RT - Article
SR - Electronic
T1 - Нейропротекция и метаболизм: роль адипокинов в патогенезе и терапии эпилепсии
JF - КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ
SP - 2026-05-10
DO - 10.47407/kr2025.6.06.00p4529
A1 - Галимов, А.Р., 
A1 - Ле, Ч.Т., 
A1 - Абдурагимов, А.М., 
A1 - Усов, В.Ю., 
A1 - Михеева, А.А., 
A1 - Нестерёнок, А.Ю., 
A1 - Полысаев, А.Е., 
A1 - Беляева, Ю.И., 
A1 - Чамбель-Пашаева, А.Р., 
A1 - Конева, А.Д., 
A1 - Луценко, С.Ю., 
A1 - Мкртчян, М.Г., 
A1 - Масляникова, А.А., 
A1 - Офлиди, Н.А., 
YR - 2025
UL - https://repo.bashgmu.ru/publication/5288
AB - Эпилепсия остается одним из наиболее распространенных и социально значимых хронических неврологических заболеваний, требующих поиска новых терапевтических подходов. В последние годы все больше внимание уделяется роли адипокинов – биологически активных веществ, синтезируемых жировой тканью, – в патогенезе эпилепсии. Такие адипокины, как лептин, апелин, адипонектин, висфатин и васпин, проявляют нейропротективные, противовоспалительные и метаболические регулирующие свойства. Экспериментальные модели показали их способность снижать уровни провоспалительных цитокинов, подавлять окислительный стресс, стабилизировать нейрональную активность и оказывать влияние на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Кроме того, кетогенная диета,
как немедикаментозный метод терапии фармакорезистентной эпилепсии, также изменяет уровни определенных адипокинов, что подтверждает их участие в регуляции судорожной активности. Несмотря на накопленные данные, требуется проведение дополнительных
клинических и доклинических исследований для более полного понимания механизмов действия адипокинов и их терапевтического
потенциала. Включение этих молекул в схемы лечения может способствовать разработке новых персонализированных стратегий для
контроля эпилепсии и улучшения качества жизни пациентов.