%0 Article
%A Лебедева, А.И., 
%A Гареев, Е.М., 
%A Афанасьев, С.А., 
%A Кондратьева, Д.С., 
%A Муслимов, С.А., 
%A Попов, С.В., 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%T АЛЛОГЕННЫЙ БИОМАТЕРИАЛ – ИНГИБИТОР ФИБРОЗА В ИШЕМИЧЕСКИ ПОВРЕЖДЕННОМ МИОКАРДЕ
%D 2023
%R 10.15789/1563-0625-ABA-2359
%X Резюме. Инъекционные аллогенные децеллюляризированные биоматериалы разрабатываются как
в качестве скаффолдов для доставки клеточных продуктов, так и в виде самостоятельных фармакологических средств, оказывающих воздействие на каскад тканевых реакций в период постишемического ремоделирования миокарда. Продукты биодеградации биоматериалов могут влиять на клеточные
процессы и цитокиновую направленность, которая определяет стратегию заживления поврежденной ткани. В данной работе показано влияние биоматериала на экспрессию ключевых фиброгенных
клеточных факторов клетками тканевого ложа и определена степень повреждения миокарда при его
ишемическом повреждении в эксперименте.
Цель исследования – определение зоны рубцового перерождения миокарда и выявление ключевых фиброгенных факторов (bFGF-1, TGFb1, MMP-9), а также TIMP-2 (антагонист MMP-9) при
острой и подострой стадиях инфаркта миокарда в условиях имплантации аллогенного диспергированного биоматериала в эксперименте.
Крысам-самцам линии «Вистар» лигировали коронарную артерию левого желудочка. Все животные были разделены на 3 группы – I опытную (n = 50), II опытную (n = 50), контрольную (n = 50).
В I опытной группе лигирование артерии одновременно сопровождали интрамиокардиальным введением суспензии аллогенного диспергированного биоматериала (2 мг), во II опытной группе введение
аллогенного диспергированного биоматериала осуществляли спустя 5 суток после коронароокклюзии,
в контрольной группе вводили физиологический раствор. Животных выводили из опыта на 3-и, 7-е,
14-е, 30-е, 45-е сутки. Применяли общегистологические (окрашивание гематоксилином и эозином,
по Маллори) и иммуногистохимические (MMP-9, TGFb1, bFGF-1, TIMP-2), статистические методы
исследования. Проводили подсчет положительно окрашенных клеток и индекс площади рубца. 
Выявлено, что при применении аллогенного диспергированного биоматериала наблюдалось пятикратное снижение степени рубцового перерождения в обеих опытных группах при острой и подострой стадиях ишемического повреждения миокарда по сравнению с контрольной группой. Обнаружено значительное снижение уровня экспрессии клетками фиброгенных факторов на протяжении
всего экперимента: MMP-9, TGFb1, bFGF-1 и повышение степени активности ингибитора металлопротеиназ TIMP-2 клетками соединительной ткани.
Децеллюляризированный аллогенный биоматериал служит ингибитором фиброза, способен изменить паракринную регуляцию миокарда и способствует кардиопротекции при ремоделировании
миокарда в начальных сроках после ишемического повреждения.
%U https://repo.bashgmu.ru/publication/2850