Статья
Немелкоклеточный рак легкого с мутацией в гене МЕТ: клинический случай лечения МЕТ-ингибитором капматинибом
Ген MET кодирует клеточный рецептор, обладающий тирозинкиназной активностью и участвующий в процессах эмбрио- нального развития, органогенеза и заживления ран. При некоторых злокачественных новообразованиях, включая немел- коклеточный рак легкого, отмечается гиперэкспрессия гена МЕТ. Капматиниб является селективным MET-ингибитором Ib-типа. В исследование GEOMETRY-mono 1 был включен 151 пациент с делецией в 14-м экзоне гена MET. Для пациентов во второй линии терапии ЧОО составила 51%, медиана ВБП – 6,9 мес. Мы приводим клинический случай лечения НМРЛ у предлеченной пациентки в возрасте 50 лет с делецией в 14-м экзоне генаMET. Мутация в гене МЕТ выявлена при секвенировании нового поколения. Исходно пациентка обратилась на метастатической стадии заболевания, перенесла хирургический компонент лечения по поводу осложнения рака легкого. В первой линии получила платиносодержащий режим химиотерапии, при прогрессировании рассмотрена таргетная терапия. В настоящее время выживаемость без про- грессирования составляет 9 мес. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность таргетной терапии капматинибом у предлеченной пациентки с распространенным НМРЛ с делецией в 14-м экзоне гена МЕТ. Необходимость тестирования пациентов с распространенным неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого на редкие мутации, такие как МЕТ, RET, очевидна.
