<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ахметченко, З.А.</author>
     <author>Муфазалова, Н.А.</author>
     <author>Муфазалова, Л.Ф.</author>
     <author>Ремезова, А.Д.</author>
     <author>Мухаметзянова, А.Я.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АМИННОЙ СОЛЬЮ 2,4-ДИХЛОРФЕНОКСИУКСУСНОЙ КИСЛОТЫ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>аминная соль 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты</keyword>
    <keyword>нейтрофилы</keyword>
    <keyword>микробицидность</keyword>
    <keyword>оксидантный метаболизм</keyword>
    <keyword>поглотительная активность</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2018-01-15</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <abstract>Цель.Изучить влияние подострой интоксикации аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты на функциональное состояние нейтрофилов.Методы.Аминную соль 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты вводили внутрижелудочно (42 мг/кг) в течение 28 дней. Определяли количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови, интенсивность кислородозависимого метаболизма (спонтанный и индуцированный тесты восстановления нитросинего тетразолия), поглотительную способность, антимикробную активность нейтрофилов в условиях функционирования и блокады (азидом натрия) кислородозависимых факторов микробицидности, содержание миелопероксидазы и катионных белков в нейтрофилах. Результаты регистрировали на 7-е и 14-е сутки от окончания введения токсиканта.Результаты.Подострая интоксикация аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты на 7-е сутки приводила к формированию лейкопении за счёт уменьшения числа нейтрофилов, что сопровождалось угнетением кислородозависимого цитолиза нейтрофилов в результате подавления пероксидазонезависимых механизмов микробицидности (уменьшалось образование активных форм кислорода). Также отмечалось снижение активности кислородонезависимых механизмов цитолиза, что коррелировало с уменьшением в них уровня катионных белков. На 14-е сутки лейкопения сменялась лейкоцитозом за счёт увеличения числа и нейтрофилов, и лимфоцитов. При этом продолжала снижаться активность как оксидантных, пероксидазозависимых, так и неоксидантных механизмов микробицидности нейтрофилов. Это сопровождалось уменьшением активности миелопероксидазы, уровня катионных белков в них и поглотительной способности нейтрофилов. Вывод. Подострая интоксикация аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты вызывает глубокие количественные и функциональные нарушения нейтрофилов, которые не устраняются к 14-м суткам наблюдения; это свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения иммуноповреждающего действия аминной соли 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты с целью изыскания возможных путей фармакологической коррекции.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/602</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/642</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
