. gumerova\n|||\nG. T. Gumerova","в. а. макарьин\n|||\nВ. А. Макарьин","v. a. makarin\n|||\nV. A. Makarin","а. ф. тушова\n|||\nА. Ф. Тушова","a. f. tushova\n|||\nA. F. Tushova","а. ф. фазлыева\n|||\nА. Ф. Фазлыева","a. f. fazlyeva\n|||\nA. F. Fazlyeva","а. и. ишбулатова\n|||\nА. И. Ишбулатова","a. i. ishbulatova\n|||\nA. I. Ishbulatova","с. п. климец\n|||\nС. П. Климец","s. p. klimets\n|||\nS. P. Klimets","е. а. надеждина\n|||\nЕ. А. Надеждина","e. a. nadezhdina\n|||\nE. A. Nadezhdina","а. д. неряхин\n|||\nА. Д. Неряхин","a. d. neryakhin\n|||\nA. D. Neryakhin"],"dc.author.name":["Г. Т. Гумерова","G. T. Gumerova","В. А. Макарьин","V. A. Makarin","А. Ф. Тушова","A. F. Tushova","А. Ф. Фазлыева","A. F. Fazlyeva","А. И. Ишбулатова","A. I. Ishbulatova","С. П. Климец","S. P. Klimets","Е. А. Надеждина","E. A. Nadezhdina","А. Д. Неряхин","A. D. Neryakhin"],"dc.author.name.ru":["Г. Т. Гумерова","В. А. Макарьин","А. Ф. Тушова","А. Ф. Фазлыева","А. И. Ишбулатова","С. П. Климец","Е. А. Надеждина","А. Д. Неряхин"],"dc.author.affiliation":["Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Гатчинская клиническая межрайонная больница","Gatchina Clinical Interdistrict Hospital","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University","Башкирский государственный медицинский университет","Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation.ru":["Башкирский государственный медицинский университет","Гатчинская клиническая межрайонная больница","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Башкирский государственный медицинский университет","Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.full":["Г. Т. Гумерова | Башкирский государственный медицинский университет","G. T. Gumerova | Bashkir State Medical University","В. А. Макарьин | Гатчинская клиническая межрайонная больница","V. A. Makarin | Gatchina Clinical Interdistrict Hospital","А. Ф. Тушова | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","A. F. Tushova | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","А. Ф. Фазлыева | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","A. F. Fazlyeva | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","А. И. Ишбулатова | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","A. I. Ishbulatova | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","С. П. Климец | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","S. P. Klimets | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Е. А. Надеждина | Башкирский государственный медицинский университет","E. A. Nadezhdina | Bashkir State Medical University","А. Д. Неряхин | Башкирский государственный медицинский университет","A. D. Neryakhin | Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.ru":["Г. Т. Гумерова | Башкирский государственный медицинский университет","В. А. Макарьин | Гатчинская клиническая межрайонная больница","А. Ф. Тушова | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","А. Ф. Фазлыева | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","А. И. Ишбулатова | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","С. П. Климец | Клиника регионарной эндокринологии, диагностики и образования «КРЭДО»","Е. А. Надеждина | Башкирский государственный медицинский университет","А. Д. Неряхин | Башкирский государственный медицинский университет"],"dc.author.name.en":["G. T. Gumerova","V. A. Makarin","A. F. Tushova","A. F. Fazlyeva","A. I. Ishbulatova","S. P. Klimets","E. A. Nadezhdina","A. D. Neryakhin"],"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University","Gatchina Clinical Interdistrict Hospital","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","Bashkir State Medical University","Bashkir State Medical University"],"dc.author.full.en":["G. T. Gumerova | Bashkir State Medical University","V. A. Makarin | Gatchina Clinical Interdistrict Hospital","A. F. Tushova | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","A. F. Fazlyeva | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","A. I. Ishbulatova | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","S. P. Klimets | Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education “KREDO”","E. A. Nadezhdina | Bashkir State Medical University","A. D. Neryakhin | Bashkir State Medical University"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1905-6904\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0413. \\u0422. \\u0413\\u0443\\u043c\\u0435\\u0440\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1905-6904\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"G. T. Gumerova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1710-8045\", \"affiliation\": \"\\u0413\\u0430\\u0442\\u0447\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u0447\\u0435\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0436\\u0440\\u0430\\u0439\\u043e\\u043d\\u043d\\u0430\\u044f \\u0431\\u043e\\u043b\\u044c\\u043d\\u0438\\u0446\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0410. \\u041c\\u0430\\u043a\\u0430\\u0440\\u044c\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-1710-8045\", \"affiliation\": \"Gatchina Clinical Interdistrict Hospital\", \"full_name\": \"V. A. Makarin\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0002-4605-0997\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u043a\\u0430 \\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0439 \\u044d\\u043d\\u0434\\u043e\\u043a\\u0440\\u0438\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438, \\u0434\\u0438\\u0430\\u0433\\u043d\\u043e\\u0441\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0438 \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f \\u00ab\\u041a\\u0420\\u042d\\u0414\\u041e\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0424. \\u0422\\u0443\\u0448\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0002-4605-0997\", \"affiliation\": \"Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education \\u201cKREDO\\u201d\", \"full_name\": \"A. F. Tushova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0007-6873-7585\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u043a\\u0430 \\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0439 \\u044d\\u043d\\u0434\\u043e\\u043a\\u0440\\u0438\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438, \\u0434\\u0438\\u0430\\u0433\\u043d\\u043e\\u0441\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0438 \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f \\u00ab\\u041a\\u0420\\u042d\\u0414\\u041e\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0424. \\u0424\\u0430\\u0437\\u043b\\u044b\\u0435\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0007-6873-7585\", \"affiliation\": \"Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education \\u201cKREDO\\u201d\", \"full_name\": \"A. F. Fazlyeva\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0008-9943-2351\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u043a\\u0430 \\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0439 \\u044d\\u043d\\u0434\\u043e\\u043a\\u0440\\u0438\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438, \\u0434\\u0438\\u0430\\u0433\\u043d\\u043e\\u0441\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0438 \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f \\u00ab\\u041a\\u0420\\u042d\\u0414\\u041e\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0418. \\u0418\\u0448\\u0431\\u0443\\u043b\\u0430\\u0442\\u043e\\u0432\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0008-9943-2351\", \"affiliation\": \"Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education \\u201cKREDO\\u201d\", \"full_name\": \"A. I. Ishbulatova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0007-7878-1731\", \"affiliation\": \"\\u041a\\u043b\\u0438\\u043d\\u0438\\u043a\\u0430 \\u0440\\u0435\\u0433\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u0440\\u043d\\u043e\\u0439 \\u044d\\u043d\\u0434\\u043e\\u043a\\u0440\\u0438\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438, \\u0434\\u0438\\u0430\\u0433\\u043d\\u043e\\u0441\\u0442\\u0438\\u043a\\u0438 \\u0438 \\u043e\\u0431\\u0440\\u0430\\u0437\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u0438\\u044f \\u00ab\\u041a\\u0420\\u042d\\u0414\\u041e\\u00bb\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u041f. \\u041a\\u043b\\u0438\\u043c\\u0435\\u0446\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0007-7878-1731\", \"affiliation\": \"Clinic of regional endocrinology, diagnostics and education \\u201cKREDO\\u201d\", \"full_name\": \"S. P. Klimets\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-8129-0665\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0415. \\u0410. \\u041d\\u0430\\u0434\\u0435\\u0436\\u0434\\u0438\\u043d\\u0430\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-8129-0665\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"E. A. Nadezhdina\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0007-8246-3699\", \"affiliation\": \"\\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\", \"full_name\": \"\\u0410. \\u0414. \\u041d\\u0435\\u0440\\u044f\\u0445\\u0438\\u043d\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0007-8246-3699\", \"affiliation\": \"Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"A. D. Neryakhin\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1092"],"dc.citation":["Трошина Е.А., Платонова Н.М., Панфилова Е.А. Аналитический обзор результатов мониторинга основных эпидемиологических характеристик йододефицитных заболеваний у населения Российской Федерации за период 2009–2018 гг. Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):10–9. DOI: 10.14341/probl12433","Chaker L., Cooper D.S., Walsh J.P., Peeters R.P. Hyperthyroidism. Lancet. 2024;403(10428):768–80. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02016-0","Doubleday A.R., Sippel R.S. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020;9(1):124–35. DOI: 10.21037/gs.2019.11.01","Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017; 95(9):780–8. DOI: 10.18821/0023-2149-2017-95-9-780-788","Mulita F., Anjum F. Thyroid adenoma. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562252/","do Prado Padovani R., Chablani S.V., Tuttle R.M. Radioactive iodine therapy: multiple faces of the same polyhedron. Arch Endocrinol Metab. 2022 May 13;66(3):393–406. DOI: 10.20945/2359-3997000000461","Гумерова Г.Т., Неряхин А.Д., Асфандиярова И.В., Ишбулатова А.И., Фазлыева А.Ф., Климец С.П. и др. Способ двухэтапного лечения узлового токсического зоба: патент 2820877, Российская Федерация. 16.11.2023.","Shahid M., Cetera B. Thyroid disease and thyroid surgery. Anaesth Intens Care Med. 2023;24:594–607. DOI: 10.1016/j.mpaic.2023.07.009","Grani G, Sponziello M, Pecce V, Ramundo V, Durante C. Contemporary Thyroid Nodule Evaluation and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322","Sjölin G., Watt T., Byström K., Calissendorff J., Cramon P.K., Nyström H.F., et al. Long term outcome after toxic nodular goitre. Thyroid Res. 2022;15(1):20. DOI: 10.1186/s13044-022-00138-0","Chen S.Q., Gou R.Q., Zhang Q. The evolution and hotspots of radioactive iodine therapy in hyperthyroidism: a bibliometric analysis. Nucl Med Commun. 2025;46(3):204–17. DOI: 10.1097/MNM.0000000000001940","Bonnema S.J., Hegedüs L. Radioiodine therapy in benign thyroid diseases: effects, side effects, and factors affecting therapeutic outcome. Endocrine Rev. 2012;33:920–80. DOI: 10.1210/er.2012-1030","Riley A.S., McKenzie G.A.G., Green V., Schettino G., England R.J.A., Greenman J. The effect of radioiodine treatment on the diseased thyroid gland. Int J Radiat Biol. 2019;95(12):1718–27. DOI: 10.1080/09553002.2019.1665206","Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’ disease. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):595–603. DOI: 10.1530/EJE-16-0527","Papini E., Pacella C.M., Misischi I., Guglielmi R., Bizzarri G., Døssing H., et al. The advent of ultrasound-guided ablation techniques in nodular thyroid disease: towards a patient-tailored approach. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28(4):601–18. DOI: 10.1016/j.beem.2014.02.004","Muhammad H., Tehreem A., Russell J.O., Tufano R.P. Radiofrequency ablation and autonomous functioning thyroid nodules: review of the current literature. Laryngoscope. 2022;132(4):906–14. DOI: 10.1002/lary.29811","Podrat J.L., Lee Y.K., Khadra H.S. Efficacy of radiofrequency ablation for treatment of toxic thyroid nodules-a narrative review. Gland Surg. 2024;13(1):70–6. DOI: 10.21037/gs-22-644","Трошина Е.А., Платонова Н.М., Панфилова Е.А. Аналитический обзор результатов мониторинга основных эпидемиологических характеристик йододефицитных заболеваний у населения Российской Федерации за период 2009–2018 гг. Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):10–9. DOI: 10.14341/probl12433","Chaker L., Cooper D.S., Walsh J.P., Peeters R.P. Hyperthyroidism. Lancet. 2024;403(10428):768–80. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02016-0","Doubleday A.R., Sippel R.S. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020;9(1):124–35. DOI: 10.21037/gs.2019.11.01","Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017; 95(9):780–8. DOI: 10.18821/0023-2149-2017-95-9-780-788","Mulita F., Anjum F. Thyroid adenoma. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562252/","do Prado Padovani R., Chablani S.V., Tuttle R.M. Radioactive iodine therapy: multiple faces of the same polyhedron. Arch Endocrinol Metab. 2022 May 13;66(3):393–406. DOI: 10.20945/2359-3997000000461","Гумерова Г.Т., Неряхин А.Д., Асфандиярова И.В., Ишбулатова А.И., Фазлыева А.Ф., Климец С.П. и др. Способ двухэтапного лечения узлового токсического зоба: патент 2820877, Российская Федерация. 16.11.2023.","Shahid M., Cetera B. Thyroid disease and thyroid surgery. Anaesth Intens Care Med. 2023;24:594–607. DOI: 10.1016/j.mpaic.2023.07.009","Grani G, Sponziello M, Pecce V, Ramundo V, Durante C. Contemporary Thyroid Nodule Evaluation and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322","Sjölin G., Watt T., Byström K., Calissendorff J., Cramon P.K., Nyström H.F., et al. Long term outcome after toxic nodular goitre. Thyroid Res. 2022;15(1):20. DOI: 10.1186/s13044-022-00138-0","Chen S.Q., Gou R.Q., Zhang Q. The evolution and hotspots of radioactive iodine therapy in hyperthyroidism: a bibliometric analysis. Nucl Med Commun. 2025;46(3):204–17. DOI: 10.1097/MNM.0000000000001940","Bonnema S.J., Hegedüs L. Radioiodine therapy in benign thyroid diseases: effects, side effects, and factors affecting therapeutic outcome. Endocrine Rev. 2012;33:920–80. DOI: 10.1210/er.2012-1030","Riley A.S., McKenzie G.A.G., Green V., Schettino G., England R.J.A., Greenman J. The effect of radioiodine treatment on the diseased thyroid gland. Int J Radiat Biol. 2019;95(12):1718–27. DOI: 10.1080/09553002.2019.1665206","Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’ disease. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):595–603. DOI: 10.1530/EJE-16-0527","Papini E., Pacella C.M., Misischi I., Guglielmi R., Bizzarri G., Døssing H., et al. The advent of ultrasound-guided ablation techniques in nodular thyroid disease: towards a patient-tailored approach. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28(4):601–18. DOI: 10.1016/j.beem.2014.02.004","Muhammad H., Tehreem A., Russell J.O., Tufano R.P. Radiofrequency ablation and autonomous functioning thyroid nodules: review of the current literature. Laryngoscope. 2022;132(4):906–14. DOI: 10.1002/lary.29811","Podrat J.L., Lee Y.K., Khadra H.S. Efficacy of radiofrequency ablation for treatment of toxic thyroid nodules-a narrative review. Gland Surg. 2024;13(1):70–6. DOI: 10.21037/gs-22-644"],"dc.citation.ru":["Трошина Е.А., Платонова Н.М., Панфилова Е.А. Аналитический обзор результатов мониторинга основных эпидемиологических характеристик йододефицитных заболеваний у населения Российской Федерации за период 2009–2018 гг. Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):10–9. DOI: 10.14341/probl12433","Chaker L., Cooper D.S., Walsh J.P., Peeters R.P. Hyperthyroidism. Lancet. 2024;403(10428):768–80. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02016-0","Doubleday A.R., Sippel R.S. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020;9(1):124–35. DOI: 10.21037/gs.2019.11.01","Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017; 95(9):780–8. DOI: 10.18821/0023-2149-2017-95-9-780-788","Mulita F., Anjum F. Thyroid adenoma. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562252/","do Prado Padovani R., Chablani S.V., Tuttle R.M. Radioactive iodine therapy: multiple faces of the same polyhedron. Arch Endocrinol Metab. 2022 May 13;66(3):393–406. DOI: 10.20945/2359-3997000000461","Гумерова Г.Т., Неряхин А.Д., Асфандиярова И.В., Ишбулатова А.И., Фазлыева А.Ф., Климец С.П. и др. Способ двухэтапного лечения узлового токсического зоба: патент 2820877, Российская Федерация. 16.11.2023.","Shahid M., Cetera B. Thyroid disease and thyroid surgery. Anaesth Intens Care Med. 2023;24:594–607. DOI: 10.1016/j.mpaic.2023.07.009","Grani G, Sponziello M, Pecce V, Ramundo V, Durante C. Contemporary Thyroid Nodule Evaluation and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322","Sjölin G., Watt T., Byström K., Calissendorff J., Cramon P.K., Nyström H.F., et al. Long term outcome after toxic nodular goitre. Thyroid Res. 2022;15(1):20. DOI: 10.1186/s13044-022-00138-0","Chen S.Q., Gou R.Q., Zhang Q. The evolution and hotspots of radioactive iodine therapy in hyperthyroidism: a bibliometric analysis. Nucl Med Commun. 2025;46(3):204–17. DOI: 10.1097/MNM.0000000000001940","Bonnema S.J., Hegedüs L. Radioiodine therapy in benign thyroid diseases: effects, side effects, and factors affecting therapeutic outcome. Endocrine Rev. 2012;33:920–80. DOI: 10.1210/er.2012-1030","Riley A.S., McKenzie G.A.G., Green V., Schettino G., England R.J.A., Greenman J. The effect of radioiodine treatment on the diseased thyroid gland. Int J Radiat Biol. 2019;95(12):1718–27. DOI: 10.1080/09553002.2019.1665206","Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’ disease. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):595–603. DOI: 10.1530/EJE-16-0527","Papini E., Pacella C.M., Misischi I., Guglielmi R., Bizzarri G., Døssing H., et al. The advent of ultrasound-guided ablation techniques in nodular thyroid disease: towards a patient-tailored approach. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28(4):601–18. DOI: 10.1016/j.beem.2014.02.004","Muhammad H., Tehreem A., Russell J.O., Tufano R.P. Radiofrequency ablation and autonomous functioning thyroid nodules: review of the current literature. Laryngoscope. 2022;132(4):906–14. DOI: 10.1002/lary.29811","Podrat J.L., Lee Y.K., Khadra H.S. Efficacy of radiofrequency ablation for treatment of toxic thyroid nodules-a narrative review. Gland Surg. 2024;13(1):70–6. DOI: 10.21037/gs-22-644"],"dc.citation.en":["Трошина Е.А., Платонова Н.М., Панфилова Е.А. Аналитический обзор результатов мониторинга основных эпидемиологических характеристик йододефицитных заболеваний у населения Российской Федерации за период 2009–2018 гг. Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):10–9. DOI: 10.14341/probl12433","Chaker L., Cooper D.S., Walsh J.P., Peeters R.P. Hyperthyroidism. Lancet. 2024;403(10428):768–80. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02016-0","Doubleday A.R., Sippel R.S. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020;9(1):124–35. DOI: 10.21037/gs.2019.11.01","Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017; 95(9):780–8. DOI: 10.18821/0023-2149-2017-95-9-780-788","Mulita F., Anjum F. Thyroid adenoma. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562252/","do Prado Padovani R., Chablani S.V., Tuttle R.M. Radioactive iodine therapy: multiple faces of the same polyhedron. Arch Endocrinol Metab. 2022 May 13;66(3):393–406. DOI: 10.20945/2359-3997000000461","Гумерова Г.Т., Неряхин А.Д., Асфандиярова И.В., Ишбулатова А.И., Фазлыева А.Ф., Климец С.П. и др. Способ двухэтапного лечения узлового токсического зоба: патент 2820877, Российская Федерация. 16.11.2023.","Shahid M., Cetera B. Thyroid disease and thyroid surgery. Anaesth Intens Care Med. 2023;24:594–607. DOI: 10.1016/j.mpaic.2023.07.009","Grani G, Sponziello M, Pecce V, Ramundo V, Durante C. Contemporary Thyroid Nodule Evaluation and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322","Sjölin G., Watt T., Byström K., Calissendorff J., Cramon P.K., Nyström H.F., et al. Long term outcome after toxic nodular goitre. Thyroid Res. 2022;15(1):20. DOI: 10.1186/s13044-022-00138-0","Chen S.Q., Gou R.Q., Zhang Q. The evolution and hotspots of radioactive iodine therapy in hyperthyroidism: a bibliometric analysis. Nucl Med Commun. 2025;46(3):204–17. DOI: 10.1097/MNM.0000000000001940","Bonnema S.J., Hegedüs L. Radioiodine therapy in benign thyroid diseases: effects, side effects, and factors affecting therapeutic outcome. Endocrine Rev. 2012;33:920–80. DOI: 10.1210/er.2012-1030","Riley A.S., McKenzie G.A.G., Green V., Schettino G., England R.J.A., Greenman J. The effect of radioiodine treatment on the diseased thyroid gland. Int J Radiat Biol. 2019;95(12):1718–27. DOI: 10.1080/09553002.2019.1665206","Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’ disease. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):595–603. DOI: 10.1530/EJE-16-0527","Papini E., Pacella C.M., Misischi I., Guglielmi R., Bizzarri G., Døssing H., et al. The advent of ultrasound-guided ablation techniques in nodular thyroid disease: towards a patient-tailored approach. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28(4):601–18. DOI: 10.1016/j.beem.2014.02.004","Muhammad H., Tehreem A., Russell J.O., Tufano R.P. Radiofrequency ablation and autonomous functioning thyroid nodules: review of the current literature. Laryngoscope. 2022;132(4):906–14. DOI: 10.1002/lary.29811","Podrat J.L., Lee Y.K., Khadra H.S. Efficacy of radiofrequency ablation for treatment of toxic thyroid nodules-a narrative review. Gland Surg. 2024;13(1):70–6. DOI: 10.21037/gs-22-644"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8931"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:59:01Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:59:01Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:59:01Z"],"publication_grp":["123456789/8931"],"bi_4_dis_filter":["nodular goiter\n|||\nnodular goiter","sclerotherapy\n|||\nsclerotherapy","тиреотоксикоз\n|||\nтиреотоксикоз","radiofrequency ablation\n|||\nradiofrequency ablation","узловой зоб\n|||\nузловой зоб","интервенционная хирургия\n|||\nинтервенционная хирургия","percutaneous ethanol injection\n|||\npercutaneous ethanol injection","радиочастотная абляция\n|||\nрадиочастотная абляция","токсическая аденома\n|||\nтоксическая аденома","склеротерапия\n|||\nсклеротерапия","thyrotoxicosis\n|||\nthyrotoxicosis","interventional surgery\n|||\ninterventional surgery","toxic adenoma\n|||\ntoxic adenoma","чрескожная инъекция этанола\n|||\nчрескожная инъекция этанола"],"bi_4_dis_partial":["узловой зоб","токсическая аденома","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","чрескожная инъекция этанола","радиочастотная абляция","interventional surgery","интервенционная хирургия","toxic adenoma","склеротерапия","nodular goiter","radiofrequency ablation","тиреотоксикоз"],"bi_4_dis_value_filter":["узловой зоб","токсическая аденома","thyrotoxicosis","percutaneous ethanol injection","sclerotherapy","чрескожная инъекция этанола","радиочастотная абляция","interventional surgery","интервенционная хирургия","toxic adenoma","склеротерапия","nodular goiter","radiofrequency ablation","тиреотоксикоз"],"bi_sort_1_sort":"ethanol sclerotherapy combined with radiofrequency ablation in the treatment of toxic adenoma: clinical case","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:59:01Z","read":["g0"],"_version_":1837178071828922368},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:58:57.86Z","search.uniqueid":"2-8033","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8033,"handle":"123456789/8922","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-12-18"],"dc.abstract":["

Introduction. The optimal completion strategy for surgical interventions following resection of the distal colon and proximal rectum in elective and delayed operations remains a subject of active scientific debate, particularly in patients with perifocal abscesses, pelvic inflammatory disease, or inadequate preoperative bowel preparation. Aim. This study aims to compare the outcomes of Hartmann’s procedure, distal colon resection, and anterior resection of rectum with primary anastomosis and protective stoma in patients with the compensated and chronic forms of colonic obstruction, perifocal abscesses, the hypertrophy of anastomosed segments, and unsatisfactory preoperative bowel preparation. Materials and methods. The study included 97 patients. Group 1 comprised 43 patients who underwent Hartmann’s procedure. Group 2 included 54 patients who received either distal colon resection or anterior resection of rectum with primary anastomosis and protective stoma (preoperatively or during surgery). Results and discussion. Postoperative mortality was 2.3% in Group 1 and 1.8% in Group 2. Postoperative complications occurred in 13.9% and 16.7% of cases, respectively. Reconstructive operations were carried out in 79.1% of patients in Group 1 versus 100% in Group 2. Furthermore, Group 1 exhibited a higher incidence of inflammatory complications (21.1%) compared to Group 2 (15.1%). Conclusion. A primary anastomosis with a protective proximal stoma demonstrates comparable rates of anastomotic leakage, inflammatory complications, and mortality to Hartmann’s procedure in patients with colon tumors complicated by compensated intestinal obstruction, perifocal abscesses, and unsatisfactory preoperative bowel preparation (fecal contamination). Furthermore, the reconstructive phase following primary anastomosis is technically less complex and less traumatic, offering reduced surgical complexity and invasiveness.

