@article{2024-10-18,
author = {, ,  Мустафин, Р.Н.,  Галиева, Э.А.},
title = {РОЛЬ МИКРОРНК И РЕТРОЭЛЕМЕНТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА},
year = {2024},
doi = {10.20514/2226-6704-2024-14-2-85-95},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Атеросклероз является ведущей причиной сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого населения. Характерно значительное увели-
чение распространенности атеросклероза с возрастом, что свидетельствует о возможном влиянии на развитие болезни механизмов старе-
ния, в том числе изменений эпигенетических факторов, обусловленных регуляторным влиянием транспозонов. Триггерами атеросклероза
являются также вирусные инфекции, которые способствуют активации ретроэлементов и стимуляции интерферонового ответа продуктами
их экспрессии с развитием хронического воспаления, с нарушением регуляции генов иммунной системы, микроРНК и длинных некоди-
рующих РНК. Перспективным направлением лечения атеросклероза является эпигенетическое воздействие на экспрессию специфических
генов, вовлеченных в патогенез атеросклероза с помощью малых интерферирующих РНК. В данном отношении прошли клинические испыта-
ния препараты инклисиран и олпасиран, показавшие свою эффективность. Поэтому актуален поиск новых молекулярных мишеней в данном
направлении, в качестве которых могут служить транспозоны, являющиеся источниками некодирующих РНК. Изменение активности ретро-
элементов при старении оказывает глобальное регуляторное влияние на функционирование всего генома, способствуя развитию возраст-
ассоциированной патологии. Анализ научной литературы позволил идентифицировать 29 произошедших от ретроэлементов микроРНК,
изменения экспрессии которых определены как при старении, так и при атеросклерозе, что подтверждает предположение о роли активи-
рованных при старении ретроэлементов в развитии атеросклероза. Выявленные микроРНК предполагается использовать для таргетного
воздействия с целью продления жизни и лечения атеросклероза.},
URL = {https://repo.bashgmu.ru/publication/4299},
eprint = {https://repo.bashgmu.ru/files/4475},
}