Статья
ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА И ПРОФИБРОТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО СЕРДЦА
Введение. Поражение миокарда, вызванное артериальной гипертензией, проявляется изменением геометрии и массы миокарда, а также увеличением содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани. Избыточное накопление коллагена в миокарде является результатом нарушения баланса между протеолитическими ферментами: матриксными металлопротеиназами 1 (ММП-1) и тканевыми ингибиторами матриксной металлопротеиназы 1 (TИMМП-1), высокого содержания трансформирующего фактора роста β1 (ТФР-β1), который находился в фибробластах и макрофагах. Цель исследования – изучить роль активации ММП-1, ее тканевого ингибитора ТИММП-1 и TФР-β1 в крови в развитии фиброза миокарда у работников локомотивных бригад с артериальной гипертензией. Материал и методы. Обследовано 82 больных артериальной гипертензией и 20 практически здоровых лиц контрольной группы. Пациентам анализируемых групп проведена оценка данных суточного мониторирования артериального давления, эхокардиографического исследования, на основании которых выделены типы ремоделирования левого желудочка, содержания активности матриксной металлопротеиназы 1 и ее тканевого ингибитора, уровня трансформирующего фактора роста β1 в сыворотке крови; производился расчет объемной фракции интерстициального коллагена. Результаты и их обсуждение. В исследовании установлены статистически достоверные признаки структурных изменений в миокарде левого желудочка, что, прежде всего, свидетельствовало о его выраженной гипертрофии на фоне артериальной гипертензии вследствие хронической перегрузки давлением. У пациентов с артериальной гипертензией выявлено статистически значимое повышение всех уровней сывороточных маркеров обмена коллагена по сравнению с группой контроля. У больных артериальной гипертензией происходит перестройка компонентов межклеточного матрикса и нарушение равновесия в системе ММП-1/ТИММП-1, характеризующаяся смещением баланса коллагена в сторону фиброза (повышение уровня ТФР-β1, TИMМП-1, снижение соотношения ММП-1/ТИММП-1 и увеличение объемной фракции интерстициального коллагена). Значительное увеличение показателя объемной фракции интерстициального коллагена в группе больных артериальной гипертензией относительно контрольной группы также косвенно свидетельствует о высокой интенсивности интерстициального коллагеногенеза в миокарде этих пациентов. Выводы. При артериальной гипертензии повышается содержание ТФР-β1, ММП-1 и ТИММП-1 в сыворотке крови, что косвенно свидетельствует об увеличении содержания коллагена в миокарде