@article{Галимов, А.Р.2026-05-10,
author = { Галимов, А.Р.,  Ле, Ч.Т.,  Абдурагимов, А.М.,  Усов, В.Ю.,  Михеева, А.А.,  Нестерёнок, А.Ю.,  Полысаев, А.Е.,  Беляева, Ю.И.,  Чамбель-Пашаева, А.Р.,  Конева, А.Д.,  Луценко, С.Ю.,  Мкртчян, М.Г.,  Масляникова, А.А.,  Офлиди, Н.А.},
title = {Нейропротекция и метаболизм: роль адипокинов в патогенезе и терапии эпилепсии},
year = {2025},
doi = {10.47407/kr2025.6.06.00p4529},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Эпилепсия остается одним из наиболее распространенных и социально значимых хронических неврологических заболеваний, требующих поиска новых терапевтических подходов. В последние годы все больше внимание уделяется роли адипокинов – биологически активных веществ, синтезируемых жировой тканью, – в патогенезе эпилепсии. Такие адипокины, как лептин, апелин, адипонектин, висфатин и васпин, проявляют нейропротективные, противовоспалительные и метаболические регулирующие свойства. Экспериментальные модели показали их способность снижать уровни провоспалительных цитокинов, подавлять окислительный стресс, стабилизировать нейрональную активность и оказывать влияние на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Кроме того, кетогенная диета,
как немедикаментозный метод терапии фармакорезистентной эпилепсии, также изменяет уровни определенных адипокинов, что подтверждает их участие в регуляции судорожной активности. Несмотря на накопленные данные, требуется проведение дополнительных
клинических и доклинических исследований для более полного понимания механизмов действия адипокинов и их терапевтического
потенциала. Включение этих молекул в схемы лечения может способствовать разработке новых персонализированных стратегий для
контроля эпилепсии и улучшения качества жизни пациентов.},
URL = {https://repo.bashgmu.ru/publication/5288},
eprint = {https://repo.bashgmu.ru/files/5479},
journal = {КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ},
}