Настоящий обзор представляет собой комплексный анализ роли интерлейкинов (ИЛ), таких как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-22, ИЛ-6, ИЛ-18, ИЛ-1β, и адипокинов, таких как лептин, адипонектин, химерин, резистин, висфатин, несфатин-1, резовин, в регуляции композиционного состава тела. Особое внимание уделено молекулярным механизмам, определяющим динамический баланс между жировой, мышечной и костной тканями, что имеет фундаментальное значение для понимания патогенеза их метаболических изменений. Проведенный анализ выявил, что противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13) оказывают преимущественно анаболическое действие, способствуя увеличению мышечной массы и минеральной плотности костей, одновременно подавляя процессы адипогенеза. В противоположность этому, провоспалительные медиаторы (ИЛ-6, фактор некроза опухоли α, ИЛ-1β) преимущественно активируют катаболические пути, приводя к развитию саркопении, остеопороза и висцерального ожирения. Адипонектин и несфатин-1 способствуют нормализации композиционного профиля, тогда как лептин и резистин принимают участие в его нарушении, однако действие и интерлейкинов, и адипокинов вариативно и зависит от множества факторов. Полученные данные подчеркивают критическую важность цитокиновой регуляции в поддержании тканевого гомеостаза и открывают новые перспективы для разработки персонализированных стратегий коррекции метаболических нарушений, связанных с изменением композиционного состава тела. Эти находки особенно актуальны для разработки новых подходов к лечению ожирения, саркопении и остеопороза — понимание механизмов цитокиновой регуляции может привести к разработке более эффективных терапевтических стратегий.