В обзорной статье представлены данные об участии эпигенетических факторов в этиопатогенезе сахарного диабета 1 типа. Это отражается, в первую очередь, в изменениях экспрессии микроРНК, которые влияют на транскрипцию генов, вовлеченных в аутоиммунные реакции, раз- рушение бета-клеток островков Лангерганса и продукцию инсулина. Однако причина наблюдаемых эпигенетических изменений до сих пор не ясна. В эволюции источниками генов микроРНК являются транспозоны, занимающие до 45 % всей последовательности ДНК человека и яв- ляющиеся драйверами эпигенетической регуляции в онтогенезе. Они являются источниками последовательностей транскрипционных фак- торов и сайтов связывания с ними. Особенности распределения транспозонов в геноме могут стать причиной изменения количества 5’VNTR (variable number of tandem repeats) — повторов промоторной области гена инсулина и инсерций HERV в область генов HLA, что отразится на характере их экспрессии. В связи с этим сделано предположение, что причиной развития сахарного диабета 1 типа может служить дисба- ланс активации транскрипции транспозонов, что способствует изменению экспрессии специфических микроРНК и белок-кодирующих генов, а также способствует развитию аутоиммунного ответа. Провоцирующими факторами могут быть индивидуальные особенности распределе- ния транспозонов в геноме, вирусные инфекции и стрессовые воздействия. Анализ научной литературы подтверждает предложенные меха- низмы развития болезни, поскольку доказаны глобальная роль ретроэлементов в гормональной регуляции, чувствительность транспозонов к экзогенным вирусным инфекциям и стрессовым воздействиям, экспрессия эндогенных ретровирусов HERV-W у большинства больных сахар- ным диабетом 1 типа с активацией аутоиммунного ответа. Анализ базы данных MDTE DB (miRNAs derived from transposable elements database) показал происхождение от транспозонов 12 ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа микроРНК (miR-192, miR-224, miR-31, miR-320c, miR-326, miR-340, miR-342, miR-44661, miR-548c, miR-652, miR-95), использование которых может стать основой таргетной терапии