TY  - JOUR
T1  - ВЗАИМОСВЯЗЬ МИКРОРНК С ТРАНСПОЗОНАМИ В РАЗВИТИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
DO  - 10.20514/2226-6704-2023-13-6-413-421
AU  - Мустафин, Р.Н., 
Y1  - 2024-04-29
UR  - https://repo.bashgmu.ru/publication/3677
N2  - В обзорной статье представлены данные об участии эпигенетических факторов в этиопатогенезе сахарного диабета 1 типа. Это отражается,
в первую очередь, в изменениях экспрессии микроРНК, которые влияют на транскрипцию генов, вовлеченных в аутоиммунные реакции, раз-
рушение бета-клеток островков Лангерганса и продукцию инсулина. Однако причина наблюдаемых эпигенетических изменений до сих пор
не ясна. В эволюции источниками генов микроРНК являются транспозоны, занимающие до 45 % всей последовательности ДНК человека и яв-
ляющиеся драйверами эпигенетической регуляции в онтогенезе. Они являются источниками последовательностей транскрипционных фак-
торов и сайтов связывания с ними. Особенности распределения транспозонов в геноме могут стать причиной изменения количества 5’VNTR
(variable number of tandem repeats) — повторов промоторной области гена инсулина и инсерций HERV в область генов HLA, что отразится на
характере их экспрессии. В связи с этим сделано предположение, что причиной развития сахарного диабета 1 типа может служить дисба-
ланс активации транскрипции транспозонов, что способствует изменению экспрессии специфических микроРНК и белок-кодирующих генов,
а также способствует развитию аутоиммунного ответа. Провоцирующими факторами могут быть индивидуальные особенности распределе-
ния транспозонов в геноме, вирусные инфекции и стрессовые воздействия. Анализ научной литературы подтверждает предложенные меха-
низмы развития болезни, поскольку доказаны глобальная роль ретроэлементов в гормональной регуляции, чувствительность транспозонов
к экзогенным вирусным инфекциям и стрессовым воздействиям, экспрессия эндогенных ретровирусов HERV-W у большинства больных сахар-
ным диабетом 1 типа с активацией аутоиммунного ответа. Анализ базы данных MDTE DB (miRNAs derived from transposable elements database)
показал происхождение от транспозонов 12 ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа микроРНК (miR-192, miR-224, miR-31, miR-320c,
miR-326, miR-340, miR-342, miR-44661, miR-548c, miR-652, miR-95), использование которых может стать основой таргетной терапии