RT - Article
SR - Electronic
T1 - Немелкоклеточный рак легкого с мутацией в гене МЕТ: клинический случай лечения МЕТ-ингибитором капматинибом
SP - 2025-02-27
DO - 10.21518/ms2024-545
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - Меньшиков, К.В., 
A1 - Султанбаев, А.В., 
A1 - Мусин, Ш.И., 
A1 - Чалов, В.С., 
A1 - Меньшикова, И.А., 
A1 - Насретдинов, А.Ф., 
A1 - Султанбаева, Н.И., 
A1 - Галимов, Ш.Н., 
YR - 2024
UL - https://repo.bashgmu.ru/publication/4812
AB - Ген MET кодирует клеточный рецептор, обладающий тирозинкиназной активностью и участвующий в процессах эмбрио-
нального развития, органогенеза и заживления ран. При некоторых злокачественных новообразованиях, включая немел-
коклеточный рак легкого, отмечается гиперэкспрессия гена МЕТ. Капматиниб является селективным MET-ингибитором
Ib-типа. В исследование GEOMETRY-mono 1 был включен 151 пациент с делецией в 14-м экзоне гена MET. Для пациентов
во второй линии терапии ЧОО составила 51%, медиана ВБП – 6,9 мес. Мы приводим клинический случай лечения НМРЛ
у предлеченной пациентки в возрасте 50 лет с делецией в 14-м экзоне генаMET. Мутация в гене МЕТ выявлена при
секвенировании нового поколения. Исходно пациентка обратилась на метастатической стадии заболевания, перенесла
хирургический компонент лечения по поводу осложнения рака легкого. В первой линии получила платиносодержащий
режим химиотерапии, при прогрессировании рассмотрена таргетная терапия. В настоящее время выживаемость без про-
грессирования составляет 9 мес. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность таргетной терапии
капматинибом у предлеченной пациентки с распространенным НМРЛ с делецией в 14-м экзоне гена МЕТ. Необходимость
тестирования пациентов с распространенным неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого на редкие мутации,
такие как МЕТ, RET, очевидна.