Основная функция матриксных металлопротеиназ - это деградация внеклеточного матрикса и участие в передаче сигнала. Кроме того, известно, что они участвуют во всех стадиях прогрессирования опухолевого процесса. Активность металлопротеиназ можно регулировать путем взаимодействия со специфическими ингибиторами матриксных металлопротеиназ, поэтому последние также могут участвовать в росте опухоли. Гены матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов, а также многие другие гены характеризуются полиморфизмом. Мы проанализировали частотное распределение аллелей и генотипов полиморфных локусов rs1799750 и rs494379 гена MMP1, rs2285053 гена MMP2 , rs3025058 гена MMP3.гена rs3918242 и rs17576 гена MMP9 , rs2276109 гена MMP12, rs8179090 гена TIMP2 и rs9619311 гена TIMP3 у 314 больных раком желудка, а также у 339 неродственных здоровых лиц из Республики Башкортостан. Было показано , что маркеры повышенного риска развития рака желудка являются генотипы rs1799750 * 1G / 2G в ММР1 гена и rs2276109 * / из ММР12 гена для татар и генотипов rs9619311 * T / T от TIMP3ген для россиян. Сообщалось об ассоциации аллеля rs494379 * G гена MMP1 и повышенном риске развития злокачественных опухолей желудка у мужчин. Используя алгоритм APSampler, мы идентифицировали комбинации аллелей / генотипов, связанные с повышенным и пониженным риском развития онкопатологий желудка. Полученные данные подтверждают влияние изученных полиморфных вариантов генов матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов на риск развития рака желудка и важны для понимания генетической структуры изучаемой патологии.