PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Усманова, И.Н., 
AU - Сенина, В.О., 
AU - Лакман, И.А., 
AU - Григорович, Э.Ш., 
AU - Васильев, Ю.Л., 
TI - Персонифицированный подход к диагностике рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и некариозных поражений твердых тканей зубов в зависимости от нарушений углеводного обмена
DP - 2026-06-16
TA - КЛИНИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
4100 - 10.37988/1811-153X_2026_1_112
SO - https://repo.bashgmu.ru/publication/5527
AB - Реферат. Одной из важных задач современной стоматологии является поиск показателей,
которые позволили бы прогнозировать развитие воспалительные заболевания пародонта
и связанные с ними заболевания твердых тканей зубов некариозного происхождения: клиновидный дефект, повышенное стирание и гиперестезию дентина. Решением этой проблемы
могло бы стать создание системы поддержки принятия врачебных решений, позволяющей
предсказать риски их развития в зависимости от нарушений углеводного обмена. Цель исследования — оценка рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней
зубов некариозного происхождения у пациентов в зависимости от нарушения углеводного
обмена. Материалы и методы. Изучали данные 358 пациентов с нарушением углеводного
обмена с 2021 по 2023 г. Из них были отобраны сведения 105 пациентов, которых поделили
на 3 группы: I — 26 пациентов с метаболическим синдромом (МС) и нарушениями углеводного обмена; II — 52 пациента с сахарным диабетом 2-го типа (СД2); III — 27 пациентов с МС
без нарушений углеводного обмена (группа сравнения). В качестве факторов риска рассматривали повышенный уровень глюкозы в плазме венозной крови до и через 2 часа после
еды, уровень глюкозы в смешанной нестимулированной ротовой жидкости. Рассчитывали
относительные риски (RR) возникновения хронического пародонтита и некариозных поражений зубов (повышенный износ, стираемость, гиперчувствительность) с надежностью
0,95. Также вычисляли корреляцию между показателями состояния тканей пародонта при
нарушениях углеводного обмена от повышенного уровня глюкозы в плазме венозной крови
и в пробах смешанной нестимулированной ротовой жидкости (коэффициенты корреляции
Спирмена). Результаты. Риск развития пародонтита у пациентов с СД2 составляет 7,269
по сравнению с пациентами с МС без нарушения углеводного обмена (группа сравнения). При
этом чувствительность риска СД2 к возникновению хронического пародонтита составляет
93%. СД2 и МС не являются факторами риска развитие клиновидного дефекта (RR=1,731
и 1,385 соответственно). У пациентов I группы (МС с нарушением углеводного обмена) риск
возникновения повышенного стирания твердых тканей зубов в 2 раза выше по сравнению
с III группой — RR=2,077. У пациентов с МС и СД2 по сравнению с группой сравнения риск
развития гиперестезии дентина в 2,5 раза выше — RR=2,67 и 2,596 соответственно. Наличие
СД2 с чувствительностью 83% является предиктором для развития гиперестезии дентина,
однако обратное не верно — отсутствие СД2 типа не является фактором, определяющим
отсутствие гиперестезии дентина (специфичность — всего 54%). Заключение. Проведенное исследование показывает обоснованность разработки персонифицированных моделей
рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней зубов некариозного
происхождения в зависимости от нарушений углеводного обмена.