<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Хамзина, Г.Р.</author>
     <author>Кабирова, М.Ф.</author>
     <author>Байбурина, Г.А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Экспериментальные модели повреждения слюнных желез. Обзор морфофункциональных и молекулярных аспектов</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>слюнные железы</keyword>
    <keyword>ксеростомия</keyword>
    <keyword>фиброз</keyword>
    <keyword>экспериментальная модель</keyword>
    <keyword>крысы</keyword>
    <keyword>мыши</keyword>
    <keyword>индекс фиброза</keyword>
    <keyword>морфометрия</keyword>
    <keyword>Scopus</keyword>
    <keyword>ВАК</keyword>
    <keyword>Белый список</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-06-09</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17116/rosstomat202619012158</doi>
   <journal>РОССИЙСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ</journal>
   <abstract>Актуальность. Патология слюнных желез, проявляющаяся гипосаливацией (ксеростомией) и прогрессирующим фиброзом,&#13;
остается актуальной проблемой стоматологии и общей медицины. Экспериментальные модели на грызунах позволяют изучать морфологические и функциональные изменения железистой ткани, выявлять ключевые патогенетические механизмы&#13;
их развития и тестировать регенеративные вмешательства. Однако до настоящего времени отсутствует унифицированный&#13;
обзор современных моделей, особенно с количественной оценкой фиброза в слюнных железах.&#13;
Материалы и методы. В обзоре проанализированы различные экспериментальные модели повреждения слюнных желез, воспроизведенные на мышах и крысах за последние 7 лет (2018—2025 гг.). Использованы данные баз PubMed, Web&#13;
of Science и Scopus.&#13;
Результаты. Анализ показал, что наиболее активно исследуются радиационные и медикаментозно-токсические модели. В радиационных моделях отмечается быстрый рост фиброзной ткани и снижение функциональной активности желез. В моделях токсического или гормонального повреждения выявлены новые патогенетические механизмы — ферроптоз, митофагия. Морфология поражения характеризуется атрофией ацинарных клеток, расширением стромы, накоплением коллагена. Применение количественных методов (например, площади коллагена, индекс фиброза) стало более распространенным,&#13;
однако стандартизация еще не достигнута. Терапевтические исследования (мезенхимальные стволовые клетки, экзосомы, диетические вмешательства) показывают обнадеживающие результаты восстановления структуры и функции желез.&#13;
Заключение. Существует значительный потенциал использования экспериментальных моделей слюнных желез для изучения&#13;
ксеростомии и фиброза, однако требуется унификация морфометрических критериев, обязательное включение функциональной оценки и стандартизированное применение количественных показателей, например индекса фиброза. Эти шаги&#13;
создадут основу для трансляции результатов в клиническую практику и разработки регенеративных стратегий.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/5511</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/5705</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