","

Введение. Вопрос оптимального завершения хирургического вмешательства после резекции дистальных отделов ободочной и проксимальных отделов прямой кишки при плановых и отсроченных операциях у пациентов с перифокальными абсцессами, гнойно-воспалительными образованиями малого таза, а также при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой кишки остается предметом активной научной дискуссии. Целью исследования был сравнительный анализ результатов хирургического лечения после выполнения операции Гартмана, резекций дистальных отделов ободочной кишки или передней резекции прямой кишки с формированием первичного анастомоза под протекционной стомой у пациентов с компенсированными и хроническими формами толстокишечной непроходимости, наличием перифокальных абсцессов, гипертрофией стенок анастомозируемых участков и неудовлетворительной предоперационной подготовкой толстой кишки. Материалы и методы. В исследование вошли 97 больных. В первую группу были включены 43 пациента, которым на радикальном этапе была выполнена операция Гартмана. Во вторую группу — 54 больных, перенесших резекцию дистальных отделов ободочной кишки или переднюю резекцию прямой кишки с формированием первичного анастомоза и наложением протекционной стомы (до- или интраоперационно). Результаты и обсуждение. Послеоперационная летальность составила 2,3% в первой группе и 1,8% во второй, послеоперационные осложнения выявлены в 13,9 и 16,7% случаев соответственно. В первой группе восстановительные операции выполнены у 79,1% больных, во второй — в 100% случаев, при этом воспалительные осложнения возникли у 21,1% пациентов первой группы и у 15,1% — во второй. Заключение. Как показали результаты исследования, наложение первичного анастомоза под прикрытием проксимальной стомы у пациентов с опухолями толстой кишки, осложненными компенсированными формами кишечной непроходимости, перифокальными абсцессами и при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой кишки (каловыми массами в просвете кишки), не увеличивает частоту несостоятельности швов, воспалительных осложнений и летальности по сравнению с операцией Гартмана, в то время как реконструктивно-восстановительный этап после таких вмешательств более прост, менее травматичен и сопровождается меньшими операционно-анестезиологическими рисками, что делает этот метод более предпочтительным.

"],"dc.abstract.en":["

"],"subject":["Hartmann’s procedure","primary anastomosis","protective stoma","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","diverticulosis","colon tumors","операция Гартмана","первичный анастомоз","протекционная стома","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","колостома","дивертикулез","опухоли толстой кишки"],"subject_keyword":["Hartmann’s procedure","Hartmann’s procedure","primary anastomosis","primary anastomosis","protective stoma","protective stoma","intestinal obstruction","intestinal obstruction","perifocal abscess","perifocal abscess","colostomy","colostomy","diverticulosis","diverticulosis","colon tumors","colon tumors","операция Гартмана","операция Гартмана","первичный анастомоз","первичный анастомоз","протекционная стома","протекционная стома","кишечная непроходимость","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","перифокальный абсцесс","колостома","колостома","дивертикулез","дивертикулез","опухоли толстой кишки","опухоли толстой кишки"],"subject_ac":["hartmann’s procedure\n|||\nHartmann’s procedure","primary anastomosis\n|||\nprimary anastomosis","protective stoma\n|||\nprotective stoma","intestinal obstruction\n|||\nintestinal obstruction","perifocal abscess\n|||\nperifocal abscess","colostomy\n|||\ncolostomy","diverticulosis\n|||\ndiverticulosis","colon tumors\n|||\ncolon tumors","операция гартмана\n|||\nоперация Гартмана","первичный анастомоз\n|||\nпервичный анастомоз","протекционная стома\n|||\nпротекционная стома","кишечная непроходимость\n|||\nкишечная непроходимость","перифокальный абсцесс\n|||\nперифокальный абсцесс","колостома\n|||\nколостома","дивертикулез\n|||\nдивертикулез","опухоли толстой кишки\n|||\nопухоли толстой кишки"],"subject_tax_0_filter":["hartmann’s procedure\n|||\nHartmann’s procedure","primary anastomosis\n|||\nprimary anastomosis","protective stoma\n|||\nprotective stoma","intestinal obstruction\n|||\nintestinal obstruction","perifocal abscess\n|||\nperifocal abscess","colostomy\n|||\ncolostomy","diverticulosis\n|||\ndiverticulosis","colon tumors\n|||\ncolon tumors","операция гартмана\n|||\nоперация Гартмана","первичный анастомоз\n|||\nпервичный анастомоз","протекционная стома\n|||\nпротекционная стома","кишечная непроходимость\n|||\nкишечная непроходимость","перифокальный абсцесс\n|||\nперифокальный абсцесс","колостома\n|||\nколостома","дивертикулез\n|||\nдивертикулез","опухоли толстой кишки\n|||\nопухоли толстой кишки"],"subject_filter":["hartmann’s procedure\n|||\nHartmann’s procedure","primary anastomosis\n|||\nprimary anastomosis","protective stoma\n|||\nprotective stoma","intestinal obstruction\n|||\nintestinal obstruction","perifocal abscess\n|||\nperifocal abscess","colostomy\n|||\ncolostomy","diverticulosis\n|||\ndiverticulosis","colon tumors\n|||\ncolon tumors","операция гартмана\n|||\nоперация Гартмана","первичный анастомоз\n|||\nпервичный анастомоз","протекционная стома\n|||\nпротекционная стома","кишечная непроходимость\n|||\nкишечная непроходимость","перифокальный абсцесс\n|||\nперифокальный абсцесс","колостома\n|||\nколостома","дивертикулез\n|||\nдивертикулез","опухоли толстой кишки\n|||\nопухоли толстой кишки"],"dc.subject_mlt":["Hartmann’s procedure","primary anastomosis","protective stoma","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","diverticulosis","colon tumors","операция Гартмана","первичный анастомоз","протекционная стома","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","колостома","дивертикулез","опухоли толстой кишки"],"dc.subject":["Hartmann’s procedure","primary anastomosis","protective stoma","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","diverticulosis","colon tumors","операция Гартмана","первичный анастомоз","протекционная стома","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","колостома","дивертикулез","опухоли толстой кишки"],"dc.subject.en":["Hartmann’s procedure","primary anastomosis","protective stoma","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","diverticulosis","colon tumors"],"title":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"title_keyword":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"title_ac":["hartmann’s procedure versus primary anastomosis with protective proximal stoma after distal colon resection and anterior rectal resection in elective and delayed surgical interventions\n|||\nHartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","операция гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах\n|||\nОперация Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"dc.title_sort":"Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","dc.title_hl":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"dc.title_mlt":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"dc.title":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"dc.title_stored":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Hartmann’s Procedure Versus Primary Anastomosis with Protective Proximal Stoma after Distal Colon Resection and Anterior Rectal Resection in Elective and Delayed Surgical Interventions"],"dc.abstract.ru":["

