Атеросклероз является ведущей причиной сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого населения. Характерно значительное увели- чение распространенности атеросклероза с возрастом, что свидетельствует о возможном влиянии на развитие болезни механизмов старе- ния, в том числе изменений эпигенетических факторов, обусловленных регуляторным влиянием транспозонов. Триггерами атеросклероза являются также вирусные инфекции, которые способствуют активации ретроэлементов и стимуляции интерферонового ответа продуктами их экспрессии с развитием хронического воспаления, с нарушением регуляции генов иммунной системы, микроРНК и длинных некоди- рующих РНК. Перспективным направлением лечения атеросклероза является эпигенетическое воздействие на экспрессию специфических генов, вовлеченных в патогенез атеросклероза с помощью малых интерферирующих РНК. В данном отношении прошли клинические испыта- ния препараты инклисиран и олпасиран, показавшие свою эффективность. Поэтому актуален поиск новых молекулярных мишеней в данном направлении, в качестве которых могут служить транспозоны, являющиеся источниками некодирующих РНК. Изменение активности ретро- элементов при старении оказывает глобальное регуляторное влияние на функционирование всего генома, способствуя развитию возраст- ассоциированной патологии. Анализ научной литературы позволил идентифицировать 29 произошедших от ретроэлементов микроРНК, изменения экспрессии которых определены как при старении, так и при атеросклерозе, что подтверждает предположение о роли активи- рованных при старении ретроэлементов в развитии атеросклероза. Выявленные микроРНК предполагается использовать для таргетного воздействия с целью продления жизни и лечения атеросклероза.