расширенный поиск

Немелкоклеточный рак легкого с мутацией в гене МЕТ: клинический случай лечения МЕТ-ингибитором капматинибом

Меньшиков, К.В., Султанбаев, А.В., Мусин, Ш.И., Чалов, В.С., Меньшикова, И.А., Насретдинов, А.Ф., Султанбаева, Н.И., Галимов, Ш.Н.

Дата публикации: 2024

DOI: 10.21518/ms2024-545

Аннотация:

Ген MET кодирует клеточный рецептор, обладающий тирозинкиназной активностью и участвующий в процессах эмбрио- нального развития, органогенеза и заживления ран. При некоторых злокачественных новообразованиях, включая немел- коклеточный рак легкого, отмечается гиперэкспрессия гена МЕТ. Капматиниб является селективным MET-ингибитором Ib-типа. В исследование GEOMETRY-mono 1 был включен 151 пациент с делецией в 14-м экзоне гена MET. Для пациентов во второй линии терапии ЧОО составила 51%, медиана ВБП – 6,9 мес. Мы приводим клинический случай лечения НМРЛ у предлеченной пациентки в возрасте 50 лет с делецией в 14-м экзоне генаMET. Мутация в гене МЕТ выявлена при секвенировании нового поколения. Исходно пациентка обратилась на метастатической стадии заболевания, перенесла хирургический компонент лечения по поводу осложнения рака легкого. В первой линии получила платиносодержащий режим химиотерапии, при прогрессировании рассмотрена таргетная терапия. В настоящее время выживаемость без про- грессирования составляет 9 мес. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует эффективность таргетной терапии капматинибом у предлеченной пациентки с распространенным НМРЛ с делецией в 14-м экзоне гена МЕТ. Необходимость тестирования пациентов с распространенным неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого на редкие мутации, такие как МЕТ, RET, очевидна.

ключевые слова:
немелкоклеточный неплоскоклеточный рак легкого, МЕТ, капматиниб, мутация, химиотерапия, платино- содержащий режим, прогрессирование, таргетная терапия

Издатель: Remedium Group Ltd

Тип: Article



Non-small cell lung cancer with MET mutation: A clinical case of treatment with MET inhibitor capmatinib

Menshikov, , Konstantin V., Sultanbaev, Alexander V., Musin, Shamil I., Chalov, Vitaliy S., Menshikova, Irina A., Nasretdinov, Ainur F., Sultanbaeva, Nadezda I., Galimov, Shamil N.

Publication date: 2024

DOI: 10.21518/ms2024-545

Abstract:

The MET gene encodes cell surface receptors that have tyrosine kinase activity and mediates embryonic development, organogenesis, and wound healing. Overexpression of MET is observed in some human cancers, including non-small cell lung cancer. Capmatinib is a selective type Ib inhibitor of MET. A total of 151 patients with MET exon 14 skipping mutations were enrolled in the GEOMETRY-mono 1 study. ORR achieved was 51% in patients receiving second-line chemotherapy, the median PFS was 6.9 months. We present a clinical case of NSCLC treatment in a pretreated patient aged 50 years with MET exon 14 skipping mutations. The MET mutation was detected by next-generation sequencing. Initially, the patient presented with metastatic disease, underwent surgical treatment due to lung cancer complications. She received a platinum-containing chemotherapy regimen as the first-line therapy, and in case of progression, targeted therapy was considered. Currently, progression-free survival is 9 months. This clinical observation shows the efficacy of targeted capmatinib therapy in a pretreated patient with advanced NSCLC and MET exon 14 skipping mutations. Testing of patients with advanced non-squamous non-small cell lung cancer for rare mutations such as MET, RET is clearly needed. © 2024 Remedium Group Ltd. All rights reserved.

Keywords:
Scopus, capmatinib, chemotherapy, MET, mutation, non-squamous non-small cell lung cancer, platinum-containing regimen, progression, targeted therapy

Издатель: Remedium Group Ltd

Тип: Article



Google Scholar
OpenDoar

Фасеты

Оппонент
Научный руководитель
Авторы
Ключевые слова
Год