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nВопрос оптимального завершения хирургического вмешательства после резекции дистальных отделов ободочной и проксимальных отделов прямой кишки при\nплановых и отсроченных операциях у пациентов с перифокальными абсцессами, гнойно-воспалительными\nобразованиями малого таза, а также при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой\nкишки остается предметом активной научной дискуссии [1–5].\nСогласно данным ряда исследователей, при компенсированных и хронических формах кишечной непроходимости возможно выполнение первичных колоректальных анастомозов [1, 2, 5–7]. В противоположность\nданной позиции другая группа специалистов отстаивает целесообразность выполнения обструктивных резекций по типу операции Гартмана как более безопасной альтернативы [1].\nНаличие перифокальных абсцессов и гнойных скоплений в полости малого таза рассматривается рядом хирургов как абсолютное или относительное противопоказание к формированию первичного анастомоза [5, 6,\n8]. В таких случаях радикальный этап вмешательства,\nкак правило, завершается формированием одноствольной колостомы (операция Гартмана) [2, 5]. Подобный\nподход аргументируется снижением технической сложности операции, исключением непосредственного контакта анастомоза с инфицированными тканями и соответственно снижением вероятности несостоятельности\nшвов.\nДополнительным ограничивающим фактором для формирования первичного анастомоза после резекции\nлевых отделов ободочной кишки или передней резекции прямой кишки, даже в условиях планового или отсроченного хирургического вмешательства, является\nналичие каловых масс в просвете кишки, выраженное\nрасширение ее просвета, а также гипертрофия и воспалительная инфильтрация кишечной стенки в зоне предполагаемого анастомоза [3, 8, 9].\nСледует подчеркнуть, что каждый из способов завершения оперативного вмешательства имеет как преимущества, так и недостатки [1, 2, 6, 10]. В частности,\nвыполнение операции Гартмана нередко сопряжено\nс существенными техническими трудностями на этапе\nвосстановления кишечной непрерывности, а в отдельных случаях, особенно у пациентов с выраженной сопутствующей патологией, одноствольная колостома\nостается постоянной [2, 5, 6].\nВыполнение первичного анастомоза у пациентов с хронической или компенсированной кишечной непроходимостью, наличием перифокальных гнойных образований, выраженной дилатацией кишки, гипертрофией\nее стенки и присутствием каловых масс ассоциировано\nс повышенным риском развития несостоятельности\nшвов [3, 4, 8, 10].\nВместе с тем в современной литературе представлены\nданные, свидетельствующие о возможности выполнения первичного анастомоза у данной категории пациентов с обязательной протекцией проксимальной\nразгрузочной стомой [1, 2, 5]. Согласно этим исследованиям описанные выше факторы не являются решающими в патогенезе несостоятельности анастомоза.\nПрименение разгрузочной стомы и адекватной дренажной системы позволяет нивелировать последствия частичной несостоятельности швов и в ряде случаев избежать повторного хирургического вмешательства, что\nспособствует снижению общей летальности [1, 2, 5, 7].\nКроме того, восстановительный этап после вмешательств с формированием протекционного анастомоза\nявляется менее травматичным и технически более простым по сравнению с реконструкцией кишечной непрерывности после операции Гартмана [1, 6].\nЦель исследования. Провести сравнительный анализ\nрезультатов хирургического лечения после выполнения\nоперации Гартмана, резекций дистальных отделов ободочной кишки или передней резекции прямой кишки\nс формированием первичного анастомоза под протекционной стомой у пациентов с компенсированными\nи хроническими формами толстокишечной непроходимости (ХТКН), наличием перифокальных абсцессов, гипертрофией стенок анастомозируемых участков\nи неудовлетворительной предоперационной подготовкой толстой кишки.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПроведен ретроспективный сравнительный анализ\nисторий болезни 97 пациентов, проходивших лечение\nв РКБСМП г. Владикавказа и КБ г. Грозного в период\nс 2011 по 2020 г. В исследование включены две группы больных. В первую группу вошли пациенты, которым на радикальном этапе была выполнена операция\nГартмана. Во вторую группу — пациенты, перенесшие\nрезекцию дистальных отделов ободочной кишки или\nпереднюю резекцию прямой кишки с формированием\nпервичного анастомоза и наложением протекционной\nстомы (до- или интраоперационно). Анализ результатов лечения проводился с момента выполнения основного хирургического вмешательства (операция Гартмана, или Резекция с анастомозом) до этапа выписки\nпосле восстановления непрерывности кишечного тракта и естественного пассажа кишечного содержимого.\nКритерии включения в исследование (на радикальном\nэтапе вмешательства):\n— физическое состояние I–III класса по классификации ASA;\n— выполнение левосторонней гемиколэктомии, резекции сигмовидной кишки или передней резекции прямой кишки;\n— наличие компенсированной или хронической формы толстокишечной непроходимости;\n— выявление перифокальных абсцессов или гнойников\nмалого таза;\n— хроническое расширение просвета приводящей или\nотводящей кишки;\n— гипертрофия стенки кишки в зоне предполагаемого\nанастомоза;\n— наличие каловых масс в просвете приводящей\nкишки.\nВ результате в первую группу вошли 43 больных,\nво вторую — 54 пациента. Причины, послужившие основанием к проведению оперативных вмешательств,\nпредставлены в таблице 1.\nСледует отметить, что радикальный этап оперативного\nвмешательства у пациентов обеих групп выполнялся\nв плановом или отсроченном порядке. У 16 (29,6 %) пациентов второй группы предварительно, за 10–15 суток\nдо основного вмешательства, были наложены декомпрессионные стомы через минидоступ. В частности,\nу 4 (7,4 %) пациентов выполнены двуствольные трансверзостомы в правом подреберье, у 12 (22,2 %) — двуствольные илеостомы в правой подвздошной области\n(в точке Ленца).\nУ остальных 38 пациентов (70,4%) второй группы оперативное вмешательство завершалось наложением\nпроксимальной разгрузочной стомы и ушиванием лапаротомной раны. Из них у 31 больного (57,4%) сформирована двуствольная трансверзостома в правом\nподреберье, а у 7 пациентов с ожирением II–III степени\n(12,9%) — двуствольная илеостома в точке Ленца справа.\nВремя начала операции, а также продолжительность\nи последовательность выполнения ее этапов определялись на основании данных описания оперативного вмешательства из анестезиологических карт.\nВозраст пациентов в первой группе варьировал\nот 37 до 86 лет, средний возраст составил 71,0 ± 5,2 года.\nВо второй группе возраст пациентов находился в диапазоне от 49 до 89 лет, средний возраст составил 67,0 ±\n4,9 года. В обеих группах преобладали пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями.\nТолько у 32,5 % пациентов первой группы и 35,1 % —\nвторой группы масса тела соответствовала норме или\nбыла ниже нее. У остальных индекс массы тела (ИМТ)\nпревышал физиологические значения. Преобладающее\nбольшинство пациентов в обеих группах имело II степень тяжести физического состояния согласно классификации ASA (табл. 2).\nВ обеих анализируемых группах чаще выполнялись левосторонние гемиколэктомии (табл. 3).\nОбъем резекции определялся локализацией и распространенностью основного заболевания. Вместе с тем\nво второй группе для формирования анастомоза между\nменее измененными участками кишечника объем резекции мог быть расширен как в проксимальном, так\nи в дистальном направлении.\nВосстановление естественного пассажа кишечного содержимого было выполнено у 34 (79,1 %) пациентов\nпервой группы и у 51 (94,4 %) пациента второй группы.\nПосле операций по типу Гартмана восстановительные\nвмешательства проводились в сроки от 2,5 до 6 месяцев. Во второй группе у 16 пациентов, которым стомыбыли наложены с целью декомпрессии и последующей\nзащиты анастомоза, они закрывались в ранние сроки —\nчерез 2–3 недели после выполнения радикального этапа лечения. У остальных 38 пациентов восстановление\nпассажа кишечного содержимого происходило в сроки\nот 4 недель до 4 месяцев. Более длительные интервалы\nмежду основным вмешательством и восстановительной операцией в обеих группах были обусловлены проведением курсов химиотерапии.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nНа радикальном этапе в обеих группах применялась\nидентичная техника мобилизации кишечного сегмента,\nпораженного опухолевым или воспалительным процессом. Также были едиными показания к определению\nобъема удаляемого участка кишки.\nУ пациентов обеих групп при наличии перифокальных абсцессов или гнойников малого таза выполнялась\nаспирация гнойного содержимого. При наличии технической возможности пораженный сегмент кишечника вместе с перифокальными изменениями удаляли\nединым блоком. В случае невозможности применяли\nпоэтапное удаление фиброзной капсулы и фиброзных\nналожений с последующей санацией малого таза.\nОтличительной особенностью второй группы было\nпроведение санации просвета приводящей кишки перед наложением анастомоза: жидкое содержимое удаляли аспирационно, плотные каловые массы — путем\nсмещения в дистальном направлении на 10–15 см.\nВ первой группе у 29 (67,4 %) пациентов просвет приводящей и отводящей культей закрывался аппаратом\nУО-60 с последующим погружением скрепочного шва\nв непрерывный обвивной шов. У 14 (32,6 %) больных\nвыполнялось ручное ушивание: двурядный непрерывный шов в дистальной культе и однорядный в приводящей, с выведением последней через дополнительный\nразрез в левой подвздошной области, дренированием\nмалого таза и формированием стомы.\nВо второй группе у 35 (64,8 %) пациентов просветы\nкульти закрывались аппаратом УО-60. Анастомоз формировался наложением двурядного непрерывного шва\nпосле резекции участков с наложенными скрепками.\nУ 4 (7,4 %) пациентов с выраженной разницей диаметров приводящей и отводящей кишки (50–60 %) анастомоз накладывался после гофрирования приводящего сегмента.\nУ 12 (22,2 %) больных просвет приводящей культи\nушивался однорядным швом, а отводящая кишка пережималась зажимом. После резекции участка с ранее\nналоженным швом формировался двурядный анастомоз. У 2 (3,7 %) пациентов при более чем двукратной\nразнице диаметров накладывался анастомоз «конец\nв бок» после двурядного ушивания дистальной культи.\nУ 1 (1,8 %) пациента с резко расширенной приводящей\nкишкой выполнялся аналогичный анастомоз после\nушивания культи.\nУ 16 (29,6 %) пациентов с ранее сформированными\nдекомпрессионными стомами последние сохранялись\nкак протекционные. У остальных 38 (70,4 %) пациентов формировались проксимальные стомы, включая\n31 (57,4 %) двуствольную трансверзостому в правом\nподреберье и 7 (12,9 %) двуствольных илеостом в точке\nЛенца справа у больных с ожирением II–III степени.\nОперации во всех случаях выполнялись хирургами\nпервой и высшей квалификационной категории со стажем более 10 лет. Наибольшие технические трудности\nвозникали при мобилизации резецируемого сегмента.\nВ случае выраженного несоответствия диаметров культи (во второй группе) применялись описанные методы\nкоррекции.\nСредняя продолжительность операции Гартмана в первой группе составила 104 ± 27 минут, во второй группе — 118 ± 24 минут. При наличии ранее наложенных\nдекомпрессионных стом продолжительность вмешательства составляла 91 ± 17 минут, в то время как при\nформировании анастомоза и наложении новой протекционной стомы — 122 ± 32 минут.\nНа этап формирования одноствольной колостомы в левой подвздошной области в первой группе затрачивалось в среднем 17 ± 7 минут, тогда как наложение двурядного шва во второй группе занимало 14 ± 8 минут.\nПослеоперационная летальность составила 1 (2,3 %)\nслучай в первой группе (острая сердечно-сосудистая\nнедостаточность) и 1 (1,8 %) случай во второй (тромбоэмболия легочной артерии).\nВоспалительные осложнения в первой группе возникли\nу 6 (13,9 %) пациентов: свищ культи прямой кишки — 1\n(2,3 %), несостоятельность культи и затек — 2 (4,6 %),\nнагноение раны — 3 (6,9 %), в одном случае с частичной\nретракцией стомы. Все осложнения купированы консервативно.\nВо второй группе воспалительные осложнения выявлены у 9 (16,7 %) пациентов. Несостоятельность анастомоза диагностирована у 6 (11,1 %) больных, включая\n4 случая субклинических затеков по данным проктографии и 2 случая выделения кишечного содержимого\nпо дренажам. Еще у 3 больных зафиксированы местные\nнагноения в области стомы. Все осложнения также\nустранены консервативно.\nВосстановительные операции в первой группе выполнялись через 2,5–6 месяцев, во второй — в сроки\nот 2 недель до 4 месяцев. Более поздние сроки в обеих\nгруппах были обусловлены проведением химиотерапии\nи в меньшей степени — наличием длительно незаживающих ран передней брюшной стенки.\nВ первой группе восстановительные операции выполнены у 34 (79,1 %) из 42 пациентов. Восемь (19,0 %)\nбольных с тяжелой сердечно-сосудистой патологией\nотказались от вмешательства из-за высокого операционно-анестезиологического риска.\nУ всех оперированных пациентов первой группы при\nповторной операции обнаружены спайки в брюшной\nполости различной степени выраженности, преимущественно в малом тазу, иногда с переходом в фиброз.\nОсобенно выраженные трудности возникали у больных после передней резекции прямой кишки, когда\nпосле выделении дистальной культи, вскрытия ее просвета и создания «площадки» для анастомоза уровень\nналожение анастомоза опускался дистальнее в малый\nтаз.Ручные анастомозы наложены у 19 (55,9 %) больных\n(у 17 — «конец в конец», у 2 — «конец в бок»). Аппаратные — у 15 (44,1 %) пациентов. Средняя продолжительность вмешательства составила 137 ± 31 минут, 143 ± 36 минут при ручных анастомозах и 124 ±\n28 минут при аппаратных. Летальных исходов не зафиксировано. Воспалительные осложнения возникли у 8 (21,1 %) пациентов, включая 5 (13,2 %) случаев\nнесостоятельности анастомоза. Один пациент с перитонитом потребовал релапаротомии и формирования\nповторной колостомы. У 4 больных по данным контрольной проктографии выявлены незначительные\nзатеки. Еще у 5 пациентов отмечено нагноение операционной раны.\nВо второй группе восстановительный этап выполнялся через 2 недели — 4 месяца, при этом задержка операций, как правило, была обусловлена локальными\nвоспалительными изменениями или декомпенсацией\nсопутствующих заболеваний. Восстановительные вмешательства выполнены у всех 53 пациентов.\nУ 34 (64,1 %) больных с двуствольными трансверзостомами, учитывая сохраненную заднюю брыжеечную полуокружность, проводилось ушивание противобрыжеечной полуокружности двурядным швом. У 14 (26,4 %)\nпациентов с илеостомами выполнялся анастомоз «бок\nв бок», а у 5 (9,4 %) — «конец в бок» восходящей кишки.\nСредняя продолжительность вмешательства составила 37 ± 16 минут, 31 ± 11 минут при трансверзостомах\nи 43 ± 14 минут при илеостомах.\nЛетальных исходов не было. Воспалительные осложнения в виде нагноения раны возникли у 5 пациентов. У 8\n(15,1 %) больных с илеостомами развился анастомозит\nс явлениями острой тонкокишечной непроходимости,\nкупированной консервативно в течение 3–5 суток. Все\nвмешательства проводились хирургами первой и высшей категории.\nНа сегодняшний день, как показывает анализ литературы, остается предметом дискуссии оптимальная\nстратегия завершения хирургического вмешательства\nу пациентов с компенсированными и хроническими\nформами толстокишечной непроходимости, наличием перифокальных абсцессов, гипертрофией стенок\nанастомозируемых участков и неудовлетворительной\nпредоперационной подготовкой толстой кишки из-за\nотсутствия крупных рандомизированных исследований с высокой степенью доказательности [1, 3, 5, 11].\nНаиболее часто оперативное вмешательство у этой категории больных завершается либо формированием\nпервичного анастомоза под прикрытием проксимальной стомы, либо резекцией по типу операции Гартмана\n[11–13]. Зачастую решение о наложении первичного\nанастомоза или выполнении обструктивной резекции\nпринимается индивидуально, с учетом общего состояния пациента, состояния толстой кишки и личных\nпредпочтений хирурга [14].\nВ последние годы все больше исследователей, сравнивающих обе методики, склоняются в пользу выбора\nпервичного анастомоза вместо операции Гартмана, поскольку между обеими операциями не обнаруживается\nстатистически значимых различий в частоте послеоперационных осложнений и летальных исходов [12, 14].\nВ то время как у пациентов с первичным анастомозом\nи дивертивной стомой вероятность восстановления\nестественного пассажа существенно выше, чем у больных после обструктивных резекций, из-за меньшей\nсложности выполнения реконструктивной операции,\nа также меньших рисков связанных с ней осложнений\n[11, 12, 14, 15].\nОднако этот вопрос требует дальнейшего изучения\nи продолжения исследований, чтобы получить более\nвысокий уровень доказательной базы для выработки\nчетких рекомендаций для практического применения.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаложение первичного анастомоза под прикрытием\nпроксимальной стомы у пациентов с опухолями толстой кишки, осложненными компенсированными формами кишечной непроходимости, перифокальными\nабсцессами и при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой кишки (каловыми массами\nв просвете кишки), не увеличивает частоту несостоятельности швов, воспалительных осложнений и летальности по сравнению с операцией Гартмана.\nРадикальный этап при использовании первичного анастомоза с протекционной стомой не требует\nзначительного увеличения времени вмешательства\n(118 ± 24 минуты против 104 ± 27 минут в группе операций Гартмана), а при наличии ранее наложенной\nстомы может даже сокращаться (91 ± 17 минут). Восстановительный этап после операции Гартмана технически более сложен и травматичен, занимает больше\nвремени (137 ± 31 минута) и зачастую недоступен для\nвыполнения у части пациентов. В то время как закрытие двуствольных стом технически более просто, менее\nтравматично и сопровождается меньшими операционно-анестезиологическими рисками, что делает метод\nрезекции с анастомозом под защитой стомы предпочтительным у данной категории больных."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nВопрос оптимального завершения хирургического вмешательства после резекции дистальных отделов ободочной и проксимальных отделов прямой кишки при\nплановых и отсроченных операциях у пациентов с перифокальными абсцессами, гнойно-воспалительными\nобразованиями малого таза, а также при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой\nкишки остается предметом активной научной дискуссии [1–5].\nСогласно данным ряда исследователей, при компенсированных и хронических формах кишечной непроходимости возможно выполнение первичных колоректальных анастомозов [1, 2, 5–7]. В противоположность\nданной позиции другая группа специалистов отстаивает целесообразность выполнения обструктивных резекций по типу операции Гартмана как более безопасной альтернативы [1].\nНаличие перифокальных абсцессов и гнойных скоплений в полости малого таза рассматривается рядом хирургов как абсолютное или относительное противопоказание к формированию первичного анастомоза [5, 6,\n8]. В таких случаях радикальный этап вмешательства,\nкак правило, завершается формированием одноствольной колостомы (операция Гартмана) [2, 5]. Подобный\nподход аргументируется снижением технической сложности операции, исключением непосредственного контакта анастомоза с инфицированными тканями и соответственно снижением вероятности несостоятельности\nшвов.\nДополнительным ограничивающим фактором для формирования первичного анастомоза после резекции\nлевых отделов ободочной кишки или передней резекции прямой кишки, даже в условиях планового или отсроченного хирургического вмешательства, является\nналичие каловых масс в просвете кишки, выраженное\nрасширение ее просвета, а также гипертрофия и воспалительная инфильтрация кишечной стенки в зоне предполагаемого анастомоза [3, 8, 9].\nСледует подчеркнуть, что каждый из способов завершения оперативного вмешательства имеет как преимущества, так и недостатки [1, 2, 6, 10]. В частности,\nвыполнение операции Гартмана нередко сопряжено\nс существенными техническими трудностями на этапе\nвосстановления кишечной непрерывности, а в отдельных случаях, особенно у пациентов с выраженной сопутствующей патологией, одноствольная колостома\nостается постоянной [2, 5, 6].\nВыполнение первичного анастомоза у пациентов с хронической или компенсированной кишечной непроходимостью, наличием перифокальных гнойных образований, выраженной дилатацией кишки, гипертрофией\nее стенки и присутствием каловых масс ассоциировано\nс повышенным риском развития несостоятельности\nшвов [3, 4, 8, 10].\nВместе с тем в современной литературе представлены\nданные, свидетельствующие о возможности выполнения первичного анастомоза у данной категории пациентов с обязательной протекцией проксимальной\nразгрузочной стомой [1, 2, 5]. Согласно этим исследованиям описанные выше факторы не являются решающими в патогенезе несостоятельности анастомоза.\nПрименение разгрузочной стомы и адекватной дренажной системы позволяет нивелировать последствия частичной несостоятельности швов и в ряде случаев избежать повторного хирургического вмешательства, что\nспособствует снижению общей летальности [1, 2, 5, 7].\nКроме того, восстановительный этап после вмешательств с формированием протекционного анастомоза\nявляется менее травматичным и технически более простым по сравнению с реконструкцией кишечной непрерывности после операции Гартмана [1, 6].\nЦель исследования. Провести сравнительный анализ\nрезультатов хирургического лечения после выполнения\nоперации Гартмана, резекций дистальных отделов ободочной кишки или передней резекции прямой кишки\nс формированием первичного анастомоза под протекционной стомой у пациентов с компенсированными\nи хроническими формами толстокишечной непроходимости (ХТКН), наличием перифокальных абсцессов, гипертрофией стенок анастомозируемых участков\nи неудовлетворительной предоперационной подготовкой толстой кишки.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nПроведен ретроспективный сравнительный анализ\nисторий болезни 97 пациентов, проходивших лечение\nв РКБСМП г. Владикавказа и КБ г. Грозного в период\nс 2011 по 2020 г. В исследование включены две группы больных. В первую группу вошли пациенты, которым на радикальном этапе была выполнена операция\nГартмана. Во вторую группу — пациенты, перенесшие\nрезекцию дистальных отделов ободочной кишки или\nпереднюю резекцию прямой кишки с формированием\nпервичного анастомоза и наложением протекционной\nстомы (до- или интраоперационно). Анализ результатов лечения проводился с момента выполнения основного хирургического вмешательства (операция Гартмана, или Резекция с анастомозом) до этапа выписки\nпосле восстановления непрерывности кишечного тракта и естественного пассажа кишечного содержимого.\nКритерии включения в исследование (на радикальном\nэтапе вмешательства):\n— физическое состояние I–III класса по классификации ASA;\n— выполнение левосторонней гемиколэктомии, резекции сигмовидной кишки или передней резекции прямой кишки;\n— наличие компенсированной или хронической формы толстокишечной непроходимости;\n— выявление перифокальных абсцессов или гнойников\nмалого таза;\n— хроническое расширение просвета приводящей или\nотводящей кишки;\n— гипертрофия стенки кишки в зоне предполагаемого\nанастомоза;\n— наличие каловых масс в просвете приводящей\nкишки.\nВ результате в первую группу вошли 43 больных,\nво вторую — 54 пациента. Причины, послужившие основанием к проведению оперативных вмешательств,\nпредставлены в таблице 1.\nСледует отметить, что радикальный этап оперативного\nвмешательства у пациентов обеих групп выполнялся\nв плановом или отсроченном порядке. У 16 (29,6 %) пациентов второй группы предварительно, за 10–15 суток\nдо основного вмешательства, были наложены декомпрессионные стомы через минидоступ. В частности,\nу 4 (7,4 %) пациентов выполнены двуствольные трансверзостомы в правом подреберье, у 12 (22,2 %) — двуствольные илеостомы в правой подвздошной области\n(в точке Ленца).\nУ остальных 38 пациентов (70,4%) второй группы оперативное вмешательство завершалось наложением\nпроксимальной разгрузочной стомы и ушиванием лапаротомной раны. Из них у 31 больного (57,4%) сформирована двуствольная трансверзостома в правом\nподреберье, а у 7 пациентов с ожирением II–III степени\n(12,9%) — двуствольная илеостома в точке Ленца справа.\nВремя начала операции, а также продолжительность\nи последовательность выполнения ее этапов определялись на основании данных описания оперативного вмешательства из анестезиологических карт.\nВозраст пациентов в первой группе варьировал\nот 37 до 86 лет, средний возраст составил 71,0 ± 5,2 года.\nВо второй группе возраст пациентов находился в диапазоне от 49 до 89 лет, средний возраст составил 67,0 ±\n4,9 года. В обеих группах преобладали пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями.\nТолько у 32,5 % пациентов первой группы и 35,1 % —\nвторой группы масса тела соответствовала норме или\nбыла ниже нее. У остальных индекс массы тела (ИМТ)\nпревышал физиологические значения. Преобладающее\nбольшинство пациентов в обеих группах имело II степень тяжести физического состояния согласно классификации ASA (табл. 2).\nВ обеих анализируемых группах чаще выполнялись левосторонние гемиколэктомии (табл. 3).\nОбъем резекции определялся локализацией и распространенностью основного заболевания. Вместе с тем\nво второй группе для формирования анастомоза между\nменее измененными участками кишечника объем резекции мог быть расширен как в проксимальном, так\nи в дистальном направлении.\nВосстановление естественного пассажа кишечного содержимого было выполнено у 34 (79,1 %) пациентов\nпервой группы и у 51 (94,4 %) пациента второй группы.\nПосле операций по типу Гартмана восстановительные\nвмешательства проводились в сроки от 2,5 до 6 месяцев. Во второй группе у 16 пациентов, которым стомыбыли наложены с целью декомпрессии и последующей\nзащиты анастомоза, они закрывались в ранние сроки —\nчерез 2–3 недели после выполнения радикального этапа лечения. У остальных 38 пациентов восстановление\nпассажа кишечного содержимого происходило в сроки\nот 4 недель до 4 месяцев. Более длительные интервалы\nмежду основным вмешательством и восстановительной операцией в обеих группах были обусловлены проведением курсов химиотерапии.\nРЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ\nНа радикальном этапе в обеих группах применялась\nидентичная техника мобилизации кишечного сегмента,\nпораженного опухолевым или воспалительным процессом. Также были едиными показания к определению\nобъема удаляемого участка кишки.\nУ пациентов обеих групп при наличии перифокальных абсцессов или гнойников малого таза выполнялась\nаспирация гнойного содержимого. При наличии технической возможности пораженный сегмент кишечника вместе с перифокальными изменениями удаляли\nединым блоком. В случае невозможности применяли\nпоэтапное удаление фиброзной капсулы и фиброзных\nналожений с последующей санацией малого таза.\nОтличительной особенностью второй группы было\nпроведение санации просвета приводящей кишки перед наложением анастомоза: жидкое содержимое удаляли аспирационно, плотные каловые массы — путем\nсмещения в дистальном направлении на 10–15 см.\nВ первой группе у 29 (67,4 %) пациентов просвет приводящей и отводящей культей закрывался аппаратом\nУО-60 с последующим погружением скрепочного шва\nв непрерывный обвивной шов. У 14 (32,6 %) больных\nвыполнялось ручное ушивание: двурядный непрерывный шов в дистальной культе и однорядный в приводящей, с выведением последней через дополнительный\nразрез в левой подвздошной области, дренированием\nмалого таза и формированием стомы.\nВо второй группе у 35 (64,8 %) пациентов просветы\nкульти закрывались аппаратом УО-60. Анастомоз формировался наложением двурядного непрерывного шва\nпосле резекции участков с наложенными скрепками.\nУ 4 (7,4 %) пациентов с выраженной разницей диаметров приводящей и отводящей кишки (50–60 %) анастомоз накладывался после гофрирования приводящего сегмента.\nУ 12 (22,2 %) больных просвет приводящей культи\nушивался однорядным швом, а отводящая кишка пережималась зажимом. После резекции участка с ранее\nналоженным швом формировался двурядный анастомоз. У 2 (3,7 %) пациентов при более чем двукратной\nразнице диаметров накладывался анастомоз «конец\nв бок» после двурядного ушивания дистальной культи.\nУ 1 (1,8 %) пациента с резко расширенной приводящей\nкишкой выполнялся аналогичный анастомоз после\nушивания культи.\nУ 16 (29,6 %) пациентов с ранее сформированными\nдекомпрессионными стомами последние сохранялись\nкак протекционные. У остальных 38 (70,4 %) пациентов формировались проксимальные стомы, включая\n31 (57,4 %) двуствольную трансверзостому в правом\nподреберье и 7 (12,9 %) двуствольных илеостом в точке\nЛенца справа у больных с ожирением II–III степени.\nОперации во всех случаях выполнялись хирургами\nпервой и высшей квалификационной категории со стажем более 10 лет. Наибольшие технические трудности\nвозникали при мобилизации резецируемого сегмента.\nВ случае выраженного несоответствия диаметров культи (во второй группе) применялись описанные методы\nкоррекции.\nСредняя продолжительность операции Гартмана в первой группе составила 104 ± 27 минут, во второй группе — 118 ± 24 минут. При наличии ранее наложенных\nдекомпрессионных стом продолжительность вмешательства составляла 91 ± 17 минут, в то время как при\nформировании анастомоза и наложении новой протекционной стомы — 122 ± 32 минут.\nНа этап формирования одноствольной колостомы в левой подвздошной области в первой группе затрачивалось в среднем 17 ± 7 минут, тогда как наложение двурядного шва во второй группе занимало 14 ± 8 минут.\nПослеоперационная летальность составила 1 (2,3 %)\nслучай в первой группе (острая сердечно-сосудистая\nнедостаточность) и 1 (1,8 %) случай во второй (тромбоэмболия легочной артерии).\nВоспалительные осложнения в первой группе возникли\nу 6 (13,9 %) пациентов: свищ культи прямой кишки — 1\n(2,3 %), несостоятельность культи и затек — 2 (4,6 %),\nнагноение раны — 3 (6,9 %), в одном случае с частичной\nретракцией стомы. Все осложнения купированы консервативно.\nВо второй группе воспалительные осложнения выявлены у 9 (16,7 %) пациентов. Несостоятельность анастомоза диагностирована у 6 (11,1 %) больных, включая\n4 случая субклинических затеков по данным проктографии и 2 случая выделения кишечного содержимого\nпо дренажам. Еще у 3 больных зафиксированы местные\nнагноения в области стомы. Все осложнения также\nустранены консервативно.\nВосстановительные операции в первой группе выполнялись через 2,5–6 месяцев, во второй — в сроки\nот 2 недель до 4 месяцев. Более поздние сроки в обеих\nгруппах были обусловлены проведением химиотерапии\nи в меньшей степени — наличием длительно незаживающих ран передней брюшной стенки.\nВ первой группе восстановительные операции выполнены у 34 (79,1 %) из 42 пациентов. Восемь (19,0 %)\nбольных с тяжелой сердечно-сосудистой патологией\nотказались от вмешательства из-за высокого операционно-анестезиологического риска.\nУ всех оперированных пациентов первой группы при\nповторной операции обнаружены спайки в брюшной\nполости различной степени выраженности, преимущественно в малом тазу, иногда с переходом в фиброз.\nОсобенно выраженные трудности возникали у больных после передней резекции прямой кишки, когда\nпосле выделении дистальной культи, вскрытия ее просвета и создания «площадки» для анастомоза уровень\nналожение анастомоза опускался дистальнее в малый\nтаз.Ручные анастомозы наложены у 19 (55,9 %) больных\n(у 17 — «конец в конец», у 2 — «конец в бок»). Аппаратные — у 15 (44,1 %) пациентов. Средняя продолжительность вмешательства составила 137 ± 31 минут, 143 ± 36 минут при ручных анастомозах и 124 ±\n28 минут при аппаратных. Летальных исходов не зафиксировано. Воспалительные осложнения возникли у 8 (21,1 %) пациентов, включая 5 (13,2 %) случаев\nнесостоятельности анастомоза. Один пациент с перитонитом потребовал релапаротомии и формирования\nповторной колостомы. У 4 больных по данным контрольной проктографии выявлены незначительные\nзатеки. Еще у 5 пациентов отмечено нагноение операционной раны.\nВо второй группе восстановительный этап выполнялся через 2 недели — 4 месяца, при этом задержка операций, как правило, была обусловлена локальными\nвоспалительными изменениями или декомпенсацией\nсопутствующих заболеваний. Восстановительные вмешательства выполнены у всех 53 пациентов.\nУ 34 (64,1 %) больных с двуствольными трансверзостомами, учитывая сохраненную заднюю брыжеечную полуокружность, проводилось ушивание противобрыжеечной полуокружности двурядным швом. У 14 (26,4 %)\nпациентов с илеостомами выполнялся анастомоз «бок\nв бок», а у 5 (9,4 %) — «конец в бок» восходящей кишки.\nСредняя продолжительность вмешательства составила 37 ± 16 минут, 31 ± 11 минут при трансверзостомах\nи 43 ± 14 минут при илеостомах.\nЛетальных исходов не было. Воспалительные осложнения в виде нагноения раны возникли у 5 пациентов. У 8\n(15,1 %) больных с илеостомами развился анастомозит\nс явлениями острой тонкокишечной непроходимости,\nкупированной консервативно в течение 3–5 суток. Все\nвмешательства проводились хирургами первой и высшей категории.\nНа сегодняшний день, как показывает анализ литературы, остается предметом дискуссии оптимальная\nстратегия завершения хирургического вмешательства\nу пациентов с компенсированными и хроническими\nформами толстокишечной непроходимости, наличием перифокальных абсцессов, гипертрофией стенок\nанастомозируемых участков и неудовлетворительной\nпредоперационной подготовкой толстой кишки из-за\nотсутствия крупных рандомизированных исследований с высокой степенью доказательности [1, 3, 5, 11].\nНаиболее часто оперативное вмешательство у этой категории больных завершается либо формированием\nпервичного анастомоза под прикрытием проксимальной стомы, либо резекцией по типу операции Гартмана\n[11–13]. Зачастую решение о наложении первичного\nанастомоза или выполнении обструктивной резекции\nпринимается индивидуально, с учетом общего состояния пациента, состояния толстой кишки и личных\nпредпочтений хирурга [14].\nВ последние годы все больше исследователей, сравнивающих обе методики, склоняются в пользу выбора\nпервичного анастомоза вместо операции Гартмана, поскольку между обеими операциями не обнаруживается\nстатистически значимых различий в частоте послеоперационных осложнений и летальных исходов [12, 14].\nВ то время как у пациентов с первичным анастомозом\nи дивертивной стомой вероятность восстановления\nестественного пассажа существенно выше, чем у больных после обструктивных резекций, из-за меньшей\nсложности выполнения реконструктивной операции,\nа также меньших рисков связанных с ней осложнений\n[11, 12, 14, 15].\nОднако этот вопрос требует дальнейшего изучения\nи продолжения исследований, чтобы получить более\nвысокий уровень доказательной базы для выработки\nчетких рекомендаций для практического применения.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nНаложение первичного анастомоза под прикрытием\nпроксимальной стомы у пациентов с опухолями толстой кишки, осложненными компенсированными формами кишечной непроходимости, перифокальными\nабсцессами и при неудовлетворительной предоперационной подготовке толстой кишки (каловыми массами\nв просвете кишки), не увеличивает частоту несостоятельности швов, воспалительных осложнений и летальности по сравнению с операцией Гартмана.\nРадикальный этап при использовании первичного анастомоза с протекционной стомой не требует\nзначительного увеличения времени вмешательства\n(118 ± 24 минуты против 104 ± 27 минут в группе операций Гартмана), а при наличии ранее наложенной\nстомы может даже сокращаться (91 ± 17 минут). Восстановительный этап после операции Гартмана технически более сложен и травматичен, занимает больше\nвремени (137 ± 31 минута) и зачастую недоступен для\nвыполнения у части пациентов. В то время как закрытие двуствольных стом технически более просто, менее\nтравматично и сопровождается меньшими операционно-анестезиологическими рисками, что делает метод\nрезекции с анастомозом под защитой стомы предпочтительным у данной категории больных."],"dc.subject.ru":["операция Гартмана","первичный анастомоз","протекционная стома","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","колостома","дивертикулез","опухоли толстой кишки"],"dc.title.ru":["Операция Гартмана, или первичный анастомоз под прикрытием проксимальной стомы после резекции дистальных отделов ободочной кишки и передней резекции прямой кишки при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["12-18"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["В. З. Тотиков","V. Z. Totikov","З. В. Тотиков","Z. V. Totikov","Д. В. Тобоев","D. V. Toboev","Р. А. Халлаев","R. A. Khallaev"],"author_keyword":["В. З. Тотиков","V. Z. Totikov","З. В. Тотиков","Z. V. Totikov","Д. В. Тобоев","D. V. Toboev","Р. А. Халлаев","R. A. Khallaev"],"author_ac":["в. з. тотиков\n|||\nВ. З. Тотиков","v. z. totikov\n|||\nV. Z. Totikov","з. в. тотиков\n|||\nЗ. В. Тотиков","z. v. totikov\n|||\nZ. V. Totikov","д. в. тобоев\n|||\nД. В. Тобоев","d. v. toboev\n|||\nD. V. Toboev","р. а. халлаев\n|||\nР. А. Халлаев","r. a. khallaev\n|||\nR. A. Khallaev"],"author_filter":["в. з. тотиков\n|||\nВ. З. Тотиков","v. z. totikov\n|||\nV. Z. Totikov","з. в. тотиков\n|||\nЗ. В. Тотиков","z. v. totikov\n|||\nZ. V. Totikov","д. в. тобоев\n|||\nД. В. Тобоев","d. v. toboev\n|||\nD. V. Toboev","р. а. халлаев\n|||\nР. А. Халлаев","r. a. khallaev\n|||\nR. A. Khallaev"],"dc.author.name":["В. З. Тотиков","V. Z. Totikov","З. В. Тотиков","Z. V. Totikov","Д. В. Тобоев","D. V. Toboev","Р. А. Халлаев","R. A. Khallaev"],"dc.author.name.ru":["В. З. Тотиков","З. В. Тотиков","Д. В. Тобоев","Р. А. Халлаев"],"dc.author.affiliation":["Северо-Осетинская государственная медицинская академия","North-Ossetian State Medical Academy","Северо-Осетинская государственная медицинская академия","North-Ossetian State Medical Academy","Северо-Осетинская государственная медицинская академия","North-Ossetian State Medical Academy","Северо-Осетинская государственная медицинская академия","North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.author.affiliation.ru":["Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Северо-Осетинская государственная медицинская академия"],"dc.author.full":["В. З. Тотиков | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","V. Z. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy","З. В. Тотиков | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Z. V. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy","Д. В. Тобоев | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","D. V. Toboev | North-Ossetian State Medical Academy","Р. А. Халлаев | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","R. A. Khallaev | North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.author.full.ru":["В. З. Тотиков | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","З. В. Тотиков | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Д. В. Тобоев | Северо-Осетинская государственная медицинская академия","Р. А. Халлаев | Северо-Осетинская государственная медицинская академия"],"dc.author.name.en":["V. Z. Totikov","Z. V. Totikov","D. V. Toboev","R. A. Khallaev"],"dc.author.affiliation.en":["North-Ossetian State Medical Academy","North-Ossetian State Medical Academy","North-Ossetian State Medical Academy","North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.author.full.en":["V. Z. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy","Z. V. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy","D. V. Toboev | North-Ossetian State Medical Academy","R. A. Khallaev | North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-0179-9742\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0435\\u0432\\u0435\\u0440\\u043e-\\u041e\\u0441\\u0435\\u0442\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f\", \"full_name\": \"\\u0412. \\u0417. \\u0422\\u043e\\u0442\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-0179-9742\", \"affiliation\": \"North-Ossetian State Medical Academy\", \"full_name\": \"V. Z. Totikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-4765-9753\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0435\\u0432\\u0435\\u0440\\u043e-\\u041e\\u0441\\u0435\\u0442\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f\", \"full_name\": \"\\u0417. \\u0412. \\u0422\\u043e\\u0442\\u0438\\u043a\\u043e\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0003-4765-9753\", \"affiliation\": \"North-Ossetian State Medical Academy\", \"full_name\": \"Z. V. Totikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0007-2059-3156\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0435\\u0432\\u0435\\u0440\\u043e-\\u041e\\u0441\\u0435\\u0442\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f\", \"full_name\": \"\\u0414. \\u0412. \\u0422\\u043e\\u0431\\u043e\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0007-2059-3156\", \"affiliation\": \"North-Ossetian State Medical Academy\", \"full_name\": \"D. V. Toboev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0009-4057-2947\", \"affiliation\": \"\\u0421\\u0435\\u0432\\u0435\\u0440\\u043e-\\u041e\\u0441\\u0435\\u0442\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u0430\\u044f \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u0430\\u043a\\u0430\\u0434\\u0435\\u043c\\u0438\\u044f\", \"full_name\": \"\\u0420. \\u0410. \\u0425\\u0430\\u043b\\u043b\\u0430\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0009-4057-2947\", \"affiliation\": \"North-Ossetian State Medical Academy\", \"full_name\": \"R. A. Khallaev\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1083"],"dc.citation":["Bergamini C., Giordano A., Maltinti G., Alemanno G., Cianchi F., Coratti A., et al. Obstructive left side colon cancer: time for a tailored operative approach? Minerva Chir. 2020;75(4):244–54. DOI: 10.23736/S0026-4733.20.08299-1","Edomskis P.P., Hoek V.T., Stark P.W., Lambrichts D.P.V., Draaisma W.A., Consten E.C.J., et al. Hartmann’s procedure versus sigmoidectomy with primary anastomosis for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: Three-year follow-up of a randomised controlled trial. Int J Surg. 2022;98:e106221. DOI: 10.1016/j.ijsu.2021.106221","Hayden D.M., Mora Pinzon M.C., Francescatti A.B., Saclarides T.J. Patient factors may predict anastomotic complications after rectal cancer surgery: Anastomotic complications in rectal cancer. Ann Med Surg (Lond). 2014;(13):11–6. DOI: 10.1016/j.amsu.2014.12.002","Ho Y.H., Ashour M.A.T. Techniques for colorectal anastomosis. World J. Gastroenterol. 2010;16(13):1610–21. DOI: 10.3748/wjg.v16.i13.1610","Lambrichts D.P., Edomskis P.P., van der Bogt R.D., Kleinrensink G.J., Bemelman W.A., Lange J.F. Sigmoid resection with primary anastomosis versus the Hartmann’s procedure for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: a systematic review and meta-analysis. Int J Colorectal Dis. 2020;35(8):1371–86. DOI: 10.1007/s00384-020-03617-8","Тотиков В.З., Тотиков З.В. Рак ободочной кишки, осложненный непроходимостью. Владикавказ: СОГМА; 2013.","Merabishvili G., Mosidze B., Demetrashvili Z., Agdgomelashvili I. Comparison of Hartmann’s procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a prospective cohort study. Georgian Med News. 2022;324:21–5. PMID: 35417858","Черкасов М.Ф., Дмитриев А.В., Грошилин В.С., Перескоков С.В., Козыревский М.А., Урюпина А.А. Несостоятельность колоректального анастомоза: факторы риска, профилактика, диагностика, лечебная тактика. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(2):27– 34. DOI: 10.22416/1382-4376-2019-29-2-27-34","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Качмазов А.К., Медоев В.В., Калицова М.В., Мальсагов Р.Ю. Способ профилактики несостоятельности анастомоза после передних резекций прямой кишки и реконструктивно-восстановительных операций. Кубанский научный медицинский вестник. 2013;4(139):109–11.","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Ибрагимов Л.А., Абдурзаков М.С.А.С., Тарамов У.У., Сарбашева М.М. и др. Несостоятельность колоректальных анастомозов: состояние проблемы. Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2022;9:271–9. DOI: 10.37882/2223-2966.2022.09.41","Galetin T., Galetin A., Vestweber K.H., Rink A.D. Systematic review and comparison of national and international guidelines on diverticular disease. Int J Color Dis. 2018;33:261–72. DOI: 10.1007/s00384-017-2960-z","Vermeulen J., Gosselink M.P., Busschbach J.J., Lange J.F. Avoiding or reversing Hartmann’s procedure provides improved quality of life after perforated diverticulitis. J Gastrointest Surg. 2010;14:651–7. DOI: 10.1007/s11605-010-1155-5","Hallam S., Mothe B.S, Tirumulaju R.. Hartmann’s procedure, reversal and rate of stoma-free survival. Ann R Coll Surg Engl. 2018;100(4):301–7. DOI: 10.1308/rcsann.2018.0006","Kartal K., Citgez B., Koksal M.H., Besler E., Akgun İ.E., Mihmanli M. Colostomy reversal after a Hartmann’s procedure Effects of experience on mortality and morbidity. Ann Ital Chir. 2019;90:539–44. PMID: 31270277","Farah M., Sorelli P., Kerwat R., Oke O., Ng P. Correlation between ASA Grade with reversal of Hartmann’s procedure — a retrospective study. J Med Life. 2021;14(6):756–61. DOI: 10.25122/jml-2020-0158","Bergamini C., Giordano A., Maltinti G., Alemanno G., Cianchi F., Coratti A., et al. Obstructive left side colon cancer: time for a tailored operative approach? Minerva Chir. 2020;75(4):244–54. DOI: 10.23736/S0026-4733.20.08299-1","Edomskis P.P., Hoek V.T., Stark P.W., Lambrichts D.P.V., Draaisma W.A., Consten E.C.J., et al. Hartmann’s procedure versus sigmoidectomy with primary anastomosis for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: Three-year follow-up of a randomised controlled trial. Int J Surg. 2022;98:e106221. DOI: 10.1016/j.ijsu.2021.106221","Hayden D.M., Mora Pinzon M.C., Francescatti A.B., Saclarides T.J. Patient factors may predict anastomotic complications after rectal cancer surgery: Anastomotic complications in rectal cancer. Ann Med Surg (Lond). 2014;(13):11–6. DOI: 10.1016/j.amsu.2014.12.002","Ho Y.H., Ashour M.A.T. Techniques for colorectal anastomosis. World J. Gastroenterol. 2010;16(13):1610–21. DOI: 10.3748/wjg.v16.i13.1610","Lambrichts D.P., Edomskis P.P., van der Bogt R.D., Kleinrensink G.J., Bemelman W.A., Lange J.F. Sigmoid resection with primary anastomosis versus the Hartmann’s procedure for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: a systematic review and meta-analysis. Int J Colorectal Dis. 2020;35(8):1371–86. DOI: 10.1007/s00384-020-03617-8","Тотиков В.З., Тотиков З.В. Рак ободочной кишки, осложненный непроходимостью. Владикавказ: СОГМА; 2013.","Merabishvili G., Mosidze B., Demetrashvili Z., Agdgomelashvili I. Comparison of Hartmann’s procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a prospective cohort study. Georgian Med News. 2022;324:21–5. PMID: 35417858","Черкасов М.Ф., Дмитриев А.В., Грошилин В.С., Перескоков С.В., Козыревский М.А., Урюпина А.А. Несостоятельность колоректального анастомоза: факторы риска, профилактика, диагностика, лечебная тактика. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(2):27– 34. DOI: 10.22416/1382-4376-2019-29-2-27-34","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Качмазов А.К., Медоев В.В., Калицова М.В., Мальсагов Р.Ю. Способ профилактики несостоятельности анастомоза после передних резекций прямой кишки и реконструктивно-восстановительных операций. Кубанский научный медицинский вестник. 2013;4(139):109–11.","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Ибрагимов Л.А., Абдурзаков М.С.А.С., Тарамов У.У., Сарбашева М.М. и др. Несостоятельность колоректальных анастомозов: состояние проблемы. Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2022;9:271–9. DOI: 10.37882/2223-2966.2022.09.41","Galetin T., Galetin A., Vestweber K.H., Rink A.D. Systematic review and comparison of national and international guidelines on diverticular disease. Int J Color Dis. 2018;33:261–72. DOI: 10.1007/s00384-017-2960-z","Vermeulen J., Gosselink M.P., Busschbach J.J., Lange J.F. Avoiding or reversing Hartmann’s procedure provides improved quality of life after perforated diverticulitis. J Gastrointest Surg. 2010;14:651–7. DOI: 10.1007/s11605-010-1155-5","Hallam S., Mothe B.S, Tirumulaju R.. Hartmann’s procedure, reversal and rate of stoma-free survival. Ann R Coll Surg Engl. 2018;100(4):301–7. DOI: 10.1308/rcsann.2018.0006","Kartal K., Citgez B., Koksal M.H., Besler E., Akgun İ.E., Mihmanli M. Colostomy reversal after a Hartmann’s procedure Effects of experience on mortality and morbidity. Ann Ital Chir. 2019;90:539–44. PMID: 31270277","Farah M., Sorelli P., Kerwat R., Oke O., Ng P. Correlation between ASA Grade with reversal of Hartmann’s procedure — a retrospective study. J Med Life. 2021;14(6):756–61. DOI: 10.25122/jml-2020-0158"],"dc.citation.ru":["Bergamini C., Giordano A., Maltinti G., Alemanno G., Cianchi F., Coratti A., et al. Obstructive left side colon cancer: time for a tailored operative approach? Minerva Chir. 2020;75(4):244–54. DOI: 10.23736/S0026-4733.20.08299-1","Edomskis P.P., Hoek V.T., Stark P.W., Lambrichts D.P.V., Draaisma W.A., Consten E.C.J., et al. Hartmann’s procedure versus sigmoidectomy with primary anastomosis for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: Three-year follow-up of a randomised controlled trial. Int J Surg. 2022;98:e106221. DOI: 10.1016/j.ijsu.2021.106221","Hayden D.M., Mora Pinzon M.C., Francescatti A.B., Saclarides T.J. Patient factors may predict anastomotic complications after rectal cancer surgery: Anastomotic complications in rectal cancer. Ann Med Surg (Lond). 2014;(13):11–6. DOI: 10.1016/j.amsu.2014.12.002","Ho Y.H., Ashour M.A.T. Techniques for colorectal anastomosis. World J. Gastroenterol. 2010;16(13):1610–21. DOI: 10.3748/wjg.v16.i13.1610","Lambrichts D.P., Edomskis P.P., van der Bogt R.D., Kleinrensink G.J., Bemelman W.A., Lange J.F. Sigmoid resection with primary anastomosis versus the Hartmann’s procedure for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: a systematic review and meta-analysis. Int J Colorectal Dis. 2020;35(8):1371–86. DOI: 10.1007/s00384-020-03617-8","Тотиков В.З., Тотиков З.В. Рак ободочной кишки, осложненный непроходимостью. Владикавказ: СОГМА; 2013.","Merabishvili G., Mosidze B., Demetrashvili Z., Agdgomelashvili I. Comparison of Hartmann’s procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a prospective cohort study. Georgian Med News. 2022;324:21–5. PMID: 35417858","Черкасов М.Ф., Дмитриев А.В., Грошилин В.С., Перескоков С.В., Козыревский М.А., Урюпина А.А. Несостоятельность колоректального анастомоза: факторы риска, профилактика, диагностика, лечебная тактика. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(2):27– 34. DOI: 10.22416/1382-4376-2019-29-2-27-34","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Качмазов А.К., Медоев В.В., Калицова М.В., Мальсагов Р.Ю. Способ профилактики несостоятельности анастомоза после передних резекций прямой кишки и реконструктивно-восстановительных операций. Кубанский научный медицинский вестник. 2013;4(139):109–11.","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Ибрагимов Л.А., Абдурзаков М.С.А.С., Тарамов У.У., Сарбашева М.М. и др. Несостоятельность колоректальных анастомозов: состояние проблемы. Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2022;9:271–9. DOI: 10.37882/2223-2966.2022.09.41","Galetin T., Galetin A., Vestweber K.H., Rink A.D. Systematic review and comparison of national and international guidelines on diverticular disease. Int J Color Dis. 2018;33:261–72. DOI: 10.1007/s00384-017-2960-z","Vermeulen J., Gosselink M.P., Busschbach J.J., Lange J.F. Avoiding or reversing Hartmann’s procedure provides improved quality of life after perforated diverticulitis. J Gastrointest Surg. 2010;14:651–7. DOI: 10.1007/s11605-010-1155-5","Hallam S., Mothe B.S, Tirumulaju R.. Hartmann’s procedure, reversal and rate of stoma-free survival. Ann R Coll Surg Engl. 2018;100(4):301–7. DOI: 10.1308/rcsann.2018.0006","Kartal K., Citgez B., Koksal M.H., Besler E., Akgun İ.E., Mihmanli M. Colostomy reversal after a Hartmann’s procedure Effects of experience on mortality and morbidity. Ann Ital Chir. 2019;90:539–44. PMID: 31270277","Farah M., Sorelli P., Kerwat R., Oke O., Ng P. Correlation between ASA Grade with reversal of Hartmann’s procedure — a retrospective study. J Med Life. 2021;14(6):756–61. DOI: 10.25122/jml-2020-0158"],"dc.citation.en":["Bergamini C., Giordano A., Maltinti G., Alemanno G., Cianchi F., Coratti A., et al. Obstructive left side colon cancer: time for a tailored operative approach? Minerva Chir. 2020;75(4):244–54. DOI: 10.23736/S0026-4733.20.08299-1","Edomskis P.P., Hoek V.T., Stark P.W., Lambrichts D.P.V., Draaisma W.A., Consten E.C.J., et al. Hartmann’s procedure versus sigmoidectomy with primary anastomosis for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: Three-year follow-up of a randomised controlled trial. Int J Surg. 2022;98:e106221. DOI: 10.1016/j.ijsu.2021.106221","Hayden D.M., Mora Pinzon M.C., Francescatti A.B., Saclarides T.J. Patient factors may predict anastomotic complications after rectal cancer surgery: Anastomotic complications in rectal cancer. Ann Med Surg (Lond). 2014;(13):11–6. DOI: 10.1016/j.amsu.2014.12.002","Ho Y.H., Ashour M.A.T. Techniques for colorectal anastomosis. World J. Gastroenterol. 2010;16(13):1610–21. DOI: 10.3748/wjg.v16.i13.1610","Lambrichts D.P., Edomskis P.P., van der Bogt R.D., Kleinrensink G.J., Bemelman W.A., Lange J.F. Sigmoid resection with primary anastomosis versus the Hartmann’s procedure for perforated diverticulitis with purulent or fecal peritonitis: a systematic review and meta-analysis. Int J Colorectal Dis. 2020;35(8):1371–86. DOI: 10.1007/s00384-020-03617-8","Тотиков В.З., Тотиков З.В. Рак ободочной кишки, осложненный непроходимостью. Владикавказ: СОГМА; 2013.","Merabishvili G., Mosidze B., Demetrashvili Z., Agdgomelashvili I. Comparison of Hartmann’s procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a prospective cohort study. Georgian Med News. 2022;324:21–5. PMID: 35417858","Черкасов М.Ф., Дмитриев А.В., Грошилин В.С., Перескоков С.В., Козыревский М.А., Урюпина А.А. Несостоятельность колоректального анастомоза: факторы риска, профилактика, диагностика, лечебная тактика. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(2):27– 34. DOI: 10.22416/1382-4376-2019-29-2-27-34","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Качмазов А.К., Медоев В.В., Калицова М.В., Мальсагов Р.Ю. Способ профилактики несостоятельности анастомоза после передних резекций прямой кишки и реконструктивно-восстановительных операций. Кубанский научный медицинский вестник. 2013;4(139):109–11.","Тотиков З.В., Тотиков В.З., Ибрагимов Л.А., Абдурзаков М.С.А.С., Тарамов У.У., Сарбашева М.М. и др. Несостоятельность колоректальных анастомозов: состояние проблемы. Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2022;9:271–9. DOI: 10.37882/2223-2966.2022.09.41","Galetin T., Galetin A., Vestweber K.H., Rink A.D. Systematic review and comparison of national and international guidelines on diverticular disease. Int J Color Dis. 2018;33:261–72. DOI: 10.1007/s00384-017-2960-z","Vermeulen J., Gosselink M.P., Busschbach J.J., Lange J.F. Avoiding or reversing Hartmann’s procedure provides improved quality of life after perforated diverticulitis. J Gastrointest Surg. 2010;14:651–7. DOI: 10.1007/s11605-010-1155-5","Hallam S., Mothe B.S, Tirumulaju R.. Hartmann’s procedure, reversal and rate of stoma-free survival. Ann R Coll Surg Engl. 2018;100(4):301–7. DOI: 10.1308/rcsann.2018.0006","Kartal K., Citgez B., Koksal M.H., Besler E., Akgun İ.E., Mihmanli M. Colostomy reversal after a Hartmann’s procedure Effects of experience on mortality and morbidity. Ann Ital Chir. 2019;90:539–44. PMID: 31270277","Farah M., Sorelli P., Kerwat R., Oke O., Ng P. Correlation between ASA Grade with reversal of Hartmann’s procedure — a retrospective study. J Med Life. 2021;14(6):756–61. DOI: 10.25122/jml-2020-0158"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8922"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:58:57Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:58:57Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:58:57Z"],"publication_grp":["123456789/8922"],"bi_4_dis_filter":["операция гартмана\n|||\nоперация Гартмана","протекционная стома\n|||\nпротекционная стома","primary anastomosis\n|||\nprimary anastomosis","colostomy\n|||\ncolostomy","перифокальный абсцесс\n|||\nперифокальный абсцесс","колостома\n|||\nколостома","дивертикулез\n|||\nдивертикулез","опухоли толстой кишки\n|||\nопухоли толстой кишки","hartmann’s procedure\n|||\nHartmann’s procedure","protective stoma\n|||\nprotective stoma","colon tumors\n|||\ncolon tumors","perifocal abscess\n|||\nperifocal abscess","diverticulosis\n|||\ndiverticulosis","первичный анастомоз\n|||\nпервичный анастомоз","intestinal obstruction\n|||\nintestinal obstruction","кишечная непроходимость\n|||\nкишечная непроходимость"],"bi_4_dis_partial":["первичный анастомоз","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","colon tumors","primary anastomosis","операция Гартмана","дивертикулез","опухоли толстой кишки","diverticulosis","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","protective stoma","протекционная стома","колостома","Hartmann’s procedure"],"bi_4_dis_value_filter":["первичный анастомоз","intestinal obstruction","perifocal abscess","colostomy","colon tumors","primary anastomosis","операция Гартмана","дивертикулез","опухоли толстой кишки","diverticulosis","кишечная непроходимость","перифокальный абсцесс","protective stoma","протекционная стома","колостома","Hartmann’s procedure"],"bi_sort_1_sort":"hartmann’s procedure versus primary anastomosis with protective proximal stoma after distal colon resection and anterior rectal resection in elective and delayed surgical interventions","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:58:57Z","read":["g0"],"_version_":1837178067743670272},{"SolrIndexer.lastIndexed":"2025-07-09T13:58:58.18Z","search.uniqueid":"2-8034","search.resourcetype":2,"search.resourceid":8034,"handle":"123456789/8923","location":["m195","l687"],"location.comm":["195"],"location.coll":["687"],"withdrawn":"false","discoverable":"true","dc.doi":["10.24060/2076-3093-2025-15-2-19-27"],"dc.abstract":["

