Введение. Глиобластома характеризуется высоким уровнем агрессивности и сложными механизмами формирования лекарственной резистентности. Белок 1, ассоциированный с рецептором TNF (TRAP1), задействован в регуляции метаболических процессов и устойчивости опухолевых клеток к апоптозу, однако его роль в глиобластоме остается недостаточно изученной. Материалы и методы. Использовали клеточные линии глиомы T98G и астроциты головного мозга человека (HBA) в качестве контроля. Подавление экспрессии TRAP1 осуществляли методом лентивирусной трансдукции короткой шпилечной РНК (кшРНК). Экзосомы выделяли ультрацентрифугированием из культуральной среды и подтверждали их идентификацию по типичным маркерам (TSG101, CD63 и ALIX). Уровень экспрессии TRAP1 на уровне белка и ключевых гликолитических ферментов анализировали методом вестерн-блот анализа. Оценку жизнеспособности опухолевых клеток проводили с помощью МТТ-теста, уровень апоптоза — с помощью аннексина V-FITC/PI и продукцию АТФ — методом биолюминесцентного анализа. Результаты и обсуждение. Показано, что в клетках T98G TRAP1 сверхэкспрессирован, в том числе и в экзосомах, тогда как в HBA уровень TRAP1 был умеренным или низким. Подавление TRAP1 у T98G приводило к снижению экспрессии гликолитических ферментов, росту уровня апоптоза и уменьшению жизнеспособности опухолевых клеток. Повышенная экспрессия TRAP1 усиливала метаболическое перепрограммирование опухолевых клеток в сторону аэробного гликолиза и снижала синтез АТФ. Экзосомальный TRAP1, вероятно, участвует в межклеточной коммуникации, способствуя адаптации опухоли к стрессовым условиям и формированию проопухолевого микроокружения. Заключение. Результаты исследования подтверждают важность TRAP1 в регуляции метаболического статуса глиобластомы и поддержании ее агрессивного фенотипа. Таргетное подавление TRAP1 может рассматриваться как перспективная стратегия терапии глиобластомы, направленная на снижение жизнеспособности опухолевых клеток и ограничение их метаболической гибкости.