<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>ХАСАНОВ, А.Х.</author>
     <author>БАКИРОВ, Б.А.</author>
     <author>ДАВЛЕТШИН, Р.А.</author>
     <author>ШАРИПОВА, И.А.</author>
     <author>КУДЛАЙ, Д.А.</author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ВЛИЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ НА ГЕНДЕРНО-СОСУДИСТУЮ И НЕЙРОКОГНИТИВНУЮ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ПРИ МУЛЬТИФОКАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2020-10-28</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17116/profmed201922041129</doi>
   <abstract>Цель исследования - определить параметры пульсовой волны с использованием прибора Ангиоскан-01, а также выявить маркеры эндотелиальной дисфункции при изучении клинико-гемодинамических, метаболических детерминант гендерно-сосудистой и нейрокогнитивной гетерогенности с учетом результатов скрининга дислипидемии, апоптоза, оксидативного стресса с наличием мультифокального атеросклероза (МФА) в условиях Регионального сосудистого центра (Уфа). Материал и методы. В зависимости от преимущественного поражения сосудистого бассейна методом иерархического анализа категориальных переменных больные были распределены в три кластера согласно клинической манифестации атеросклеротического поражения сердца, головного мозга и артерий нижних конечностей, подтвержденного коронароангиографией, ультразвуковой допплероскопией магистральных артерий головы и нижних конечностей. У 96 из них был МФА с преимущественным поражением сердца (1-й кластер), у 96 - МФА с преобладанием поражений сонных артерий (2-й кластер), у 96 - с ишемией нижних конечностей (3-й кластер). На госпитальном этапе проводили электрокардиографию, эхо-кардиографию (ЭхоКГ), по показаниям магнитно-резонансную томографию органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и почек, при необходимости УЗИ малого таза. У всех обследованных больных МФА определяли ЭТ-1, vWF, протеин С (ПС), 8-ОН-дезоксигуанозин (8-ОН-ДОГ), аннексин-5 (Ан-5) в крови с помощью иммуноферментного анализа, липидограмму с помощью стандартного биохимического скрининга. Результаты. Установлено, что наиболее часто в разных сочетаниях и с разной степенью выраженности наблюдают клиническую манифестацию атеросклеротического поражения сердца (1-й кластер), преимущественно за счет перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе в сочетании с артериальной гипертензией III стадии с увеличением пульсовой волны типа А и 8-ОН-ДОГ, снижением уровня ПС у мужчин, а также более высокой концентрацией у мужчин и женщин ЭТ-1 и ЛП(α); гемодинамически значимые нарушения магистральных артерий головы у пациентов 2-го кластера, преимущественно с острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения, при котором отмечалось развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) с увеличением пульсовой волны типа А у женщин, более высоким сосудистым возрастом и индексом стресса у мужчин. Более высокая распространенность перенесенного инсульта при этом сочеталась с выраженным когнитивным дефицитом среди пациентов 2-го кластера с наименьшим уровнем Ан-5, увеличением холестерина липопротеидов низкой плотности. Суммарная тяжесть состояния у больных гемодинамической ишемией с клинической манифестацией сосудистого поражения нижних конечностей сопровождалась преимущественно ростом стабильной стенокардии функционального 2-го класса, синдрома Лериша с окклюзией подвздошных, поверхностных бедренных артерий, наличием у них инсулиннезависимого сахарного диабета (СД) 2-го типа, сочетавшегося с более высокой концентрацией маркера оксидативного стресса 8-ОН-ДОГ и гипертриглицеридемией у женщин. Заключение. Регистрация контурного анализа пульсовой волны, а также исследование васкулярных маркеров выявили влияние эндотелиальной дисфункции на гендерно-сосудистую и нейрокогнитивную гетерогенность при МФА у пациентов пожилой возрастной категории, сопряженную с дефектами программированной гибели клеток и усилением процессов оксидативного стресса с повышением уровня липидов, которые способствуют прогрессированию атерогенеза.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/823</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/945</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
