Статья
Механизмы онкопротективных эффектов фитостеролов. Обзор литературы
Онкологические заболевания являются второй причиной смертности в Российской Федерации. Продление жизни пациентов с онкологической патологией предусматривает лечение токсическими препаратами с множественными побочными явлениями. Сегодня ученые всего мира стремятся найти препараты без токсических явлений. Мы обратились к фитостеролам. Фитостеролы — это класс стероидов, широко распространенных в растениях как важный компонент мембран растительных клеток. К ним относятся стигмастерол, бета-ситостерол, кампестерол. При раке печени было найдено, что стигмастерол повышает экспрессию проапоптотических генов (Bax, p53) и снижает экспрессию антиапоптотического гена Bcl-2 в клетках рака печени HepG2. Стигмастерол способен вызывать остановку клеток в фазе G0-G1 (стационарная фаза), в результате чего в фазе G2/M (фаза деления) оказывается намного меньше клеток. Стигмастерол индуцирует апоптоз и защитную аутофагию в клетках рака желудка, ингибируя при этом сигнальный путь Akt/mTOR. β-ситостерол проявляет ингибирующее рост и цитотоксическое действие против ряда установленных линий раковых клеток in vitro и in vivo, но не вызывает острых/подострых токсических эффектов. β-ситостерол широко используется для лечения хронических заболеваний предстательной железы. В США за 2020 год потребители с этой целью потратили 24 827 065 долларов на биологически активные добавки, содержащие бета-ситостерол. Кампестерол индуцирует апоптоз клеток через митохондриальный путь. Кампестерол цитотоксичен по отношению к клеткам U937 гепатоцеллюлярного рака. Кампестерол вызывает апоптоз клеток и активирует проапоптотические сигналы в клеточных линиях рака яичников человека. В данном обзоре литературы мы убедительно показали, что конкретные вещества этой группы — бета-ситостерол, стигмастерол и кампестерол — обладают выраженным противоопухолевым эффектом.