@article{2025-02-27,
author = {, , , , , , , ,  Меньшиков, К.В.,  Султанбаев, А.В.,  Мусин, Ш.И.,  Чалов, В.С.,  Меньшикова, И.А.,  Насретдинов, А.Ф.,  Султанбаева, Н.И.,  Галимов, Ш.Н.},
title = {Немелкоклеточный рак легкого с мутацией в гене МЕТ: клинический случай лечения МЕТ-ингибитором капматинибом},
year = {2024},
doi = {10.21518/ms2024-545},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Ген MET кодирует клеточный рецептор, обладающий тирозинкиназной активностью и участвующий в процессах эмбрио-
нального развития, органогенеза и заживления ран. При некоторых злокачественных новообразованиях, включая немел-
коклеточный рак легкого, отмечается гиперэкспрессия гена МЕТ. Капматиниб является селективным MET-ингибитором
Ib-типа. В исследование GEOMETRY-mono 1 был включен 151 пациент с делецией в 14-м экзоне гена MET. Для пациентов
во второй линии терапии ЧОО составила 51%, медиана ВБП – 6,9 мес. Мы приводим клинический случай лечения НМРЛ
у предлеченной пациентки в возрасте 50 лет с делецией в 14-м экзоне генаMET. Мутация в гене МЕТ выявлена при
секвенировании нового поколения. Исходно пациентка обратилась на метастатической стадии заболевания, перенесла
хирургический компонент лечения по поводу осложнения рака легкого. В первой линии получила платиносодержащий
режим химиотерапии, при прогрессировании рассмотрена таргетная терапия. В настоящее время выживаемость без про-
грессирования составляет 9 мес. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность таргетной терапии
капматинибом у предлеченной пациентки с распространенным НМРЛ с делецией в 14-м экзоне гена МЕТ. Необходимость
тестирования пациентов с распространенным неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого на редкие мутации,
такие как МЕТ, RET, очевидна.},
URL = {https://repo.bashgmu.ru/publication/4812},
eprint = {https://repo.bashgmu.ru/files/4988},
}