Цель. Оценить влияние бесклеточного аллогенного биоматериала (БАБ) на постинфарктное ремоделирование миокарда в эксперименте. Материал и методы. Контрольным крысам линии Вистар перевязывали левую нисходящую коронарную артерию с целью моделирования постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), опытным животным одновременно с коронарноокклюзией интрамиокардиально вводили БАБ. Формирование ПИКС происходило в течение 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. У крыс оценивали толерантность к физической нагрузке до и после воздействий. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца крыс выполнялась на 7, 14 и 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. Постинфарктное ремоделирование сердца крыс оценивали при помощи морфометрических методов исследования. Результаты. МРТ исследование показало, что на 7 сут. сердца крыс обеих групп имели участки поврежденного миокарда. Однако уже на 14 сут. объем поврежденного миокарда у крыс с инъекцией БАБ был в 2 раза меньше, чем у особей с ПИКС, а к 45 сут. эта разница увеличилась в 3,5 раза. Прирост конечного диастолического объёма (КДО) левого желудочка животных контрольной группы к 45 сут. составил 30%, тогда как у крыс опытной группы этот показатель составлял 8% от исходных значений. Толерантность к физической нагрузке у крыс обеих групп после формирования ПИКС была ниже, чем при исходном состоянии. При этом у животных с инъекцией БАБ устойчивость к физической нагрузке была значимо выше, чем у крыс контрольной группы. Результаты морфометрических исследований сердца крыс показали, что в контрольной группе было значительно больше животных с морфологически видимым инфарктом и аневризмой левого желудочка, чем в опытной группе. Кроме того, для животных контрольной группы было характерно статистически значимо более высокое значение индекса - масса сердца/масса тела. Заключение. На основании полученных результатов можно считать, что интрамиокардиальные инъекции бесклеточного аллогенного биоматериала, изготовленного по технологии Аллоплант®, выполненные сразу после моделирования экспериментального инфаркта, не только создают условия для стимуляции регенеративных процессов в миокарде, но и обеспечивают предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца.