<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Корытина, Г.Ф.</author>
     <author>Гибадуллин, И.А.</author>
     <author>Зулкарнеев, Ш.Р.</author>
     <author>Гимазова, А.И.</author>
     <author>Маркелов, В.А.</author>
     <author>Зулкарнеев, Р.Х.</author>
     <author>Бакиров, А.А.</author>
     <author>Авзалетдинов, А.М.</author>
     <author>Загидуллин, Н.Ш.</author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
     <author></author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Анализ профиля экспрессии длинных некодирующих РНК у больных с идиопатическим и COVID-19-индуцированным легочным фиброзом</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-12-27</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.24060/2076-3093-2023-13-4-1</doi>
   <abstract>Введение. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) является интерстициальным заболеванием легких с неясным патогенезом, быстропрогрессирующим и не имеющим эффективного лечения. Одним из самых грозных&#13;
осложнений после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 является легочный фиброз. Механизмы, которые запускают легочный фиброз и приводят к его быстрому прогрессированию, остаются в значительной степени неопределенными. Имеются данные о вкладе иммунных и генетических факторов в развитие данного заболевания. Среди последних на сегодня активно изучается роль длинных некодирующих РНК&#13;
(днРНК). Материалы и методы. Учитывая роль днРНК TP53TG1, LINC00342, H19, MALAT1, DNM3OS и MEG3&#13;
как регуляторов сигнальных путей, связанных с активацией фибробластов и эпителиально-мезенхимального&#13;
перехода, мы проанализировали уровень экспрессии выбранных днРНК в легочной ткани и мононуклеарных&#13;
клетках крови больных с ИЛФ (N = 12), пост-COVID-19 легочным фиброзом (N = 14) и контрольной группе&#13;
(N  =  27). Результаты и обсуждение. Определены сходные паттерны экспрессии днРНК TP53TG1 и MALAT1&#13;
в мононуклеарах крови у больных с ИЛФ и пост-COVID-19 ЛФ. Уровень относительной экспрессии MALAT1&#13;
был значимо выше у больных: при ИЛФ (Fold Change = 3,207, P = 0,0005) и при пост-COVID-19 ЛФ (Fold Change&#13;
= 9,854, P = 0,0003). В то время как относительный уровень экспрессии TP53TG1 был снижен: при ИЛФ (Fold&#13;
Change = 0,4308, P = 0,0313) и при пост-COVID-19 ЛФ (Fold Change = 0,1888, P = 0,0003 в мононуклеарах крови,&#13;
Fold Change = 0,1791, P = 0,0237 в легочной ткани). Повышение уровня экспрессии DNM3OS в мононуклеарах&#13;
крови (Fold Change = 12,899, P = 0,0016) и легочной ткани (Fold Change = 9,527, P = 0,0001), LINC00342 (Fold&#13;
Change = 2,221, P = 0,0309) в мононуклеарах крови было установлено только у больных ИЛФ. Заключение. Таким образом, оценка профиля экспрессии днРНК TP53TG1, LINC00342, MALAT1 и DNM3OS в мононуклеарах&#13;
крови может быть использована в качестве информативного и неинвазивного биомаркера при ИЛФ и пост&#13;
COVID-19 ЛФ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/3486</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/3662</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
