Статья
ГЕНЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНОЙ СИСТЕМЫ И ГЕН ТРАНСМЕМБРАННОГО БЕЛКА 18 В РАЗВИТИИ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ
Расстройство пищевого поведения обусловливает переедание и рост избыточной массы тела. Сложный патогенез формирования пищевой зависимости имеет генетическую основу. Цель нашего исследования – изучить ассоциацию полиморфных вариантов генов, кодирующих рецепторы глутамата (GRIK5 rs8099939, GRIK3 rs534131, GRIA1 rs2195450, GRIN2B rs7301328, rs2268132, rs1805476, GRIN1 rs6293), гамма-аминомасляной кислоты (GABBR2 rs3750344), гена рецепторов серотонина (HTR2A rs6313, rs6311), гена нейротрофического фактора мозга (BDNF rs925946, rs11030107) и гена трансмембранного белка 18 (TMEM18 rs2860323, rs6548238) с расстройством пищевого поведения у индивидов с избыточной массой тела и ожирением. Ассоциация с уровнем показателя ИМТ обнаружена для генотипа GG гена GRIN1 (rs6293), генотипами СС-АСGRIK5 (rs8099939), СС-СТTMEM18 (rs6548238), СТ-ТТ GRIA1 (rs2195450). Расстройство ограничительного пищевого поведения было выявлено у носителей генотипов АС-АА локуса rs1805476 гена GRIN2B (Р = 0.04), носителей генотипа GG локуса rs6293 гена GRIN1 (Р = 0.028). Расстройство эмоциогенного пищевого поведения было характерно носителям аллеля А локуса rs1805476 гена GRIN2B (Р = 0.005) и носителям генотипов АС-СС. Нарушение экстернального пищевого поведения было выявлено у носителей генотипов АА и АС полиморфного локуса rs1805476 гена GRIN2B (Р = 0.0003). Таким образом, полиморфные варианты генов глутаматных, серотониновых рецепторов, а также гена трансмембранного белка 18 являются важными факторами развития расстройства пищевого поведения и ожирения.