Introduction. Glioblastoma exhibits high aggressiveness and complex mechanisms of therapy resistance. Tumor necrosis factor receptor-associated protein 1 (TRAP1) participates in metabolic regulation and tumor cell resistance to apoptosis; however, its role in glioblastoma remains understudied. Materials and methods. Glioma cell lines T98G and human brain astrocytes (HBA) were used as controls. TRAP1 expression was suppressed via the lentiviral transduction method using short hairpin RNA (shRNA). Exosomes were isolated from culture medium by ultracentrifugation and subsequently identified by typical markers (TSG101, CD63, and ALIX). The protein-level expression of TRAP1 and key glycolytic enzymes was analyzed by western blot analysis. Cell viability was assessed using the MTT assay, while apoptosis levels were measured using Annexin V-FITC/PI staining. In addition, ATP production was analyzed using bioluminescent methods. Results and discussion. TRAP1 was overexpressed in T98G cells, including in exosomes, while HBA exhibited moderate to low TRAP1 levels. The suppression of TRAP1 in T98G cells resulted in a decrease in glycolytic enzyme expression, an increase in apoptosis, and a decrease in cell viability. TRAP1 overexpression facilitated metabolic reprogramming toward aerobic glycolysis, along with reducing ATP synthesis. Exosomal TRAP1 likely participates in intercellular communication, promoting tumor adaptation to stress and the formation of a pro-tumor microenvironment. Conclusion. These findings support the pivotal role of TRAP1 in regulating metabolic status and maintaining aggressive phenotypes in glioblastoma. The targeted inhibition of TRAP1 may become a promising therapeutic strategy for glioblastoma, aimed at reducing tumor cell viability and limiting metabolic flexibility.

","

Введение. Глиобластома характеризуется высоким уровнем агрессивности и сложными механизмами формирования лекарственной резистентности. Белок 1, ассоциированный с рецептором TNF (TRAP1), задействован в регуляции метаболических процессов и устойчивости опухолевых клеток к апоптозу, однако его роль в глиобластоме остается недостаточно изученной. Материалы и методы. Использовали клеточные линии глиомы T98G и астроциты головного мозга человека (HBA) в качестве контроля. Подавление экспрессии TRAP1 осуществляли методом лентивирусной трансдукции короткой шпилечной РНК (кшРНК). Экзосомы выделяли ультрацентрифугированием из культуральной среды и подтверждали их идентификацию по типичным маркерам (TSG101, CD63 и ALIX). Уровень экспрессии TRAP1 на уровне белка и ключевых гликолитических ферментов анализировали методом вестерн-блот анализа. Оценку жизнеспособности опухолевых клеток проводили с помощью МТТ-теста, уровень апоптоза — с помощью аннексина V-FITC/PI и продукцию АТФ — методом биолюминесцентного анализа. Результаты и обсуждение. Показано, что в клетках T98G TRAP1 сверхэкспрессирован, в том числе и в экзосомах, тогда как в HBA уровень TRAP1 был умеренным или низким. Подавление TRAP1 у T98G приводило к снижению экспрессии гликолитических ферментов, росту уровня апоптоза и уменьшению жизнеспособности опухолевых клеток. Повышенная экспрессия TRAP1 усиливала метаболическое перепрограммирование опухолевых клеток в сторону аэробного гликолиза и снижала синтез АТФ. Экзосомальный TRAP1, вероятно, участвует в межклеточной коммуникации, способствуя адаптации опухоли к стрессовым условиям и формированию проопухолевого микроокружения. Заключение. Результаты исследования подтверждают важность TRAP1 в регуляции метаболического статуса глиобластомы и поддержании ее агрессивного фенотипа. Таргетное подавление TRAP1 может рассматриваться как перспективная стратегия терапии глиобластомы, направленная на снижение жизнеспособности опухолевых клеток и ограничение их метаболической гибкости.

