TY  - JOUR
T1  - Нейропротекция и метаболизм: роль адипокинов в патогенезе и терапии эпилепсии
JF  - КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ
DO  - 10.47407/kr2025.6.06.00p4529
AU  - Галимов, А.Р., 
AU  - Ле, Ч.Т., 
AU  - Абдурагимов, А.М., 
AU  - Усов, В.Ю., 
AU  - Михеева, А.А., 
AU  - Нестерёнок, А.Ю., 
AU  - Полысаев, А.Е., 
AU  - Беляева, Ю.И., 
AU  - Чамбель-Пашаева, А.Р., 
AU  - Конева, А.Д., 
AU  - Луценко, С.Ю., 
AU  - Мкртчян, М.Г., 
AU  - Масляникова, А.А., 
AU  - Офлиди, Н.А., 
Y1  - 2026-05-10
UR  - https://repo.bashgmu.ru/publication/5288
N2  - Эпилепсия остается одним из наиболее распространенных и социально значимых хронических неврологических заболеваний, требующих поиска новых терапевтических подходов. В последние годы все больше внимание уделяется роли адипокинов – биологически активных веществ, синтезируемых жировой тканью, – в патогенезе эпилепсии. Такие адипокины, как лептин, апелин, адипонектин, висфатин и васпин, проявляют нейропротективные, противовоспалительные и метаболические регулирующие свойства. Экспериментальные модели показали их способность снижать уровни провоспалительных цитокинов, подавлять окислительный стресс, стабилизировать нейрональную активность и оказывать влияние на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Кроме того, кетогенная диета,
как немедикаментозный метод терапии фармакорезистентной эпилепсии, также изменяет уровни определенных адипокинов, что подтверждает их участие в регуляции судорожной активности. Несмотря на накопленные данные, требуется проведение дополнительных
клинических и доклинических исследований для более полного понимания механизмов действия адипокинов и их терапевтического
потенциала. Включение этих молекул в схемы лечения может способствовать разработке новых персонализированных стратегий для
контроля эпилепсии и улучшения качества жизни пациентов.