17 Муфазалова Л Ф Муфазалова Н А Имаев А Б Фархутдинова Е Ф Безрукова С С Душанбаев Б Ю глиобластома эпилепсия карбамазепин нежелательные лекарственные реакции лекарств взаимодействия темозоламид противосудорожные средства новообразования головного мозга 2025 2026-08-10 10.24060/2076-3093-2025-15-3-287-298 Креативная хирургия и онкология Глиобластома — злокачественная опухоль головного мозга, характеризующаяся агрессивным течением, устойчивостью к  химиолучевой и  иммунотерапии, рецидивированием и  высокой летальностью. Заболеваемость глиобластомой составляет от 3,2 до 5 на 100 000 человек. В последние годы отмечен рост заболеваемости среди пациентов в  возрасте до  45  лет. У  25–60% больных глиобластомой развивается эпилепсия, снижая качество жизни и ухудшая прогноз заболевания. У 35–40% пациентов эпиприступы являются первым проявлением глиобластомы, но могут появляться и в процессе лечения/рецидива глиобластомы. На риск развития и тяжесть течения эпилепсии оказывают влияние объем опухоли, характер роста, локализация, наличие предоперационных судорог, мутации IDH1–2, объем остаточной опухоли. Этиопатогенез эпилепсии, ассоциированной с глиобластомой, является многофакторным и малоизученным. Ведущая роль в эпилептогенезе отводится дисфункции ионных каналов с увеличением уровня внеклеточного K+, гиперэкспрессией SCN1A и SCN2A альфа-субъединиц Na+-каналов, а также дисрегуляторных Ca 2+-каналов. В результате в перитуморальной зоне нарушаются гомеостаз тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, процессы реполяризации/деполяризации, электро‑химическое взаимодействие между нейронами и клетками опухоли. Для лечения эпилепсии, ассоциированной с глиобластомой, наиболее часто применяется карбамазепин ввиду его высокой клинической эффективности. Противоэпилептическая активность карбамазепина обусловлена инактивацией Na+-каналов, потенцированием потенциал-зависимых K+-, Cl–-каналов, ГАМК-ергической системы, торможением выброса глутамата, влиянием на  гомеостаз других нейромедиаторных систем головного мозга. Немаловажное значение имеет способность карбамазепина подавлять пролиферацию клеток в ряде клеточных линий злокачественной глиомы. Несмотря на  то что карбамазепин является индуктором микросомальных ферментов печени, он не снижает эффективность темозоламида, который не метаболизируется в печени. Возможные при применении карбамазепина нежелательные реакции не требуют отмены препарата. Учитывая высокую клиническую эффективность карбамазепина, необходимы дальнейшие исследования его плейотропных эффектов у больных эпилепсией, ассоциированной с глиобластомой и другими злокачественными опухолями головного мозга. https://repo.bashgmu.ru/publication/5650 https://repo.bashgmu.ru/files/5848