"],"dc.abstract.en":["

"],"subject":["glioblastoma","TRAP1","metabolic reprogramming","shRNA","exosomes","glycolysis","apoptosis","глиобластома","TRAP1","метаболическое перепрограммирование","кшРНК","экзосомы","гликолиз","апоптоз"],"subject_keyword":["glioblastoma","glioblastoma","TRAP1","TRAP1","metabolic reprogramming","metabolic reprogramming","shRNA","shRNA","exosomes","exosomes","glycolysis","glycolysis","apoptosis","apoptosis","глиобластома","глиобластома","TRAP1","TRAP1","метаболическое перепрограммирование","метаболическое перепрограммирование","кшРНК","кшРНК","экзосомы","экзосомы","гликолиз","гликолиз","апоптоз","апоптоз"],"subject_ac":["glioblastoma\n|||\nglioblastoma","trap1\n|||\nTRAP1","metabolic reprogramming\n|||\nmetabolic reprogramming","shrna\n|||\nshRNA","exosomes\n|||\nexosomes","glycolysis\n|||\nglycolysis","apoptosis\n|||\napoptosis","глиобластома\n|||\nглиобластома","trap1\n|||\nTRAP1","метаболическое перепрограммирование\n|||\nметаболическое перепрограммирование","кшрнк\n|||\nкшРНК","экзосомы\n|||\nэкзосомы","гликолиз\n|||\nгликолиз","апоптоз\n|||\nапоптоз"],"subject_tax_0_filter":["glioblastoma\n|||\nglioblastoma","trap1\n|||\nTRAP1","metabolic reprogramming\n|||\nmetabolic reprogramming","shrna\n|||\nshRNA","exosomes\n|||\nexosomes","glycolysis\n|||\nglycolysis","apoptosis\n|||\napoptosis","глиобластома\n|||\nглиобластома","trap1\n|||\nTRAP1","метаболическое перепрограммирование\n|||\nметаболическое перепрограммирование","кшрнк\n|||\nкшРНК","экзосомы\n|||\nэкзосомы","гликолиз\n|||\nгликолиз","апоптоз\n|||\nапоптоз"],"subject_filter":["glioblastoma\n|||\nglioblastoma","trap1\n|||\nTRAP1","metabolic reprogramming\n|||\nmetabolic reprogramming","shrna\n|||\nshRNA","exosomes\n|||\nexosomes","glycolysis\n|||\nglycolysis","apoptosis\n|||\napoptosis","глиобластома\n|||\nглиобластома","trap1\n|||\nTRAP1","метаболическое перепрограммирование\n|||\nметаболическое перепрограммирование","кшрнк\n|||\nкшРНК","экзосомы\n|||\nэкзосомы","гликолиз\n|||\nгликолиз","апоптоз\n|||\nапоптоз"],"dc.subject_mlt":["glioblastoma","TRAP1","metabolic reprogramming","shRNA","exosomes","glycolysis","apoptosis","глиобластома","TRAP1","метаболическое перепрограммирование","кшРНК","экзосомы","гликолиз","апоптоз"],"dc.subject":["glioblastoma","TRAP1","metabolic reprogramming","shRNA","exosomes","glycolysis","apoptosis","глиобластома","TRAP1","метаболическое перепрограммирование","кшРНК","экзосомы","гликолиз","апоптоз"],"dc.subject.en":["glioblastoma","TRAP1","metabolic reprogramming","shRNA","exosomes","glycolysis","apoptosis"],"title":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"title_keyword":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"title_ac":["analysis and functional significance of trap1 in glioblastoma\n|||\nAnalysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","анализ и функциональная значимость белка trap1 при глиобластоме\n|||\nАнализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"dc.title_sort":"Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","dc.title_hl":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"dc.title_mlt":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"dc.title":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"dc.title_stored":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nen","Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nnull\n|||\nru"],"dc.title.en":["Analysis and Functional Significance of TRAP1 in Glioblastoma"],"dc.abstract.ru":["

