<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>КУЗЬМИНА, У.Ш.</author>
     <author>БАХТИЯРОВА, К.З.</author>
     <author>ВАХИТОВА, Ю.В.</author>
     <author></author>
     <author></author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ГЛУТАМАТ-ОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ VLA-4 ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-07-06</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.31857/S102872210006627-4</doi>
   <abstract>Проведено исследование влияния блокады AMPA и NMDA рецепторов глутамата на поверхностную экспрессию интегрина VLA-4 в интактных и антиген-активированных субпопуляциях CD69+CD25-, CD69-CD25+ и CD69+CD25+ Т-лимфоцитов, полученных от здоровых лиц и больных рассеянным склерозом (РС). Оценку уровня поверхностной экспрессии интегрина проводили с помощью проточной цитометрии методом иммунофлуоресцентного окрашивания. Согласно полученным данным, блокада NMDA рецепторов не сопровождается изменением поверхностной экспрессии VLA-4 во всех экспериментальных группах. В тоже время выявлены отличия в последствиях блокады AMPA рецепторов у больных РС по сравнению с группой здоровых лиц: на фоне NBQX у здоровых лиц наблюдается увеличение поверхностной экспрессии интегрина VLA-4 на клетках с фенотипом CD69-CD25+, в то время как у пациентов с РС выявлено снижение исследуемого показателя в CD69+CD25- клетках. Таким образом, рецепторы глутамата вовлечены в регуляцию экспрессии VLA-4, локализованных на Т-лимфоцитах, что раскрывает возможные механизмы, посредством которых реализуются иммуномодулирующие функции глутамата при РС.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/3134</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/3310</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
