RT - Article
SR - Electronic
T1 - 
SP - 2022-09-15
DO - 10.17650/2313-805X-2021-8-4-42-52
A1 - , 
A1 - , 
A1 - Мустафин, Р.Н., 
A1 - Хуснутдинова, Э.К., 
YR - 2022
UL - https://repo.bashgmu.ru/publication/3165
AB - В развитии злокачественных новообразований большую роль играет геномная нестабильность, обусловленная активированными ретроэлементами. Происходит усиленная экспрессия онкогенов, которые содержат последовательности транспозонов в промоторах и интронах. При этом гены онкосупрессоров инактивируются, поскольку содержат
горячие точки инсерционного мутагенеза. В то же время ретроэлементы содержат последовательности, чувствительные к негативному регуляторному влиянию онкосупрессоров. Поэтому их инактивация усиливает геномную
нестабильность при канцерогенезе вследствие устранения сайленсинга ретроэлементов.
Цель статьи – описать механизмы влияния ретротранспозонов на развитие наследственных опухолевых синдромов,
что позволит по-новому рассмотреть классические представления канцерогенеза.
Представленные данные позволяют пересмотреть двухударную гипотезу Кнудсона при наследственных опухолевых
синдромах, поскольку герминативная инактивация 1 аллеля онкосупрессорного гена способствует развитию злокачественных опухолей из-за повышения активности транспозонов. Соматическая инактивация 2-го аллеля является
не причиной, а следствием развившейся в неоплазме геномной нестабильности и может влиять на клональную
эволюцию и прогрессирование канцерогенеза.