Статья
Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что гиперактивация глутаматергической системы играет важную роль в патофизиологии рассеянного склероза (РС). Помимо хорошо известных непосредственных токсических эффектов нейромедиатора глутамата на нейроны описаны дополнительные механизмы глутамат-индуцированного клеточного повреждения, включая воздействие на олигодендроциты, астроциты, эндотелиальные и иммунные клетки. Эти токсические эффекты могут раскрыть связь между различными патологическими звеньями РС, такими как аксональное повреждение, гибель олигодендроцитов, демиелинизация, аутоиммунные реакции, дисфункция гематоэнцефалического барьера. Понимание механизмов, лежащих в основе глутаматной токсичности при РС, может способствовать разработке новых подходов для диагностики, лечения и ведения пациентов с РС. В обзоре приводятся сведения о механизмах, приводящих к повышению концентрации нейромедиатора глутамата и эксайтотоксичности, в контексте патогенеза заболевания. Также приводятся данные о существующих и разрабатываемых в настоящее время лекарственных препаратах и терапевтических подходах, способных регулировать работу глутаматергической системы.
