Введение. В статье представлен современный анализ литературы относительно патофизиологии ишемического и реперфузионного повреждения (ИРП) миокарда, который сосредоточен на возможной роли кальпаиновой системы и окислительного стресса. Были предложены несколько вариантов развития процессов, включая цитозольный и митохондриальную Ca2+-перегрузку, выпуск реактивного кислородного стресса, острую воспалительную реакцию и ухудшение метаболизма. Совместное воздействие всего перечисленного производит необратимое ишемическое и реперфузированное повреждение кардиомиоцитов.Материалы и методы. Была экспериментально исследована роль кальпаиновой системы в создании миокардиального ИРП. Обнаружено, что субстраты активного кальпаина играют весомую роль в процессах клеточного цикла, апоптоза и дифференцирования, они отрицательно сказываются на функциях кардиомиоцитов. Кальпаиновая система — часть интегрированной протеолитической системы, которая является критической в отношениях между структурой и функцией кардиального саркомера. Бесконтрольная активация кальпаина вовлекает в патофизиологию множество сердечно-сосудистых нарушений. Ингибитор кальпаина, как показывали исследования, уменьшает риск «оглушения» миокарда и размер зоны инфаркта после ишемии реперфузии. Как известно, следствием ИРП является острый инфаркт миокарда (ОИМ), который занимает ведущую роль в сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ), а также является одной из основных причин смертности населения. Понимание точных патофизиологических механизмов остается актуальной проблемой для клинических врачей. На сегодняшний день механизмы ИРП не полностью известны, что создает определенные трудности в дальнейшей тактике лечения и профилактике. Кроме того, миокардиальное ИРП является важным вопросом и для патологоанатомической службы, так как внезапная коронарная смерть может произойти несмотря на своевременную реперфузионную терапию после ОИМ.Заключение. Развитие стратегий по созданию условий, ограничивающих степень повреждения миокардиальных тканей, заметно увеличивает способность сердца выдерживать ишемическое повреждение.