Резюме. Инъекционные аллогенные децеллюляризированные биоматериалы разрабатываются как в качестве скаффолдов для доставки клеточных продуктов, так и в виде самостоятельных фармакологических средств, оказывающих воздействие на каскад тканевых реакций в период постишемического ремоделирования миокарда. Продукты биодеградации биоматериалов могут влиять на клеточные процессы и цитокиновую направленность, которая определяет стратегию заживления поврежденной ткани. В данной работе показано влияние биоматериала на экспрессию ключевых фиброгенных клеточных факторов клетками тканевого ложа и определена степень повреждения миокарда при его ишемическом повреждении в эксперименте. Цель исследования – определение зоны рубцового перерождения миокарда и выявление ключевых фиброгенных факторов (bFGF-1, TGFb1, MMP-9), а также TIMP-2 (антагонист MMP-9) при острой и подострой стадиях инфаркта миокарда в условиях имплантации аллогенного диспергированного биоматериала в эксперименте. Крысам-самцам линии «Вистар» лигировали коронарную артерию левого желудочка. Все животные были разделены на 3 группы – I опытную (n = 50), II опытную (n = 50), контрольную (n = 50). В I опытной группе лигирование артерии одновременно сопровождали интрамиокардиальным введением суспензии аллогенного диспергированного биоматериала (2 мг), во II опытной группе введение аллогенного диспергированного биоматериала осуществляли спустя 5 суток после коронароокклюзии, в контрольной группе вводили физиологический раствор. Животных выводили из опыта на 3-и, 7-е, 14-е, 30-е, 45-е сутки. Применяли общегистологические (окрашивание гематоксилином и эозином, по Маллори) и иммуногистохимические (MMP-9, TGFb1, bFGF-1, TIMP-2), статистические методы исследования. Проводили подсчет положительно окрашенных клеток и индекс площади рубца. Выявлено, что при применении аллогенного диспергированного биоматериала наблюдалось пятикратное снижение степени рубцового перерождения в обеих опытных группах при острой и подострой стадиях ишемического повреждения миокарда по сравнению с контрольной группой. Обнаружено значительное снижение уровня экспрессии клетками фиброгенных факторов на протяжении всего экперимента: MMP-9, TGFb1, bFGF-1 и повышение степени активности ингибитора металлопротеиназ TIMP-2 клетками соединительной ткани. Децеллюляризированный аллогенный биоматериал служит ингибитором фиброза, способен изменить паракринную регуляцию миокарда и способствует кардиопротекции при ремоделировании миокарда в начальных сроках после ишемического повреждения.