"],"dc.fullRISC":["ВВЕДЕНИЕ\nГлиобластома по-прежнему остается одной из наиболее злокачественных опухолей центральной нервной\nсистемы (ЦНС), характеризуясь крайне неблагоприятным прогнозом, несмотря на достижения в области\nдиагностики и лечения [1, 2]. Успехи в изучении молекулярной природы глиобластомы позволили выявить\nряд ключевых сигнальных путей и генетических изменений, однако гетерогенность опухоли, а также сложность ее микроокружения затрудняют разработку универсальных и высокоэффективных терапевтических\nстратегий [3, 4]. Ключевым аспектом прогрессирования глиобластомы является способность опухолевых\nклеток к быстрому метаболическому переориентированию и адаптации к изменяющимся условиям среды,\nв частности к гипоксии, характерной для обширных\nнекротических зон внутри самой опухоли [5–7]. Такое\nперепрограммирование метаболизма обеспечивает\nинтенсивный рост и пролиферацию клеток, а также\nнередко ведет к формированию лекарственной устойчивости. В контексте этих процессов возрастающий\nинтерес вызывает семейство шаперонов HSP90, к которому относится белок 1, ассоциированный с рецептором TNF (TRAP1) [8–10]. TRAP1 изначально рассматривался как регулятор митохондриального гомеостаза\nи апоптоза, однако последующие исследования показали, что он обладает гораздо более широкими функциями, включая участие в процессах трансдукции сигнала,\nподдержании энергетического баланса, а также формировании резистентности опухолевых клеток к химиои лучевой терапии [11, 12]. Многие работы указывают\nна то, что TRAP1 может переключать метаболизм опухолевых клеток с окислительного фосфорилирования\nна аэробный гликолиз, давая опухоли дополнительные\nпреимущества в условиях гипоксии и ограниченных\nэнергетических ресурсов [13, 14]. Особенно интересно,\nчто данная перестройка метаболического статуса часто\nсопровождается повышением устойчивости к апоптотическим сигналам, что еще более усугубляет проблему\nлечения глиобластомы [11].\nЭкзосомы являются наиболее широко изученной группой среди двух основных подгрупп (экзосомы и микровезикулы) внеклеточных везикул (ВВ), высвобождаемых из клеток млекопитающих. Экзосомы возникают\nиз мембран мультивезикулярных телец (МВТ) и имеют\nчашеобразную морфологию под электронным микроскопом с диаметром от 50 до 150 нм. Экзосомы широко изучались на предмет их роли во внутриклеточной\nкоммуникации, особенно во время развития и прогрессирования опухоли. Ассоциированные с экзосомами\nРНК, некодирующие РНК, белки, ДНК и даже метаболиты могут изменять судьбу клеток-реципиентов посредством аутокринной и паракринной сигнализации.\nДоставляемые опухолевыми экзосомами биологические компоненты взаимодействуют со стромальными\nклетками в микроокружении опухоли, модулируют\nпрогрессирование опухоли, ангиогенез, метастазирование и уклонение от иммунного ответа. Измененный метаболизм клеток является одним из признаков злокачественных новообразований, в том числе глиобластома.\nЭкзогенные экзосомы могут вызывать метаболическое\nперепрограммирование и тем самым поддерживать\nрост опухоли. Экзосомальный TRAP1, модулирующий\nопухолевый метаболизм, представляет интерес как потенциальная терапевтическая мишень для изучения его\nроли в онкогенезе глиобластомы, а также для улучшения диагностики и терапии. Более того, повышенное\nсодержание TRAP1 в экзосомах может служить маркером прогрессирования глиобластомы и коррелировать\nс неблагоприятным клиническим исходом. В этой связи\nблокирование TRAP1 или воздействие на механизмы\nэкзосомального транспорта могут стать перспективными направлениями в создании новых противоопухолевых препаратов.\nНастоящее исследование нацелено на углубленный анализ роли TRAP1 в метаболическом перепрограммировании клеток глиобластомы и изучение вклада экзосомального TRAP1 в агрессивность опухоли. Выявление\nключевых молекулярных взаимодействий, лежащих\nв основе метаболической пластичности глиобластомы, может способствовать разработке новых методов\nтерапии, направленных на снижение резистентности\nопухоли к лечению, а также на подавление межклеточных коммуникационных механизмов, способствующих\nпрогрессированию глиобластомы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nКультивирование клеток\nКлеточная линия глиом T98G и клеточная линия астроцитов головного мозга человека (HBA) были получены\nиз Китайской национальной инфраструктуры ресурсов\nклеточных линий (http://www.cellresource.cn/, Китай).\nКлеточные линии хранили в Модифицированной среде\nОрла Дульбекко (DMEM) с высоким содержанием глюкозы, дополненной 10 % фетальной бычьей сывороткой\n(FBS) и 100 ЕД/мл пенициллина или 0,1 мг/мл стрептомицина, а также было подтверждено отсутствие контаминации микоплазмой. Клетки хранили во влажном\nинкубаторе, содержащем 5 % атмосферу CO2, при температуре 37 °C в колбе для культивирования клеток,\nстандартной для адгезивных клеток. Клетки обычно\nсубкультивировали при достижении 80 %-го слияния\nс использованием 0,25 %-го раствора трипсина-ЭДТА.\nОбразование сфероидов опухоли наблюдалось в течение 4 дней для T98G. Формирование опухолевых сфероидов ежедневно подтверждали визуально с помощью\nтринокулярного обратного микроскопа Optika XDS-2,\nоснащенного камерой ISH500, а их средние диаметры\nанализировали с помощью программного обеспечения\n«ImageJ версии 1.53.e».\nИзоляция экзосом из клеток\nи их идентификация\nУльтрацентрифугирование является «золотым стандартом» выделения экзосом из клеток. Основное преимущество этого современного метода заключается\nв том, что он производит высокообогащенные фракции\nэкзосом, а также позволяет собирать дополнительные\nфракции ВВ, а затем супернатант, не содержащий экзосомы, который образуется после высокоскоростного\nотжима. Первые шаги предназначены для лизиса клеток и удаления мертвых клеток их остатков путем последовательного центрифугирования с возрастающей\nскоростью. На каждом из этих этапов осадок выбрасывают, а надосадочную жидкость используют на следующем этапе. Конечный супернатант затем подвергают\nультрацентрифугированию при 100 000 × g для осаждения небольших везикул, соответствующих экзосомам.\nОсадок промывают большим объемом натрий-фосфатного буфера (PBS) для удаления примесей белков и центрифугируют последний раз на той же высокой скорости. Основная часть экзосом, полученных из T98G или\nHBA, имела размеры около 100 нм и морфологические\nособенности сферических, двухслойных, связанных\nс мембраной экзосом, что соответствует морфологическим характеристикам экзосом.\nЭкстракция белка из экзосом\nНабор Total Exosome RNA & Protein Isolation Kit\n(Invitrogen), номер каталога 4478545, для экстракции\nтотальной РНК и белка из экзосом предназначен для\nвыделения белков из одного обогащенного препарата\nэкзосом. Процедура экстракция белка TRAP1 из экзосом, полученных из клеточной линии глиомы T98G\nили HBA, была проведена согласно инструкции Total\nExosome RNA & Protein Isolation Kit (Invitrogen).\nАнализ жизнеспособности клеток\nПосев клеточной линии глиомы T98G подсчитывали через 2, 3 и 4 дня под инвертированным фазово-контрастным микроскопом. Для анализа\n3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенилтетразолийбромид (МТТ)-теста в каждую лунку добавляли реагент МТТ в дозе 5 мг/мл (Roche Diagnostics, Шанхай,\nКитай) и дополнительно инкубировали в течение 2 ч\nпри 37 °C. Супернатант удаляли, и в лунки добавляли 200 мкл 0,1 % DMSO для растворения фиолетовых\nкристаллов формазана. Количественную оценку проводили путем измерения поглощения при 540 нм с помощью просвечивающей электронной микроскопии.\nРезультаты представлены как средние значения из трех\nнезависимых экспериментов, проведенных в трех повторах.\nАнализ гибели клеток с помощью\nаннексина V‑FITC/PI\nНабор для определения апоптоза клеток аннексин V-флуоресцеин-5-изотиоцианат (FITC) (5 мкл)\nи пропидий йодид (PI) (5 мкл) (KeyGen Biotech, Китай)\nбыл использован для измерения апоптоза клеточной\nлинии глиом T98G. Опухолевые клетки с плотностью\n3×10 5 клеток были высеяны на 6-луночные планшеты\nв течение 24 ч. Как плавающие, так и адгезивные клетки\nсобирали и дважды промывали холодным PBS. Затем\nклетки ресуспендировали в 500 мкл связывающего буфера и инкубировали с 5 мкл Annexin V-FITC и 5 мкл PI\nв течение 15 мин при комнатной температуре в темноте. Клетки анализировали с помощью проточной цитометрии (BD Biosciences, Сан-Хосе, Калифорния, США)\nи скорость апоптоза клеток анализировали с помощью\nпакета програмного обеспечения FLOWJO для анализа\nданных проточной цитометрии (v10; BD Biosciences).\nАТФ-мониторинг\nАТФ определяли с помощью набора ATP Bioluminescence\nAssay Kit HS II от компании Roshe в соответствии с инструкциями производителя и нормализовали уровень\nАТФ на микрограмм белка.\nВестерн-блот анализ\nДля проведения вестерн-блот анализа использовали\nследующие антитела: 1) β-актин (1:1000; Zhongshan,\nПекин, Китай); 2) первичное мышиное анти-TRAP1\n(1:1000; OriGene Technologies Inc., Роквилл, Мэриленд, США), антитело против гена предрасположенности к опухолям 101 (англ. tumor susceptibility\ngene 101, TSG101) [EPR7130 (B)] (1:1000); ab125011,\nAbcam), антитело против белка, взаимодействующее\nс ALG-2 (связанный с апоптозом ген 2) X (англ. ALG-2\n(apoptosis-linked gene 2)-interacting protein X, ALIX))\n[EPR23653–32] (1:1000; ab275377, Abcam), антитело\nпротив CD63 [EPR5702] (1:1000; ab134045, Abcam),\nмоноклональные антитела к гексокиназе I (C35C4)\nкролика (1:1000; #2024, Cell Signaling Technology), кроличьи mAb к гексокиназе II (C64G5) (1:1000; #2867, Cell\nSignaling Technology), PKM1 и PKM2 (C103A3) кроличьи mAb (1: 1000; #3190, Cell Signaling Technology),\nPKM2 (D78A4) Кроличьи mAb XP® (1:1000; # 4053S,\nCell Signaling Technology), кроличьи mAb LDHA\n(C4B5) (1:1000; #3582, Cell Signaling Technology), моноклональные антитела кролика фосфофруктокиназа,\nтромбоциты (англ. phosphofructokinase, platelet, PFKP)\n(D4B2) (1:1000; #8164, Cell Signaling Technology), кроличьи моноклональные антитела к пируватдегидрогеназе (C54G1) (1:1000; #3205, Cell Signaling Technology)\nи β-актин (1:1000; Zhongshan, Пекин, Китай). Количественную оценку полос вестерн-блот анализа проводили с использованием программного обеспечения\nOdyssey v1.2 (Gene Company Limited, Гонконг, Китай)\nпутем измерения интенсивности полосы для каждой\nгруппы и нормализации ее по β-актину в качестве внутреннего контроля.\nЛентивирусная трансдукция\nСтабильное снижение экспрессии TRAP1 осуществляли с помощью лентивирусных частиц (pGFPC-shLenti), содержащих гены, кодирующие короткую\nшпилечную РНК (кшРНК), нацеленные на TRAP1\n(#1: 5′-CGACATGAAACCGTCCATGTT-3′; #2:\n5′-AAACATGAGTTCCAGGCCGAG-3′) (GenePharma Co.,\nШанхай, Китай). Трансдукцию лентивирусных частиц\nпроводили с клетками в среде, содержащей 8 мкг/мл\nполибрена (Solarbio). Через 18 часов эффективность\nтрансдукции проверяли методом проточной цитометрии. Трансдуцированные клетки культивировали\nв среде, свободной от лентивирусных частиц, в течение\nеще 72 часов, а затем использовали 1 мкг/мл пуромицина (Solarbio) для отбора клонов со стабильной экспрессией кшРНК. Вестерн-блот использовали для подтверждения снижения экспрессии белка TRAP1.\nСтатистический анализ\nСтатистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SPSS версии 22.0 и различных пакетов программного обеспечения R (версия v.3.6.1). Графики были построены с использованием\nпрограммного обеспечения GraphPad Prism версии 8.0.\nПри необходимости применяли t-критерий Стьюдента,\nANOVA, анализ хи-квадрат или критерий Манна —\nУитни. Вероятность p < 0,05 (*) или p < 0,001 (**) считалась статистически значимой.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nИзменение уровня экспрессии\nTRAP1 на уровне белка при глиобластоме\nЧтобы изучить взаимосвязь между экспрессией эндогенного (клеточного) TRAP1 и экзосомальным\nTRAP1 на уровне белка, мы использовали клеточную\nлинию глиомы T98G и HBA как негативный контроль\nс помощью вестерн-блот анализа. Стабильное снижение экспрессии TRAP1 осуществляли с помощью лентивирусных частиц, содержащих гены, кодирующие\nкшРНК, нацеленные на TRAP1 (кшРНК TRAP1). Экзосомы были очищены из супернатанта клеточной культуры T98G для наблюдения за морфологией с помощью\nтрансмиссионной электронной микроскопии. Кроме\nтого, вестерн-блот анализ был проведен для выявления экспрессии типичных поверхностных маркеров\nэкзосом (кластер дифференцировки 63 (CD63), ALIX\nи TSG101) и выявления экспрессии TRAP1 на уровне\nбелка. Результаты продемонстрировали, что в клеточной линии HBA (негативный контроль) TRAP1 имел\nумеренный уровень экспрессии, а экзосомы —\ncниженный уровень экспрессии TRAP1. Более того,\nприменение кшTRAP1 по отношению к клеточной линии T98G продемонстрировало снижение экспрессии\nTRAP1 в клетках. Кроме того, экзосомы, изолированные из клеточной линии T98G, также содержали низкий уровень экспрессии TRAP1 после трансфекции\nкшTRAP1 (рис. 1). Данные результаты показывают, что\nнормальные клетки HBA демонстрируют умеренный\nуровень экспрессии или его практическое отсутствие\nв выделяемых ими экзосомах. Тем не менее использование кшTRAP1 практически полностью инактивирует\nTRAP1 как в опухолевых клетках, так и в выделяемых\nими экзосомах. Это говорит о том, что TRAP1 сверхэкспрессирован.\nTRAP1 как потенциальный ключевой\nрегулятор метаболического\nперепрограммирования при глиобластоме\nЧтобы исследовать функцию экзосом с высокой экспрессией белка TRAP1, мы провели результаты\nвестерн-блот анализа для выбранных гликолитических ферментов. Экспрессия гексокиназы 1 (HK1/2),\nМ1/2 пируваткиназы (PKM1/2), лактатдегидрогеназы А\n(ЛДГА), фосфофруктокиназы тромбоцитов (PFKP)\nи пируватдегидрогеназы в пути гликолиза была обнаружена с помощью вестерн-блот анализа (рис. 2). Результаты показали, что высокая экспрессия TRAP1 способствует экспрессии этих гликолитических ферментов,\nтогда как снижение экспрессии TRAP1 с помощью\nкшРНК TRAP1 снижает их экспрессию. Обработка\nклеток экзосомами с высокой экспрессией TRAP1 повышала экспрессию этих гликолитических ферментов\n(рис. 2).\nСледовательно, высокая экспрессия TRAP1 способствует гликолизу. Чтобы выяснить, входит ли пируват\nв результате гликолиза непосредственно в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или катализируется лактатдегидрогеназой с образованием молочной кислоты,\nмы измерили АТФ, вырабатываемый этими клетками\n(рис. 3).\nМы обнаружили, что высвобождение АТФ уменьшалось в клетках глиомы с высокой экспрессией\nTRAP1 и увеличивалось после снижения экспрессии\nTRAP1, а обработка клеток экзосомами с высокой\nэкспрессией TRAP1 также снижала высвобождение\nАТФ. Таким образом, TRAP1 усиливает пути гликолиза\nв клетках глиобластомы.\nИнгибирование TRAP1 и анализ\nжизнеспособности опухолевых клеток\nС помощью MTT-анализа мы провели оценку влияния\nэкспрессии эндогенного (клеточного) TRAP1 на жизнеспособность клеточной линии глиом T98G в течение\n12, 24, 36 и 48 часов. Было выяснено, что по сравнению\nс HBA (негативный контроль) трансфекция клеток\nT98G кшРНК TRAP1 привела к значительному снижению жизнеспособности опухолевых клеток в районе\n36 и 48 часов (рис. 4 А). Более того, понижение экспрессии TRAP1 в клетках T98G коррелировало с усилением\nапоптоза (рис. 4 Б). Мы считаем, что нарушение регуляции экспрессии TRAP1 является отличительной чертой\nглиобластомы, включая устойчивость опухолевых клеток к гибели и перепрогррамирование энергетического\nметаболизма. Это указывает на то, что возможно и эффективно регулировать развитие и прогрессирование\nглиобластомы путем ингибирования TRAP1.\nОБСУЖДЕНИЕ\nПолученные нами данные подтверждают ключевую\nроль белка TRAP1 в регуляции метаболических процессов и устойчивости клеток глиобластомы к индуцированному апоптозу. Во-первых, мы продемонстрировали, что в клеточной линии глиом T98G TRAP1 обладает\nвыраженной сверхэкспрессией по сравнению с HBA,\nчто согласуется с ранее опубликованными результатами, указывающими на тесную связь между высоким\nуровнем TRAP1 и агрессивным фенотипом опухоли\n[11, 12]. Во-вторых, обнаружение TRAP1 в составе экзосом, выделяемых T98G, указывает на возможную вовлеченность этого белка в межклеточную коммуникацию, которая, согласно ряду работ, играет решающую\nроль в метаболической перестройке опухолевых клеток\nи их взаимодействии со стромальными элементами\nмикроокружения [15–17].\nВысокий уровень TRAP1 в сочетании с повышенной\nэкспрессией гликолитических ферментов, таких как\nHK1/2, PKM1/2, LDHA и PFKP, и сниженным синтезом\nАТФ демонстрирует, что глиобластома активно переключается на аэробный гликолиз (эффект Варбурга),\nчто обеспечивает быстрый рост и пролиферацию,\nа также формирует условия для развития лекарственной устойчивости [5, 6, 13, 14]. При этом подавление\nэкспрессии TRAP1 методами генетического нокдауна\nприводило к снижению жизнеспособности опухолевых\nклеток и к возрастанию уровня апоптоза, что отражает\nвысокую зависимость глиобластомы от этого шаперона\nдля поддержания энергетического баланса и выживания [7, 11]. Данные результаты согласуются с утверждением, что TRAP1 способен регулировать митохондриальные функции и метаболические пути, влияя\nна баланс между окислительным фосфорилированием\nи гликолизом [8–10, 12].\nПрисутствие TRAP1 в экзосомах согласуется с современными представлениями о том, что ВВ активно вовлечены в формирование опухолевого микроокружения и могут транспортировать широкий спектр белков,\nмикроРНК и других сигнальных молекул [15, 16, 18].\nПодобный перенос биоматериала через экзосомы способен усиливать проопухолевые сигналы и способствовать инвазии, ангиогенезу и развитию резистентности\nклеток к терапии [17, 19]. Более того, ряд современных\nисследований подчеркивает растущую значимость экзосом в контексте таргетной терапии глиобластомы,\nвключая использование ингибиторов Hsp90-семействаи подавление передачи различных метаболических\nфакторов [20, 21].\nНаши данные свидетельствуют, что TRAP1 может быть\nодной из ключевых молекул в этих процессах, поскольку\nон непосредственно задействован в поддержании митохондриального гомеостаза и регуляции энергетического\nметаболизма [22–24]. Особо стоит отметить, что перекрестная регуляция TRAP1 и гликолитических ферментов не только формирует «быстрый» способ получения\nэнергии в условиях гипоксии, но и обеспечивает опухолевым клеткам дополнительные строительные блоки для\nсинтеза нуклеотидов, белков и липидов, необходимых\nдля их активного размножения [13, 14]. Это объясняет,\nпочему нарушение экспрессии TRAP1 может приводить\nк быстрому подавлению роста опухолевых клеток и усилению проапоптотических сигналов. С другой стороны,\nсверхэкспрессия TRAP1, вероятно, способствует поддержанию клеточного гомеостаза в условиях терапевтического воздействия, что может объяснять возникновение резистентности к химио- и лучевой терапии [11,\n25]. Современные работы подчеркивают, что модуляция\nактивности TRAP1 способна влиять на ряд сигнальных\nкаскадов, формирующих устойчивость опухоли и ее\nспособность к быстрому метаболическому переключению [26]. Наконец, учитывая, что одна из возможных\nстратегий борьбы с глиобластомой — это подавление\nметаболических путей опухоли, блокирование функции TRAP1 или снижение его уровня экспрессии может рассматриваться как потенциально перспективный\nподход к терапии [5, 23]. В ряде экспериментальных исследований показано, что ингибиторы Hsp90-семейства,\nа также вмешательства, влияющие на биогенез экзосом,\nспособны снижать опухолевую агрессивность и уменьшать риск метастазирования ряда опухолей [15, 16, 18,\n24]. С учетом полученных нами результатов воздействие\nна активность TRAP1 может сочетаться с существующими методами лечения, повышая их эффективность\nза счет нарушения метаболической адаптации и межклеточной коммуникации [27, 28].\nТаким образом, результаты данного исследования\nподтверждают информацию о центральной роли белка TRAP1 в метаболическом перепрограммировании\nи устойчивости клеток глиобластомы. Обнаруженный\nнами факт участия TRAP1 в составе экзосом указывает на дополнительные механизмы поддержания проопухолевого фенотипа, включающие межклеточный\nтранспорт шаперона и модуляцию микроокружения.\nУглубленное понимание этих процессов может способствовать разработке новых таргетных препаратов,\nнаправленных на подавление TRAP1 и блокировку\nключевых этапов межклеточной коммуникации в глиобластоме.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПроведенное исследование демонстрирует, что белок\nTRAP1 играет значимую роль в развитии и прогрессировании глиобластомы за счет регуляции метаболического перепрограммирования и поддержания\nвыживаемости опухолевых клеток. Сверхэкспрессия\nTRAP1 в клетках глиомы T98G сопровождается повышением уровня гликолитических ферментов, снижением синтеза АТФ и, как следствие, усилением «гликолитического» фенотипа. Подавление экспрессии\nTRAP1 с помощью кшРНК приводит к снижению выживаемости опухолевых клеток и активации апоптоза,\nчто подтверждает важность данной мишени для роста\nи сохранения метаболического статуса глиобластомы.\nДополнительно выявлено, что TRAP1 присутствует\nв экзосомах, что дает основания полагать, что экзосомальный TRAP1 вовлечен в межклеточную коммуникацию и может способствовать опухолевому метаболическому перепрограммированию в микроокружении.\nВ нашем исследовании есть некоторые ограничения.\nВ нашем будущем исследовании мы подтвердим эти\nрезультаты с помощью экспериментальных методов\nна животных моделях, других линиях клеток человека\nи тканях/жидкостях. Все полученные результаты указывают на потенциальную терапевтическую ценность\nингибирования TRAP1 как стратегии борьбы с глиобластомой, позволяющей существенно снизить ее агрессивность и повысить эффективность существующих\nметодов лечения. В дальнейшем изучение механизмов,\nпосредством которых экзосомальный TRAP1 влияет\nна клетки-реципиенты, а также разработка специфических ингибиторов TRAP1 могут открыть новые подходы к диагностике и терапии данного заболевания."],"dc.fullRISC.ru":["ВВЕДЕНИЕ\nГлиобластома по-прежнему остается одной из наиболее злокачественных опухолей центральной нервной\nсистемы (ЦНС), характеризуясь крайне неблагоприятным прогнозом, несмотря на достижения в области\nдиагностики и лечения [1, 2]. Успехи в изучении молекулярной природы глиобластомы позволили выявить\nряд ключевых сигнальных путей и генетических изменений, однако гетерогенность опухоли, а также сложность ее микроокружения затрудняют разработку универсальных и высокоэффективных терапевтических\nстратегий [3, 4]. Ключевым аспектом прогрессирования глиобластомы является способность опухолевых\nклеток к быстрому метаболическому переориентированию и адаптации к изменяющимся условиям среды,\nв частности к гипоксии, характерной для обширных\nнекротических зон внутри самой опухоли [5–7]. Такое\nперепрограммирование метаболизма обеспечивает\nинтенсивный рост и пролиферацию клеток, а также\nнередко ведет к формированию лекарственной устойчивости. В контексте этих процессов возрастающий\nинтерес вызывает семейство шаперонов HSP90, к которому относится белок 1, ассоциированный с рецептором TNF (TRAP1) [8–10]. TRAP1 изначально рассматривался как регулятор митохондриального гомеостаза\nи апоптоза, однако последующие исследования показали, что он обладает гораздо более широкими функциями, включая участие в процессах трансдукции сигнала,\nподдержании энергетического баланса, а также формировании резистентности опухолевых клеток к химиои лучевой терапии [11, 12]. Многие работы указывают\nна то, что TRAP1 может переключать метаболизм опухолевых клеток с окислительного фосфорилирования\nна аэробный гликолиз, давая опухоли дополнительные\nпреимущества в условиях гипоксии и ограниченных\nэнергетических ресурсов [13, 14]. Особенно интересно,\nчто данная перестройка метаболического статуса часто\nсопровождается повышением устойчивости к апоптотическим сигналам, что еще более усугубляет проблему\nлечения глиобластомы [11].\nЭкзосомы являются наиболее широко изученной группой среди двух основных подгрупп (экзосомы и микровезикулы) внеклеточных везикул (ВВ), высвобождаемых из клеток млекопитающих. Экзосомы возникают\nиз мембран мультивезикулярных телец (МВТ) и имеют\nчашеобразную морфологию под электронным микроскопом с диаметром от 50 до 150 нм. Экзосомы широко изучались на предмет их роли во внутриклеточной\nкоммуникации, особенно во время развития и прогрессирования опухоли. Ассоциированные с экзосомами\nРНК, некодирующие РНК, белки, ДНК и даже метаболиты могут изменять судьбу клеток-реципиентов посредством аутокринной и паракринной сигнализации.\nДоставляемые опухолевыми экзосомами биологические компоненты взаимодействуют со стромальными\nклетками в микроокружении опухоли, модулируют\nпрогрессирование опухоли, ангиогенез, метастазирование и уклонение от иммунного ответа. Измененный метаболизм клеток является одним из признаков злокачественных новообразований, в том числе глиобластома.\nЭкзогенные экзосомы могут вызывать метаболическое\nперепрограммирование и тем самым поддерживать\nрост опухоли. Экзосомальный TRAP1, модулирующий\nопухолевый метаболизм, представляет интерес как потенциальная терапевтическая мишень для изучения его\nроли в онкогенезе глиобластомы, а также для улучшения диагностики и терапии. Более того, повышенное\nсодержание TRAP1 в экзосомах может служить маркером прогрессирования глиобластомы и коррелировать\nс неблагоприятным клиническим исходом. В этой связи\nблокирование TRAP1 или воздействие на механизмы\nэкзосомального транспорта могут стать перспективными направлениями в создании новых противоопухолевых препаратов.\nНастоящее исследование нацелено на углубленный анализ роли TRAP1 в метаболическом перепрограммировании клеток глиобластомы и изучение вклада экзосомального TRAP1 в агрессивность опухоли. Выявление\nключевых молекулярных взаимодействий, лежащих\nв основе метаболической пластичности глиобластомы, может способствовать разработке новых методов\nтерапии, направленных на снижение резистентности\nопухоли к лечению, а также на подавление межклеточных коммуникационных механизмов, способствующих\nпрогрессированию глиобластомы.\nМАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ\nКультивирование клеток\nКлеточная линия глиом T98G и клеточная линия астроцитов головного мозга человека (HBA) были получены\nиз Китайской национальной инфраструктуры ресурсов\nклеточных линий (http://www.cellresource.cn/, Китай).\nКлеточные линии хранили в Модифицированной среде\nОрла Дульбекко (DMEM) с высоким содержанием глюкозы, дополненной 10 % фетальной бычьей сывороткой\n(FBS) и 100 ЕД/мл пенициллина или 0,1 мг/мл стрептомицина, а также было подтверждено отсутствие контаминации микоплазмой. Клетки хранили во влажном\nинкубаторе, содержащем 5 % атмосферу CO2, при температуре 37 °C в колбе для культивирования клеток,\nстандартной для адгезивных клеток. Клетки обычно\nсубкультивировали при достижении 80 %-го слияния\nс использованием 0,25 %-го раствора трипсина-ЭДТА.\nОбразование сфероидов опухоли наблюдалось в течение 4 дней для T98G. Формирование опухолевых сфероидов ежедневно подтверждали визуально с помощью\nтринокулярного обратного микроскопа Optika XDS-2,\nоснащенного камерой ISH500, а их средние диаметры\nанализировали с помощью программного обеспечения\n«ImageJ версии 1.53.e».