17 Мустафин, Р.Н. Хуснутдинова, Э.К. 2025 2025-05-06 10.18413/2658-6533-2025-11-1-0-2 Актуальность: Атеросклероз является ведущей причиной сердечно-сосудистой патологии взрослого населения всего мира. Ассоциация болезни с возрастом свидетельствует о наличии общих механизмов развития старения и атеросклероза. В научной литературе появляется все больше данных о роли некодирующих РНК и мобильных генетических элементов в механизмах старения и атеросклероза. Поиск молекулярных механизмов болезни на эпигенетическом уровне позволит разрабатывать новые методы терапии. Цель исследования: Определить роль транспозонов и некодирующих РНК в этиопатогенезе атеросклероза и их взаимосвязь между собой в данных процессах. Материалы и методы: Использованы базы данных Scopus, WoS, PubMed для анализа роли микроРНК, длинных некодирующих РНК, транспозонов в развитии старения и атеросклероза. Результаты: Согласно проанализированной литературе, важным фактором развития атеросклероза является патологическая активация транспозонов при старении, вызывающая интерфероновый ответ и асептическое воспаление в организме, в том числе в стенках сосудов. Определена роль эпигенетических факторов, в этиопатогенезе атеросклероза, включая микроРНК и длинные некодирующие РНК, которые изменяют экспрессию специфических генов в макрофагах, гладкомышечных клетках сосудов и эндотелиоцитах. Активация транспозонов отражается в изменении экспрессии произошедших от них в эволюции или образующихся при процессинге их транскриптов длинных некодирующих РНК и микроРНК. Анализ научной литературы позволил обнаружить 64 произошедших от транспозонов микроРНК, изменения экспрессии которых характерны для атеросклероза. Из 64 выявленных микроРНК 34 ассоциированы со старением, что свидетельствует о роли патологически активированных при старении транспозонов в инициации развития атеросклероза. Заключение: Поскольку транспозоны являются драйверами эпигенетической регуляции в онтогенезе, полученные результаты впервые в научной литературе описывают наиболее вероятные механизмы влияния механизмов старения на развитие атеросклероза на эпигенетическом уровне. Это обусловлено патологической активацией транспозонов с возрастом, что оказывает влияние на изменение экспрессии произошедших от них некодирующих РНК за счет наличия комплементарных последовательностей и участия в общих эпигенетических сетях регуляции функционирования генома. Полученные данные о роли произошедших от транспозонов микроРНК в развитии как атеросклероза, так и старения, подтверждают предложенные механизмы патогенеза болезни. https://repo.bashgmu.ru/publication/5081 https://repo.bashgmu.ru/files/5258