%0 Article
%A Абаева, К.А., 
%A Муртазова, Р.Т., 
%A Ваниев, И.А., 
%A Лазарова, А.В., 
%A Созаева, А.А., 
%A Гогичаева, М.А., 
%A Пирожникова, А.А., 
%A Игнашев, К.В., 
%A Дадашов, М.С., 
%A Колесникова, Д.В., 
%A Байрамова, А.А., 
%A Кучерская, В.Е., 
%A Зульфалиева, Л.Д., 
%A Зайцева, А.М., 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%A , 
%T Модификаторы хроматина в патогенезе эндометриоза
%D 2024
%R 10.17749/2313-7347/ob.gyn.rep.2024.524
%X Введение. Исследования показали, что различные эпигенетические аномалии могут играть важную роль в патогенезе
эндометриоза. Регуляция структуры хроматина осуществляется главным образом модификаторами хроматина (МХ),
которые стимулируют формирование областей генома с различными функциональными структурами и таким образом
изменяют паттерны или уровни экспрессии генов, выполняя соответствующие биологические функции и вызывая эпиге-
нетические изменения.
Цель: рассмотреть роль МХ в патогенезе эндометриоза и механизм их регуляции на основании данных современной лите-
ратуры.
Материалы и методы. Поиск проводился в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar и eLibrary. Были
использованы ключевые слова и словосочетания на русском и английском языках, связанные с темой исследования,
такие как «эндометриоз», «модификаторы хроматина», «ацетилирование гистонов», «метилирование ДНК», «микроРНК»,
«endometriosis», «chromatin modifiers», «histone acetylation», «DNA methylation», «microRNA». Оценка статей проводилась
в соответствии с рекомендациями PRISMA.
Результаты. Модификаторы хроматина контролируют процессы дифференцировки, роста и развития, старения и гибели
клеток, взаимодействуя с различными функциональными элементами хроматина. Они могут вызывать аномальную
экспрессию генов, регулируя структуру хроматина, что влияет на возникновение и развитие эндометриоза. Метилирова-
ние ДНК определяет типы клеток, контролирует экспрессию генов и стабильность генома. Аномальное метилирование
ДНК промоторных участков генов, необходимых для нормальной реакции эндометрия, влияет на развитие эндометриоза.
Ингибиторы ДНК-метилтрансфераз (англ. DNA methyltransferase, DNMT) снижают уровень метилирования генов человече-
ского гомеобокса A10 (англ. homeobox A10, HOXA10) и рецептора прогестерона (англ. progesterone receptor, PR) и усили-
вают их экспрессию в клетках эндометрия, улучшая восприимчивость эндометрия и ингибируя прогрессирование клеточ-
ного цикла. Аномальные модификации гистонов в клетках эндометрия могут способствовать или препятствовать доступу
транскрипционных механизмов к хроматиновой ДНК. Ингибиторы гистондеацетилазы эффективно устраняют послед-
ствия аномальных модификаций гистонов в эндометриозных клетках и препятствуют прогрессированию эндометриоза.
Экспрессия некодирующих РНК и комплексов ремоделирования хроматина также вызывает изменения в структуре хрома-
тина, участвует в возникновении эндометриоза и связана с бесплодием, поскольку способствует пролиферации, инвазии
и миграции эндометриоидных клеток.
Заключение. Модификаторы хроматина играют ключевую роль в развитии эндометриоза, контролируя экспрессию генов
и структуру хроматина. Понимание этих механизмов предоставляет ценную информацию для диагностики и разработки
новых подходов к лечению эндометриоза.
%U https://repo.bashgmu.ru/publication/4532