Введение. Эндотелиальная дисфункция, артериальная гипертензия и суррогатные события инфаркта миокарда – взаимосвязанные явления, при этом генетическая предрасположенность у этих пациентов – является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии. Цель исследования - оценить значимость взаимодействия ассоциаций полиморфных локусов генов молекул адгезии (иммуноглобулин VCAM1), хемокина MCP-1, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFA), фермента, контролирующего содержание оксида азота (DDAH1), маркеров воспалительного ответа, сосудистого ремоделирования и эндотелиальной дисфунции у пациентов инфарктом миокарда мужского пола в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии в анамнезе в развитие инфаркта миокарда. Материал и методы. Обследовано 667 пациентов мужского пола и 621 практически здоровых лиц в группе сравнения. Пациентам проведено определение общеклинических параметров, сывороточных концентраций моноцитарно-хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFA), цитокинов (IL-1,6; TNF-α), молекулярно-генетическое исследование, измерение толщины интима медиа общей сонной артерии. Выделены в группе пациентов инфарктом миокарда лица с наличием или отсутствием артериальной гипертензии в анамнезе. Результаты и их обсуждение. В результате сравнительного анализа групп пациентов с наличием и без артериальной гипертензии в анамнезе с группой здоровых лиц, выявлены достоверные различия частот генотипов и аллелей по следующим полиморфным локусам генов: MCP-1, VEGFA, DDAH1, VCAM1. Сывороточная концентрация цитокинов (IL-1,6; TNF-α) у больных независимо от наличия или отсутствия гипертонического анамнеза статистически значимо превышала уровень у группы сравнения. Показатель VEGFA у больных инфарктом миокарда с артериальной гипертензией значимо был повышен по сравнению с сывороточным уровнем у больных инфарктом миокарда без артериальной гипертензии. Выводы. Выявлена более высокая значимость взаимодействия между показателями ремоделирования сосудов, воспаления, полиморфизма генов дисфункции эндотелия в развитие инфаркта миокарда у пациентов с гипертоническим анамнезом в отличие негипертензивных пациентов с инфарктом миокарда, что свидетельствует о мощном вкладе артериальной гипертензии в этиологию и реализацию инфаркта миокарда.