<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Срубилин, Д.В.</author>
     <author>Исакова, М.А.</author>
     <author>Срубилин, А.Д.</author>
     <author>Еникеев, Д.А.</author>
     <author>Игнатова, М.К.</author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Состояние эндотелия и уровень нейронспецифических маркеров повреждения нервной ткани у крыс при хронической интоксикации карбофосом и способы коррекции</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2025</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-03-13</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18699/SSMJ20250521</doi>
   <abstract>Состояние эндотелия сосудов, выраженность нейродегенеративных процессов, их взаимосвязь, а также возможные способы коррекции при хронической интоксикации карбофосом практически не исследованы. Цель&#13;
настоящей работы – изучить в динамике морфологическое и функциональное состояния эндотелия, уровень&#13;
маркеров повреждения ткани головного мозга у крыс при хронической интоксикации карбофосом, оценить эффективность в качестве средств коррекции низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ), комплексного соединения 5-окси-6-метилурацила с янтарной кислотой (ОМУ-ЯК), препарата L-аргинина. Материал и методы.&#13;
Эксперименты проведены на самцах крыс, у которых моделировали хроническую интоксикацию путем внутрижелудочного введения карбофоса в дозе 0,05 LD50 ежедневно в течение 90 суток. Исследовали уровни оксида&#13;
азота (NO), эндотелина-1, нитротирозина, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов (ЦДЭ), нейронспецифической енолазы (НСЕ), белка S-100 в сыворотке крови на 30-е, 60-е, 90-е и 120-е сутки эксперимента.&#13;
Результаты и их обсуждение. На фоне хронической интоксикации карбофосом у крыс развиваются признаки&#13;
эндотелиальной дисфункции, которые проявляются в виде прогрессирующего нарастания уровня ЦДЭ, эндотелина-1, нитротирозина и снижения концентрации NO, также развиваются нейродегенеративные процессы и&#13;
повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера: уровни НСЕ и S-100 на 90-е сутки увеличиваются&#13;
в 1,65 и 2,09 раза соответственно. Установлена зависимость между степенью дисфункции эндотелия и выраженностью нейродегенеративных процессов в головном мозге, которая имеет временную зависимость; морфологические и функциональные изменения эндотелия предшествуют нейродегенеративным. НИЛИ, ОМУ-ЯК,&#13;
препарат L-аргинина (в наибольшей степени при их совместном применении) уменьшают содержание НСЕ и&#13;
S-100 в сыворотке крови как на 90-е сутки хронической интоксикации карбофосом, так и на 120-е сутки в постинтоксикационном периоде, что свидетельствует о снижении проявлений воспалительной реакции в веществе&#13;
головного мозга. Заключение. Хроническая интоксикация карбофосом сопровождается ЭД и нейродегенерацией, выраженность которых уменьшает комбинированное применение НИЛИ, ОМУ-ЯК и L-аргинина.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/5096</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/5273</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