\nИзоляция экзосом из клеток\nи их идентификация\nУльтрацентрифугирование является «золотым стандартом» выделения экзосом из клеток. Основное преимущество этого современного метода заключается\nв том, что он производит высокообогащенные фракции\nэкзосом, а также позволяет собирать дополнительные\nфракции ВВ, а затем супернатант, не содержащий экзосомы, который образуется после высокоскоростного\nотжима. Первые шаги предназначены для лизиса клеток и удаления мертвых клеток их остатков путем последовательного центрифугирования с возрастающей\nскоростью. На каждом из этих этапов осадок выбрасывают, а надосадочную жидкость используют на следующем этапе. Конечный супернатант затем подвергают\nультрацентрифугированию при 100 000 × g для осаждения небольших везикул, соответствующих экзосомам.\nОсадок промывают большим объемом натрий-фосфатного буфера (PBS) для удаления примесей белков и центрифугируют последний раз на той же высокой скорости. Основная часть экзосом, полученных из T98G или\nHBA, имела размеры около 100 нм и морфологические\nособенности сферических, двухслойных, связанных\nс мембраной экзосом, что соответствует морфологическим характеристикам экзосом.\nЭкстракция белка из экзосом\nНабор Total Exosome RNA & Protein Isolation Kit\n(Invitrogen), номер каталога 4478545, для экстракции\nтотальной РНК и белка из экзосом предназначен для\nвыделения белков из одного обогащенного препарата\nэкзосом. Процедура экстракция белка TRAP1 из экзосом, полученных из клеточной линии глиомы T98G\nили HBA, была проведена согласно инструкции Total\nExosome RNA & Protein Isolation Kit (Invitrogen).\nАнализ жизнеспособности клеток\nПосев клеточной линии глиомы T98G подсчитывали через 2, 3 и 4 дня под инвертированным фазово-контрастным микроскопом. Для анализа\n3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенилтетразолийбромид (МТТ)-теста в каждую лунку добавляли реагент МТТ в дозе 5 мг/мл (Roche Diagnostics, Шанхай,\nКитай) и дополнительно инкубировали в течение 2 ч\nпри 37 °C. Супернатант удаляли, и в лунки добавляли 200 мкл 0,1 % DMSO для растворения фиолетовых\nкристаллов формазана. Количественную оценку проводили путем измерения поглощения при 540 нм с помощью просвечивающей электронной микроскопии.\nРезультаты представлены как средние значения из трех\nнезависимых экспериментов, проведенных в трех повторах.\nАнализ гибели клеток с помощью\nаннексина V‑FITC/PI\nНабор для определения апоптоза клеток аннексин V-флуоресцеин-5-изотиоцианат (FITC) (5 мкл)\nи пропидий йодид (PI) (5 мкл) (KeyGen Biotech, Китай)\nбыл использован для измерения апоптоза клеточной\nлинии глиом T98G. Опухолевые клетки с плотностью\n3×10 5 клеток были высеяны на 6-луночные планшеты\nв течение 24 ч. Как плавающие, так и адгезивные клетки\nсобирали и дважды промывали холодным PBS. Затем\nклетки ресуспендировали в 500 мкл связывающего буфера и инкубировали с 5 мкл Annexin V-FITC и 5 мкл PI\nв течение 15 мин при комнатной температуре в темноте. Клетки анализировали с помощью проточной цитометрии (BD Biosciences, Сан-Хосе, Калифорния, США)\nи скорость апоптоза клеток анализировали с помощью\nпакета програмного обеспечения FLOWJO для анализа\nданных проточной цитометрии (v10; BD Biosciences).\nАТФ-мониторинг\nАТФ определяли с помощью набора ATP Bioluminescence\nAssay Kit HS II от компании Roshe в соответствии с инструкциями производителя и нормализовали уровень\nАТФ на микрограмм белка.\nВестерн-блот анализ\nДля проведения вестерн-блот анализа использовали\nследующие антитела: 1) β-актин (1:1000; Zhongshan,\nПекин, Китай); 2) первичное мышиное анти-TRAP1\n(1:1000; OriGene Technologies Inc., Роквилл, Мэриленд, США), антитело против гена предрасположенности к опухолям 101 (англ. tumor susceptibility\ngene 101, TSG101) [EPR7130 (B)] (1:1000); ab125011,\nAbcam), антитело против белка, взаимодействующее\nс ALG-2 (связанный с апоптозом ген 2) X (англ. ALG-2\n(apoptosis-linked gene 2)-interacting protein X, ALIX))\n[EPR23653–32] (1:1000; ab275377, Abcam), антитело\nпротив CD63 [EPR5702] (1:1000; ab134045, Abcam),\nмоноклональные антитела к гексокиназе I (C35C4)\nкролика (1:1000; #2024, Cell Signaling Technology), кроличьи mAb к гексокиназе II (C64G5) (1:1000; #2867, Cell\nSignaling Technology), PKM1 и PKM2 (C103A3) кроличьи mAb (1: 1000; #3190, Cell Signaling Technology),\nPKM2 (D78A4) Кроличьи mAb XP® (1:1000; # 4053S,\nCell Signaling Technology), кроличьи mAb LDHA\n(C4B5) (1:1000; #3582, Cell Signaling Technology), моноклональные антитела кролика фосфофруктокиназа,\nтромбоциты (англ. phosphofructokinase, platelet, PFKP)\n(D4B2) (1:1000; #8164, Cell Signaling Technology), кроличьи моноклональные антитела к пируватдегидрогеназе (C54G1) (1:1000; #3205, Cell Signaling Technology)\nи β-актин (1:1000; Zhongshan, Пекин, Китай). Количественную оценку полос вестерн-блот анализа проводили с использованием программного обеспечения\nOdyssey v1.2 (Gene Company Limited, Гонконг, Китай)\nпутем измерения интенсивности полосы для каждой\nгруппы и нормализации ее по β-актину в качестве внутреннего контроля.\nЛентивирусная трансдукция\nСтабильное снижение экспрессии TRAP1 осуществляли с помощью лентивирусных частиц (pGFPC-shLenti), содержащих гены, кодирующие короткую\nшпилечную РНК (кшРНК), нацеленные на TRAP1\n(#1: 5′-CGACATGAAACCGTCCATGTT-3′; #2:\n5′-AAACATGAGTTCCAGGCCGAG-3′) (GenePharma Co.,\nШанхай, Китай). Трансдукцию лентивирусных частиц\nпроводили с клетками в среде, содержащей 8 мкг/мл\nполибрена (Solarbio). Через 18 часов эффективность\nтрансдукции проверяли методом проточной цитометрии. Трансдуцированные клетки культивировали\nв среде, свободной от лентивирусных частиц, в течение\nеще 72 часов, а затем использовали 1 мкг/мл пуромицина (Solarbio) для отбора клонов со стабильной экспрессией кшРНК. Вестерн-блот использовали для подтверждения снижения экспрессии белка TRAP1.\nСтатистический анализ\nСтатистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SPSS версии 22.0 и различных пакетов программного обеспечения R (версия v.3.6.1). Графики были построены с использованием\nпрограммного обеспечения GraphPad Prism версии 8.0.\nПри необходимости применяли t-критерий Стьюдента,\nANOVA, анализ хи-квадрат или критерий Манна —\nУитни. Вероятность p < 0,05 (*) или p < 0,001 (**) считалась статистически значимой.\nРЕЗУЛЬТАТЫ\nИзменение уровня экспрессии\nTRAP1 на уровне белка при глиобластоме\nЧтобы изучить взаимосвязь между экспрессией эндогенного (клеточного) TRAP1 и экзосомальным\nTRAP1 на уровне белка, мы использовали клеточную\nлинию глиомы T98G и HBA как негативный контроль\nс помощью вестерн-блот анализа. Стабильное снижение экспрессии TRAP1 осуществляли с помощью лентивирусных частиц, содержащих гены, кодирующие\nкшРНК, нацеленные на TRAP1 (кшРНК TRAP1). Экзосомы были очищены из супернатанта клеточной культуры T98G для наблюдения за морфологией с помощью\nтрансмиссионной электронной микроскопии. Кроме\nтого, вестерн-блот анализ был проведен для выявления экспрессии типичных поверхностных маркеров\nэкзосом (кластер дифференцировки 63 (CD63), ALIX\nи TSG101) и выявления экспрессии TRAP1 на уровне\nбелка. Результаты продемонстрировали, что в клеточной линии HBA (негативный контроль) TRAP1 имел\nумеренный уровень экспрессии, а экзосомы —\ncниженный уровень экспрессии TRAP1. Более того,\nприменение кшTRAP1 по отношению к клеточной линии T98G продемонстрировало снижение экспрессии\nTRAP1 в клетках. Кроме того, экзосомы, изолированные из клеточной линии T98G, также содержали низкий уровень экспрессии TRAP1 после трансфекции\nкшTRAP1 (рис. 1). Данные результаты показывают, что\nнормальные клетки HBA демонстрируют умеренный\nуровень экспрессии или его практическое отсутствие\nв выделяемых ими экзосомах. Тем не менее использование кшTRAP1 практически полностью инактивирует\nTRAP1 как в опухолевых клетках, так и в выделяемых\nими экзосомах. Это говорит о том, что TRAP1 сверхэкспрессирован.\nTRAP1 как потенциальный ключевой\nрегулятор метаболического\nперепрограммирования при глиобластоме\nЧтобы исследовать функцию экзосом с высокой экспрессией белка TRAP1, мы провели результаты\nвестерн-блот анализа для выбранных гликолитических ферментов. Экспрессия гексокиназы 1 (HK1/2),\nМ1/2 пируваткиназы (PKM1/2), лактатдегидрогеназы А\n(ЛДГА), фосфофруктокиназы тромбоцитов (PFKP)\nи пируватдегидрогеназы в пути гликолиза была обнаружена с помощью вестерн-блот анализа (рис. 2). Результаты показали, что высокая экспрессия TRAP1 способствует экспрессии этих гликолитических ферментов,\nтогда как снижение экспрессии TRAP1 с помощью\nкшРНК TRAP1 снижает их экспрессию. Обработка\nклеток экзосомами с высокой экспрессией TRAP1 повышала экспрессию этих гликолитических ферментов\n(рис. 2).\nСледовательно, высокая экспрессия TRAP1 способствует гликолизу. Чтобы выяснить, входит ли пируват\nв результате гликолиза непосредственно в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или катализируется лактатдегидрогеназой с образованием молочной кислоты,\nмы измерили АТФ, вырабатываемый этими клетками\n(рис. 3).\nМы обнаружили, что высвобождение АТФ уменьшалось в клетках глиомы с высокой экспрессией\nTRAP1 и увеличивалось после снижения экспрессии\nTRAP1, а обработка клеток экзосомами с высокой\nэкспрессией TRAP1 также снижала высвобождение\nАТФ. Таким образом, TRAP1 усиливает пути гликолиза\nв клетках глиобластомы.\nИнгибирование TRAP1 и анализ\nжизнеспособности опухолевых клеток\nС помощью MTT-анализа мы провели оценку влияния\nэкспрессии эндогенного (клеточного) TRAP1 на жизнеспособность клеточной линии глиом T98G в течение\n12, 24, 36 и 48 часов. Было выяснено, что по сравнению\nс HBA (негативный контроль) трансфекция клеток\nT98G кшРНК TRAP1 привела к значительному снижению жизнеспособности опухолевых клеток в районе\n36 и 48 часов (рис. 4 А). Более того, понижение экспрессии TRAP1 в клетках T98G коррелировало с усилением\nапоптоза (рис. 4 Б). Мы считаем, что нарушение регуляции экспрессии TRAP1 является отличительной чертой\nглиобластомы, включая устойчивость опухолевых клеток к гибели и перепрогррамирование энергетического\nметаболизма. Это указывает на то, что возможно и эффективно регулировать развитие и прогрессирование\nглиобластомы путем ингибирования TRAP1.\nОБСУЖДЕНИЕ\nПолученные нами данные подтверждают ключевую\nроль белка TRAP1 в регуляции метаболических процессов и устойчивости клеток глиобластомы к индуцированному апоптозу. Во-первых, мы продемонстрировали, что в клеточной линии глиом T98G TRAP1 обладает\nвыраженной сверхэкспрессией по сравнению с HBA,\nчто согласуется с ранее опубликованными результатами, указывающими на тесную связь между высоким\nуровнем TRAP1 и агрессивным фенотипом опухоли\n[11, 12]. Во-вторых, обнаружение TRAP1 в составе экзосом, выделяемых T98G, указывает на возможную вовлеченность этого белка в межклеточную коммуникацию, которая, согласно ряду работ, играет решающую\nроль в метаболической перестройке опухолевых клеток\nи их взаимодействии со стромальными элементами\nмикроокружения [15–17].\nВысокий уровень TRAP1 в сочетании с повышенной\nэкспрессией гликолитических ферментов, таких как\nHK1/2, PKM1/2, LDHA и PFKP, и сниженным синтезом\nАТФ демонстрирует, что глиобластома активно переключается на аэробный гликолиз (эффект Варбурга),\nчто обеспечивает быстрый рост и пролиферацию,\nа также формирует условия для развития лекарственной устойчивости [5, 6, 13, 14]. При этом подавление\nэкспрессии TRAP1 методами генетического нокдауна\nприводило к снижению жизнеспособности опухолевых\nклеток и к возрастанию уровня апоптоза, что отражает\nвысокую зависимость глиобластомы от этого шаперона\nдля поддержания энергетического баланса и выживания [7, 11]. Данные результаты согласуются с утверждением, что TRAP1 способен регулировать митохондриальные функции и метаболические пути, влияя\nна баланс между окислительным фосфорилированием\nи гликолизом [8–10, 12].\nПрисутствие TRAP1 в экзосомах согласуется с современными представлениями о том, что ВВ активно вовлечены в формирование опухолевого микроокружения и могут транспортировать широкий спектр белков,\nмикроРНК и других сигнальных молекул [15, 16, 18].\nПодобный перенос биоматериала через экзосомы способен усиливать проопухолевые сигналы и способствовать инвазии, ангиогенезу и развитию резистентности\nклеток к терапии [17, 19]. Более того, ряд современных\nисследований подчеркивает растущую значимость экзосом в контексте таргетной терапии глиобластомы,\nвключая использование ингибиторов Hsp90-семействаи подавление передачи различных метаболических\nфакторов [20, 21].\nНаши данные свидетельствуют, что TRAP1 может быть\nодной из ключевых молекул в этих процессах, поскольку\nон непосредственно задействован в поддержании митохондриального гомеостаза и регуляции энергетического\nметаболизма [22–24]. Особо стоит отметить, что перекрестная регуляция TRAP1 и гликолитических ферментов не только формирует «быстрый» способ получения\nэнергии в условиях гипоксии, но и обеспечивает опухолевым клеткам дополнительные строительные блоки для\nсинтеза нуклеотидов, белков и липидов, необходимых\nдля их активного размножения [13, 14]. Это объясняет,\nпочему нарушение экспрессии TRAP1 может приводить\nк быстрому подавлению роста опухолевых клеток и усилению проапоптотических сигналов. С другой стороны,\nсверхэкспрессия TRAP1, вероятно, способствует поддержанию клеточного гомеостаза в условиях терапевтического воздействия, что может объяснять возникновение резистентности к химио- и лучевой терапии [11,\n25]. Современные работы подчеркивают, что модуляция\nактивности TRAP1 способна влиять на ряд сигнальных\nкаскадов, формирующих устойчивость опухоли и ее\nспособность к быстрому метаболическому переключению [26]. Наконец, учитывая, что одна из возможных\nстратегий борьбы с глиобластомой — это подавление\nметаболических путей опухоли, блокирование функции TRAP1 или снижение его уровня экспрессии может рассматриваться как потенциально перспективный\nподход к терапии [5, 23]. В ряде экспериментальных исследований показано, что ингибиторы Hsp90-семейства,\nа также вмешательства, влияющие на биогенез экзосом,\nспособны снижать опухолевую агрессивность и уменьшать риск метастазирования ряда опухолей [15, 16, 18,\n24]. С учетом полученных нами результатов воздействие\nна активность TRAP1 может сочетаться с существующими методами лечения, повышая их эффективность\nза счет нарушения метаболической адаптации и межклеточной коммуникации [27, 28].\nТаким образом, результаты данного исследования\nподтверждают информацию о центральной роли белка TRAP1 в метаболическом перепрограммировании\nи устойчивости клеток глиобластомы. Обнаруженный\nнами факт участия TRAP1 в составе экзосом указывает на дополнительные механизмы поддержания проопухолевого фенотипа, включающие межклеточный\nтранспорт шаперона и модуляцию микроокружения.\nУглубленное понимание этих процессов может способствовать разработке новых таргетных препаратов,\nнаправленных на подавление TRAP1 и блокировку\nключевых этапов межклеточной коммуникации в глиобластоме.\nЗАКЛЮЧЕНИЕ\nПроведенное исследование демонстрирует, что белок\nTRAP1 играет значимую роль в развитии и прогрессировании глиобластомы за счет регуляции метаболического перепрограммирования и поддержания\nвыживаемости опухолевых клеток. Сверхэкспрессия\nTRAP1 в клетках глиомы T98G сопровождается повышением уровня гликолитических ферментов, снижением синтеза АТФ и, как следствие, усилением «гликолитического» фенотипа. Подавление экспрессии\nTRAP1 с помощью кшРНК приводит к снижению выживаемости опухолевых клеток и активации апоптоза,\nчто подтверждает важность данной мишени для роста\nи сохранения метаболического статуса глиобластомы.\nДополнительно выявлено, что TRAP1 присутствует\nв экзосомах, что дает основания полагать, что экзосомальный TRAP1 вовлечен в межклеточную коммуникацию и может способствовать опухолевому метаболическому перепрограммированию в микроокружении.\nВ нашем исследовании есть некоторые ограничения.\nВ нашем будущем исследовании мы подтвердим эти\nрезультаты с помощью экспериментальных методов\nна животных моделях, других линиях клеток человека\nи тканях/жидкостях. Все полученные результаты указывают на потенциальную терапевтическую ценность\nингибирования TRAP1 как стратегии борьбы с глиобластомой, позволяющей существенно снизить ее агрессивность и повысить эффективность существующих\nметодов лечения. В дальнейшем изучение механизмов,\nпосредством которых экзосомальный TRAP1 влияет\nна клетки-реципиенты, а также разработка специфических ингибиторов TRAP1 могут открыть новые подходы к диагностике и терапии данного заболевания."],"dc.subject.ru":["глиобластома","TRAP1","метаболическое перепрограммирование","кшРНК","экзосомы","гликолиз","апоптоз"],"dc.title.ru":["Анализ и функциональная значимость белка TRAP1 при глиобластоме"],"dc.issue.volume":["15"],"dc.issue.number":["2"],"dc.pages":["19-27"],"dc.rights":["CC BY 4.0"],"dc.section":["ORIGINAL STUDIES","ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.section.en":["ORIGINAL STUDIES"],"dc.section.ru":["ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ"],"dc.source":["Creative surgery and oncology","Креативная хирургия и онкология"],"dc.source.en":["Creative surgery and oncology"],"dc.source.ru":["Креативная хирургия и онкология"],"author":["И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","О. А. Бейлерли","O.A. Beylerli","Жанг Хонгли","Zhang Hongli","С. А. Румянцев","S. A. Roumiantsev"],"author_keyword":["И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","О. А. Бейлерли","O.A. Beylerli","Жанг Хонгли","Zhang Hongli","С. А. Румянцев","S. A. Roumiantsev"],"author_ac":["и. ф. гареев\n|||\nИ. Ф. Гареев","i. f. gareev\n|||\nI. F. Gareev","о. а. бейлерли\n|||\nО. А. Бейлерли","o.a. beylerli\n|||\nO.A. Beylerli","жанг хонгли\n|||\nЖанг Хонгли","zhang hongli\n|||\nZhang Hongli","с. а. румянцев\n|||\nС. А. Румянцев","s. a. roumiantsev\n|||\nS. A. Roumiantsev"],"author_filter":["и. ф. гареев\n|||\nИ. Ф. Гареев","i. f. gareev\n|||\nI. F. Gareev","о. а. бейлерли\n|||\nО. А. Бейлерли","o.a. beylerli\n|||\nO.A. Beylerli","жанг хонгли\n|||\nЖанг Хонгли","zhang hongli\n|||\nZhang Hongli","с. а. румянцев\n|||\nС. А. Румянцев","s. a. roumiantsev\n|||\nS. A. Roumiantsev"],"dc.author.name":["И. Ф. Гареев","I. F. Gareev","О. А. Бейлерли","O.A. Beylerli","Жанг Хонгли","Zhang Hongli","С. А. Румянцев","S. A. Roumiantsev"],"dc.author.name.ru":["И. Ф. Гареев","О. А. Бейлерли","Жанг Хонгли","С. А. Румянцев"],"dc.author.affiliation":["Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова","Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical University","Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы","Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; RUDN University","Первый аффилированный госпиталь Харбинского медицинского университета ; Институт нейронаук провинции Хэйлунцзян","First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ; Heilongjiang Province Neuroscience Institute","Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова ; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии","Pirogov Russian National Research Medical University ; National Medical Endocrinology Research Centre"],"dc.author.affiliation.ru":["Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова","Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы","Первый аффилированный госпиталь Харбинского медицинского университета ; Институт нейронаук провинции Хэйлунцзян","Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова ; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии"],"dc.author.full":["И. Ф. Гареев | Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова","I. F. Gareev | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical University","О. А. Бейлерли | Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы","O.A. Beylerli | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; RUDN University","Жанг Хонгли | Первый аффилированный госпиталь Харбинского медицинского университета ; Институт нейронаук провинции Хэйлунцзян","Zhang Hongli | First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ; Heilongjiang Province Neuroscience Institute","С. А. Румянцев | Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова ; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии","S. A. Roumiantsev | Pirogov Russian National Research Medical University ; National Medical Endocrinology Research Centre"],"dc.author.full.ru":["И. Ф. Гареев | Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова","О. А. Бейлерли | Центральная научно-исследовательская лаборатория, Башкирский государственный медицинский университет ; Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы","Жанг Хонгли | Первый аффилированный госпиталь Харбинского медицинского университета ; Институт нейронаук провинции Хэйлунцзян","С. А. Румянцев | Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова ; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии"],"dc.author.name.en":["I. F. Gareev","O.A. Beylerli","Zhang Hongli","S. A. Roumiantsev"],"dc.author.affiliation.en":["Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical University","Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; RUDN University","First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ; Heilongjiang Province Neuroscience Institute","Pirogov Russian National Research Medical University ; National Medical Endocrinology Research Centre"],"dc.author.full.en":["I. F. Gareev | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical University","O.A. Beylerli | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; RUDN University","Zhang Hongli | First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ; Heilongjiang Province Neuroscience Institute","S. A. Roumiantsev | Pirogov Russian National Research Medical University ; National Medical Endocrinology Research Centre"],"dc.authors":["{\"authors\": [{\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-4965-0835\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043b\\u0430\\u0431\\u043e\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0440\\u0438\\u044f, \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 ; \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u041d.\\u0418. \\u041f\\u0438\\u0440\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u0430\", \"full_name\": \"\\u0418. \\u0424. \\u0413\\u0430\\u0440\\u0435\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-4965-0835\", \"affiliation\": \"Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical University\", \"full_name\": \"I. F. Gareev\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-6149-5460\", \"affiliation\": \"\\u0426\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u0430\\u044f \\u043d\\u0430\\u0443\\u0447\\u043d\\u043e-\\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0430\\u044f \\u043b\\u0430\\u0431\\u043e\\u0440\\u0430\\u0442\\u043e\\u0440\\u0438\\u044f, \\u0411\\u0430\\u0448\\u043a\\u0438\\u0440\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u0443\\u0434\\u0430\\u0440\\u0441\\u0442\\u0432\\u0435\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 ; \\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0434\\u0440\\u0443\\u0436\\u0431\\u044b \\u043d\\u0430\\u0440\\u043e\\u0434\\u043e\\u0432 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u041f\\u0430\\u0442\\u0440\\u0438\\u0441\\u0430 \\u041b\\u0443\\u043c\\u0443\\u043c\\u0431\\u044b\", \"full_name\": \"\\u041e. \\u0410. \\u0411\\u0435\\u0439\\u043b\\u0435\\u0440\\u043b\\u0438\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-6149-5460\", \"affiliation\": \"Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; RUDN University\", \"full_name\": \"O.A. Beylerli\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0009-0001-4036-519X\", \"affiliation\": \"\\u041f\\u0435\\u0440\\u0432\\u044b\\u0439 \\u0430\\u0444\\u0444\\u0438\\u043b\\u0438\\u0440\\u043e\\u0432\\u0430\\u043d\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0433\\u043e\\u0441\\u043f\\u0438\\u0442\\u0430\\u043b\\u044c \\u0425\\u0430\\u0440\\u0431\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u043e\\u0433\\u043e \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442\\u0430 ; \\u0418\\u043d\\u0441\\u0442\\u0438\\u0442\\u0443\\u0442 \\u043d\\u0435\\u0439\\u0440\\u043e\\u043d\\u0430\\u0443\\u043a \\u043f\\u0440\\u043e\\u0432\\u0438\\u043d\\u0446\\u0438\\u0438 \\u0425\\u044d\\u0439\\u043b\\u0443\\u043d\\u0446\\u0437\\u044f\\u043d\", \"full_name\": \"\\u0416\\u0430\\u043d\\u0433 \\u0425\\u043e\\u043d\\u0433\\u043b\\u0438\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0001-4036-519X\", \"affiliation\": \"First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ; Heilongjiang Province Neuroscience Institute\", \"full_name\": \"Zhang Hongli\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0002-7418-0222\", \"affiliation\": \"\\u0420\\u043e\\u0441\\u0441\\u0438\\u0439\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0443\\u043d\\u0438\\u0432\\u0435\\u0440\\u0441\\u0438\\u0442\\u0435\\u0442 \\u0438\\u043c\\u0435\\u043d\\u0438 \\u041d.\\u0418. \\u041f\\u0438\\u0440\\u043e\\u0433\\u043e\\u0432\\u0430 ; \\u041d\\u0430\\u0446\\u0438\\u043e\\u043d\\u0430\\u043b\\u044c\\u043d\\u044b\\u0439 \\u043c\\u0435\\u0434\\u0438\\u0446\\u0438\\u043d\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0438\\u0441\\u0441\\u043b\\u0435\\u0434\\u043e\\u0432\\u0430\\u0442\\u0435\\u043b\\u044c\\u0441\\u043a\\u0438\\u0439 \\u0446\\u0435\\u043d\\u0442\\u0440 \\u044d\\u043d\\u0434\\u043e\\u043a\\u0440\\u0438\\u043d\\u043e\\u043b\\u043e\\u0433\\u0438\\u0438\", \"full_name\": \"\\u0421. \\u0410. \\u0420\\u0443\\u043c\\u044f\\u043d\\u0446\\u0435\\u0432\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0000-0002-7418-0222\", \"affiliation\": \"Pirogov Russian National Research Medical University ; National Medical Endocrinology Research Centre\", \"full_name\": \"S. A. Roumiantsev\"}}]}"],"dateIssued":["2025-07-01"],"dateIssued_keyword":["2025-07-01","2025"],"dateIssued_ac":["2025-07-01\n|||\n2025-07-01","2025"],"dateIssued.year":[2025],"dateIssued.year_sort":"2025","dc.date.published":["2025-07-01"],"dc.origin":["https://surgonco.elpub.ru/jour/article/view/1084"],"dc.citation":["Bush N.A., Chang S.M., Berger M.S. Current and future strategies for treatment of glioma. Neurosurg Rev. 2017;40(1):1–14. DOI: 10.1007/s10143-016-0709-8","Lim M., Xia Y., Bettegowda C., Weller M. Current state of immunotherapy for glioblastoma. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(7):422–42. DOI: 10.1038/s41571-018-0003-5","Brennan C.W., Verhaak R.G., McKenna A., Campos B., Noushmehr H., Salama S.R., et al. The somatic genomic landscape of glioblastoma. Cell. 2013;155(2):462–77. DOI: 10.1016/j.cell.2013.09.034","Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management of glioblastoma: state of the art and future directions. CA Cancer J Clin. 2020;70(4):299–312. DOI: 10.3322/caac.21613","Yilmaz S., Cizmecioglu O. PI3K signaling at the crossroads of lipid metabolism and cancer. Adv Exp Med Biol. 2025;1479:139–64. DOI: 10.1007/5584_2024_832","Chinopoulos C. Mitochondrial consumption of cytosolic ATP: not so fast. FEBS Lett. 2011;585(9):1255–9. DOI: 10.1016/j.febslet.2011.04.004","Wang S.F., Tseng L.M., Lee H.C. Role of mitochondrial alterations in human cancer progression and cancer immunity. J Biomed Sci. 2023;30(1):61. DOI: 10.1186/s12929-023-00956-w","Altieri D.C. Survivin and IAP proteins in cell-death mechanisms. Biochem J. 2010;430(2):199–205. DOI: 10.1042/BJ20100814","Hoter A., El-Sabban M.E., Naim H.Y. The HSP90 Family: structure, regulation, function, and implications in health and disease. Int J Mol Sci. 2018;19(9):2560. DOI: 10.3390/ijms19092560","Ramkumar B., Dharaskar S.P., Mounika G., Paithankar K., Sreedhar A.S. Mitochondrial chaperone, TRAP1 as a potential pharmacological target to combat cancer metabolism. Mitochondrion. 