RT - Article
SR - Electronic
T1 - Состояние эндотелия и уровень нейронспецифических маркеров повреждения нервной ткани у крыс при хронической интоксикации карбофосом и способы коррекции
SP - 2026-03-13
DO - 10.18699/SSMJ20250521
A1 - Срубилин, Д.В., 
A1 - Исакова, М.А., 
A1 - Срубилин, А.Д., 
A1 - Еникеев, Д.А., 
A1 - Игнатова, М.К., 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
A1 - , 
YR - 2025
UL - https://repo.bashgmu.ru/publication/5096
AB - Состояние эндотелия сосудов, выраженность нейродегенеративных процессов, их взаимосвязь, а также возможные способы коррекции при хронической интоксикации карбофосом практически не исследованы. Цель
настоящей работы – изучить в динамике морфологическое и функциональное состояния эндотелия, уровень
маркеров повреждения ткани головного мозга у крыс при хронической интоксикации карбофосом, оценить эффективность в качестве средств коррекции низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ), комплексного соединения 5-окси-6-метилурацила с янтарной кислотой (ОМУ-ЯК), препарата L-аргинина. Материал и методы.
Эксперименты проведены на самцах крыс, у которых моделировали хроническую интоксикацию путем внутрижелудочного введения карбофоса в дозе 0,05 LD50 ежедневно в течение 90 суток. Исследовали уровни оксида
азота (NO), эндотелина-1, нитротирозина, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов (ЦДЭ), нейронспецифической енолазы (НСЕ), белка S-100 в сыворотке крови на 30-е, 60-е, 90-е и 120-е сутки эксперимента.
Результаты и их обсуждение. На фоне хронической интоксикации карбофосом у крыс развиваются признаки
эндотелиальной дисфункции, которые проявляются в виде прогрессирующего нарастания уровня ЦДЭ, эндотелина-1, нитротирозина и снижения концентрации NO, также развиваются нейродегенеративные процессы и
повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера: уровни НСЕ и S-100 на 90-е сутки увеличиваются
в 1,65 и 2,09 раза соответственно. Установлена зависимость между степенью дисфункции эндотелия и выраженностью нейродегенеративных процессов в головном мозге, которая имеет временную зависимость; морфологические и функциональные изменения эндотелия предшествуют нейродегенеративным. НИЛИ, ОМУ-ЯК,
препарат L-аргинина (в наибольшей степени при их совместном применении) уменьшают содержание НСЕ и
S-100 в сыворотке крови как на 90-е сутки хронической интоксикации карбофосом, так и на 120-е сутки в постинтоксикационном периоде, что свидетельствует о снижении проявлений воспалительной реакции в веществе
головного мозга. Заключение. Хроническая интоксикация карбофосом сопровождается ЭД и нейродегенерацией, выраженность которых уменьшает комбинированное применение НИЛИ, ОМУ-ЯК и L-аргинина.