Статья
В обзорной статье представлены данные о преимущественных механизмах метастатического прогрессирования рака яичника. Отображены морфофункциональные особенности большого сальника, как способствующие распространению раковых клеток, так и оказывающие противоопухолевое воздействие. Соотношение этих двух взаимопротивоположных свойств зависит от клеточного состава, содержания молекул экстрацеллюлярного матрикса и биомеханических свойств большого сальника при канцерогенезе. Млечные пятна являются основным местом имплантации раковых клеток. Они отличаются от лимфатических узлов более простым строением и уникальным клеточным составом (макрофаги, Вклетки, CD4+ и CD8+ Тлимфоциты, другие иммунные клетки), который значительно меняется при метастазировании. М2 макрофаги, адипоциты, CD33+ и CD4+ CD25high CD127low Тсупрессоры способствуют миграции, инвазии, росту и колонизации раковых клеток. Большинство молекул, синтезируемых в большом сальнике при метастазировании, также стимулируют данный процесс. Исключением являются Екадгерин, CXCL10, CXCL11, CXCR3, которые подавляют рост опухолевых очагов. Кроме того, CD8+ Тлимфоциты и М1макрофаги также оказывают противоопухолевое воздействие. Поскольку рак яичника характеризуется высокой смертностью, главным образом вследствие метастазов, актуальным является вопрос оптимизации методов прогнозирования эффективности лечения болезни в зависимости от клеточного состава и экспрессии специфических молекул в млечных пятнах большого сальника. Данные показатели могут быть применены в клинике с помощью молекулярногенетических и иммуногистохимических методов. Для определения необходимости оментэктомии при хирургическом лечении рака яичника и прогнозирования исхода целесообразно изучение морфофункциональных свойств большого сальника с определением количества иммунокомпетентных клеток и характера экспрессии ассоциированных с худшим прогнозом генов, кодирующих активинА, Nкадгерин, CCL23, CD36, CD44, CF1/MCSF, FABP4, GROα, GROβ, IL8, ITGA2, ММР9, ТР53, VEGF, VEGFR. Данные молекулы связаны с системами адгезии и ангиогенеза, играющими ключевую роль в метастазировании. Перспективными направлениями в терапии метастатического рака яичника могут быть стимуляция перехода М2 в М1макрофаги, активация противоопухолевого антигенспецифического ответа CD8+ Тклеток при помощи фагоцитов, адаптивный перенос натуральных киллерных клеток, применение ингибиторов Wntпутей, CCR1, CD36, FABP4, PAD4, ITGA2.