<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author></author>
     <author></author>
     <author>Мустафин, Р.Н.</author>
     <author>Хуснутдинова, Э.К.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title></title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-09-15</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17650/2313-805X-2021-8-4-42-52</doi>
   <abstract>В развитии злокачественных новообразований большую роль играет геномная нестабильность, обусловленная активированными ретроэлементами. Происходит усиленная экспрессия онкогенов, которые содержат последовательности транспозонов в промоторах и интронах. При этом гены онкосупрессоров инактивируются, поскольку содержат&#13;
горячие точки инсерционного мутагенеза. В то же время ретроэлементы содержат последовательности, чувствительные к негативному регуляторному влиянию онкосупрессоров. Поэтому их инактивация усиливает геномную&#13;
нестабильность при канцерогенезе вследствие устранения сайленсинга ретроэлементов.&#13;
Цель статьи – описать механизмы влияния ретротранспозонов на развитие наследственных опухолевых синдромов,&#13;
что позволит по-новому рассмотреть классические представления канцерогенеза.&#13;
Представленные данные позволяют пересмотреть двухударную гипотезу Кнудсона при наследственных опухолевых&#13;
синдромах, поскольку герминативная инактивация 1 аллеля онкосупрессорного гена способствует развитию злокачественных опухолей из-за повышения активности транспозонов. Соматическая инактивация 2-го аллеля является&#13;
не причиной, а следствием развившейся в неоплазме геномной нестабильности и может влиять на клональную&#13;
эволюцию и прогрессирование канцерогенеза.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/3165</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/3341</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
