Целью работы было изучение энергетического метаболизма эритроцитов при хронической интоксикации дихлорэтаном (ДХЭ). Эксперименты проведены на крысах-самцах массой 180-220 г. Хроническую интоксикацию вызывали ежедневным внутрижелудочным введением дихлорэтана в дозе 0,05 LD50. В крови животных определяли активность гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, Na,K-АТФазы, а также содержание восстановленного глутатиона, АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Тестирование осуществляли на 14, 30 и 60-е сутки введения дихлорэтана. Установлено, что при длительном введении ДХЭ наблюдаются разнонаправленные изменения содержания АТФ и 2,3-ДФГ: на 14-е сутки содержание АТФ увеличивается на 28,1%, концентрация 2,3-ДФГ не меняется; на 30-е сутки содержание АТФ и 2,3-ДФГ снижаются на 40,4% и 10,9% соответственно; на 60-е сутки содержание 2,3-ДФГ уменьшается на 29%, что свидетельствует о повышении сродства гемоглобина с кислородом и ухудшении оксигенации тканей. Снижение АТФ и 2,3-ДФГ возникает из-за прогрессивного уменьшения активности гексокиназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Замедление процессов гликолиза влияет на состояние антиокислительной защиты: уменьшается содержание восстановленной формы глутатиона на 34,4% на 60-е сутки хронической интоксикации ДХЭ и, как следствие, подавляется глутатионпероксидазная активность эритроцитов, что увеличивает опасность окислительного повреждения мембран, меняется их проницаемость, свойства и, как следствие, активность фермента Na,K-АТФазы, уровень которого снижался на 60-е сутки хронической интоксикации ДХЭ на 19,6%. Полученные результаты свидетельствуют, что при хронической интоксикации ДХЭ развивается гипоксия, формирование которой связано с угнетением энергетического метаболизма, повышением сродства гемоглобина к кислороду, возникающему вследствие снижения активности 2,3-ДФГ.