2020;50:42– 50. DOI: 10.1016/j.mito.2019.09.011.","Chae Y.C., Angelin A., Lisanti S., Kossenkov A.V., Speicher K.D., Wang H., et al. Landscape of the mitochondrial Hsp90 metabolome in tumours. Nat Commun. 2013;4:2139. DOI: 10.1038/ncomms3139","Masgras I., Sanchez-Martin C., Colombo G., Rasola A. The Chaperone TRAP1 as a modulator of the mitochondrial adaptations in cancer cells. Front Oncol. 2017;7:58. DOI: 10.3389/fonc.2017.00058","Matassa D.S., Agliarulo I., Avolio R., Landriscina M., Esposito F. TRAP1 Regulation of cancer metabolism: dual role as oncogene or tumor suppressor. Genes (Basel). 2018;9(4):195 DOI: 10.3390/genes9040195","Wengert L.A., Backe S.J., Bourboulia D., Mollapour M., Woodford M.R. TRAP1 chaperones the metabolic switch in cancer. Biomolecules. 2022;12(6):786. DOI: 10.3390/biom12060786","Kalluri R., McAndrews K.M. The role of extracellular vesicles in cancer. Cell. 2023;186(8):1610–26. DOI: 10.1016/j.cell.2023.03.010","Whiteside T.L. Exosome and mesenchymal stem cell cross-talk in the tumor microenvironment. Semin Immunol. 2018;35:69–79. DOI: 10.1016/j.smim.2017.12.003","Akers J.C., Gonda D., Kim R., Carter B.S., Chen C.C. Biogenesis of extracellular vesicles (EV): exosomes, microvesicles, retrovirus-like vesicles, and apoptotic bodies. J Neurooncol. 2013;113(1):1–11. DOI: 10.1007/s11060-013-1084-8","Kalluri R., LeBleu V.S. The biology, function, and biomedical applications of exosomes. Science. 2020;367(6478):eaau6977. DOI: 10.1126/science.aau6977","Fridman E.S., Ginini L., Gil Z. The role of extracellular vesicles in metabolic reprogramming of the tumor microenvironment. Cells. 2022;11(9):1433. DOI: 10.3390/cells11091433","Yang E., Wang X., Gong Z., Yu M., Wu H., Zhang D. Exosomemediated metabolic reprogramming: the emerging role in tumor microenvironment remodeling and its influence on cancer progression. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):242. DOI: 10.1038/s41392-020-00359-5","van Ommeren R., Staudt M.D., Xu H., Hebb M.O. Advances in HSP27 and HSP90-targeting strategies for glioblastoma. J Neurooncol. 2016;127(2):209–19. DOI: 10.1007/s11060-016-2070-8","Li X., Jing Z., Li X., Liu L., Xiao X., Zhong Y., et al. The role of exosomes in cancer-related programmed cell death. Immunol Rev. 2024;321(1):169–80. DOI: 10.1111/imr.13286","Matassa D.S., Amoroso M.R., Lu H., Avolio R., Arzeni D., Procaccini C., et al. Oxidative metabolism drives inflammation-induced platinum resistance in human ovarian cancer. Cell Death Differ. 2016;23(9):1542–54. DOI: 10.1038/cdd.2016.39","Chen S., Cao G., Wu W., Lu Y., He X., Yang L., et al. Mining novel cell glycolysis related gene markers that can predict the survival of colon adenocarcinoma patients. Biosci Rep. 2020;40(8):BSR20201427. DOI: 10.1042/BSR20201427","Jhaveri K., Modi S. HSP90 inhibitors for cancer therapy and overcoming drug resistance. Adv Pharmacol. 2012;65:471–517. DOI: 10.1016/B978-0-12-397927-8.00015-4","Karami Fath M., Azami J., Masoudi A., Mosaddeghi Heris R., Rahmani E., Alavi F., et al. Exosome-based strategies for diagnosis and therapy of glioma cancer. Cancer Cell Int. 2022;22(1):262. DOI: 10.1186/s12935-022-02642-7","Porporato P.E., Filigheddu N., Pedro J.M.B., Kroemer G., Galluzzi L. Mitochondrial metabolism and cancer. Cell Res. 2018;28(3):265–80. DOI: 10.1038/cr.2017.155","Indira Chandran V., Gopala S., Venkat E.H., Kjolby M., Nejsum P. Extracellular vesicles in glioblastoma: a challenge and an opportunity. NPJ Precis Oncol. 2024;8(1):103. DOI: 10.1038/s41698-024-00600-2","Bush N.A., Chang S.M., Berger M.S. Current and future strategies for treatment of glioma. Neurosurg Rev. 2017;40(1):1–14. DOI: 10.1007/s10143-016-0709-8","Lim M., Xia Y., Bettegowda C., Weller M. Current state of immunotherapy for glioblastoma. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(7):422–42. DOI: 10.1038/s41571-018-0003-5","Brennan C.W., Verhaak R.G., McKenna A., Campos B., Noushmehr H., Salama S.R., et al. The somatic genomic landscape of glioblastoma. Cell. 2013;155(2):462–77. DOI: 10.1016/j.cell.2013.09.034","Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management of glioblastoma: state of the art and future directions. CA Cancer J Clin. 2020;70(4):299–312. DOI: 10.3322/caac.21613","Yilmaz S., Cizmecioglu O. PI3K signaling at the crossroads of lipid metabolism and cancer. Adv Exp Med Biol. 2025;1479:139–64. DOI: 10.1007/5584_2024_832","Chinopoulos C. Mitochondrial consumption of cytosolic ATP: not so fast. FEBS Lett. 2011;585(9):1255–9. DOI: 10.1016/j.febslet.2011.04.004","Wang S.F., Tseng L.M., Lee H.C. Role of mitochondrial alterations in human cancer progression and cancer immunity. J Biomed Sci. 2023;30(1):61. DOI: 10.1186/s12929-023-00956-w","Altieri D.C. Survivin and IAP proteins in cell-death mechanisms. Biochem J. 2010;430(2):199–205. DOI: 10.1042/BJ20100814","Hoter A., El-Sabban M.E., Naim H.Y. The HSP90 Family: structure, regulation, function, and implications in health and disease. Int J Mol Sci. 2018;19(9):2560. DOI: 10.3390/ijms19092560","Ramkumar B., Dharaskar S.P., Mounika G., Paithankar K., Sreedhar A.S. Mitochondrial chaperone, TRAP1 as a potential pharmacological target to combat cancer metabolism. Mitochondrion. 2020;50:42– 50. DOI: 10.1016/j.mito.2019.09.011.","Chae Y.C., Angelin A., Lisanti S., Kossenkov A.V., Speicher K.D., Wang H., et al. Landscape of the mitochondrial Hsp90 metabolome in tumours. Nat Commun. 2013;4:2139. DOI: 10.1038/ncomms3139","Masgras I., Sanchez-Martin C., Colombo G., Rasola A. The Chaperone TRAP1 as a modulator of the mitochondrial adaptations in cancer cells. Front Oncol. 2017;7:58. DOI: 10.3389/fonc.2017.00058","Matassa D.S., Agliarulo I., Avolio R., Landriscina M., Esposito F. TRAP1 Regulation of cancer metabolism: dual role as oncogene or tumor suppressor. Genes (Basel). 2018;9(4):195 DOI: 10.3390/genes9040195","Wengert L.A., Backe S.J., Bourboulia D., Mollapour M., Woodford M.R. TRAP1 chaperones the metabolic switch in cancer. Biomolecules. 2022;12(6):786. DOI: 10.3390/biom12060786","Kalluri R., McAndrews K.M. The role of extracellular vesicles in cancer. Cell. 2023;186(8):1610–26. DOI: 10.1016/j.cell.2023.03.010","Whiteside T.L. Exosome and mesenchymal stem cell cross-talk in the tumor microenvironment. Semin Immunol. 2018;35:69–79. DOI: 10.1016/j.smim.2017.12.003","Akers J.C., Gonda D., Kim R., Carter B.S., Chen C.C. Biogenesis of extracellular vesicles (EV): exosomes, microvesicles, retrovirus-like vesicles, and apoptotic bodies. J Neurooncol. 2013;113(1):1–11. DOI: 10.1007/s11060-013-1084-8","Kalluri R., LeBleu V.S. The biology, function, and biomedical applications of exosomes. Science. 2020;367(6478):eaau6977. DOI: 10.1126/science.aau6977","Fridman E.S., Ginini L., Gil Z. The role of extracellular vesicles in metabolic reprogramming of the tumor microenvironment. Cells. 2022;11(9):1433. DOI: 10.3390/cells11091433","Yang E., Wang X., Gong Z., Yu M., Wu H., Zhang D. Exosomemediated metabolic reprogramming: the emerging role in tumor microenvironment remodeling and its influence on cancer progression. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):242. DOI: 10.1038/s41392-020-00359-5","van Ommeren R., Staudt M.D., Xu H., Hebb M.O. Advances in HSP27 and HSP90-targeting strategies for glioblastoma. J Neurooncol. 2016;127(2):209–19. DOI: 10.1007/s11060-016-2070-8","Li X., Jing Z., Li X., Liu L., Xiao X., Zhong Y., et al. The role of exosomes in cancer-related programmed cell death. Immunol Rev. 2024;321(1):169–80. DOI: 10.1111/imr.13286","Matassa D.S., Amoroso M.R., Lu H., Avolio R., Arzeni D., Procaccini C., et al. Oxidative metabolism drives inflammation-induced platinum resistance in human ovarian cancer. Cell Death Differ. 2016;23(9):1542–54. DOI: 10.1038/cdd.2016.39","Chen S., Cao G., Wu W., Lu Y., He X., Yang L., et al. Mining novel cell glycolysis related gene markers that can predict the survival of colon adenocarcinoma patients. Biosci Rep. 2020;40(8):BSR20201427. DOI: 10.1042/BSR20201427","Jhaveri K., Modi S. HSP90 inhibitors for cancer therapy and overcoming drug resistance. Adv Pharmacol. 2012;65:471–517. DOI: 10.1016/B978-0-12-397927-8.00015-4","Karami Fath M., Azami J., Masoudi A., Mosaddeghi Heris R., Rahmani E., Alavi F., et al. Exosome-based strategies for diagnosis and therapy of glioma cancer. Cancer Cell Int. 2022;22(1):262. DOI: 10.1186/s12935-022-02642-7","Porporato P.E., Filigheddu N., Pedro J.M.B., Kroemer G., Galluzzi L. Mitochondrial metabolism and cancer. Cell Res. 2018;28(3):265–80. DOI: 10.1038/cr.2017.155","Indira Chandran V., Gopala S., Venkat E.H., Kjolby M., Nejsum P. Extracellular vesicles in glioblastoma: a challenge and an opportunity. NPJ Precis Oncol. 2024;8(1):103. DOI: 10.1038/s41698-024-00600-2"],"dc.citation.ru":["Bush N.A., Chang S.M., Berger M.S. Current and future strategies for treatment of glioma. Neurosurg Rev. 2017;40(1):1–14. DOI: 10.1007/s10143-016-0709-8","Lim M., Xia Y., Bettegowda C., Weller M. Current state of immunotherapy for glioblastoma. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(7):422–42. DOI: 10.1038/s41571-018-0003-5","Brennan C.W., Verhaak R.G., McKenna A., Campos B., Noushmehr H., Salama S.R., et al. The somatic genomic landscape of glioblastoma. Cell. 2013;155(2):462–77. DOI: 10.1016/j.cell.2013.09.034","Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management of glioblastoma: state of the art and future directions. CA Cancer J Clin. 2020;70(4):299–312. DOI: 10.3322/caac.21613","Yilmaz S., Cizmecioglu O. PI3K signaling at the crossroads of lipid metabolism and cancer. Adv Exp Med Biol. 2025;1479:139–64. DOI: 10.1007/5584_2024_832","Chinopoulos C. Mitochondrial consumption of cytosolic ATP: not so fast. FEBS Lett. 2011;585(9):1255–9. DOI: 10.1016/j.febslet.2011.04.004","Wang S.F., Tseng L.M., Lee H.C. Role of mitochondrial alterations in human cancer progression and cancer immunity. J Biomed Sci. 2023;30(1):61. DOI: 10.1186/s12929-023-00956-w","Altieri D.C. Survivin and IAP proteins in cell-death mechanisms. Biochem J. 2010;430(2):199–205. DOI: 10.1042/BJ20100814","Hoter A., El-Sabban M.E., Naim H.Y. The HSP90 Family: structure, regulation, function, and implications in health and disease. Int J Mol Sci. 2018;19(9):2560. DOI: 10.3390/ijms19092560","Ramkumar B., Dharaskar S.P., Mounika G., Paithankar K., Sreedhar A.S. Mitochondrial chaperone, TRAP1 as a potential pharmacological target to combat cancer metabolism. Mitochondrion. 2020;50:42– 50. DOI: 10.1016/j.mito.2019.09.011.","Chae Y.C., Angelin A., Lisanti S., Kossenkov A.V., Speicher K.D., Wang H., et al. Landscape of the mitochondrial Hsp90 metabolome in tumours. Nat Commun. 2013;4:2139. DOI: 10.1038/ncomms3139","Masgras I., Sanchez-Martin C., Colombo G., Rasola A. The Chaperone TRAP1 as a modulator of the mitochondrial adaptations in cancer cells. Front Oncol. 2017;7:58. DOI: 10.3389/fonc.2017.00058","Matassa D.S., Agliarulo I., Avolio R., Landriscina M., Esposito F. TRAP1 Regulation of cancer metabolism: dual role as oncogene or tumor suppressor. Genes (Basel). 2018;9(4):195 DOI: 10.3390/genes9040195","Wengert L.A., Backe S.J., Bourboulia D., Mollapour M., Woodford M.R. TRAP1 chaperones the metabolic switch in cancer. Biomolecules. 2022;12(6):786. DOI: 10.3390/biom12060786","Kalluri R., McAndrews K.M. The role of extracellular vesicles in cancer. Cell. 2023;186(8):1610–26. DOI: 10.1016/j.cell.2023.03.010","Whiteside T.L. Exosome and mesenchymal stem cell cross-talk in the tumor microenvironment. Semin Immunol. 2018;35:69–79. DOI: 10.1016/j.smim.2017.12.003","Akers J.C., Gonda D., Kim R., Carter B.S., Chen C.C. Biogenesis of extracellular vesicles (EV): exosomes, microvesicles, retrovirus-like vesicles, and apoptotic bodies. J Neurooncol. 2013;113(1):1–11. DOI: 10.1007/s11060-013-1084-8","Kalluri R., LeBleu V.S. The biology, function, and biomedical applications of exosomes. Science. 2020;367(6478):eaau6977. DOI: 10.1126/science.aau6977","Fridman E.S., Ginini L., Gil Z. The role of extracellular vesicles in metabolic reprogramming of the tumor microenvironment. Cells. 2022;11(9):1433. DOI: 10.3390/cells11091433","Yang E., Wang X., Gong Z., Yu M., Wu H., Zhang D. Exosomemediated metabolic reprogramming: the emerging role in tumor microenvironment remodeling and its influence on cancer progression. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):242. DOI: 10.1038/s41392-020-00359-5","van Ommeren R., Staudt M.D., Xu H., Hebb M.O. Advances in HSP27 and HSP90-targeting strategies for glioblastoma. J Neurooncol. 2016;127(2):209–19. DOI: 10.1007/s11060-016-2070-8","Li X., Jing Z., Li X., Liu L., Xiao X., Zhong Y., et al. The role of exosomes in cancer-related programmed cell death. Immunol Rev. 2024;321(1):169–80. DOI: 10.1111/imr.13286","Matassa D.S., Amoroso M.R., Lu H., Avolio R., Arzeni D., Procaccini C., et al. Oxidative metabolism drives inflammation-induced platinum resistance in human ovarian cancer. Cell Death Differ. 2016;23(9):1542–54. DOI: 10.1038/cdd.2016.39","Chen S., Cao G., Wu W., Lu Y., He X., Yang L., et al. Mining novel cell glycolysis related gene markers that can predict the survival of colon adenocarcinoma patients. Biosci Rep. 2020;40(8):BSR20201427. DOI: 10.1042/BSR20201427","Jhaveri K., Modi S. HSP90 inhibitors for cancer therapy and overcoming drug resistance. Adv Pharmacol. 2012;65:471–517. DOI: 10.1016/B978-0-12-397927-8.00015-4","Karami Fath M., Azami J., Masoudi A., Mosaddeghi Heris R., Rahmani E., Alavi F., et al. Exosome-based strategies for diagnosis and therapy of glioma cancer. Cancer Cell Int. 2022;22(1):262. DOI: 10.1186/s12935-022-02642-7","Porporato P.E., Filigheddu N., Pedro J.M.B., Kroemer G., Galluzzi L. Mitochondrial metabolism and cancer. Cell Res. 2018;28(3):265–80. DOI: 10.1038/cr.2017.155","Indira Chandran V., Gopala S., Venkat E.H., Kjolby M., Nejsum P. Extracellular vesicles in glioblastoma: a challenge and an opportunity. NPJ Precis Oncol. 2024;8(1):103. DOI: 10.1038/s41698-024-00600-2"],"dc.citation.en":["Bush N.A., Chang S.M., Berger M.S. Current and future strategies for treatment of glioma. Neurosurg Rev. 2017;40(1):1–14. DOI: 10.1007/s10143-016-0709-8","Lim M., Xia Y., Bettegowda C., Weller M. Current state of immunotherapy for glioblastoma. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(7):422–42. DOI: 10.1038/s41571-018-0003-5","Brennan C.W., Verhaak R.G., McKenna A., Campos B., Noushmehr H., Salama S.R., et al. The somatic genomic landscape of glioblastoma. Cell. 2013;155(2):462–77. DOI: 10.1016/j.cell.2013.09.034","Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management of glioblastoma: state of the art and future directions. CA Cancer J Clin. 2020;70(4):299–312. DOI: 10.3322/caac.21613","Yilmaz S., Cizmecioglu O. PI3K signaling at the crossroads of lipid metabolism and cancer. Adv Exp Med Biol. 2025;1479:139–64. DOI: 10.1007/5584_2024_832","Chinopoulos C. Mitochondrial consumption of cytosolic ATP: not so fast. FEBS Lett. 2011;585(9):1255–9. DOI: 10.1016/j.febslet.2011.04.004","Wang S.F., Tseng L.M., Lee H.C. Role of mitochondrial alterations in human cancer progression and cancer immunity. J Biomed Sci. 2023;30(1):61. DOI: 10.1186/s12929-023-00956-w","Altieri D.C. Survivin and IAP proteins in cell-death mechanisms. Biochem J. 2010;430(2):199–205. DOI: 10.1042/BJ20100814","Hoter A., El-Sabban M.E., Naim H.Y. The HSP90 Family: structure, regulation, function, and implications in health and disease. Int J Mol Sci. 2018;19(9):2560. DOI: 10.3390/ijms19092560","Ramkumar B., Dharaskar S.P., Mounika G., Paithankar K., Sreedhar A.S. Mitochondrial chaperone, TRAP1 as a potential pharmacological target to combat cancer metabolism. Mitochondrion. 2020;50:42– 50. DOI: 10.1016/j.mito.2019.09.011.","Chae Y.C., Angelin A., Lisanti S., Kossenkov A.V., Speicher K.D., Wang H., et al. Landscape of the mitochondrial Hsp90 metabolome in tumours. Nat Commun. 2013;4:2139. DOI: 10.1038/ncomms3139","Masgras I., Sanchez-Martin C., Colombo G., Rasola A. The Chaperone TRAP1 as a modulator of the mitochondrial adaptations in cancer cells. Front Oncol. 2017;7:58. DOI: 10.3389/fonc.2017.00058","Matassa D.S., Agliarulo I., Avolio R., Landriscina M., Esposito F. TRAP1 Regulation of cancer metabolism: dual role as oncogene or tumor suppressor. Genes (Basel). 2018;9(4):195 DOI: 10.3390/genes9040195","Wengert L.A., Backe S.J., Bourboulia D., Mollapour M., Woodford M.R. TRAP1 chaperones the metabolic switch in cancer. Biomolecules. 2022;12(6):786. DOI: 10.3390/biom12060786","Kalluri R., McAndrews K.M. The role of extracellular vesicles in cancer. Cell. 2023;186(8):1610–26. DOI: 10.1016/j.cell.2023.03.010","Whiteside T.L. Exosome and mesenchymal stem cell cross-talk in the tumor microenvironment. Semin Immunol. 2018;35:69–79. DOI: 10.1016/j.smim.2017.12.003","Akers J.C., Gonda D., Kim R., Carter B.S., Chen C.C. Biogenesis of extracellular vesicles (EV): exosomes, microvesicles, retrovirus-like vesicles, and apoptotic bodies. J Neurooncol. 2013;113(1):1–11. DOI: 10.1007/s11060-013-1084-8","Kalluri R., LeBleu V.S. The biology, function, and biomedical applications of exosomes. Science. 2020;367(6478):eaau6977. DOI: 10.1126/science.aau6977","Fridman E.S., Ginini L., Gil Z. The role of extracellular vesicles in metabolic reprogramming of the tumor microenvironment. Cells. 2022;11(9):1433. DOI: 10.3390/cells11091433","Yang E., Wang X., Gong Z., Yu M., Wu H., Zhang D. Exosomemediated metabolic reprogramming: the emerging role in tumor microenvironment remodeling and its influence on cancer progression. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):242. DOI: 10.1038/s41392-020-00359-5","van Ommeren R., Staudt M.D., Xu H., Hebb M.O. Advances in HSP27 and HSP90-targeting strategies for glioblastoma. J Neurooncol. 2016;127(2):209–19. DOI: 10.1007/s11060-016-2070-8","Li X., Jing Z., Li X., Liu L., Xiao X., Zhong Y., et al. The role of exosomes in cancer-related programmed cell death. Immunol Rev. 2024;321(1):169–80. DOI: 10.1111/imr.13286","Matassa D.S., Amoroso M.R., Lu H., Avolio R., Arzeni D., Procaccini C., et al. Oxidative metabolism drives inflammation-induced platinum resistance in human ovarian cancer. Cell Death Differ. 2016;23(9):1542–54. DOI: 10.1038/cdd.2016.39","Chen S., Cao G., Wu W., Lu Y., He X., Yang L., et al. Mining novel cell glycolysis related gene markers that can predict the survival of colon adenocarcinoma patients. Biosci Rep. 2020;40(8):BSR20201427. DOI: 10.1042/BSR20201427","Jhaveri K., Modi S. HSP90 inhibitors for cancer therapy and overcoming drug resistance. Adv Pharmacol. 2012;65:471–517. DOI: 10.1016/B978-0-12-397927-8.00015-4","Karami Fath M., Azami J., Masoudi A., Mosaddeghi Heris R., Rahmani E., Alavi F., et al. Exosome-based strategies for diagnosis and therapy of glioma cancer. Cancer Cell Int. 2022;22(1):262. DOI: 10.1186/s12935-022-02642-7","Porporato P.E., Filigheddu N., Pedro J.M.B., Kroemer G., Galluzzi L. Mitochondrial metabolism and cancer. Cell Res. 2018;28(3):265–80. DOI: 10.1038/cr.2017.155","Indira Chandran V., Gopala S., Venkat E.H., Kjolby M., Nejsum P. Extracellular vesicles in glioblastoma: a challenge and an opportunity. NPJ Precis Oncol. 2024;8(1):103. DOI: 10.1038/s41698-024-00600-2"],"dc.identifier.uri":["http://hdl.handle.net/123456789/8923"],"dc.date.accessioned_dt":"2025-07-09T13:58:57Z","dc.date.accessioned":["2025-07-09T13:58:57Z"],"dc.date.available":["2025-07-09T13:58:57Z"],"publication_grp":["123456789/8923"],"bi_4_dis_filter":["exosomes\n|||\nexosomes","гликолиз\n|||\nгликолиз","глиобластома\n|||\nглиобластома","кшрнк\n|||\nкшРНК","апоптоз\n|||\nапоптоз","apoptosis\n|||\napoptosis","trap1\n|||\nTRAP1","экзосомы\n|||\nэкзосомы","shrna\n|||\nshRNA","метаболическое перепрограммирование\n|||\nметаболическое перепрограммирование","glioblastoma\n|||\nglioblastoma","metabolic reprogramming\n|||\nmetabolic reprogramming","glycolysis\n|||\nglycolysis"],"bi_4_dis_partial":["TRAP1","glycolysis","экзосомы","apoptosis","апоптоз","гликолиз","glioblastoma","shRNA","exosomes","глиобластома","metabolic reprogramming","кшРНК","метаболическое перепрограммирование"],"bi_4_dis_value_filter":["TRAP1","glycolysis","экзосомы","apoptosis","апоптоз","гликолиз","glioblastoma","shRNA","exosomes","глиобластома","metabolic reprogramming","кшРНК","метаболическое перепрограммирование"],"bi_sort_1_sort":"analysis and functional significance of trap1 in glioblastoma","bi_sort_3_sort":"2025-07-09T13:58:57Z","read":["g0"],"_version_":1837178068080263168}]},"facet_counts":{"facet_queries":{},"facet_fields":{},"facet_dates":{},"facet_ranges":{},"facet_intervals":{}},"highlighting":{"2-7937":{"dc.title.en":[" Management Tactics"],"dc.description.abstract":[" effectively manage issues commonly encountered with medical datasets, such as class imbalance and strong"],"dc.title":[" Management Tactics"],"dc.title_hl":[" Management Tactics"],"dc.title_mlt":[" Management Tactics"],"dc.description.abstract.en":[" effectively manage issues commonly encountered with medical datasets, such as class imbalance and strong"],"dc.title.alternative.en":[" Management Tactics"],"title":[" Management Tactics"],"dc.description.abstract_hl":[" effectively manage issues commonly encountered with medical datasets, such as class imbalance and strong"],"dc.title.alternative":[" Management Tactics"]},"2-7906":{"dc.title.en":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"dc.description.abstract":[" of administering anticoagulant and antiplatelet medications (AA) perioperatively for patients with upper tract"],"dc.title":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"dc.title_hl":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"dc.title_mlt":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"dc.description.abstract.en":[" of administering anticoagulant and antiplatelet medications (AA) perioperatively for patients with upper tract"],"dc.title.alternative.en":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"title":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"],"dc.description.abstract_hl":[" of administering anticoagulant and antiplatelet medications (AA) perioperatively for patients with upper tract"],"dc.title.alternative":["Impact of Antiaggregant and Anticoagulant Medications on Perioperative Complications in Upper Tract"]},"2-8043":{"dc.author.affiliation.en":["Omsk State Medical University ; City Clinical Hospital No. 1 named after A.N. Kabanov"],"dc.citation.en":[" lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004"],"dc.authors":["\"}, \"en\": {\"orcid\": \"0009-0005-7362-8290\", \"affiliation\": \"Omsk State Medical University ; City Clinical"],"dc.author.full":["A. M. Suzdaltsev | Omsk State Medical University ; City Clinical Hospital No. 1 named after A"],"dc.author.affiliation":["Omsk State Medical University ; City Clinical Hospital No. 1 named after A.N. Kabanov"],"dc.citation.ru":[" lipomatosis (Madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004"],"dc.abstract.en":[" an example of surgical management and subsequent follow-up care for such patients. management. Aesthetic Plast Surg. 2004"],"dc.author.full.en":["A. M. Suzdaltsev | Omsk State Medical University ; City Clinical Hospital No. 1 named after A"],"dc.abstract":[" an example of surgical management and subsequent follow-up care for such patients. manage with therapeutic"],"dc.description.abstract.en":[" inflammation. Oral lesions that remain undiagnosed may subsequently be difficult to manage with therapeutic"],"dc.description.abstract_hl":[" inflammation. Oral lesions that remain undiagnosed may subsequently be difficult to manage with therapeutic"]},"2-7902":{"dc.abstract.en":[" literature data, with the aim of improving the understanding of patient management tactics. Material"],"dc.abstract":[" literature data, with the aim of improving the understanding of patient management tactics. Material"]},"2-8041":{"dc.author.affiliation.en":["Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University"],"dc.citation.en":[" malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690"],"dc.authors":["-0003-3734-2779\", \"affiliation\": \"Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University\", \"full_name\": \"K. V"],"dc.author.full":["K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation":["Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University"],"dc.citation.ru":[" malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690"],"dc.citation":[" malignancy: 5-year management review and experience. Int Wound J. 2022;19(4):895–909. DOI: 10.1111/iwj.13690"],"dc.author.full.en":["K. V. Menshikov | Republican Clinical Oncology Dispensary ; Bashkir State Medical University"]},"2-7888":{"dc.description.abstract":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment"],"dc.description.abstract.en":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment"],"dc.description.abstract_hl":["Introduction: Prostate cancer (PCa) management poses challenges due to treatment"]},"2-8042":{"dc.author.affiliation.en":["Bashkir State Medical University"],"dc.citation.en":[" and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322"],"dc.authors":[" Medical University\", \"full_name\": \"G. T. Gumerova\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000-0003-1710-8045\", \"affiliation"],"dc.author.full":["G. T. Gumerova | Bashkir State Medical University"],"dc.author.affiliation":["Bashkir State Medical University"],"dc.citation.ru":[" and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322"],"dc.abstract.en":[" management strategies. Aim. The development of personalized, minimally invasive approaches"],"dc.citation":[" and Management. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2869–83. DOI: 10.1210/clinem/dgaa322"],"dc.author.full.en":["G. T. Gumerova | Bashkir State Medical University"],"dc.abstract":[" management strategies. Aim. The development of personalized, minimally invasive approaches"]},"2-8033":{"dc.author.affiliation.en":["North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.citation.en":[" procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a"],"dc.authors":["\": \"North-Ossetian State Medical Academy\", \"full_name\": \"V. Z. Totikov\"}}, {\"ru\": {\"orcid\": \"0000"],"dc.author.full":["V. Z. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.author.affiliation":["North-Ossetian State Medical Academy"],"dc.citation.ru":[" procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a"],"dc.citation":[" procedure versus resection with primary anastomosis in management of left sided colon cancer obstruction: a"],"dc.author.full.en":["V. Z. Totikov | North-Ossetian State Medical Academy"]},"2-8034":{"dc.author.affiliation.en":["Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research"],"dc.citation.en":["Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management"],"dc.authors":["\": \"Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research Medical"],"dc.author.full":["I. F. Gareev | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian"],"dc.author.affiliation":["Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian National Research"],"dc.citation.ru":["Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management"],"dc.citation":["Tan A.C., Ashley D.M., López G.Y., Malinzak M., Friedman H.S., Khasraw M. Management"],"dc.author.full.en":["I. F. Gareev | Central Research Laboratory, Bashkir State Medical University ; Pirogov Russian"]}}} -->

Автор

Ключевое слово

Коллекция