<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Кудлай, Д.А.</author>
     <author>Тарасов, В.В.</author>
     <author>Смолярчук, Е.А.</author>
     <author>Щекин, В.С.</author>
     <author>Завадич, К.А.</author>
     <author>Корунас, В.И.</author>
     <author>Крылова, И.Д.</author>
     <author>Самородов, А.В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Роль убиквитин-протеасомной системы в развитии острого повреждения миокарда</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>острое повреждение миокарда</keyword>
    <keyword>убиквитин</keyword>
    <keyword>убиквитин-протеасомная система</keyword>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>периоперационное&#13;
повреждение миокарда</keyword>
    <keyword>ВАК</keyword>
    <keyword>Белый список</keyword>
    <keyword>Scopus</keyword>
    <keyword>Web of Science</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2025</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-05-11</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ</journal>
   <abstract>Введение. Острое повреждение миокарда (ОПМ) – универсальный патологический процесс, осложняющий течение как кардиальных,&#13;
так и экстракардиальных патологий. Однако понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе различных типов ОПМ, остается недостаточным. Одна из современных концепций развития ОПМ заключается в регуляции активности убиквитин-протеасомной&#13;
системы (УПС), формирующей апоптоз и адаптационный ответ на повреждение, но паттерны ее активации в миокарде при различных&#13;
клинических ситуациях малоизучены.&#13;
Цель. Оценка и сравнение экспрессии убиквитина и деубиквитинирующих ферментов USP28/USP40 у пациентов, перенесших ОПМ&#13;
различной этиологии.&#13;
Материалы и методы. В рамках одноцентрового проспективного когортного исследования (РНФ-NSFC «Оценка роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и разработка средств кардиопротекции», 2024–2026 гг.) на базе&#13;
Клиники ФГБОУ ВО БГМУ в период 2024–2025 гг. проведен анализ 2 клинических случаев с оценкой и сравнением динамики активности УПС в зависимости от механизма повреждения миокарда.&#13;
Результаты. Разные причины развития ОПМ демонстрируют дифференцированное вовлечение компонентов УПС в патогенезе коронарогенного и некоронарогенного повреждения миокарда, ИГХ-окрашивание убиквитина при анализе клинических случаев демонстрирует сверхэкспрессию в перифокальной некротической зоне в сравнении с более отдаленными участками от некроза, умеренную цитоплазматическую и ядерную экспрессию в миокарде без острых ишемических повреждений.&#13;
Заключение. Определена перспективность дальнейшего изучения убиквитина и деубиквитинирующих ферментов (USP28, USP40) в качестве поиска потенциальных мишеней для дифференциальной диагностики и таргетной терапии ОПМ разной этиологии.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/5306</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/5497</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
