17 Мойсова, Д.Л. Городин, В.Н. Скобликов, Н.Э. Зотов, С.В. Тихоненко, Ю.В. 2021 2022-10-28 Цель исследования: определить роль полиморфизма ряда генов системы гемостаза в течении и исходах COVID-19. Материал и методы. В исследование включены 102 человека с крайне тяжелым (группа 1, n=27), тяжелым (группа 2, n=53), легким и бессимптомным (группа 3, n=22) течениями COVID-19. Больных с летальным исходом – 17. Тромботические события отмечены у 12 человек. Определяли аллельные варианты генов, ассоциированных с дисфункцией гемостаза (FGB, FII, FV, FVII, F13A1, PAI-I,Gp1a и Gp3a) с помощью ПЦР образцов крови. Тромбофилией считали только мутации высокого тромбогенного риска FV Лейден и протромбина (G20210A). В статистической обработке использовали Statistica version 12 (Stat Soft, USA). Из таблиц сопряженности рассчитывали χ2 Пирсона с поправкой Йейтса и относительный риск RR [CI]. Результаты. Тромбофилия являлась предиктором летального исхода (RR=3,13 [1,33–7,32]), развития тромбоцитопении RR=13,5 [3,56–51,23] и коагулопатии RR=8,4 [2,2–21,3] у больных COVID-19. У всех больных COVID-19 с летальным исходом (100%) отмечались отсутствие протективного полиморфизма по FVII 10976 G →A и носительство аллеля риска Т в гене интегрина альфа-2 (Gp1a). Новая инфекция COVID-19 являлась значимым пусковым фактором фенотипического проявления протромбогенного генотипа с высоким относительным риском тромботических осложнений (RR=22,5 [7,1– 71,7], чувствительность – 75%, специфичность – 97%). Информацию о наличии тромбофилии необходимо использовать для назначения лечебных доз антикоагулянтов в период госпитализации и решения вопроса о длительной тромбопрофилактике в постковидном периоде https://repo.bashgmu.ru/publication/3195 https://repo.bashgmu.ru/files/3371