В последнее время отмечается значительный рост числа заболевших глаукомой, лидирующей офтальмологической патологией среди причин слепоты и слабовидения Многие аспекты патогенеза глаукомы до сих пор остаются неясными. Общепризнанной является мультифакториальность заболевания: наиболее изучены механические, сосудистые и метаболические факторы. Результаты экспериментальных исследований при моделировании глаукомы свидетельствуют о том, что указанные изменения являются следствием нарушений в первичном звене иммунитета, а именно в популяции антигенпрезентирующих клеток. В результате иммуногистохимических исследований установлено, что роль антигенпрезентирующих клеток, находящихся в сосудистой оболочке глаза, радужке и цилиарном теле, выполняют стромальные меланоциты. Дальнейшие экспериментальные исследования позволили выявить в этих клетках функциональные потенции, типичные для макрофагов: лизосомальную, фагоцитарную и миграционную. В экспериментах с кортикостероидной глаукомой было выявлено уменьшение количества стромальных меланоцитов, приводящее к патологии в дренажной зоне угла передней камеры глаза и зрительном нерве. Восстановление популяции стромальных меланоцитов с помощью антигенной стимуляции приводило к нивелированию фибротических изменений в дренажной зоне и зрительном нерве. Таким образом, иммуноморфологические нарушения при глаукоме можно считать проявлением аутоиммунной патологии.