Статья
РОЛЬ ГЕНОВ СЫВОРОТОЧНОГО АМИЛОИДНОГО БЕЛКА А1, МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ, ХЕМОКИНОВ И ИХ РЕЦЕПТОРОВ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких – многофакторное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы. Воспаление является ключевой концепцией патогенеза заболевания. Цель настоящего исследования заключалась в выявлении ассоциации аллелей и генотипов генов хемокинов и хемокиновых рецепторов (CCL11, CX3CR1, CCR5, CCL5, CXCL12, CCL2, CCL17), молекул адгезии (PECAM1,ICAM1) и сывороточного амилоидного белка A1 (SAA1) с развитием хронической обструктивной болезни легких. Ассоциация с развитием заболевания была установлена для аллеля C (P = 0.0001, OR = 1.58) и генотипа TC (P = 0.00001, OR = 2.15) гена SAA1 (rs1136743C>T); полученная ассоциация подтверждена в группах, дифференцированных по статусу курения. Маркерами риска развития хронической обструктивной болезни легких являются генотипы CG гена PECAM1 (rs281865545G>C) (P = 0.028, OR = 1.36) и GG гена ICAM1 (rs5498A>G) (P = 0.005, OR = 1.66), которые статистически значимо ассоциированы с развитием заболевания только в группе курильщиков. Генотип AA гена CCL2 (rs1024611A>G) ассоциирован с развитием болезни у некурящих индивидов (P = 0.037, OR = 1.82). Генотипы GG гена PECAM1 (rs281865545G>C) и AA гена CX3CR1 (rs3732378A>G) связаны с более высокими показателями жизненной емкости легких (P = 0.014 и P = 0.04). У индивидов с генотипом GG гена ICAM1 (rs5498A>G) было отмечено снижение показателей объема форсированного выдоха за первую секунду и форсированной жизненной емкости легких (P = 0.025 и P = 0.029).
